私の疑問に対するグーグルSearch Labs | AI による回答です。私よりはるかに頭の良いAIの回答です。このすぐれた大天才のAIの回答の間違いを一つずつ正していきます。何故歴史上この上もない大天才AIに対して私ごとき「阿呆」が対抗できるのでしょうか？それは大天才AIは間違った人間が捏造した情報を集めてきただけだからです。
どの様に癌は転移するのでしょうか？まずこの世には存在しないので「癌」は正しくは「herpes性増殖過剰細胞」に過ぎないのです。癌を恐れることは全くないのです。「癌死」もないので正しくは「herpes無限大増殖による餓死」なのです。癌の転移も「ヘルペスの感染による大移動」であり時には、「herpes性増殖過剰細胞のリンパ節移動」か「herpes性増殖過剰細胞の血管移動」に過ぎないのです。癌細胞（herpes性増殖過剰細胞）と増殖し過ぎたヘルペスの両方ともが「リンパ管経由」と「血管経由」によって両方ともが最初に大量発生した場所（原発巣）から、血管やリンパ管を通って他の臓器や組織に移動し、そこで増殖することでヘルペスがそこでも23500個のうちの100～800個もある増殖関連遺伝子を組み替えてしまい新たなる「増殖遺伝子」に突然変異を起こすだけの話なのです。この世に癌遺伝子という特別恐ろしい遺伝子は何一つ存在しないのです。さらに「増殖過剰細胞の塊」から離脱できた1個の「増殖過剰細胞」が主に、ヘルペスによるリンパ行性移動、ヘルペス血行性移動、herpesによる播種（はしゅ）、ヘルペス自身が単独の４つの経路で新たなる組織や細胞に移動して新たなる「増殖遺伝子」に突然変異を起こすことを繰り返すだけなのです。このようにherpes自身とヘルペスが感染した細胞の「増殖関連遺伝子」を突然変異させてしまった「ヘルペス過剰性増殖過剰細胞」が移動しただけなのです。癌細胞というこの世で最も怖い特別な細胞はないのです。もちろん癌遺伝子という遺伝子も100％ありません。医者がお金儲けのために偽造した怖い怖い遺伝子に過ぎないのです。しかもこの3つの経路が生まれるにはまず「増殖過剰細胞の塊」から1個の「増殖過剰細胞」の「剥離」が絶対に必要なのですが医学的な正しい説明が一切ないのです。いずれにしろ細胞の塊から1個の細胞が離脱することは極めて困難なことなのです。まずAIの「細胞の塊から1個の細胞が離脱」の解説を見ましょう。
「癌細胞の剥離」とは何でありそのメカニズムとは何でしょうか？
「癌細胞の剥離」とは、癌細胞（過剰増殖細胞）の塊から、1個の細胞、一部の細胞がバラバラに剥がれ落ちて、他の場所に移動する現象のことです。この現象は、癌の転移（過剰増殖細胞の移動）の初期段階に起こり、転移部位（移動部位）で新たに腫瘍を形成するのです。
「癌細胞の剥離」のメカニズム:
1. 細胞接着分子の変化:正常細胞では、細胞同士を強く接着している細胞接着分子（カドヘリン、インテグリンなど）が細胞膜の内側にある細胞骨格に固定されています。癌細胞（増殖過剰細胞）では、このカドヘリンやインテグリンなどの細胞接着分子の発現が低下したり、構造が変化したりすることで、細胞同士の結合が弱まります。カドヘリンなどの発現が低下はなぜ起こるのかについては全くどこにも説明されていないので私が説明してあげましょう。又、すべての遺伝子は部位特異的遺伝子なのです。何故すべての遺伝子は部位特異的遺伝子なのでしょうか？部位特異的遺伝子とは何か？
癌細胞（増殖過剰細胞）は細胞の増殖関連遺伝子がヘルペスによって部位特異的遺伝子を突然変異されて生まれるのですが実は突然変異が起こるのは細胞の増殖関連遺伝子だけではなく60億個のヌクレオチドで成り立っているDNAは23500個の遺伝子を作り上げています。ヘルペスの増殖が多くなればなるほど23500個の遺伝子を増えたヘルペスは細胞の増殖関連遺伝子だけではなく他のカドヘリンやインテグリンなどの細胞接着分子などの遺伝子をも突然変異を極めて簡単に起こしてしまう確率が高くなるのです。例えば偽りの「癌細胞」（増殖過剰細胞）も不死化細胞のはずなのになぜ永遠に生きることが、できるはずなのに人の「癌死」とともに「死化細胞」になってしまうのでしょうか？
「癌細胞」（増殖過剰細胞）も不死化細胞だと言われる根拠はテロメラーゼという酵素を持っているからと言われます。テロメラーゼは、短くなると命を縮めるテロメアを伸長させる酵素であり、テロメラーゼは、主に生殖細胞やがん細胞で活性化しています。しかしこの部位特異的遺伝子（遺伝子）によって生まれるテロメラーゼという酵素もヘルペスによって突然変異が起こされると癌細胞の寿命を縮めるテロメアの短縮を抑制し、「癌細胞」も不死化細胞をやめざるを得なくなるからです。
テロメラーゼとはテロメアを伸長させる酵素で、主に生殖細胞や幹細胞、そして多くのがん細胞で活性化しています。テロメラーゼの活性化は、テロメアの短縮を抑制し、細胞の不死化（無限増殖）につながる可能性があるといわれています。癌細胞（増殖過剰細胞）ではテロメラーゼの活性化が、がんの増殖を促進する可能性があります。
テロメアとはテロメアは染色体の末端に存在するDNAとタンパク質の複合体で、細胞分裂のたびに短くなることで細胞の寿命を制限してしまいます。染色体の末端に存在するDNAとタンパク質で構成される構造ですが、細胞分裂のたびに短くなり、一定の長さを下回ると細胞は老化し、分裂を停止します。テロメアの短縮は、細胞の老化や寿命の制限に関与しています。
部位特異的遺伝子とは何でしょうか？herpesによる部位特異的遺伝子組み換えとは何でしょうか？現代のすべての病気はherpesが部位特異的遺伝子組み換えを起こすからです。簡単に言うと人のゲノムDNAは60億個のヌクレオチドから構成されるDNAから成り立っておりそのDNAが占めている部位に散らばっており23500個の遺伝子があります。いうまでもなくDNAが遺伝子ではないのです。DNAは遺伝子を作る材料に過ぎません。この23500個の遺伝子はそれぞれ1個の特異的な蛋白をコードしている蛋白質の設計図といえます。この23500個の遺伝子はそれぞれの部位に応じた特定の特徴的な（特異的な）遺伝子を持っています。この遺伝子を部位特異的遺伝子と呼ぶのです。ところがherpesは細胞に感染すると感染した細胞自身にも免疫細胞にも気づかれないように細胞の核にある60億個のヌクレオチドから構成されるDNAにまず自分の裸になったDNAだけを隠してしまうのです。隠れてしまうのです。ヘルペスウイルスにとってはDNAこそ命なのです。これをヘルペスウイルスの染色体感染とかDNA潜伏感染とかヘルペスウイルスのDNA溶原感染などと呼びます。
この核のゲノムDNAに自分の裸のDNAを潜り込ませることをヘルペスウイルスの「DNA組み込み」とか「DNA組み変え」といいます。核のゲノムDNAに感染することを「DNA組み変え」というのは感染細胞のDNAにあるヌクレオチドの塩基の配列や染色体の遺伝子がランダムに組み替えられてしまうからです。この結果、細胞のDNAに部位特異的遺伝子にあらゆる種類の様々なすべての遺伝子変異が生まれてしまうのです。従ってこの「部位特異的遺伝子」を単に「遺伝子」と言い換えても同じことです。
ヘルペスウイルスが細胞に感染すれば多かれ少なかれあらゆる種類の部位特異的遺伝子異常が起きてしまうので気が付くかとは全く関係なく多くのヘルペスが免疫を落としやすい人の細胞に感染してヘルペスが増えれば増えるほど癌を始めとする自己免疫疾患などの原因不明の訳の分からないあらゆる心（脳）の病気は言うまでもなくあらゆる症状がヘルペスによる部位特異的遺伝子異常か、免疫とヘルペスとの戦いが人のあらゆる細胞や組織で起きてしまうのですが世界中の医学者はこの真実を知っているのに口にしません。資本主義という人間の命より金の方が大事だという社会システムがいずれAIと手を取り合って人類をかつ長い時間をかけて文明が作り上げた全てを破滅させることになるでしょう。残念です。
正常細胞では絶対に起こり得ない「細胞剥離」が「癌細胞」でなぜ起こるのかについては一切説明がないのです。「癌細胞剥離」（増殖細胞剥離）が癌細胞の播種や浸潤や血行移動やリンパ管移動を起こす出発点になるのにどのようにして「癌細胞剥離」（増殖細胞剥離）が医学的に正確に説明される医学書に出会ったことがありません。更にAIで調べると癌細胞で細胞剥離が起こるのは、細胞接着分子の働きが弱まるためです。これにより、細胞同士が離れやすくなり、自由に移動できるようになるため、浸潤や転移を引き起こす原因となると言いまくっていますがその根拠は一切述べられていません。細胞接着分子の役割:正常な細胞は、細胞接着分子（カドヘリン、インテグリン）によって互いにしっかりと結合しかつ細胞膜の内側にある「裏打ち蛋白」を介して細胞内の細胞骨格に頑丈に固定されているので簡単には癌細胞（増殖過剰細胞）は剥離することは不可能なのです。強力な細胞接着装置が存在しているので、細胞は決まった場所に留まり、組織や器官を形成できているのです。癌細胞での細胞接着分子の働き変化:癌細胞では、細胞接着分子の働きが低下したり、発現しなくなったりすることがあります。これは、遺伝子の変異やその他の要因によって引き起こされる可能性がありますと言われますが、どんな遺伝子の変異がどのように引き起こされる可能性があるというだけで推量に過ぎませんし、しかも可能性があるという思いは医学なのでしょうか？可能性がある医学は治療に使うべきではありません。浸潤と転移:細胞同士の結合が原因が明確でない根拠で弱まると、癌細胞は周囲の組織に浸潤しやすくなります。また、血管やリンパ管に入り込み、他の臓器に移動してそこで新たな腫瘍を形成する転移も起こりやすくなります。この文章も小学生の感想文です。というのは癌細胞（増殖過剰細胞）は細胞なので細胞よりはるかに細い血管やリンパ管にどの様の入りこむのかについても一切まともな説明を見たこともありません。良性腫瘍では、良性の腫瘍細胞同士が根拠もなく強く結合しているため、増殖しても根拠もなく他の組織に広がりにくいですが、癌細胞は細胞剥離によって浸潤や転移を引き起こす可能性が根拠もなくあります。つまり、癌細胞における細胞剥離は、細胞接着分子の機能不全によって引き起こされ、癌の浸潤や転移の重要なメカニズムの一つとなります。また、細胞内のシグナル伝達経路の変化により、細胞接着が阻害されることもあります。これも根拠のない読むに堪えられない文です。癌細胞（増殖過剰細胞）における細胞剥離は、細胞接着分子の機能不全によって引き起こされるのもherpesによる部位特異的遺伝子組み換えによる遺伝子の突然変異によるものですが世界中の優れた医学書には一行も書かれてはいません。
更に癌細胞（増殖過剰細胞）を作った多くのヘルペスが細胞内で増えすぎて物理的に増殖できなくなったり弱くなり過ぎた細胞を利用できなくなってしまうと、このような使い物にならない数多くの癌細胞（増殖過剰細胞）の膜を破り始めた時にも強力な化学的な細胞接着力や細胞骨格の構造も崩壊してしまうと癌細胞塊（増殖過剰細胞塊）の一部が徐々に離脱していく原因の一つとなっているのです。
2. 細胞外マトリックスとの相互作用:癌細胞（増殖過剰細胞）は、周囲の結合組織の多い細胞外マトリックス（コラーゲン、エラスチン、プロテオグリカン、フィブロネクチン、ラミニンなど）を分解する酵素を分泌し、細胞外マトリックスとの結合を弱めます。細胞外マトリックスの成分も細胞の遺伝子によりこれにより、がん細胞は細胞外マトリックスから剥がれやすくなります。
3. 細胞骨格の変化:癌細胞（増殖過剰細胞）の細胞骨格（アクチンフィラメントなど）は、正常細胞に比べて不安定で、変形しやすくなっています。この原因は3つの細胞骨格作る遺伝子がヘルペスによる部位特異的遺伝子組み換えによる突然変異により3つの細胞骨格の蛋白質が作りにくくなったのとヘルペスが細胞内で過剰増殖して構造的にも正常な細胞骨格を維持しにくくなったためです。このような変化により、細胞接着が弱くなり癌細胞（増殖過剰細胞）が剥離しやすくなり移動しやすくなり、周囲の組織に浸潤しやすくなります。血管やリンパ管に入りやすくなることと剥離とは別の事柄です。何故ならば大きい癌細胞（増殖過剰細胞）が細い脈管に侵入すること剥離とは全く別のことであるからです。細胞骨格とは細胞内に張り巡らされたタンパク質性の線維状の構造で、細胞の形態維持、細胞運動、物質輸送など、様々な細胞機能を支える重要な役割を担っています。細胞骨格は、主に以下の3種類の線維から構成されています。①アクチンフィラメント (マイクロフィラメント):細胞の形態変化や細胞運動に関与。②中間径フィラメント:細胞の機械的強度を維持し、細胞間接着に関与。③微小管:細胞内物質の輸送や細胞分裂に関与。これらの線維は、細胞内を網目状、束状、糸まり状に張り巡らされ、細胞の形を保つだけでなく、細胞分裂や細胞内物質の輸送、細胞運動など、様々な細胞活動を支えています。細胞骨格は、細胞の種類や状態によってその構成や構造を変化させ、細胞の機能を柔軟に調節しています。
4. 周囲の環境の変化:癌細胞（増殖過剰細胞）は、血管新生を促進する物質を分泌し、周囲に新しい血管を形成します。これらの新しい血管は、がん細胞の移動を助け、転移を促進する可能性があります。と言われますが嘘です。癌細胞（増殖過剰細胞）は異常に増殖し続けるために5大栄養素もエネルギーを作るためにも膨大な量の酸素も必要であるだけではなく老廃物を処理するためにも血液がいります。しかし実は最も血液が必要なのは無限に増え続けるherpesの子であるビリオンなのです。癌細胞（増殖過剰細胞）は新旧の細胞を入れ替えるために持っている体性幹細胞が大きさが2倍になり2個の細胞に分裂するときに細胞が1倍体の染色体になるときにしかヘルペスは細胞の染色体に感染できるチャンスをものにして一度に100個～1000個と増え続けherpesビリオンを増やします。このために膨大な栄養素とエネルギーを細胞に作らせるための酸素を血液から奪い取ってしまうので新しい血管ができてもほとんどすべてをヘルペスが奪い取ってしまうのです。このために元気のよい永遠に生き続けることができるはずの不死化細胞と言われる癌細胞（増殖過剰細胞）も栄養不足と酸素不足によるエネルギー不足から起こる訳の分からない癌悪液質のために癌細胞も正常細胞も癌患者（増殖過剰細胞症）ももろとも死んでしまうのです。
癌悪液質とは何でしょうか？癌悪液質（過剰ヘルペス性増殖過剰悪液質）とは、ヘルペスが増えすぎた癌患者つまり過剰に増えすぎたヘルペスによる増殖過剰性悪液質に見られる、①体重減少や②筋肉量減少、③食欲不振などを特徴とする症候群のことです。これは、がん細胞から分泌される物質や、がんに対する体の反応によって、エネルギーが過剰に消費されたり、食欲が低下したりするために起こります。と言われていますが数えきれないherpesビリオンが増えすぎてherpesビリオンに栄養素を略奪されてすべての栄養が不足となり更に増えすぎたヘルペスビリオンとの戦いによって起こった炎症反応やherpesによる代謝異常が原因で、摂取カロリーを増やしても吸収されないので改善しないのが特徴です。代謝異常とは体内で物質が作られたり分解されたりする代謝の過程にherpesによる部分特異的遺伝子組み換えによる栄養素の消化吸収に関わる蛋白質が正常に作られなくなり、様々な症状を引き起こす状態を指します。糖、タンパク質、脂質などの代謝が停止するなどの異常が起こり、体内で必要な物質が不足したり、不要な物質が過剰に蓄積したりするのです。
代謝異常の種類と原因はヘルペスによる部分特異的遺伝子組み換えによる遺伝子の変異により、特定の酵素が作られなかったり、働きが弱かったりすることで、代謝の過程に異常が生じる病気です。有機酸代謝異常症、アミノ酸代謝異常症、糖代謝異常症などがあり症状が多岐にわたります。
癌悪液質の定義:「ヘルペスによる増殖関連遺伝子の変異によるものですから通常の栄養サポートでは完全に回復することができず、進行性の機能障害に至る、骨格筋量の持続的な減少を特徴とするヘルペスが起こした部分特異的遺伝子組み換えによる多因子性遺伝子異常による症候群」です。
癌悪液質の症状は:①食欲不振②倦怠感③身体機能の低下。
原因:①代謝異常②炎症反応
特徴:①通常の栄養補給だけでは改善しない②がんの進行とともに悪化する③生活の質（QOL）を著しく低下させる④予後にも影響する
癌悪液質の治療:①栄養補給②運動療法③薬物療法
がん悪液質は、がん患者のQOLを著しく低下させ、治療効果にも悪影響を及ぼす可能性があるため、早期発見と適切な治療が重要ですと言われますがヘルペスが増えすぎて部分特異的遺伝子組み換えによる多因子性遺伝子異常が根本的な治療ですが世界中のがん専門家は誰も口に出しません。
Herpesによる「増殖過剰細胞」の播種（はしゅ）とは何でありそのメカニズムとは何でしょうか？
癌（増殖過剰細胞）の播種（はしゅ）とは、癌細胞が原発巣から剥がれ落ち、体内の別の場所に散らばって広がる現象のことです。特に、腹腔（お腹の中の空間）にがん細胞が散らばる状態を「腹膜播種」と呼びます。
播種とは:種をまくように、がん細胞が体内の色々な場所に散らばることを意味します。
腹膜播種:がん細胞が腹膜（お腹の中を覆う膜）に広がる転移の一種です。腹膜播種は、大腸がん、胃がん、卵巣がんなど、様々な種類のがんで発生する可能性があります。
腹膜播種症状:腹膜播種が進むと、腹水が溜まり、腹部の膨満感、食欲不振、体重減少などの症状が現れることがあります。
腹膜播種の治療:腹膜播種は、手術、化学療法、放射線治療など、様々な治療法を組み合わせた集学的治療が行われますがすべて無駄です。
播種と転移の違い:播種は、癌転移（増殖過剰細胞の移動）の一種ですが、特に体腔内にがん細胞が散らばる状態を指すことが多いです。転移（移動）は、より広範な概念で、リンパ節転移や遠隔転移なども含まれます。
6/23明日にご期待ください。
がんの転移の経路:
1. リンパ行性転移:
がん細胞がリンパ管に入り込み、リンパ液の流れに乗ってリンパ節に移動し、そこで増殖します。
2. 血行性転移:
がん細胞が血管（主に静脈）に入り込み、血液の流れに乗って他の臓器や組織に移動し、そこで増殖します。
3. 播種:
がん細胞が体腔内に直接広がり、腹膜や胸膜などに広がる現象です。
転移しやすい部位:
リンパ節:
がんの転移は、原発巣に近いリンパ節から始まり、次第に遠隔のリンパ節に広がることがあります。
肺、肝臓、脳、骨:
これらは血液の流れが豊富で、がん細胞が転移しやすい部位として知られています。
転移のメカニズム:
がん細胞は、原発巣から血管やリンパ管に侵入する際に、周囲の組織を破壊したり、血管内皮細胞を刺激したりすることで、転移を促進する物質を放出することがあります。また、がん細胞は、転移先の臓器や組織で、血管新生を促進したり、免疫細胞の攻撃を回避したりすることで、増殖を有利に進めることもあります。
転移の兆候:
転移した部位によって、様々な症状が現れることがあります。例えば、リンパ節転移では腫れやしこり、骨転移では骨の痛み、脳転移では頭痛や麻痺などが現れることがあります。また、内臓への転移では、自覚症状がない場合もあります。
リンパ管からの転移はどのようにしておこるのでしょうか？
繋留フィラメント（ anchoring filaments）は、毛細リンパ管を繋留するフィラメント。
リンパ管内皮細胞についているコラーゲン繊維、毛細リンパ管が押しつぶされすぎないようになっていると同時に、毛細リンパ管は組織液を吸収し10から20倍に膨れ上がる。これらは、繋留フィラメントが筋肉や皮膚のズレにより引っ張られて拡張すると考えられる。毛細リンパ管は周りの周囲組織の圧や、皮膚や筋肉につながるファシアによって、大きな影響を受けている。
繋留フィラメント（anchoring filaments）とは、毛細リンパ管の内皮細胞から伸びて周囲の組織に繋留し、リンパ管が組織液を吸収する際に潰れてしまわないように支える役割を持つ線維のことです。組織液を吸収して膨らんだリンパ管が、周囲の組織によって圧迫されるのを防ぎ、リンパ液の流れを維持するのに役立ちます。
繋留フィラメントの役割とは毛細リンパ管は、周囲の組織から組織液を吸収して膨らみます。この時、繋留フィラメントが組織に繋ぎ止めることで、リンパ管が潰れてしまわないように支えます。組織液を吸収して膨らんだリンパ管は、周囲の組織や筋肉の動きによって引っ張られることがあります。繋留フィラメントは、その引っ張る力に抵抗し、リンパ管の形状を維持するのに役立ちます。繋留フィラメントは、特に組織圧が高い状態（例えば、浮腫時など）で、リンパ管が圧迫されて潰れてしまうのを防ぎ、リンパ液の流れを確保する上で重要です。
繋留フィラメントとリンパ管の関係とは毛細リンパ管は、内皮細胞が1層に並んで管を構成しています。内皮細胞の外側には、コラーゲン線維などの繋留フィラメントが付着しています。繋留フィラメントは、リンパ管を組織に繋ぎ止め、リンパ管の形状を維持するだけでなく、組織液の吸収や排出をサポートします。
繋留フィラメントの重要性とは繋留フィラメントが正常に機能することで、リンパ液の流れがスムーズになり、組織の老廃物や余分な水分を効果的に排出できます。
繋留フィラメントの機能が低下すると、リンパ液の流れが悪くなり、むくみや炎症の原因になる可能性があります。
血管からの癌の転移はどのようにしておこるのでしょうか？
がん細胞が毛細血管から転移するメカニズムは、まずがん細胞が原発巣から血管内に入り込み、血流に乗って他の臓器へ移動し、そこで血管外へ出て新たな腫瘍を形成することです。
詳細なメカニズム:
1. 血管内への侵入:
原発巣のがん細胞は、周囲の組織を破壊する酵素を放出し、血管壁に近づきます。
がん細胞は血管内皮細胞の隙間を通り抜けたり、血管内皮細胞自体を破壊したりして血管内に侵入します。
血管内に入ったがん細胞は、血液細胞と塊を作ることもあります。
2. 血流による移動:
がん細胞は血液の流れに乗って、全身を移動します。
肺、肝臓、脳、骨など、様々な臓器に運ばれる可能性があります。
がん細胞の種類や転移先の臓器には、ある程度の相性があると考えられています。
3. 転移先の臓器への定着:
転移先の臓器に到達したがん細胞は、血管外へ出て組織内に定着します。
定着したがん細胞は、新たな血管を形成して栄養を確保し、増殖して転移巣を形成します。
４：その他のがん転移のメカニズム:
がん細胞の転移には、がん細胞自身の運動能力や、転移先の臓器が分泌する物質（ケモカインなど）も関与していると考えられています。
がん細胞は、血管だけでなく、リンパ管を通ってリンパ節に転移することもあります。
がん細胞の転移は、複数の遺伝子変異が段階的に蓄積することで起こると考えられています。
何故癌が起こるのですか？
後天的がん（大半のがん）は、癌遺伝子（増殖遺伝子）や癌抑制遺伝（増殖抑制遺伝子）子などの遺伝子がherpesによる部位特異的遺伝子組み換えという突然変異することで発症します。後天的癌はないので後天的増殖過剰細胞に変えます。この世には癌は存在しませんので「癌」という言葉を使うべきではないのです。今後は「癌遺伝子」は「増殖遺伝子」に変えてください。変異した増殖遺伝子の種類は増殖遺伝子の種類によって異なり、特定の増殖遺伝子が特定の種類の増殖過剰細胞を誘発するだけの話なのです。
増殖関連遺伝子の変異が癌細胞（増殖過剰細胞）の成長や増殖、herpes性感染細胞の転移に関わる主な遺伝子なので癌関連遺伝子は存在しません。癌はこの世にはありません。癌はこの世にないので怖がることはないのです。
癌遺伝子:癌は捏造された言葉なので癌遺伝子も存在しないのです。正しくは増殖遺伝子でいいのです。がん細胞（増殖過剰細胞）の成長や増殖を促す遺伝子もないので癌細胞は正しくは増殖過剰細胞というべきなのです。癌に関する理論はすべて間違っており、すべて架空の話です。ヘルペスによる増殖遺伝子の変異によって、正常な細胞の増殖遺伝子が増殖過剰遺伝子に変化して増殖過剰細胞になるだけで癌細胞と言われる得体のしれない恐ろしい細胞が生まれるのではないのです。増殖過剰細胞もストレスに耐えすぎて免疫を抑えすぎてherpesを増やし過ぎてしまい、増えすぎたヘルペスによる増殖遺伝子の変異によって増殖過剰細胞になっただけです。癌に対する医療は4500年前と何も変わっていません。とりわけ癌と診断されたら原因不明の治らない死に至る病とされているのです。それどころかのあおらない癌細胞は自己の細胞であるにもかかわらず高価な「癌免疫療法」が大手を振ってまかり通って居ますがすべて間違いです。
癌関連遺伝子の例（増殖関連遺伝子）: EGFR、KRAS、MYCなど100～800個もありますが正しくは増殖関連遺伝子にすぎないのです。増殖関連遺伝子は「増殖遺伝子」と「増殖抑制遺伝子」の2種類から成り立っており2種類ともherpesによって突然変異を起こされると40～６０兆個の細胞に1個の増殖過剰細胞（癌細胞）が生まれるだけの話です。
正確さはともかくある研究では毎日ヒトの40～６０兆個の細胞の内5000個以上の癌細胞（増殖過剰細胞）が生まれているとも言われています。つまりすべての人は多かれ少なかれヘルペスが細胞に感染していますからそのherpesが核のゲノムDNAに侵入して部位特異的遺伝子組み換えを知らぬ間に行なっていることを示唆しているのです。さらにヘルペスに感染している人は免疫を落とし続けるとヘルペスを増やし続けることになり早かれ遅かれ癌になると可能性があるのです。
がん抑制遺伝子（増殖抑制遺伝子）:癌細胞（増殖過剰細胞）の成長を抑制する遺伝子。
癌抑制遺伝子（増殖抑制遺伝子）の変異によって、癌細胞（増殖過剰細胞）の抑制が喪失され、かつ増殖遺伝子も変異してしまうと二つの増殖関連遺伝子とも変異してしまうと、癌（増殖過剰細胞）が発症します。がん抑制遺伝子（増殖抑制遺伝子）の例:例: p53、BRCA1、BRCA2など数十個あります。
ヘルペスによる遺伝子の変異によって、2種類の増殖関連遺伝子によって発現される蛋白が生まれてしまい細胞を増殖させ過ぎない正常な蛋白質の機能がなくなってしまうとその細胞増えすぎる増殖過剰細胞（癌細胞）になってしまうだけの話なのです。癌などという怖い病気はないのです。何故ならば初期の増殖過剰細胞（癌細胞）は増殖し過ぎるという過剰な機能だけが異常になっているだけで他の細胞の機能は正常なのです。しかしヘルペスが増えすぎ続けると増えたherpesは新たなる遺伝子に部位特異的遺伝子組み換えという遺伝子変異を起こし続けるのであらゆる説明のつかないherpesによる後天的遺伝子病が起こり続けるのです。
癌は何故起こるのですか？
ヘルペスによる遺伝子の変異によってつくられた異常な蛋白の機能の異常によって、細胞の成長、増殖などが正常に調節されなくなります。
ヘルペスが増えれば増えるほど細胞の異常な成長や増殖が起こり、かつherpesによる部位特異的遺伝子組み換えによる遺伝子の突然変異が癌細胞（増殖過剰細胞）が増えまくります。
大半の癌細胞（増殖過剰細胞）は、ヘルペスによる増殖関連遺伝子の増殖遺伝子や増殖抑制遺伝子の2種類の遺伝子の変異によって発症します。増殖関連遺伝子は100～800個あるのでherpesに変異させられた遺伝子の種類はがんの種類によって異なり、100～800個のうちのいくつかの特定の遺伝子が特定の種類の癌を誘発します。ヘルペスによる増殖関連遺伝子の変異が、細胞の異常な成長や過剰な増殖を招き、どんどん癌細胞塊（増殖過剰細胞塊）が増えるのみならず新たなる癌細胞（増殖過剰細胞）が増加し続けます。更に困ったことには増えすぎたヘルペスは癌細胞のみならず正常な細胞にも感染し続けヘルペスが一番得意な感染細胞の核のゲノムDNAに侵入してあちこちの遺伝子の部位においてその部位にしかない特別な遺伝子の組み換えを起こしてしまうのです。最後は癌死ではなくもっと怖いあらゆる種類の遺伝子病を起こしてしまうのです。癌が怖いのではなくherpesウイルスが無限の病気の原因となるのです。ストレスをかけないようにして免疫を自分で落とさないようにしてherpesを増やさないようにしましょう。いうまでもなくあらゆる種類の遺伝子病を起こしてしまった癌細胞（増殖過剰細胞）自身も生き続けることができなくなって死んでいくのは当然のことです。勿論人も死んでいきます。
癌の原因は増殖や分裂や成長に関わる細胞の遺伝子の原因不明の変異によって起こることは明々白々なのに何故癌の遺伝子医療やherpes胎児の医療をやらないのですか？
この質問に対するグーグルのSearch Labs | AI による回答を掲げます。間違いをわたしが指摘し正しい答えを出します。
多くの癌は後天的な遺伝子の変化が原因で発生しますが、その遺伝子の変化を正常に戻す遺伝子治療が確立されていないのは、いくつかの理由があります。
1. 後天的な遺伝子変化の多様性:
癌は個々の患者で異なる遺伝子変化を引き起こし、その変化は非常に多様です。そのため、特定の遺伝子をターゲットにした治療が困難です。
2. 遺伝子治療の技術的な課題:
遺伝子治療は、正常な遺伝子を癌細胞に導入したり、異常な遺伝子を修正したりする技術が必要ですが、これらの技術はまだ完全ではありません。
3. がん細胞の増殖と変化:
癌細胞は急速に増殖し、その過程で遺伝子変化が起こり続けます。そのため、遺伝子治療で正常に戻しても、すぐに新しい変化が起こり、治療効果が失われる可能性があります。
4. がん細胞の免疫応答:
がん細胞は、免疫細胞に認識されないように、様々な方法で免疫応答を回避します。遺伝子治療で正常な遺伝子を導入しても、免疫細胞によって攻撃されてしまう可能性があります。
5. 遺伝子治療の安全性:
遺伝子治療は、新しい技術であり、その安全性に関する懸念も存在します。遺伝子治療によって、予期せぬ健康被害が起こる可能性も否定できません。
国立がん研究センターやおしえて がんゲノム医療によると、遺伝子の変化は様々な要因によって引き起こされるため、後天的な癌は遺伝子治療で一気に解決できるものではありません。しかし、遺伝子治療は、癌の治療法として研究が進められており、将来的に実用化される可能性も十分にあります。
がんの遺伝子医療は、生命の根幹に作用する治療法であり、期待される一方で、安全性や治療効果の点で完全無欠とは言えません。また、保険適用外が多く、治療費が高額になる場合があります。難治性や再発がんに対する遺伝子治療の認可もまだ少ないです。
詳細:
遺伝子治療の特性:
遺伝子治療は、遺伝子を直接操作する治療法であり、生命現象の根幹に作用するため、高い期待と同時に、安全性や効果の点で慎重な評価が必要です。
保険適用外が多数:
遺伝子治療は、先進医療として扱われる場合が多く、保険適用外であるため、治療費が高額になる可能性があります。
認可の少なさ:
遺伝子治療の中には、公的に認可されたものもありますが、特に難治性や再発がんに対する治療は、まだ認可されたものが少ないのが現状です。
成功率の変動:
がんの遺伝子治療の成功率は、治療法や患者の状態によって大きく異なります。一概に成功率を語ることは難しいですが、臨床試験における有効率は、30～50％程度とされています。
副作用:
遺伝子治療には、抗がん剤のような強い副作用は少ないですが、一過性の発熱や吐き気、蕁麻疹などの副作用が起こる可能性があります。
まとめ:
がんの遺伝子医療は、期待される一方で、安全性、効果、費用、認可状況など、考慮すべき点が多々あります。治療法や患者の状態によって、メリット・デメリットが異なるため、医師とよく相談し、ご自身の状況に合った治療法を選択することが大切です。
何故癌細胞は永久に死なないのか？人体が死ぬまで幹細胞の働きなしにヘルペスから永久に異常に増殖、分裂のシグナルを与え続けられるからです。実はherpesが人体の正常な細胞からや癌細胞から5大栄要素やエネルギーや核酸の原料を奪い取れなくなると生き続け増殖分裂することが出来なくなると人体自身が死んでしまうので癌を作ったherpesも他の健康な別の人に感染しない限り生きて増殖することは終わりとなります。
何故白血球のB細胞癌（リンパ腫癌）は無限に培養し増やすことが出来るのか？核をもっているB細胞癌は分裂するのでB細胞癌を作って、癌に住んで居続けるヘルペスウイルスも分裂できるからです。
癌の治療にモノクローナル抗体が用いられますがその最もよく使われるモノクローナル抗体があの有名なリツキシマブです。モノクローナル抗体とは何でありどのようにして作られるようになったのでしょうか？クローンとは遺伝的に全く同一の個体や細胞、またはその集団のことで同じ特性や性質を備えます。人工的にクローンを作ることもでき、クローン羊ドリーなどは有名です。リツキシマブとはリキシマブ (Rituximab) は、主にB細胞型の非ホジキンリンパ腫や、関節リウマチの治療に使われる薬です。これは「抗CD20抗体」と呼ばれる種類の薬で、B細胞に存在するCD20というタンパク質を標的とすることで、B細胞を消失させ、腫瘍の成長を抑えたり、関節炎の炎症を抑えたりします。
モノクローナル抗体とは特定の抗原（異物）に結合する人工的な単一の抗体産生細胞のクローンから生成される抗体のことで、特定のエピトープに結合する特異性と安定性が高いのが特徴です。抗体医薬品や診断薬、研究ツールとして広く活用されています.
モノクローナル抗体の特徴①人工的に作成された単一の抗体産生細胞由来でモノクローナル抗体は、単一のB細胞（抗体産生細胞）のクローンから作られるため、同じ抗原に結合する抗体が大量に得られます. ②クローンは、親と全く同じ遺伝子情報を持つため、遺伝子的に同一です。③高い特異性を持つのは、特定のエピトープ（抗原の特定の部位）にのみ結合するため、他の抗原と反応しにくい特異性を持ちます.③高い安定性があるのは、同じB細胞のクローンから作られるため、抗体の構造や機能が安定しています.④抗体医薬への応用。多くの抗体医薬品は、モノクローナル抗体をベースに開発されています。例えば、がん治療薬や自己免疫疾患治療薬などがあります.⑤診断薬への応用。診断薬にもモノクローナル抗体が用いられています。たとえば、ウイルス感染症の診断や、がん細胞の検出に用いられます。⑥研究ツールとしての利用。モノクローナル抗体は、生物学の研究において、特定のタンパク質や細胞の特定、細胞の表面マーカーの検出などに用いられます.⑦モノクローナル抗体の作製には、ハイブリドーマ技術やファージディスプレイ技術などが用いられます。ハイブリドーマ技術は、B細胞とミエローマ細胞を融合させて、無限に増殖し、抗体を産生する細胞を作製する方法です.⑧ポリクローナル抗体との違いは、ポリクローナル抗体は、複数のB細胞から産生されるため、複数のエピトープに結合します。一方、モノクローナル抗体は単一のB細胞から産生されるため、単一のエピトープに結合します.⑨モノクローナル抗体は、特定の抗原に結合する単一の抗体であり、高い特異性と安定性を持つため、抗体医薬や診断薬、研究ツールとして広く利用されています。
モノクローナル抗体とは、特定の抗原（異物）に結合する単一の抗体産生細胞のクローンから生成される抗体のことで、特定のエピトープに結合する特異性と安定性が高いのが特徴です。抗体医薬品や診断薬、研究ツールとして広く活用されています.
モノクローナル抗体はどのように人工的に作られるようになったのでしょうか？
原理的には癌になったB細胞（骨髄腫細胞）と正常な抗体をつくるB細胞とを融合した細胞であるハイブリドーマを人工的に作ることから始まりました。ハイブリドーマとは、B細胞（抗体を産生するリンパ球）と骨髄腫細胞（がん細胞の一種）を融合させて作られる、抗体を産生し続ける細胞株のことです。特に、モノクローナル抗体を作る技術として知られています。
ハイブリドーマの作成順序は①細胞融合:B細胞と骨髄腫細胞を、ポリエチレングリコール（PEG法）などの方法で融合させます。この融合によって、1つの細胞に結合した細胞核が融合し、染色体数も増えます。②増殖:融合した細胞は、B細胞の抗体産生能力と、骨髄腫細胞の無限増殖能力を兼ね備えています。これにより、長期間にわたって安定的に抗体を産生し続けることができる細胞株（ハイブリドーマ）が作られます。③モノクローナル抗体:ハイブリドーマは、特定の抗原に対して結合する抗体を産生します。この抗体は、同じ遺伝子から作られた「モノクローナル抗体」と呼ばれ、非常に高い純度で、特定の抗原と結合する特異性を持っています。
ハイブリドーマの用途はハイブリドーマは、免疫学研究、薬物開発、診断薬の開発などに利用されています。例えば、特定のがん細胞だけを標的にする抗体を作ったり、感染症の診断に役立つ抗体を作ったりするのに役立ちます。
ハイブリドーマの作製方法は①動物に抗原を注入して、抗体を産生するB細胞を増やします。②脾臓などからB細胞を取り出し、骨髄腫細胞と融合させます。③融合細胞の中から、目的の抗体を産生するハイブリドーマ細胞株を選びます。
クローニング:選ばれたハイブリドーマ細胞株を増殖させ、安定した細胞株（クローン）を作ります。
抗体を作る正常なBリンパ球はリンパ節で形質細胞となって非常に多くの抗体を産生細胞になりますが短命で数日で死にます。ところが癌細胞（増殖過剰細胞）は不滅で、実験室で無限に培養して増やすことができます。そこで抗体が作れなくなった骨髄腫のB細胞と大量に抗体を作っているB細胞とを細胞融合が可能になるハイブリッド細胞（雑種細胞）が生み出されハイブリドーマと名付けられました。ハイブリドーマとは、B細胞（抗体を産生する細胞）とミエローマ細胞（骨髄腫細胞、増殖能力を持つ細胞）を融合させて作られる細胞株のことです。主にモノクローナル抗体（タンクローン抗体）の生産に用いられます。B細胞とミエローマ細胞を融合させることで、抗体産生と無限増殖という両方の性質を持つ細胞株（ハイブリドーマ）を作ります。ハイブリドーマは、特定の抗原に対して結合する抗体だけを（モノクローナル抗体）を大量に生産できます。この抗体は、特定の抗原に結合する能力を持つため、診断やがんや自己免疫疾患などに間違って用いられています。
ハイブリドーマは望まれる抗体を大量に作られるので抗体生産の工場として利用できるのです。現在、いくつかのモノクローナル抗体が「免疫療法」としてつかわれています。モノクローナル抗体は生物製剤の一種です。というのはモノクローナル抗体は、特定のB細胞（免疫細胞）が産生する抗体であり、生物の細胞やタンパク質を利用して作られるため、化学合成によって製造される低分子医薬品とは異なり、生物学的製剤に分類されます。モノクローナル抗体の薬剤は，標的抗原であるherpesを特異的に認識するようにin vitroで製造され，herpesが作り出した固形腫瘍，造血器腫瘍，herpesによる炎症性疾患，およびherpesによる感染症の治療に用いられていますが抗herpes剤を使えば極めて安く治るのにモノクローナル抗体の価格は、作製方法や使用する動物、そして必要な精製や品質評価の範囲などによって大きく異なります。一般的に、マウス由来のモノクローナル抗体作製の場合、50万円（免疫費用）＋150万円～、ラビットの場合は50万円（免疫費用）＋450万円～が参考価格として挙げられています。また、モノクローナル抗体作製一式の場合、110万円～130万円程度の価格が目安として提示されることもあります。
がんの転移とは？癌細胞の転移はない。原発性癌もない。従って一人の人体に発見される癌は全てヘルペスによってつくられた原発性癌なのです。勿論癌細胞の近隣の組織への細胞への浸潤癌もないのです。転移性癌ないので転移を起こすもとになる原発性癌もないのです。すべての癌は転移を起こせない原発性癌から成り立っているのです。何故がん細胞の転移やがん細胞の浸潤がないのでしょうか？さらに5年生存率と死亡率のよくある誤解とは何か？またなぜ10年生存率は発表されないのか？
癌転移とはどういう状態なのか？現代の癌医学では癌の転移を簡単に言えば「がん細胞が最初に生まれた原発癌が大きくなり生まれた臓器を飛び出して、隣の組織の細胞に浸潤したり、離れた臓器に移動し新たな住まい（転移病巣）を作ること」と言われていますが癌細胞などという細胞は存在しないので実は癌細胞の浸潤や転移もありません。何故どのようにしてがん細胞が原発の臓器を飛びかつ離れた臓器に移動して新たな住まい（病巣）を作ることはないのでしょうか？
何故ならば人間と違って固形である癌細胞は意図も意思も何もないのにしかもアメーバでもない癌細胞は自由自在に簡単に移動して住まいを作れるわけはないのです。現代の癌学者は矛盾だらけの論理を振りまわしてお金儲けのために癌治療という免疫を抑制する人殺し医療を平然と行い続けています。残念です。ヘルペスウイルスを含むウイルスの多くは光学顕微鏡で観察可能な大きさ（約400-700 nm）よりも小さく、可視化するには電子顕微鏡を使う必要があります。一方がん細胞の大きさはがん細胞の大きさは、1つの細胞が約20マイクロメートル（1mmの100分の1）で、因みに100万個で約1mmの塊、10年で10億個で約1cmの大きさになり、がん細胞が1cmの塊になると、10年後に臨床検出段階となり、早期がんと呼ばれる段階です。早期がんと言われる段階のこんな大きな癌細胞が組織間液から血行転移(移動)やリンパ管に移動してリンパ節に転移することはできません。このように一個の癌細胞が10年かかって早期癌になって癌細胞塊になってリンパ節に転移（移動）することは絶対に起こりえないのです。
唯一自由に移動(転移)して新たな細胞に感染して核のゲノムDNAを部位特異的組み換えを行って突然変異を起こして増殖過剰細胞（癌細胞）にしてしまうことができるのはアメーバに負けずに一個で自由に組織や細胞内で動き回れるのはHerpesウイルスだけなのです。このherpesウイルスがリンパ節で一個のBリンパ球に感染して膨大な数のリンパ球に増殖・分裂して形質細胞になるまでにherpesウイルスがBリンパ球に感染して核のゲノムDNAを部位特異的組み換えを行って生まれたのが悪性リンパ腫なのです。現代の癌学者は癌細胞がどのような経過で生まれたのかについては一切無知なのです。癌細胞という恐ろしい名前をやめて「ヘルペス性増殖過剰細胞」とすべきなのです。死と直結した癌細胞というこの世には存在しない病名を「ヘルペス性増殖過剰細胞」と変えるだけでも癌は治せる病気であることが理解され死の不安がなくなりストレスも減り癌の原因であるherpesも増えることはないので「癌死」でなくなる人も必ず減ります。
因みに何故癌細胞と言われるherpes性増殖過剰遺伝子病である癌細胞に対して体外に取り出したNK細胞を増殖して再び患者に戻す癌治療（NK細胞培養癌治療）行われるのでしょうか？癌の原因はherpesであることが分かっているのでNK細胞はキラーT細胞と違ってMHC-1を認識する必要がないからです。それはNK細胞は癌細胞にMHC-1があるとその細胞を殺すことができないからです。HerpesはMHC-1に結合しないように進化したからです。
NK細胞培養癌治療とは、患者自身の血液からNK細胞を採取し、体外で培養して増殖・活性化させ、再び体内に戻すことで、がん細胞を攻撃する免疫療法です。活性化した自然免疫細胞であるNK細胞は、がん細胞を殺傷する能力が高く、比較的短期間に効果が現れることが期待できるのは自己の細胞が自己であることを示すMHC-1隠してしまうからです。
NK細胞培養癌治療が効果があるのは、NK細胞が自然免疫細胞としてMHC-1が発現していないがん細胞を直接攻撃する能力を持つためです。NK細胞を培養し活性化させることで、その攻撃力を高め、がん細胞の増殖を抑制したり、がん細胞を小さくしたりする効果が期待できるだけでNK細胞培養癌治療は癌の原因はこのherpesによる増殖関連遺伝子であることに気が付いていない点が治療の最大の弱点です。NK細胞培養癌治療に高herpes剤の点滴や錠剤を投与すればもっと効果的でありherpesが少ない癌であれば完治も可能なのです。
NK細胞培養癌治療が部分的に効果がある理由は次の通りです。1. NK細胞の攻撃力:NK細胞は、がん細胞を直接攻撃する「自然免疫細胞」の一種です。抗原抗体反応を必要とせず、がん細胞を認識し、攻撃する能力が高いのが特徴です。2. NK細胞の活性化:培養によりNK細胞を活性化させると、その攻撃力が高まり、がん細胞をより効率的に破壊できるようになります。3. 再発・転移の予防:NK細胞は、がん細胞を攻撃するだけでなく、がん細胞が再発したり、転移したりするのを予防する効果も期待できます。特に、手術後の再発予防に有効とされています。 NK細胞培養癌治療は、すべての患者さんにとって有効とは限らないのはherpesが多すぎて癌関連遺伝子が変異し過ぎているときは培養して増やしてもNK細胞が少なすぎてがんは進行するばかりです。NK細胞培養癌治療の価値のポイントは自然免疫細胞であるNK細胞はクラス1-MHC蛋白分子の発現がherpesによって消されている癌細胞だけ殺すことができるのです。
さて正しい「転移癌」の定義はHerpesが作った癌細胞から多数のherpesビリオン(子供)がはち切れんばかりに増えすぎて癌細胞膜を破って飛び出して新しい組織の新しい細胞に感染（転移）して新たに原発癌を作ることを転移というべきなのです。そこで新たなる組織で新たなる原発癌細胞が生まれたというべきなのです。従って例えば結腸に原発性肺がんが転移することはないので「新たなる結腸粘膜細胞癌がherpesによって生まれた原発の結腸癌」というべきであって転移性肺がんは間違った名前なのです。又「原発不明癌」とよく言われますが元々癌細胞が転移することはあり得ないので「原発不明癌」も存在しないのです。
原発不明癌とは何でしょうか？原発不明がんとは、十分な検査をしてもがんが最初に発生した場所（原発巣）が特定できないがんのことを指します。転移巣が見つかっているものの、その元となる原発巣が不明な状態です。しかも多重癌細胞は原発巣の癌細胞と同じ癌ではなくことは絶対にないのです。何故ならばすべての癌細胞の原因は細胞に感染したherpesがその細胞の「増殖関連遺伝子を変異させて増殖過剰関連遺伝子に突然変異させて発現した変異蛋白が正常な増殖の働きを異常な過剰な働きを持つようになったからです。本来癌遺伝子とは存在しないので癌遺伝子が作る癌蛋白などという癌を作り続けることはないのです。
癌の最終的診断は何によって決まるか？がんの最終診断は、主に①病理組織学的所見（生検）、②細胞学的所見、③理学的所見（X線、内視鏡等）、④臨床学的所見、⑤手術所見など、これらの所見を総合的に判断し、医師が確定することで決定されます。特に、病理組織学的検査（生検）は、がん細胞の種類や悪性度を詳細に調べるため、重要な役割を果たしますが、病理学者が病理組織学的検査（生検）だけで決めるのではないのは何故でしようか？癌の病理組織学的検査は、癌の診断や治療計画において非常に重要ですが、絶対的なものではないからです。第一がんが見つかって初めて病理学者の登場となるので病理学者の役割は臨床症状の追認に過ぎないので癌の最終的診断を病理学者に任せるのは間違いなのです。いずれにしろ現代の癌に関する理論は100％間違いだけであるのみならずそれに基づいた癌治療は1000％間違っているのは言うまでもないことです。残念です。もって正確に言えば「現代の癌治療のすべては免疫を抑制して癌の現言うんであるherpesを増やして近藤誠先生が言い続けて死んでしまった近藤誠先生が言うように人殺し医療がまさに現代のがん治療なのです。残念です。
病理組織学的検査とは何でしょうか？組織片を顕微鏡で観察し、癌の種類や進行度、転移の有無などを判断する重要な検査ですが、他の検査結果と組み合わせることで、より正確な診断が可能になりますが細胞レベルだけで癌の診断が不思議です。何故ならば現代の癌医学に基づく癌細胞と正常細胞の違いは単純に言えば増殖遺伝子（癌遺伝子）がherpesによって変異させられ不必要な蛋白が過剰に作られ過ぎただけの違いだけです。ところがherpesが細胞を癌化させるとなればヘルペスが細胞内に大量に増えてしまっているので増えたherpesの様々な影響が特に5大栄養素のみならずエネルギーであるATPやherpesの遺伝子であるDNAの素材などのすべてを奪い取られた影響を全く考慮せずに細胞DNA組織片に過ぎない癌細胞と正常細胞の違い正確に峻別することが困難になってしまうので他の様々な検査結果と組み合わせざるを得なくなりその結果より正確な診断が可能になると考えられているのですが実は病理学の権威がすべて失墜したことに病理学者のだれも気が付いていないのです。残念です。
現代間違って主張されている病理組織学的検査の重要性は病理組織学的検査では、癌の細胞構造や組織構造を観察することで、癌の種類（例えば、大腸癌、乳がんなど）や進行度（病期）を判断することができますと言われますが原発癌と重複癌をも区別できない病理組織学的検査は存在価値がありません。病理組織学的検査は癌細胞がリンパ節や他の臓器に転移しているかどうかを判断することもできません。癌の種類、進行度、転移の有無などを判断することで、適切な治療法（手術、放射線治療、化学療法など）を立案することもできません。無い無い尽くしの間違いだらけの病理組織学的検査の重要性はゼロです。
病理組織学的検査の限界は何でしょうか？病理組織学的検査の正確性は、検査者の技術や経験、検査機器の精度によって左右されることがあります。検査のために採取される組織の量が少ない場合、癌の種類や進行度などを正確に判断できないのは言うまでもないことです。病理組織学的検査の結果だけではなく、画像検査（CT、MRIなど）や血液検査などの他の検査結果と組み合わせても、状況証拠に過ぎませんので100％正確な診断が可能になりません。増してやヘルペスが癌細胞（増殖過剰細胞）の原因となっていることを考慮しない限り100％正確な診断はむりです。
病理組織学的検査の価値についての結論は何か？病理組織学的検査は、癌の診断や治療計画において非常に重要な検査ですが、病理学的検査結果だけでは必ずしも正確な診断ができません。組織のおける癌細胞の集団である癌の診断はあくまでもヘルペスがどの組織の正常細胞を癌細胞（増殖過剰細胞）に変異させたかを診断することですから他のマクロ的な検査結果と組み合わせることで、より正確な診断が可能になるはずもありません。病理組織学的検査の結果は、あくまでも参考として、他の検査結果や臨床所見と総合的に判断しても正確無比の「癌細胞の診断」は無理です。
意味のない現代の病理組織学的検査がどのように行われているかを見てみましょう。
1. 病理組織学的検査 (生検):
がんが疑われる部分から組織を採取し、顕微鏡で観察します。
がん細胞の形態や構造、悪性度などを詳細に評価し、がんの種類や悪性度を特定します。
2. 細胞学的検査:
痰、尿、体液などから細胞を採取し、顕微鏡で観察してがん細胞を特定します。
3. 画像検査:
X線、CT、MRI、超音波などの画像検査で、がんの広がりや転移の有無を調べます。
4. 臨床学的所見:
触診、問診、血液検査などの臨床的所見を総合的に判断し、がんの有無や進行度を評価します。
5. 手術所見:
手術で摘出した臓器や組織を病理検査し、がんの広がりや転移の有無、手術後の組織の状況などを評価します。
これらの検査結果を総合的に判断し、臨床医師が最終的にがんの間違った診断を確定します。この世の医者で「癌」がherpesのDNAの遺伝子の変異の結果であることを知っている医者は皆無ですから最終的な間違いのない「がんの診断」は不可能です。
原発不明癌（CUP）とは、英語でCancer of unknown primary origin で略してCUPです。別名で潜在性癌とも呼ばれることがありますが、100％間違った潜在性癌の定義とは、原発巣が見つからないが、リンパ節への転移が確認されるがんのことですがガンには転移癌はないので原発不明癌（CUP）も存在しないのです。従って人体には250種の細胞があるので250種の原発癌が存在しているだけで原発不明癌（CUP）は100％存在しないのですべての癌は原発性癌なのです。特に乳がんでは、腋窩リンパ節への転移が認められるが、乳房に異常が認められない場合もあり、潜在性乳がんと呼ばれます。
潜在性乳がんとは何でしょうか？乳がんで腋窩リンパ節への転移が確認されているものの、乳房に異常が認められない、つまり原発部位がないもしくは原発不明な乳がんを指します。本当に腋窩リンパ節へ転移したのは乳がんであることはどのようにして確認できたのでしょうか？これは、非常に稀なケースで、全乳がんの0.1～0.2%ほどとされていますが、原発部位であるべき乳がんが何故消えてしまったのでしょうか？
例えば乳腺線維腺腫 は、性成熟期の女性の乳房に発生する良性乳腺腫瘍である。自己触診で乳腺の弾力のあるしこりとして触れることができる。乳がん検診でもマンモグラフィーで境界明瞭な類円形透亮像または癌の後の粗石灰化を伴う腫瘤として検出されることが多い。しかし乳腺線維腺腫から癌が発生することはほとんどないのにもかかわらず、何故、乳がん検診でもマンモグラフィーでも境界明瞭な類円形透亮像または粗石灰化を伴う腫瘤として検出されることが多いのにもかかわらず潜在性乳がんと診断されてもいい証拠は消えているのにこのような現象があるのでしょうか？この疑問に対する答えは次のようです。潜在性乳がんとは、わきの下の腋窩リンパ節への転移が確認されているものの、乳房に異常が認められない、つまり原発部位がない乳がんか、もしくは不明な乳がんか、もともとあった乳がんが完治してきえてしまったかのどちらかです。その答えはどれでしょうか？
実は腋窩リンパ節への転移が確認されている癌は人体に700個もあるリンパ節は乳がんで増えたヘルペスウイルスを認識したBリンパ球が乳房の真横の腋窩リンパ節で激しい増殖分裂を行う場所でもあるので腋窩リンパ節で新たなる癌ができたからです。リンパ節は様々な機能がありますがherpesという特定の病原体（敵）を認識したBリンパ球が増殖分裂する場所がリンパ節なのです。このBリンパ球が分裂するときに染色体が46本から92本の一本の染色体にばらばらに分かれるときに初めてその一本になったときに2本鎖染色体の水素結合やらせん状の結合がなくなり一本鎖になり自由自在に染色体と言われるゲノムDNAに感染して部位特異的組み込みという突然変異を「増殖遺伝子」に起こしてしまう可能性があるときはその染色体は「増殖異常遺伝子」を作り出し、いわゆる癌細胞となってしまうのです。このBリンパ球が分裂する時に用いる増殖機構を全て利用し尽くします。例えば5大栄養素や核酸の原料や遺伝子やエネルギーも利用し尽くしherpes自身も増殖分裂して増えまくるのです。増えたherpesは新たに感染したリンパ球の増殖関連遺伝子を変異させて癌細胞を増やす可能性を増やし続けるのです。これが悪性リンパ腫と言われるBリンパ球の癌となるのです。この新たにできたBリンパ球の癌の塊を腋窩リンパ節転移癌であると決めつけたのです。
本来リンパ節が700か所にあるのも獲得免疫で最高の仕事をするのは抗体なのです。進行性の癌細胞の周辺には乳がんの場合はすぐ近くの腋窩リンパ節の近辺にも癌の原因であるherpesはそれこそ大量に存在し増殖し続けかつ腋窩リンパ節で増えた正常なB細胞と癌細胞になってしまったB細胞と正常でもなく癌にもなっていないherpesが感染した3種類のBリンパ球が挙って集合してしまうので液化のリンパ節の腫れが見られ蝕知されことになり、間違って転移性乳がんだと診断されてしまうのです。正しい診断はherpes過剰増殖症であって癌とはまるでかかわりがないのです。ワッハッハ！！！！それではherpesに対してB細胞が作り出した抗体は細胞外に出たherpesだけに結合して好中球や大食細胞がこの抗体のオプソニン作用によって貪食されてしまうのです。
現代の癌全盛時代におけるリンパ節の最も大切な仕事は何でしょうか？herpesに対する抗体を作れるB細胞を最大限増やすことです。この意味を乳がんを例にして説明しましょう。
リンパ節に集合する細胞には乳房に感染した多くの①herpesウイルスという抗原と②そのherpes抗原をとらえた樹枝状細胞、大食細胞、膜抗原レセプターを持ったB細胞などの３つの抗原提示細胞（APC）や、③ヘルペスに出会ったことのないナイーブT細胞とナイーブB細胞や、④herpesに出会ったことがある経験豊富なT細胞やB細胞などの３種類の免疫細胞と敵であるherpesがどんどん集まってきます。その腋窩リンパ節で初めてherpesと出会うことになるナイーブT細胞とナイーブB細胞と、すでにherpesと出会って活性化されてしまっている経験豊富なT細胞やB細胞はこのリンパ節で再活性化されます。
T細胞とB細胞の「活性」とか「活性化」とは何でしょうか？免疫細胞として働くための準備や活動状態を指します。T細胞には、ヘルパーT細胞（Th細胞）とキラーT細胞（CTL）があり主に細胞性免疫に関与し、ヘルパーT細胞（Th細胞）はB細胞が成熟する手助けをします。キラーT細胞（CTL）は病原体や異物（細胞）を直接殺します。B細胞は、抗体を産生する体液性免疫に関与し、抗体で病原体を選び出して目印をつけて自然免疫に殺させます。これらの細胞は、体内に病原体が侵入すると、活性化されて増殖し、獲得免疫（適応免疫）担います。
ヘルパーT細胞が活性化するには、まず抗原提示細胞（マクロファージや樹状細胞や膜抗体持ったB細胞）が病原体の抗原を提示する必要があります。そして、T細胞受容体（TCR）がその抗原を認識することが、ヘルパーT細胞が活性化される第一条件です。第二の条件はヘルパーT細胞の膜にあるCD40co-receptor(共受容体、共同受容体、補助受容体)が樹枝状細胞のMHC2分子に結合すると免疫学的シナプスと言われる強い結合性を示します。第三の条件は樹枝状細胞の膜にあるがB7蛋白がヘルパーT細胞（Th細胞）にあるCD28というレセプター分子に結合すると共刺激 (co-stimulation)シグナルがB7蛋白から与えられます。最後の第四の条件は樹枝状細胞のCD40蛋白がヘルパーT細胞（Th細胞）のCD40L蛋白が結合してやっとヘルパーT細胞（Th細胞）活性化されてヘルパーT細胞（Th細胞）は増殖し分裂してキラーT細胞（CTL）の活性化の手助けもできるようになるのです。
B細胞が活性するには、B細胞は、B細胞受容体（BCR）が抗原を認識すると活性化されるにはTh細胞のCD40LとB細胞のCD40と結合して初めて抗体を作れるプラズマ細胞（形質細胞）に分化し、大量の抗体を産生します.
リンパ節での再活性化とはリンパ節には、一度活性化したT細胞やB細胞が集積しており、抗原と遭遇すると再活性化されます。リンパ節には、抗原を提示する細胞（樹状細胞など）も存在するため、T細胞やB細胞は、抗原の情報を受け取って、適切な免疫反応を準備します。免疫反応とは再活性化されたT細胞とB細胞は、それぞれ、細胞性免疫（T細胞）や体液性免疫（B細胞）を担い、免疫反応を発生させます。T細胞やB細胞は、成熟した後、リンパ節に移動し、抗原と遭遇することで再活性化され、免疫反応を担います。
T細胞とB細胞の免疫細胞の「成熟」と「活性」との違いは何でしょうか？成熟とは、細胞が特定の機能を持つようになる過程であり、活性は、その機能が実際に発揮されている状態を指します。簡単に言えば、成熟は細胞が「成長」するプロセス、活性は「働く」状態です。
成熟 (Maturation)の定義は免疫細胞が骨髄や胸腺などの場所で、機能を発揮するための準備（分化、抗原受容体の構築など）を進めることであり、成熟の目的は免疫細胞が特定の役割（抗原を認識する、殺傷活動を行うなど）を遂行できるようになるようにする。成熟の場所は骨髄、胸腺、脾臓、リンパ節などです。その例として、T細胞は胸腺で成熟し、B細胞は骨髄で成熟し、抗体産生能力を獲得する。
活性 (Activation)の定義は免疫細胞が特定の刺激（抗原など）を認識し、機能を発揮し始める状態です。活性の目的は免疫応答を開始し、感染症や腫瘍などを排除する。活性の場所は体内各組織、リンパ節などです。その例として、マクロファージは抗原を認識すると、活性化され、炎症を引き起こすサイトカインを放出する。
「成熟」と「活性」との具体的な違いは何ですか？成熟は、細胞が持っている「潜在的な機能」を引き出すための準備段階です。活性は、その「潜在的な機能」が実際に発揮されている状態です。
成熟は細胞の成長に関わるプロセスで、一旦完了すると変化は少ないですが、活性は、環境や刺激によって変動します。成熟の過程は、細胞の機能の種類（T細胞、B細胞、マクロファージなど）によって異なります。活性は、細胞の機能と役割に依存し、様々な方法で促進・抑制されます。例としてはT細胞は、胸腺で成熟（T細胞受容体（TCR）を構築、分化）し、その後、抗原を認識することで活性化され、エフェクター細胞（キラー細胞、ヘルパー細胞など）として機能する。B細胞は、骨髄で成熟（抗体産生能力を獲得）し、その後、抗原を認識することで活性化され、抗体を産生する。マクロファージは、骨髄で成熟し、血液に出て、その後、組織に浸潤し、抗原を認識することで活性化され、サイトカインを放出する。
「成熟」と「活性」をまとめると成熟は、細胞が機能を持つようになること、活性は、その機能が実際に発揮されている状態です。免疫反応の過程では、これらの両方が連携して機能し、体内環境を維持しています。
難解であるヘルパーT細胞の活性かによってヘルパーT細胞(Th)が増殖までの詳しい経過を説明しましょう。
ウイルスを捕まえたAPCによって提示されたウイルスの数多くのエピトープと結合したヘルパーT細胞（Th）の数多くのレセプターとAPCとの弱い結合を接着分子が強めます。接着分子とは細胞の接着、つまり細胞同士や細胞と基質との結合に関わるタンパク質であり、細胞の正常な機能や組織形成に不可欠な役割を担っています。カドヘリン、インテグリン、セレクチンなどがあります。細胞接着は、単に細胞同士を繋ぐだけでなく、細胞間や細胞内での情報伝達にも関与しており、多細胞生物の発生、分化、組織の支持や構築、細胞の移動、組織内での細胞の認識など、生体内の基本的な機能全般において重要な役割を担っています。
この2つのAPCとヘルパーT細胞（Th）との細胞の接着の強さはヘルパーT細胞のレセプターによって強化され、Th細胞の膜にあるCD40Lの蛋白発現を高めます。このCD40LはAPCの上にあるCD40と結びついてAPCの表面にⅡMHCとB7という共刺激分子の二つの発現を刺激します。APCによって与えられた共刺激がTCR（T細胞レセプターが）ヘルペスウイルスと結合したというシグナルを強めるので、Th細胞を活性化することがたやすくなります。Th細胞の活性が完全になるとThとAPCは離れ、Th細胞の活性の結果、Th細胞の表面にあるレセプターと結合する成長因子でもあり増殖因子でもあるIL-2によって刺激されてTh細胞は増殖分裂して増えて行きます。このTh細胞の増殖は抗原提示細胞であるAPCによって提示されたherpesウイルスを認識することができるTh細胞のクローンをどんどん産生するのです。
ヘルパーT細胞（Th細胞）とは、獲得免疫を担うT細胞の一種で、主にTh1とTh2に分類されます。Th1細胞の働きはIFN-γ（インターフェロンガンマ）を産生してマクロファージを活性化し、感染細胞の除去を助ける.herpesウイルス感染細胞やがん細胞に対するCTL（細胞傷害性T細胞）を活性化する. herpesウイルス感染細胞とがん細胞とは同じ細胞です。増殖因子であるIL-2（インターロイキン2）などのサイトカインを産生する.
Th2細胞の働きはB細胞を刺激し、抗体産生を促す.寄生虫の排除に重要な役割を果たす.
即時型アレルギー（アレルギー反応や喘息）に関与する.IL-4、IL-5、IL-6、IL-10などのサイトカインを産生する.
このようにその腋窩リンパ節でナイーブB細胞が活性化されherpesに対する抗体を作るには2つのシグナルが必要なのです。1つのシグナルはナイーブB細胞のレセプターできる限り多くのherpesの抗原のエピトープに結合することです。エピトープとは抗体が特異的に結合する抗原上の部位で、抗原決定基とも呼ばれます。抗原の表面に存在する、抗体が認識できる小さな構造単位です。2つ目のシグナルはヘルパーT細胞（Th細胞）が持っているCD-40LにB細胞が持っているCD-40というレセプターが結合するとT細胞（Th細胞）から「共刺激」と言われるシグナルを得ることです。この2つの条件を満たして初めてB細胞はヘルペスに対する抗体を産生することができるのです。一方ヘルパーT細胞はという補助刺激リガンドレセプターを持っておりCD-40にCD-40Lが結合してはじめてナイーブB細胞は活性化して初めて 認識したherpesウイルスに対してherpesのエピトープ蛋白に対して抗体を作り出せるエフェクター細胞になれるのです。このherpesに対してだけ抗体を作るクローンB細胞を無限大増殖させる特別な場所が「リンパ節」なのです。
このように癌細胞が生じた組織の近傍のリンパ節で増えている細胞は癌細胞ではなくなんとherpesウイルスに対抗できる抗体を作れるB細胞でありかつherpesが感染しているB細胞でありかつherpesによって増殖関連遺伝子を変異させられ増殖過剰遺伝子になって増殖が必要でないのに増え続ける細胞の集団なのです。
従って乳房の真下にあるこの「腋下リンパ節」で現代医学的に言うと、リンパ節の癌、悪性リンパ腫が新たに生まれたと言ってもいいのです。悪性リンパ腫にならないまでもヘルペスが満載されているherpes感染性リンパ球の細胞の集塊と言えるのです。もちろん細胞の増殖遺伝子以外の遺伝子がすでに変異しているリンパ球の細胞も潜んでいることも大いにあり得ることです。だから潜在性乳がん、言い換えるとherpes潜伏性乳がんという名前が付けられたのでしょうか？ワッハッハ！！！！現代最後に残された病気の原因はherpes関連の病気か現代化学・科学・技術が作り出した化学物質しかありえないのです。
悪性リンパ腫は、白血球の一種であるBリンパ球が癌化して起こる血液の癌です。リンパ腫という名の付く血液癌はすべてBリンパ球の癌でありなのです。Tリンパ球の癌はないと言っても言い過ぎではないのです。其れはBリンパ球は無限に増殖して抗体を作る必要があるからです。細胞が増殖しない限り癌を作るherpesは細胞に感染して増殖できないからです。
悪性リンパ腫はリンパ節やその他のリンパ組織に腫瘍を作ることが特徴で、この例の乳がんの転移で見られる首やわきの下、足の付け根などにも見られます。腫れは通常痛みを伴いませんが、進行すると全身症状（発熱、体重減少、寝汗）が現れることもあります。
リンパ種とは何でしょうか？悪性リンパ腫はBリンパ球の癌で組織学的にホジキンリンパ腫と非ホジキンリンパ腫に分けられます。日本では非ホジキンリンパ腫が90%以上を占めます。リンパ腫が見られる部位は、リンパ節だけでなく、リンパ外組織（骨髄、肺など）にも発生することがあります。症状は初期には、首やわきの下、鼠径部などに痛みのないしこりが現れます。進行すると、発熱、体重減少、寝汗などの全身症状が現れます。悪性リンパ腫の治療は、リンパ腫の種類や進行度、患者さんの状態によって異なりますが、主に抗がん剤による化学療法、放射線療法、免疫療法などが用いられますが治りません。悪性リンパ腫の初期症状は、風邪やインフルエンザの症状と似ているため、見逃されやすいことがあります。
それでは最初の疑問である原発部位であるべき乳がんが何故消えてしまったのでしょうか？何故ならばこの世に癌細胞は存在しないわけですから癌細胞と言われる細胞は実は「ヘルペス感染細胞」であることは繰り返し述べました。herpesウイルスは一度細胞に感染すれば自然免疫も適応免疫も手も足も出ないことも何回も説明しました。ところがすでに述べたのですがherpes感染細胞に対して最高に役に立つ自然免疫の働きがあるのです。実際、ヘルペスウイルスが最も恐れている免疫系の武器こそインターフェロンなのです。このherpesに対する最高の防御システムこそインターフェロンシステムなのです。このインターフェロンシステムはきわめて強力であるのでヘルペスウイルスのみならず大抵のウイルスはインターフェロンシステムから逃れる方法を進化させてきたのですが、それでもかんぺきなインターフェロンシステムを破壊はできなかったのです。インターフェロンシステムを回避できる期間はヘルペスウイルスが繁殖してビリオンを作った後に新しい別の細胞（宿主）に感染できる間だけなのです。
つまりherpesウイルスを補足した大食細胞や樹枝状細胞などの抗原提示細胞が貪食して破壊したときに敵であるかどうかを見極めるためのPRR(病原体認識レセプター)で)危険な敵であることを判断すればIF-α（インタ-フェロンα）とIF-β（インタ-フェロンβ）というヘルペスウイルスの繁殖を阻止することができる蛋白質を産生するのです。
現代の医学では原発不明がんとはがんが最初にできた場所（原発部位）が不明なものを指します。原発不明がんは存在しません。
潜在性乳がんとは腋窩リンパ節への転移が確認されているが、乳房に異常が認められない原発不明がんを特に潜在性乳がんといいます。潜在性乳がんも存在しません。
検査も治療のために行う意味はないのです。癌細胞であるかどうかを決定できるのは癌細胞であると思われる細胞にherpesが存在しているかどうかと、どれくらいの数のherpesが潜んでいるかとか、さらにがん病巣と考えられ癌細胞塊の集団の細胞に癌細胞がどのくらいあるかを病理医に診断してもらうことです。Herpes感染細胞を見つけるのは極めて簡単です。
ヘルペス感染細胞を見つけるには、まず病変からサンプルを採取し、検査を行います。主に、綿棒で病変をこすり取って採取し、ウイルス培養検査やPCR検査でウイルスを特定します。また、顕微鏡で病変細胞を観察し、特徴的な大型化した感染細胞（巨細胞）を確認することもできます.
ヘルペスウイルス感染細胞が大型化（巨細胞）することは、ヘルペスウイルス感染症の特徴的な所見の一つです。顕微鏡検査で、この巨細胞が確認されます。ヘルペスウイルス感染により感染細胞が融合し、多核の大型細胞が形成されます。これは、ウイルス感染症の診断に役立つ手がかりとなります。血液検査（抗体検査）も診断に役立ちます。
ヘルペス感染細胞の見つけ方の検査は1. サンプルの採取は綿棒で病変（水疱や潰瘍）をこすり取ります.採取したサンプルを検査室で検査します.2. ウイルス培養検査は採取したサンプルを培養し、ウイルスの存在を確認します.PCR検査はherpesウイルスDNAを特定すれば、感度が高くなります。蛍光抗体法はウイルス抗原を検出する方法で、診察室でも可能な検査です.顕微鏡検査では病変細胞を顕微鏡で観察し、巨細胞を確認します.
血液検査ではHSVなどのherpesに対する抗体を特定し、診断に役立てます。
顕微鏡検査で、この巨細胞が確認されます。ヘルペスウイルス感染により感染細胞が融合し、多核の大型細胞が形成されます。実は癌細胞は細胞融合を起こし、巨細胞になります。特に、癌細胞の存在下では、癌を殺すために増えたマクロファージによって癌細胞が多核巨細胞となります。この巨細胞は、免疫反応の一環として、様々な異物を排除するために形成される場合もあります。細胞融合とは、複数の細胞が細胞膜を融合させ、1つの細胞に結合する現象です。
ところが現代のがん診断では視診、触診、マンモグラフィー、超音波検査など、様々な検査を行っても、乳房内に原発巣が見つからないことがありますと言われますが、そもそも癌自身が存在しませんし癌の原発巣もありませんし、がんの転移もありません。Herpesの転移はいつでもどこでもありますが。すべての癌細胞はヘルペスが作り出したものであり癌細胞自身が存在しないので原発がんも転移癌もないのです。
現代のがん治療はすべて免疫を抑えてしまうので癌を作ったherpesが増えるだけですからすべて中止すべきです。
腋窩リンパ節郭清術（リンパ節を切除する手術）や、乳房部分切除、放射線治療などが検討されます。また、乳がんに準じた薬物療法も行われる場合がありますが即刻止めるべきです。
予後のすべてはherpesがどれだけ人体の細胞に感染しているかで決まります。
潜在性乳がんの予後は、他の乳がんと同じく、リンパ節転移の数や種類、病理組織学的な特徴などによって左右されるわけでもありません。癌の予後は人体に感染して増えたherpesがどれだけいるかで決まります。更に未来の癌の予後は今後患者がどれだけ免疫を抑制するストレスに出会うことによって決まります。
潜在性乳がんは、乳房に異常が認められないため、見逃しやすく、早期発見が難しい場合があります。そのため、定期的な検診を受けることが重要ですと言われますがすべて間違いです。
原発巣不明とは、がん細胞が最初に発生した場所（原発巣）が特定できないのが特徴です.すべての癌は原発癌ですから原発巣不明という事象さえないのです。
リンパ節転移とはしかし、がん細胞はすでにリンパ節に存在、リンパ節がんの存在が確認されます。がんがリンパ節に転移したのではなく癌を作るherpesが移動してリンパ節で新たな癌がherpesによって生み出されただけです。多くはリンパ種です。
リンパ節がん（悪性リンパ腫）とは、Bリンパ球ががん化した病気です。リンパ節の腫れやしこりが主な症状ですが、全身症状（発熱、体重減少、寝汗）も伴う場合があります。治療には抗がん剤や放射線治療などが用いられます。リンパ節がん（悪性リンパ腫）とは白血球の一種であるBリンパ球ががん化して異常に増えることで、リンパ節やその他のリンパ組織に腫瘍（かたまり）を作る病気です。リンパ節の腫れやしこり（特に首やわきの下、足の付け根などリンパ節が多い箇所）があります.発熱、体重減少、寝汗.リンパ節がん（悪性リンパ腫）は、リンパ球自体ががん化した病気です。リンパ節がん（悪性リンパ腫）がリンパ管を流れてリンパ節に移動して腫れやしこりを作ったリンパ節転移はあり得ます。
前立腺癌との関連:
前立腺癌においても、微小な癌が発見されることがあります。250種類の細胞がherpesによってあらゆる種類の微小癌は存在しています。何故ならばherpesは人体にある250種類の細胞に感染してゲノムDNAに感染して部位特異的遺伝子組み換えを自由自在にもたらすのであらゆる遺伝子変異による遺伝子病を起こすのです。そもそもゲノムDNAに癌遺伝子は存在していません。herpesが生み出す遺伝子組み換えによって「増殖遺伝子」のゲノムDNAの塩基の配列が変異して「増殖過剰遺伝子」が生まれるだけのたいしたことではない変異遺伝子細胞を間違って「癌遺伝子」と呼びかつその細胞を癌細胞と名付けて無知な大衆を誑かして怖がらせて医薬業界が大儲けして癌死を人為的に生み出して喜んでいるだけです。悲しいですね。人間の欲望は自分だけ満たせば他の人が死のうが苦しみがわれ完治せずというのが人間の本質なのです。言葉は自分の心を隠ぺいするために生まれたのです。医者にとっては他人である患者は医者の欲望を満たすために存在しているだけなのです。残念です。
潜在性癌は、原発巣が見つからないため、正確な病期判断が難しい場合がありますどころか.もともと存在しない癌です。しかし、リンパ節への転移が確認されているため、早期発見・早期治療が重要ですと医者達は言いますが. リンパ節への転移するのはヘルペス感染細胞に過ぎないのです。
潜在性癌は、見つからない癌なので癌は存在しないのであり得ないことなのです。乳がん以外にも、様々な臓器で発生する可能性があります. CUP診断時に転移段階にあると診断されたものの、原発巣を特定できない癌です。CUPの診断には、転移性疾患に一致する臨床所見と、腫瘍性癌に一致しない1つ以上の生検結果が必要ですと言い張ってお金儲けの仕無駄な事を増やしているだけです。
現代医学の間違いを少しずつ正していきます。乞うご期待！
潜在がんとは、通常の医療検査では見つからない、臨床的に無症状で生涯を通じて健康に影響を与えないがんの一種です。解剖など病理組織診断によって初めて発見されるのが特徴で、臨床的発見困難で潜在がんは、通常の健診や検査では見つからないため、症状や異常を自覚することは稀です。無症状で潜在がんは、生涯を通じて健康に悪影響を与えることなく、無症状で経過することがほとんどです。病理組織診断で発見されたり、死亡後の解剖などの病理組織診断によって初めて発見されることが多いです。潜在がんは、一般的に悪性度が低く、進行が遅いとされています。潜在がんの例としては甲状腺がんや前立腺がんなど、特定の部位に発生しやすい潜在がんもあります。浸潤癌と診断された人のうち、原発性潰瘍性大腸炎の内、原発不明癌（Cancer of unknown primary origin略して CUP）は約3～5％に認められ、その多く（80～85％）で予後不良です。しかし、残りの15～20％の患者は適切な治療を受ければ比較的長期の生存が可能です。
原発不明癌（CUP）の兆候と症状はほとんどの癌は典型的には単一の原発腫瘍として現れます。時間の経過とともに、特に原発腫瘍を放置した場合、より小さな「衛星」腫瘍が体内の他の場所に現れます。これは転移と呼ばれる現象です。まれに転移腫瘍が最初に発見されることもありますが、そのような場合のほとんどでは、診察と検査によって原発腫瘍が特定されます。まれに（3～5%の確率で）、原発腫瘍が小さすぎるため、または免疫系の活動やその他の要因により退縮しているために発見できないことがあります。このような状況では、原発不明癌（CUP）と診断されます。
「衛星」腫瘍とは「衛星」腫瘍とは、通常は原発腫瘍から2cm以内の距離に位置する、転移した癌細胞の小集団を指します。これは、リンパ節や遠隔臓器への転移に先立って発生する場合があります。衛星転移とは原発腫瘍からわずかに離れた場所に局在する、転移した癌細胞の小集団。黒色腫でよく見られるが、他の種類の癌でも発生しうる. 衛星転移は、リンパ節や遠隔臓器への転移に先立って発生する可能性があるため、早期発見が重要.衛星病巣とは原発腫瘍から2cm以内の距離に転移した腫瘍細胞の小集団。顕微鏡的衛星病巣とは原発腫瘍のすぐ隣または下に転移した腫瘍細胞の小集団。in-transit転移とは原発腫瘍から2cmを超えて離れた皮膚内のリンパ管に転移している腫瘍。黒色腫でよく見られる。 in-transitの意味は輸送中です。
転移とは癌細胞が体内の他の部位に移動し、そこで増殖することを指す.原発腫瘍とは癌が発生した元の部位.リンパ節転移とは:癌細胞がリンパ節に転移すること.遠隔転移とは:癌細胞が体の別の臓器に転移すること.
原発不明癌（Cancer of unknown primary origin略して CUP）は、通常、身体検査または別の適応症で行われた医療画像診断によって、体のどこかに腫瘤または腫れが見つかることで注目されます。このCUPは通常急速に進行し、通常は異常な身体の部位に転移することがあります。包括的な身体検査は、癌の可能性のある原発原因を特定するプロセスの一部であり、これには乳房、リンパ節、皮膚、外性器に加えて、直腸と骨盤内臓器の内診が含まれます。
転移の位置は、たとえ検査で特定できない場合でも、根本的な原因の手がかりとなる可能性があります。例えば、女性で腋窩リンパ節腫脹（脇の下のリンパ節の腫れ）がみられる場合、がんは乳がんから発生した可能性が高いです。また、男性で胸部縦隔または腹部後腹膜腔にリンパ節転移がみられる場合は、胚細胞腫瘍の可能性があります。
原発不明癌の成り立ち。
原発不明癌は単一の癌の種類ではありませんが、研究者たちは、癌が発生部位で症状を引き起こさずに非常に早期に転移する理由を説明する共通の特徴を見つけようとしてきました。原発不明癌が存在するのは、臨床的または技術的な非効率性のために原発腫瘍が特定されないため、または原発腫瘍が転移を生成する癌細胞を拡散した後に退縮または休眠状態になるためであると一般に認められています。この見解は腫瘍学で広く受け入れられており、実際、これらの癌は潜在性原発腫瘍とも呼ばれています。原発腫瘍の発生部位によって通常、治療と予想される結果が決まることから、この見解は医療専門家と患者の間で不確実性と不安を生み出すことになり、評価が不完全であると感じる可能性があります。
幹細胞は本来の移動能力を有し、癌の発生においても重要な役割を果たしているため、制御不全、前癌状態、あるいは癌状態の幹細胞が本来の組織から遊走し、元の組織に腫瘍を形成する前、あるいは形成せずに、新たな部位で癌を発生させる場合、原発巣不明癌が発生する可能性があると提唱されている。組織に腫瘍が形成されることは、幹細胞がその組織から移動するための前提条件ではない。幹細胞は本来の組織から遊走し、新たな部位で癌を発生させてから、本来の組織に検出可能な腫瘍を形成することがある。この場合、しばらく経ってから原発巣が特定される可能性がある。しかし、幹細胞は本来の組織から遊走しながらも、そこに癌を発生させないこともある。この場合、「原発巣」は存在しない（図参照）。これは、これらの癌の多くの患者において、死後検査でも原発巣が特定されない理由を説明できる。この原発巣不明癌に関する見解は、医療従事者と患者に安心をもたらすかもしれない。詳細な画像診断と病理学的分析を行った後、腫瘍専門医は原発性肺癌の患者に対し、転移は必ずしも原発腫瘍の形成を伴うわけではないこと、そして診断評価が完了したことを伝えることができます。
原発不明癌の診断
近年、顕微鏡検査をはじめとする診断技術は飛躍的に向上しました。しかしながら、これらの方法で原発組織を特定できるのは、原発性上皮性潰瘍（CUP）の4分の1程度に過ぎません。がん細胞が最初に発見された部位が、医師がどの診断検査が最も有効かを判断する上で役立つ場合があります。原発部位を特定する上で役立つ可能性のあるその他の手がかりとしては、転移のパターンや、顕微鏡下での外観（組織学的検査）に基づく細胞の種類などがあります。
原発不明癌の初期検査には、胸部、腹部、骨盤部の静注造影剤を用いたCTスキャンが含まれます。腋窩 リンパ節腫脹（リンパ節腫脹）がCUP（原発不明癌）に限局する女性は、乳癌の可能性を評価するためにマンモグラフィーまたは超音波検査を受ける必要があります。これらの画像検査が正常であれば、乳房MRIが適切となる場合があります。 頸部リンパ節に転移した扁平上皮癌にはPET-CTスキャンを行う必要があります。その他の 原発不明癌の場合、PET-CTの有用性は不明です。
転移のパターンは原発巣の位置を示唆する場合があります。例えば、上半身に転移がんが見つかった場合、その起源は横隔膜より上、肺や乳房などの部位にある可能性が高いです。転移がんが最初に下半身に現れた場合、原発がんは横隔膜より下、膵臓や肝臓などの部位にある可能性が高いです。
がん細胞が低分化型（つまり、顕微鏡で観察すると正常細胞よりも未発達に見える）の場合、がんはリンパ腫または生殖細胞腫瘍のいずれかである可能性があります。リンパ腫はリンパ系から発生します。生殖細胞腫瘍は通常、卵巣と精巣から発生します。最終的に原発がんが発見された患者では、肺と膵臓が最も一般的な原発部位です。原発性潰瘍（CUP）は、乳房、前立腺、結腸、または直腸が原発部位である場合もあります。
原発原因不明の癌を伴うリンパ節生検の組織病理学では、分化していない高悪性度の腫瘍細胞が示されており、つまり、組織学的外観からは原発腫瘍を判別できません。
しかし、医師が原発巣を特定するために非常に高度な手法を用いても、がん細胞が体のどの部位から発生したかを特定できない場合があります。がん患者全体の約2～4%は、原発巣が全く特定されていないがん患者です。原発巣を特定することは重要です。なぜなら、その位置と種類を知ることで、医師は最適な治療計画を立てるのに役立つことが多いからです。疑われるがんの種類に特化した治療は、より効果的である可能性が高いです。それでも、診断検査で原発巣が特定されなかった場合、医師はより広範な検査を行うことの潜在的なメリットが、患者の不快感、合併症の可能性、そして費用を上回るかどうかを判断しなければなりません。
原発不明癌の免疫組織化学検査
抗体は、癌細胞表面のタンパク質マーカーの発現を調べるために使用されることがあります。これらの抗原の発現は、癌が増殖した組織と類似していることが多いため、免疫組織化学検査は癌の発生源を特定する際に役立つことがあります。個々の検査では明確な答えが得られないことも多いですが、特定の発生部位（肺、結腸など）を示唆するパターンが観察されることもあります。免疫組織化学検査では、原発性潰瘍性大腸炎の約4分の1において、単一の癌発生源が示唆されます。しかし、免疫組織化学検査の情報に基づいた治療が治療成績や長期予後を改善することを示す決定的な研究データは不足しています。
原発不明癌の分類
CUPは光学顕微鏡下での外観によって分類されます。原発不明癌の大部分、約90%は腺癌で、そのうち60%は中分化から高分化腺癌、約30%は低分化腺癌です。腺癌とは、体内の特定の臓器の内層または被覆にある腺構造の細胞から発生する癌を指します。腺癌の一般的な原発部位には、肺、膵臓、乳房、前立腺、胃、肝臓、結腸などがあります。
残りの10%は、分化度の低いまたは未分化の悪性腫瘍（5%）か、扁平上皮癌（5%）です。まれに、CUPは神経内分泌腫瘍、または肉腫様癌、類基底細胞癌、腺扁平上皮癌などの混合腫瘍として現れることがあります。
原発不明癌の管理
CUPは様々ながんを指すため、治療はがんの発生部位、がん細胞の顕微鏡的所見、細胞の生化学的特徴、そして患者の年齢や全身状態によって異なります。腋窩リンパ節転移のある女性患者には、乳がんと同様の治療が行われます。頸部リンパ節転移のある患者には、頭頸部がんと同様の治療が行われます。鼠径リンパ節転移のある患者には、泌尿生殖器がんと同様の治療が提供される場合があります。
原発部位が不明または未発見の場合、腫瘍の組織学的所見（腺癌、扁平上皮癌、間葉系癌など）を特定し、推定原発部位を推定することが可能です。これが可能な場合、治療は細胞の種類と推定原発部位に基づいて行われます。組織学的サブタイプに基づいて、併用化学療法が選択されます。カルボプラチンとパクリタキセルの併用がよく用いられます。FISH法や原発組織検査などの先進技術も用いられることがあります。生殖細胞腫瘍は12番染色体の異常を伴うことが多く、これが特定されれば転移性生殖細胞腫瘍の治療方針が決定されます。
すべての種類の CUP に標準的な方法はありませんが、化学療法、放射線療法、ホルモン療法、手術が単独または組み合わせて CUP 患者の治療に使用されます。がんが治癒する可能性が低い場合でも、治療によって患者の延命や生活の質の向上が期待できます。放射線療法はさまざまな局所腫瘍を縮小するために使用できます。ただし、治療の潜在的な利点とともに潜在的な副作用も考慮する必要があります。二次頸リンパ節への CUP では、手術に続いて外照射放射線療法を実施すれば十分です。予後不良の CUP では、タキサンによる治療によってわずかに生存率が向上する可能性があります。CUP の診断につきものの不確実性と曖昧さが、患者にさらなるストレスを与える可能性があります。
原発不明癌の予後
原発不明癌の患者の多くは、広範囲に転移した不治の病変ですが、治療によって治癒できる人もいます。治療を行えば、原発不明癌の典型的な生存期間は6～16ヶ月です。内臓転移を伴う原発性肺癌の場合、生存率は6～9ヶ月と低くなります。癌がリンパ節、胸膜、または腹膜転移に限定されている場合、生存率は14～16ヶ月と高くなります。臨床的証拠によって特定の癌の発生源が強く示唆される場合、長期予後はいくらか良好です。
原発不明癌の疫学
CUPは家族内で発症することがある。家族性の肺がん、腎臓がん、大腸がんとの関連が指摘されており、これらの部位が原因不明のCUPがんの発生源となっている可能性が示唆されている。
英国
2011年に英国では約9,800人が原発不明癌と診断され、2012年には約10,625人がこの病気で亡くなりました。
歴史
1980年から1990年にかけて、原発不明癌の定義は画像検査結果に基づいていました。その後、免疫組織化学の研究により、原発不明癌はサブタイプに分類できるようになりました。2000年から2010年にかけて、原発不明癌の特定のサブタイプを標的としたテーラーメイド治療が発展し始めました。
原発巣が不明な理由:
検査で発見が難しい部位に原発巣がある場合.
がんが広範囲に広がっているために原発巣が見つからない場合.
最初のがんが非常に小さく、転移前に消えてしまう場合.
原発不明癌の原因:
がんが転移し、その転移巣が原発巣よりも先に発見される場合.
原発巣が小さい、または検査で発見しにくい場所に存在する場合.
原発巣が自然に消えてしまう場合.
原発不明癌の特徴:
がんの組織型（病理像）が多様で、特定の病型に分類できない場合がある.
診断時には、複数の臓器に転移していることが多く、全身状態が悪いことが多い.
原発不明癌の治療:
原発巣が特定できないため、特定のがんに対する標準的な治療法がない場合がある.
がんの病理像、臨床像、全身状態などを総合的に考慮して治療方針を決定する.
がん遺伝子パネル検査やMSI検査などを活用し、がんの分子学的な特徴に基づいて治療法を検討する.
原発不明癌の発生頻度:
原発不明がんは、すべてのがんの約1～5％を占めると推定されています.
がん細胞は自らが増え続けるために栄養を求め別の場所へ移動する力を持っています。がん細胞は存在しないので「ヘルペス性増殖過剰細胞」は実はそう簡単には移動を繰り返すことは不可能なので、全身へと広がっていくこともむつかしいのです。何故ならばいわゆる癌細胞には足が生えているわけではないからです。ただしherpesならばウイルスですから細胞の大きさの何百分の一ですからリンパ管でも血管でも簡単に入りこんでさらにherpesの転移感染はいつどのタイミングでも起こります。がんと診断されたときにherpesが増やした癌細胞が同じ場所で同時に見つかる場合もあれば治療中・治療後に転移したがんが発見される場合は極めて少ないのです。一個の癌細胞は10年かかって初めてがんと分かるのですよ。一個の癌細胞は毎年3回分裂して10年で230回分裂して10億個になり1㎝の大きさになるという理論が増殖のスピードのきそなのですよ。実はこの理論も間違っていますが。現代の癌理論は初めから終わりまですべて大間違いなのです。
また、転移と似た言葉に「浸潤（しんじゅん）」があります。浸潤とは、水が染み込んでいくようにがんがその周囲の組織に入り込んでいくことを言います。癌細胞は個体ですから（液体が）しみ込んでぬれること癌細胞が徐々に増えたり拡大することはできません。癌細胞は固形であって決して浸潤していく液体ではないのですよ。周囲に攻め込むのが浸潤、遠くまで移動するのが転移ですと言われますが癌細胞は軍隊でもないのでどのように周囲の組織にしみこみかつどの様の転移（移転）していくのか一切説明がないのです。しかも転移がみつかればステージ4と独断されステージ１からステージ4まで増えて拡大していくプロセスが一切説明がありません。ステージ4とは一般的に進行がんと言われる状態ですと言い放つだけでどのように進行してきたのかこれから先どの様に進行していくのか具体的に語られることはありません。「浸潤（しんじゅん）」という現象のみならずがんが進行していく様子が全く説明がないのです。細胞は生きてはいますが原発癌の塊から細胞の塊からはがれていくのかについてもまるで小説を読んでいるだけで癌の説明は全く学問から遠く離れすぎています。現代の癌医学はヒポクラテスの時代から全く何一つ進歩がないようです。癌を起こすDNAの損傷の一番大きな原因は活性酸素であると言われる一方癌の転移が起こるのは、がんに有害な物質である「活性酸素種」から逃げるためであることが分かったとの研究結果を、京都大などのグループが21日付の国際学術誌に発表されました。当然の発表でした。何故ならば「活性酸素種」は免疫の働きも持っているのは以前から知られていたからです。このように発癌の原因についても矛盾だらけの説明に終始しています。東大の特任教授であるがん専門の中川恵一教授は「がん検診によって早期に発見すれば9割がた癌は完治する。」と無責任な暴言を吐いていますが一体がんの早期発見にどんな意味を持たせているのでしょうか？疑問だらけです。いずれにしろ癌についての細部の具体的な説明は一切語られていないのです。現代の癌医学は間違いだらけで論理の飛躍の連続で医学の「学」に基づく説明が何一つないのです。残念です。
