アシクロビル（ゾビラックス）がヘルペスが感染細胞内で増殖するのを抑制できるメカニズムは何であり極めて安全な抗herpes剤であるのは何故でしょうか？
抗herpes剤であるアシクロビルがherpes増殖抑制に効果がありかつ安全な薬剤であるメカニズムは、herpesウイルスが感染した細胞内でのみ活性化されしかもherpesウイルスだけのDNA複製を特異的に阻害する点にあります。そのメカニズムには５つの段階があります。
１、ヘルペス感染細胞だけにアシクロビル（ゾビラックス）は特異的に取りこまれます。：アシクロビルは正常な細胞ではほとんど作用しませんが単純ヘルペスや水痘herpesや帯状疱疹ウイルスが感染した細胞内に入り込みます。
２、herpesウイルスが持っているチミジンキナーゼ（リン酸化酵素）によってアシクロビルがリン酸化されてアシクロビルが活性化）されます。：ヘルペス感染細胞内でのみで存在するherpesウイルスだけが持つチミジンキナーゼというリン酸化酵素によって、アシクロビルは「一リン酸化」されます。この酵素が無い非感染細胞ではこのリン酸化の第一段階が起こらないためにアシクロビルは活性化されません。
３、細胞が持つキナーゼ（リン酸化酵素）によるさらなるリン酸化が起こります。：一リン酸化されたアシクロビルは次に宿主細胞由来の細胞性キナーゼ（リン酸化酵素）という酵素によって「アシクロビル三リン酸（ACV-TP）へと、リン酸化されて活性型になります。
４、herpesウイルスDNAポリメラーゼの阻害とヘルペスウイルスDNA鎖身長の停止：活性型のアシクロビル三リン酸（ACV-TP）はヘルペスウイルスのDNA合成に必要な正常なDNA基質となるデオキシグアノシン三リン酸（ dGTP）と競争してherpesのDNA鎖に取りこまれようとしますが活性型のアシクロビル三リン酸（ACV-TP）がとりこまれてしまい、それ以降のDNA鎖の身長が停止してしまうので、herpesウイルスのDNA複製が阻害されてしまい結局DNA鎖が作れなくなるのです。
