何故転移がんで原発不明の癌が存在するのか？転移がんという癌はないからです。転移がんなければどんな癌なのでしょうか？それは転移がんではなくてヘルペス性感染症であらたに別の組織の細胞に癌細胞（増殖過剰細胞）をherpesが生み出しただけです。その根拠を詳しく説明していきます。
ひとつ目の理由は癌細胞の出どころの組織が病理学に確認できないからです。その理由は癌細胞を作ったヘルペスが増えすぎて転移がんの細胞の形状や構造などの特徴が消えてしまい病理学者がいかに高精度の顕微鏡を駆使して病理検査をしても確認できないからです。これは転移がんは存在しないという証拠の一つであるのです。それでは原発性の癌は存在するかの問題が新たに出てきます。つまり癌細胞がこの世に存在するかという極めて重大な問題です。というのは原発の癌細胞も癌関連遺伝子は増殖関連遺伝子であり二つの癌関連遺伝子の一つである癌遺伝子があるわけはないのです。何故ならばネオダーウイニズムでお分かりのように３６億年の生命の進化は生き続けるために遺伝子の突然変異は環境に適応して自然選択によってえらばれた種だけ生き延びてきたのであって死の遺伝子である癌遺伝子が遺伝子の突然変異の進化で生まれることは絶対にないからです。
それでは癌は原発であろうが転写性の癌は何が作ったかの問題が出てきます。いいかえると癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）を突然変異させて増殖過剰にさせたのは何かであります。ヘルペスウイルスであります。その中ですでに分かっている癌ウイルスはEBヘルペスウイルスなのです。癌についてはここを読んでください。癌は怖い病気ではなくてさらに癌細胞は増殖過剰細胞に過ぎない増えすぎる正常な細胞なのです。怖いのは必要な時に増える正常な細胞が異常に増えすぎる正常な細胞なのですがただ一つ問題があるのです。それが癌細胞と言われる細胞には好きなだけ増えまくるherpesの子供であるビリオンが生まれ更にそのビリオンが又自分の子であるビリオンが増えていき収容できなかった細胞が次々と生きられなくなり溶解感染で死んでいくのです。
ヘルペスはどのようにして溶解感染で細胞を死なせて細胞外に出てしまうメカニズムとは？ヘルペスウイルスが溶解感染によって細胞を死滅させ、細胞外に放出されるメカニズムとプロセスは、主にウイルスが細胞内で爆発的に増殖し、最終的に細胞の構造を破壊（細胞溶解）することによります。
メカニズムとプロセス
侵入とゲノム移行:
ウイルス粒子が宿主細胞に付着し、細胞膜と融合して侵入する。
ウイルスのDNAゲノムが細胞核内に移行する。
ウイルス遺伝子の発現と複製:
核内で、ウイルスは自らの遺伝子を発現させ始める。まず、溶解感染を開始・進行させるためのウイルス転写因子が誘導される。
これらの転写因子が、他のウイルス初期遺伝子、後期遺伝子の発現を順次活性化する。
ウイルスゲノムが複製され、大量の新たなウイルスDNAが合成される。
同時に、ウイルスを構成するタンパク質（キャプシド、エンベロープなど）が細胞質や小胞体、ゴルジ体などで産生される。
ウイルス粒子の構築と成熟:
複製されたウイルスゲノムは核内でキャプシドにパッケージングされる。
形成されたヌクレオキャプシドは、核膜や細胞内の膜構造（小胞体、ゴルジ体など）を通過する過程でエンベロープを獲得し、成熟したウイルス粒子となる。
細胞からの放出と細胞死（細胞溶解）:
大量に産生された成熟ウイルス粒子は、細胞内の輸送システムを利用して細胞外へと効率的に放出される。
この際、ウイルスは宿主細胞の正常な機能や構造を大きく阻害・破壊する。
最終的に、感染細胞はウイルスによる構造的な損傷や、ウイルス誘導性の細胞死（アポトーシスやネクローシスなど）によって死滅する。この細胞の破壊（サイトパス作用）により、大量のウイルス粒子が周囲の未感染細胞へと一気に放出される。
放出されたウイルス粒子は、隣接する細胞に次々と感染し、感染部位で急速に広がることで、組織の損傷や炎症を引き起こすことになります（例：口唇ヘルペスや性器ヘルペスにおける水疱や潰瘍の形成）。最後は人体の４０兆個の細胞のみならず２４０種類の組織もherpesにすべての栄養素もエネルギーの生き続けられなくなり全身の臓器不全でガリガリになって果ててしまうのです。おまけに増えすぎた細胞外にあふれ出て全身にポリモーダル痛覚神経終末に結合して全身の痛みを引き起こして痛みを抑えるために麻薬を投与され安楽死を迎えるのです。悲しいですね。癌（増殖過剰細胞）は治すことが出きる病気です。
ヘルペスウイルスがどのように、宿主細胞の核内で増殖し、特異な経路で溶解感染で細胞外へ放出さるメカニズムと、どのようなステップで進行するのかを説明します。
ヘルペスウイルスの増殖メカニズム
吸着と侵入:
まず、ウイルス外殻の糖タンパク質が、宿主細胞膜上の特定の受容体（ヘパラン硫酸など）に結合して吸着します。
その後、ウイルスエンベロープと細胞膜が融合するか、エンドサイトーシス（飲作用）によって細胞質内に侵入します。
脱殻（だっかく）と核内移行:
細胞質内に入ったウイルス粒子は、エンベロープを失い、内部のヌクレオカプシド（カプシドとゲノムDNAの複合体）が細胞核へ移動します。
核膜孔を通って核内に入ると、カプシドが崩壊し、ウイルスゲノムDNAが放出されます。
遺伝子発現とDNA複製:
核内で、ウイルスDNAは環状化し、宿主細胞の酵素などを利用して複製されます。
この複製は主にローリングサークル機構によって行われ、巨大なコンカテマー（数珠つなぎのDNA）が形成されます。
ウイルス遺伝子は、初期、中期、後期の3段階で発現し、最終的にウイルス粒子を構成するタンパク質などが合成されます。
ウイルス粒子の形成（集合・成熟）:
核内でカプシドタンパク質が合成され、ウイルスDNAコンカテマーが切断・パッケージングされてヌクレオカプシドが形成されます。
形成されたヌクレオカプシドは、核膜から出芽（エンベロープ獲得）して細胞質へ輸送されます。この際、細胞本来の核外輸送機構（ESCRT-IIIなど）が利用（ハイジャック）されます。
細胞質内では、さらにウイルス特有のタンパク質（テグメントタンパク質）が付加され、最終的なエンベロープを小胞体やゴルジ体由来の膜から獲得して成熟ウイルス粒子となります。
放出:
成熟したウイルス粒子は、細胞内輸送経路を通って細胞外へと放出され、隣接する細胞への感染を広げます。
ヘルペスウイルスは、一度感染すると神経節に潜伏感染し、ストレスや免疫抑制など特定の条件下で再活性化して、再び溶解感染（増殖）を開始するという特徴的な生活環を持っています。
ヘルペスの増殖のメカニズム
ヘルペスウイルスの増殖（分裂ではなく複製）は、宿主細胞の核内で特定の段階を経て進行します。ウイルスは細胞のように分裂するのではなく、細胞の機構を利用してウイルス粒子を大量に複製・組み立てます。
そのメカニズムは主に以下のステップで構成されます。
ヘルペスウイルスの増殖メカニズム
吸着と侵入:ウイルス外殻の糖タンパク質が、宿主細胞表面の特定の受容体分子に結合し（吸着）、細胞内に侵入します。
脱殻:細胞内に入ったウイルス粒子は、核膜付近まで移動します。ウイルスのカプシド（外殻）が核膜孔を通過し、内部のDNAゲノムが核内に放出されます。
遺伝子発現と複製:核内に移行したウイルスDNA（線状から環状に変化する）は、宿主細胞の酵素などを利用して複製を開始します。ウイルスの遺伝子は、転写因子などの働きにより段階的に発現します（初期遺伝子、後期遺伝子など）。ウイルスDNAの複製はローリングサイクル機構という特殊な方法で行われ、巨大なコンカテマー（数珠つなぎのDNA鎖）が形成されます。
ウイルス粒子の形成（組み立て）:複製されたウイルスDNAは、核内で新しく合成されたカプシドタンパク質に取り込まれます（パッケージング）。この過程で未成熟なカプシドが成熟カプシドへと変化します。
核外輸送と放出:核内で形成されたヌクレオカプシド（DNAがカプシドに包まれた状態）は、核膜を通過して細胞質へ移動する必要があります。ヘルペスウイルスは、宿主細胞が本来持っている核外輸送機構をハイジャックして、カプシドを核内から細胞質に輸送します。細胞質でさらにエンベロープ（外側の膜）を獲得し、完成したウイルス粒子が細胞外へ放出されます。
特徴
宿主細胞の利用: ヘルペスウイルスは、宿主細胞が増殖する際にのみ作られる酵素など、様々な細胞の仕組みを利用して効率的に増殖します。潜伏感染と再活性化: 初感染後、ヘルペスウイルスは神経節などに潜伏し、普段は増殖を停止しています。ストレスや免疫低下などの刺激を受けると再活性化し、再び溶解感染（増殖して細胞を破壊する感染）に移行して症状を引き起こします。 このように、ヘルペスウイルスは宿主細胞の内部機構を巧みに利用し、複雑なライフサイクルを経て増殖します。
ヘルペスウイルスが溶解感染によって細胞を死滅させ、細胞外に放出されるメカニズムとプロセスは、ウイルスの複製、組み立て、そして最終的な細胞の破壊（溶解）という一連の段階を経て進行します。溶解感染は、ウイルスが短期間に爆発的に増殖し、効率的に子孫を残すための戦略です。
ヘルペスウイルス溶解感染のプロセス
吸着と侵入:まず、ウイルス粒子が宿主細胞表面の特定の受容体に結合（吸着）し、細胞内へ侵入します。侵入後、ウイルスの核カプシドが核膜孔を通って核内に入り、内部のDNAゲノムが放出されます（脱殻）。
ウイルス遺伝子の発現と複製:放出されたウイルスDNAは核内で環状化し、宿主細胞の転写・翻訳システムを利用して、ウイルス独自のタンパク質（初期タンパク質、後期タンパク質）を合成し始めます。初期タンパク質は主にDNA複製に必要な酵素などであり、後期タンパク質はウイルスの構造タンパク質（カプシドなど）です。これらのタンパク質とウイルスDNAゲノムが核内で複製・合成されます。
ウイルス粒子の形成（組み立て）:複製されたウイルスゲノムDNAは、核内で組み立てられたカプシド内に効率的に詰め込まれます。その後、カプシドは核膜から出芽（バディング）することでエンベロープ（外膜）を獲得し、細胞内の小胞体やゴルジ体を経由して細胞外へ輸送されます。
細胞からの放出と細胞死:大量に産生された数百から数万もの子孫ウイルス粒子が、細胞の小胞輸送系を利用して細胞外に放出されます。このウイルス粒子の過剰な産生と放出の過程で、感染細胞内の構造は再構築され、最終的に細胞は破壊（溶解）に至ります。細胞が溶解することで、ウイルス粒子は周囲の未感染細胞へと広がり、さらなる感染を引き起こします。
メカニズムの概要
ウイルスの乗っ取り: ウイルスは宿主細胞の遺伝子発現・複製機構を乗っ取り、自らの増殖のために働かせます。
細胞構造の変化: ウイルスが増殖する過程で、核膜封入体の形成や細胞内オルガネラの再編成など、細胞の正常な機能が失われます。
物理的な破壊: 最終的に大量のウイルス粒子が細胞から放出される際の物理的なプロセスや、ウイルスが誘導する細胞内環境の変化によって、細胞は生存できなくなり死に至ります（細胞溶解）。
溶解感染は、ウイルスが短期間に爆発的に増殖し、効率的に子孫を残すための戦略です。
