前回の続きをいきましょう！！！まだの方はここを読んでください！！
癌の話に戻りましょう。一個の癌細胞が生まれて平均的に１０年後に一センチの一グラムの10億個になった癌が発見されて初めて癌の治療が始まります。同時に何年生きられるかの予後が問われ生存の期間が問われどのような治らない治療が行われるのかを決めなければなりません。しかもガンの根本原因はherpesである事は完全に無視されて医療機関が稼げるしかも絶対に治るわけでもない治療行為が始まり延命治療を長くできればできるほど医療はそれだけ稼げますね。何故ロイアル・レイモンド・ライフ博士の原因治療をユダヤのアメリカ医師会の会長であったフイシュベインが木っ端みじんにしたのですがフイシュベインも死んでしまったのに何故復活しないのでしょうか？
5年生存率とは何でしょうか？診断から一定期間後に生存している確率のことを「生存率」といい、がん患者の生存率はその治療効果を判定する重要な指標とされています。つまり治るかどうかはどうでもいいのです。というよりも医者自身が自分がこれから行おうとする治療は癌を治せる訳はないことを初めから知っているのです。
診断からの経過期間によって様々な生存率があり、なかでも「5年生存率」は部位別生存率を比較する場合の指標として頻繁に用いられており、便宜上の治療率の目安とされています。なお、生存率は比率であり、個々の患者の余命ではありません。生存率の数値が大きければ大きいほど、治療により生命を救える期間が長くなる可能性のある癌であることを意味します。
癌の治療経験的に統計を取れば癌の発生箇所や、診断された時のがんの進行状況に応じて5年生存率は異なります。国立がん研究センターのがん情報サービスでは「5年相対生存率」と記されていますが一般的には5年生存率がつかわれます。
例えば「大腸癌治療ガイドライン」によれば、大腸がんを取り除く手術後の経過年数別累積再発出現率において、大腸がん術後5年を超えて出現する再発例は全体の1％を切っています。癌が発生した箇所や患者さんのそもそもの健康状態によっても異なる数字ではありますが、術後5年という期間が一つの完治の目安の期間であるといえるでしょう。にもかかわらずなぜ手術をやる前から手術後5年という期間が一つの完治の目安の期間であると完治という言葉を添えないのでしょうか？
乳がんの場合は再発の可能性がもう少し高く、術後5～10年を経過して再発することもあります。乳がんが再発しやすいのは女性ホルモンとも呼ばれるエストロゲンはエストロン、エストラジオール、エストリオールの3種類からなり、ステロイドホルモンの一種で10歳から50歳まで40年間も長期に出し続ける卵胞ホルモンです。乳がんは「ホルモン依存性のがん」といわれ、乳がんの７０％はエストロゲン（卵巣ホルモン）の働きで成長します。 エストロゲンは卵巣から分泌され、子宮内膜の増殖や乳腺の増殖などをコントロールする女性ホルモンで、そのエストロゲンの働きで乳がん細胞も増殖していくのです。
一部部位の癌は除きますが、5年生存率は、治療によりがんが完治した率と近い比率といえます。しかしながら、5年生存率の数字には、がんが再発してしまった患者さんも含まれていますので、生存率と完治した率がイコールでないことには注意が必要です。
がんの進行度を示すステージとは何でしょうか？一般的にがんの塊の大きさ（広がり）、リンパ節への転移の有無、他の臓器への転移を元に0からⅣの5段階で表します。数字が大きくなるほどがんが進行していることを意味します。がん細胞が最初に発生した場所からほかの場所へ転移するのは、血液とリンパの流れにがん細胞が乗ることがあるからです。リンパの流れが集まるリンパ節、また、血液がたくさん流れる脳や肺、肝臓、骨などに転移することでがんの進行度が増します。
何故血液の異物の濾過を行う脾臓にがんは転移するのは極めて少ないのでしょうか？二次リンパ器官である脾臓は脾動脈と脾静脈の間にあります。心臓から脾臓へ血液を供給するのが脾動脈です。脾動脈によって脾臓へ運ばれた血液は、脾静脈によって脾臓から運び出され、より太い静脈である門脈を通じて肝臓へと運ばれます。脾臓は、握りこぶしほどの大きさをしたスポンジ状の軟らかい臓器で、腹部の左上、肋骨のすぐ下に位置しています。脾臓は，その構造と機能から，実質的に2つの臓器とみなすことができる。①白脾髄は，動脈周囲のリンパ鞘と胚中心から構成され，免疫器官として機能する。B細胞および T細胞の産生および成熟の場所である。脾臓B細胞は，感染防御のための可溶性抗体を産生する一方，②赤脾髄は，マクロファージと顆粒球が内側を覆う血管腔（脾索および脾洞）によって構成され，抗体で覆われた細菌，老化赤血球，欠陥のある赤血球，および抗体で覆われた血球が食作用で除去される。また赤脾髄は，特に白血球および血小板といった血液成分の貯蔵所としても機能します。興味あることは無脾症と呼ばれる脾臓がない病気がありますが無脾症でも、人間は生きていくことができます。何故無脾症の患者でも免疫に大きな問題なく生きられるのでしょうか？答えだけを簡単に先に書くと脾臓は液性免疫である抗体を作るB細胞はT細胞のヘルプなしに活性化される多くの臓器の一つであるのですが免疫器官としては唯一、T細胞のヘルプなしに活性化される免疫臓器です。詳しくは後述します。
病原体や癌細胞などの異物が混入した人体中を流れる血のすべてを脾臓はたった30分で検査して血液をろ過できます。脾臓はリンパ管とつながっていないので血流に存在するすべてが入りこめます。下図に脾臓をいくつかのユニットで構成される血液の濾過装置ですがのその一つのユニットの模式図を示します。
脾臓の血液ろ過装置ユニットの模式図
左図に用いられている英語の日本語の訳を説明します。
Arteryは脾動脈、Veinは脾静脈、皮
Red Pulpは赤色髄
Marginal Sinusは辺縁洞
Lymphoid Follicleはリンパ濾胞
B Cell AreaはB細胞領域
PALSはT Cell AreaはT細胞領域
PALSは正式な英語はperiarteriolar lymphocyte sheathで日本語訳は「動脈周囲リンパ鞘」で白脾髄を構成する脾動脈から続く脾臓のユニットの中心を貫く中心動脈の周囲にあるリンパ組織で一時的にナイーブTcellが滞留します。一時的にナイーブTcellはPALSのT細胞領域に留まりナイーブBcellは一時的にPALSとMarginal Sinus（辺縁洞）の間のB細胞領域に留まります。
脾索および脾洞の実際の画像
左図の説明をしましょう。脾動脈は脾臓に入ると中心動脈になり，白脾髄を貫いてすぐに数本の細動脈に分枝する． この細動脈を筆毛動脈とよぶが，その末梢部分は動脈周囲を細網細胞が取り囲んでおり，この部分の細動脈を莢動脈 (さやどうみゃく) とよぶ．細網細胞とは何でしょうか？
細網細胞は、リンパ節、リンパ組織、脾臓、骨髄等に認められる網状の線維構造に密着して存在する不規則な形をした細胞である。細網細胞は骨髄、及びリンパ組織の支持組織であるので、これら由来の腫瘍も骨髄性とリンパ性の腫瘍に分けられるが、一般的にはリンパ系の腫瘍が多い。これらのリンパ腫は比較的良性で、転移をすることは少なく、放射線に比較的高感受性である。細網細胞 （reticular cells） と細網線維 （reticular fibers） が 網目状の基礎組織を構成しており細網細胞の突起が細網線維と共に網目状構造をつくっているだけです。上の図で脾リンパ小節は脾リンパ濾胞のことです。
細網内皮系とは何でしょうか？細網内皮系は網内系とも呼びます。網内系とはリンパ管のリンパ洞，脾の静脈洞，肝臓の類洞，骨髄，副腎皮質などの細管の内腔面を覆う細胞よりなる組織です。細網内皮系の細胞は貪食能を有し，異物摂取，物質貯蔵，血液細胞造成，抗体形成などの作用を有する細胞で細網細胞 （reticular cells）とは全く異なります。体内では例えば老巧化した赤血球はこの系に補足され分解されるのですが細網細胞 （reticular cells）は貪食することはできません。網内細胞と細網内皮系の細胞とは混同しないようにしてください！！！左図に「脾臓の内部構造」を示し脾臓の役割を説明します。脾臓は血液循環における血液のろ過装置の役割を果たします。白脾髄のリンパ小節はリンパ節のリンパ小節にあたり免疫応答を行います。リンパ節のリンパ小節はリンパ濾胞とも呼ばれ、Bリンパ球と濾胞樹状細胞（樹状細胞とは別のもの）から成りたっている細胞が結節性に集合した領域です。赤脾髄は洞様毛細血管である脾洞と細網組織である脾索より成り立っています。莢動脈（莢は「さや」です）は脾索に開いており赤脾髄は血液で満たされています。古くなったり固くなった赤血球は細網組織で引っ掛かりマクロファージに食われてしまいます。
脾臓は戦場である人体の組織からherpesウイルスなどの病原体を取りこんだ抗原提示細胞（antigen presenting cell略してAPC）である樹枝状細胞（樹状細胞）を運んでくるリンパ管を持っていないのでどのようにして癌の原因であるherpesウイルスを脾臓に運んでくるのでしょうか？リンパ液ではなく血液が病原体を運んでくるのです。それでは血液から流れ込んできたherpesウイルスをTリンパ球やBリンパ球に敵であるherpesウイルスを捕まえて提示するのは脾臓の何処に住んでいるどんな細胞なのでしょうか？脾動脈から脾臓に運ばれてきたherpesウイルスを最初に取りこむのは辺縁洞（Marginal Sinus）に生まれてすぐに脾臓の住民になり続けている特別な樹枝状細胞なのです。このような特別なその臓器の住民に成りすました樹枝状細胞を「resident dendritic cell」と英語で言います。このresident dendritic cellが脾動脈の血液のherpesウイルスを取りこみ断片にしてMHC-Ⅱ（主要組織適合性複合体、英語でMajor Histocompatibility Complex―Ⅱ）に結合させてherpesウイルスをTリンパ球やBリンパ球に敵を提示するのです。
しかし脾臓は戦場である組織からherpesウイルスなどの病原体を取りこんだ抗原提示細胞（antigen presenting cell略してAPC）である樹枝状細胞を運んでくるリンパ管を持っていないのでどのようにして癌の原因であるherpesウイルスを脾臓に運んでくるのでしょうか？リンパ液ではなく血液なのです。それでは血液から流れ込んできたherpesウイルスをTリンパ球やBリンパ球に敵であるherpesウイルスを捕まえて提示するのは脾臓の何処に住んでいるどんな細胞なのでしょうか？脾動脈から脾臓に運ばれてきたherpesウイルスを最初に取りこむのは辺縁洞（Marginal Sinus）に生まれてすぐに脾臓の住民になり続けている特別な樹枝状細胞なのです。このような特別なその臓器の住民に成りすました樹枝状細胞を「resident dendritic cell」と英語で言います。このresident dendritic cellが脾動脈の血液のherpesウイルスを取りこみ断片にしてMHC-Ⅱ（主要組織適合性複合体、英語でMajor Histocompatibility Complex―Ⅱ）に結合させてherpesウイルスをTリンパ球やBリンパ球に敵を提示するのです。又、樹枝状細胞にherpesウイルスが感染するとherpesウイルスをTリンパ球やBリンパ球にMHC-Ⅰ（主要組織適合性複合体、英語でMajor Histocompatibility Complex―Ⅰ）に結合させて提示するのです。ひとたび樹枝状細胞がTリンパ球を活性化できる準備ができると樹枝状細胞はTリンパ球が集まっているPALSのT細胞領域に移動します。PALSでAPCによって活性化されたヘルパーT細胞はB細胞を助けて活性化するために脾臓のリンパ濾胞に移動します。脾臓には他のリンパ節と同様にリンパ濾胞 (脾リンパ小節) が存在し，抗体を作るB細胞がリンパ濾胞 (脾リンパ小節)で活性化されてherpesに対する抗体が作れるはずなのですがherpesは免疫から回避するためにMHC-ⅠやMHC-Ⅱなどの主要組織適合性複合体（Major Histocompatibility Complex）を作らせないようにさせることができるのです。
ところが脾臓は血液の唯一の濾過装置である重要な二次免疫組織であるにもかかわらず脾臓がなくても病気にならず過ごせるのはなぜでしょうか？脾臓はヘルパーT細胞の手助けなしにB細胞を活性化できるのです。T細胞の手助けなしに活性化されてB細胞の大部分は脾臓で見られるのです。
それでは何故T細胞の手助けなしに活性化されてB細胞の大部分は脾臓で見られるのでしょうか？このようにT細胞の手助けなしにB細胞が活性化されるのを「T細胞非依存性活性化」と言います。一方T細胞の手助けに依ってB細胞が活性化されるのを「T細胞依存性活性化」と言います。
何のために「T細胞非依存性活性化」によってB細胞が活性化され自己以外のあらゆる種類の有機物質である蛋白や脂質や炭水化物に対して最初にIgM抗体をヘルパーT細胞のヘルプなしに人間の免疫は進化して作るようになったのでしょうか？人間の免疫のシステムには自然免疫と自然免疫の二つがあります。自然免疫の補体のシステムはウニが進化させました。あらゆる病原体から生物が命を守ることが可能な獲得免疫は２億年前に進化しました。この獲得免疫が１５間年前に誕生した人類において最も高等な精巧なレベルまで進化したのです。この獲得免疫系の中で最も優れた機能を持っているのはBリンパ球とTリンパ球です。Bリンパ球もTリンパ球も生まれながらこの世のあらゆる病原体を認識できますが条件がひとつあります。この病原体を抗原提示細胞が取りこみ、かつ病原体のペプチドを抗原提示細胞のMHCと複合体を形成して提示するという面倒なことをやらなければなりません。
しかも基本的には免疫細胞は病原体の持っている蛋白であるペプチドを異物として認識する上に抗原提示細胞は自分自身だけが持っていてMHCを敵の蛋白（ペプチド）と結合させて複合体を作って自己を非自己化する必要があるのです。自己を非自己化するとは何でしょうか？一言で言えば自己のMHCを他者である病原体のペプチドと合体してつまり自己を非自己化して初めて病原体を敵だと認識できるように進化したのです。敵の病原体は無限に存在するのでどれが本当の敵であるのかを知るためには自己を非自己化する以外になかったのでしよう。そうでなければ自分自身の傷ついた成分のペプチドを敵だと誤解することもあるからです。
自己の抗原提示細胞しかもっていない糖タンパクであるMHCと結合した非自己である外来の細菌やウイルスのペプチドの複合体だけが免疫細胞であるBリンパ球もTリンパ球も間違いなく外来の細菌やウイルスを異物である識別可能となり、Bリンパ球もTリンパ球の免疫反応が初めて開始できるのです。
ところがこの世には蛋白（ペプチド）以外に人間に有害な蛋白のペプチド以外の他の有機物である脂質や炭水化物があらゆる形で無限に存在します。又、MHC－病原体のペプチドの複合体が作れないときもあります。作っても免疫細胞に提示できないときもあります。その時、免疫はどのように対処したのでしょうか？B細胞が答えを出してくれたのです。それがT細胞の手助けなしにB細胞が活性化できることなのです。
どのようにして「T細胞非依存性B細胞活性化」をB細胞はヘルパーT細胞の手助けなしに抗体を作るのかを詳しく説明しましよう。B細胞活性化とは何でしょうか？B細胞が必要な数の抗体を十分作れるようになることなのです。一個のB細胞の細胞膜には10万個の同じ抗原と結合できるレセプターを持っています。B細胞は毎日10憶個も骨髄で作られています。しかしこの毎日作られる10憶個のうちherpesウイルスを認識できるレセプターをもっているB細胞はたったの30個だけなのです。つまり毎日骨髄でつくられている10憶個のB細胞が同じ種類のレセプターをもっていると仮定すればherpesだけをB細胞が認識できるは30個だけであるので他の特異的な敵を認識可能な敵の種類は10億÷30で約３億種類も存在していることを意味します。この世に人間に感染して人間に病気を起こす苦しめる病原体は仮に３億種類（？）存在していてもその病原体の蛋白を認識してB細胞が作る抗体で対抗できるから病原体に絶滅させられずにに最高に進化を遂げた生命である人間が地球に誕生できた根拠の一つです。
ところがペプチドだけを認識できる適応免疫しかなければ何が起こることになるでしょうか？しかも人間の細胞の膜には存在しない炭水化物や脂質を持っている様々な細菌やウイルスがいたるところに存在して人間に感染してしまうことがたびたび起こります。このときに細胞の膜には存在しないすべての炭水化物や脂質を認識できるB細胞が生まれたのです。しかしこの様な特別な働きはすべてのB細胞が持っているのですがこのような働きが発現されるのには例外的ないくつかの条件があるのです。
①一つ目の条件はこのB細胞が作り出すのはIgMだけでクラススィッチができないので他の抗体であるIgGやIgAやIgEは作れません。
②二つ目の条件は作られるIgM抗体は無限に存在する炭水化物や脂質の場合も多くの炭水化物や脂質中の特異的な一種類だけを認識できるB細胞だけが作れるIgMだけが抗原特異的な選ばれたB細胞となるのです。
③三つ目の条件は敵と認識される炭水化物や脂質はどちらも連続的に繰り返されるエピトープを持っていなければならないのです。その理由は後述します。エピトープとは何でしょうか？エピトープは、抗原決定基とも呼ばれ、免疫系、特に抗体、B細胞、T細胞によって認識される抗原の一部です。抗体は、病原微生物や高分子物質である炭水化物や脂質などの抗原と結合する際、その全体を認識するわけではなく、抗原の比較的小さな特定の部分のみを認識して結合します。この抗体結合部位を抗原のエピトープと呼ぶのです。
④四つ目の条件は炭水化物や脂質などの抗原が大食細胞やB細胞に取り込まれたときにトール・ライク・レセプター（Toll-like receptor略してTLR）でherpesウイルスや病原体だけが持っている蛋白や炭水化物や脂質などの危険信号（danger signal）と言われるPAMPsを認識する必要があります。
PAMPsとは何でしょうか？人にはない微生物特有の分子をPAMPsと言いPAMPを認識するレセプターをパターン認識レセプター（PRRs）とよび，TLRs，RLR（RIG-Ⅰ-like receptors），NLRs（NOD-like receptors）などが代表です。これらは当初外来微生物の認識レセプターとして同定された．一方，自己細胞の細胞質や核内にPRRs の認識分子（リガンド）が存在し，これらはTLRなどを介して炎症を誘起することが判明してきた．これらの自己由来の起炎性因子をDAMPsとよぶようになった．種々のPRRsは特有のシグナル経路を活性化し，異なった細胞応答に至る．PAMPs，DAMPsの重複認識が免疫応答を多様化し，慢性炎症の下地を構築すると考えられている．樹状細胞では免疫エフェクター細胞の誘導にこれらの分子が深く関与する．される必要があるのは蛋白抗原の認識と同じです。例えばB細胞受容体で炭水化物や脂質などの抗原の連続的に繰り返されるエピトープと結びつくとこの抗原を取りこんでToll-like receptorをもっているので敵であるとTLRで認識できるのでこのB細胞は活性化されてIgM抗体を産生し出すのです。
危険信号（danger signal）とは何かについてまとめましょう。病原体を取りこんだ三つのAPC（抗原提示細胞）である樹状細胞や大食細胞やBリンパ球が病原体だけが持っている特有の構成成分である蛋白や炭水化物や脂質をToll-like receptorで認識したときにこれらの特有の構成成分を危険信号（danger signal）といいます。Toll-like receptorはPRR（病原体認識レセプター）のひとつです。病原体の構成成分である蛋白や炭水化物や脂質の危険な構成成分をPAMP と言います。PRR（pathogen recognition receptor略してPRR日本語に訳して病原体認識受容体）とは何でしょうか？病原体認識受容体とは、細胞において進化的に保存されている病原体由来分子パターンを認識する受容体の総称です。PAMP（Pathogen-associated molecular pattern）とは何でしょうか？病原体関連分子パターンと訳します。病原体関連分子パターンは、ウイルスや細菌などの病原体で保存されている小さな分子モチーフです。分子モチーフは特定のタンパク質の特徴を表す共通構造の意味です。PAMPは、植物や動物の両方で、Toll様受容体（TLR）やその他のパターン認識受容体によって認識されます。糖鎖や複合糖鎖や糖鎖蛋白など、さまざまな種類の分子がPAMPとしてPRRに認識されるのです。因みに病原体認識受容体とパターン認識受容体とは同じ意味で使われます。「病原体認識受容体」と「パターン認識受容体」をまとめて「病原体のパターンを認識する受容体」と言えばさらにわかりやすい表現となり理解しやすくなります。
細菌やウイルスからは、PAMPsが放出され、免疫系細胞のTLRなどのPRRsに結合して、自然免疫応答を刺激し、炎症や獲得免疫系の活性化が起こり、最終的に感染症から回復して組織が修復されます。
⑤五つ目の条件は③で述べたように連続した繰り返されたエピトープを持った脂質や炭水化物しかT細胞依存しないB細胞活性化してしかIgM抗体を産生できないのです。一個のBリンパ球には１０万個のB細胞のレセプターがあることは既に述べました。ペプチドをBリンパ球が認識するときも一個のペプチドの一個のエピト－プがB細胞のレセプターに結合してもBリンパ球は活性化しませんのでIgM抗体を産生できません。Bリンパ球には１０万個のB細胞のレセプターがあることの意味はできる限りのエピトープとレセプターが結び付けば結びつくほど抗体を簡単に早く大量に作りやすくなるからこそ多すぎると思えるほどの同じ抗原のエピトープとしか結びつかないのにもかかわらず一個のB細胞に１０万個のB細胞のレセプターがあるのです。命を守る免疫は無駄なことは絶対しないのです。１０万個のB細胞のレセプターに多くの同じ抗原のエピトープが結合すればするほど多ければ多いほど多くの抗体が作れるので素早く敵を退治できるからです。
数多くの連続した繰り返された抗原のできる限り多くのエピトープが１０万個のB細胞のレセプターに結び付くとB細胞のレセプターから核の中の遺伝子に細胞膜にIgM抗体（IgM膜抗体）を作れというシグナル伝達が素早く大量にT細胞の助けなしに核の遺伝子に伝わり何とかやっとIgM膜抗体を作れるようになるのです。とくに病原体の炭水化物や脂質の表面には糸に通した一続き数珠玉のよう抗原のエピトープが並んでいるのでB細胞のレセプターの膜の中に隠れている尻尾も細胞の中で集まってくるのでその密集した尻尾から核の遺伝子に敵を細胞の表面のレセプターで大量に捕まえているので早くIgM膜抗体を作るようにさせて遺伝子をオンにしてIgM膜抗体の遺伝子を発現させてIgM膜抗体という蛋白を作らせてしまうのです。しかもIgM膜抗体が速く多く作られるだけではなく３０個しかなかったクローンのB細胞は敵の多くのエピトープに刺激されればされるほどどんどん分裂を繰り返して増殖していくのです。
それではT細胞に依存しないでB細胞を活性化して炭水化物や脂肪に対してIgM抗体を産生する利点は何でしょうか？
この世に自己免疫疾患はないことをついでに説明しておくと人間の４０兆の細胞は繰り返し並んでいる炭水化物や脂質が満載されていますが自分の細胞は免疫にとっては異物ではなく自分の仲間ですから絶対に免疫が「自分の細胞が異物である」と伝える危険シグナルを作ることは絶対にないので人間の細胞を免疫は絶対攻撃しないのに世界中の医者は「自己免疫疾患」「自己免疫疾患」と朝から晩まで騒いでいますが100％「自己免疫疾患」はあり得ないのです。医者は嘘つきですから騙されないようにしましょう。無理ですね。現代の医学は科学ではなくお金儲けの宗教に成り下がっています。残念ですね。もちろん自己の蛋白を自分の免疫が攻撃する「自己免疫疾患」もないのです。「自己免疫疾患」についてはここを読んでください。
①B細胞は非常に時間のかかるヘルパーT細胞敵との戦いを始めるために長い時間待つ必要がなく液性免疫のIgM抗体で素早い戦いができます。
②T細胞依存しないで活性化された大部分のB細胞は脾臓に集まっています。脾臓は血液に浄化装置ですから血流によって運ばれてきた病原体である細菌や細胞外に出てきたherpesウイルスをIgM抗体で素早く殺すことができます。herpesが原因で生じた癌細胞はIgM抗体では捕まえて殺すことはできないので癌細胞は脾臓に転移するのは極めてまれなのです。原発巣から組織に出た癌細胞はリンパ管に取り込まれてしまうので６００か所にあるリンパ節で細胞性の免疫細胞であるキラー細胞やNK細胞に捕まっても殺されることは極めて少ないのです。なぜならばherpes性である癌細胞は異物であることを示すMHCがherpesが作らせないようにしているのでMHCが少なくなっているのでヘルパーT細胞に必要なMHC‐１もキラー細胞に必要なMHC‐2も少なくなっているので液性免疫である抗体も作れない上に細胞性免疫であるキラー細胞も力を発揮できないのです。NK細胞が働きそうですがリンパ節にはほとんどいません。NK細胞については後述します。
さらに癌細胞の膜にはPDL-１があり癌細胞を殺そうとして活性化したキラー細胞にはPD‐１が発現しているので癌細胞に近づいて殺そうとすると癌細胞の膜にあるPDL-１と活性化したキラー細胞の膜に発現しているPD‐１が結合してしまうとキラー細胞の殺す力がなくなってしまうので癌細胞に対しては細胞免疫が全く働かなくなっているのです。また癌細胞に対して抗体を作るこの事実も癌細胞はherpesが原因であることの証拠になるのです。更にすべての細胞が持っているPDL-１と活性化したキラー細胞だけがPD‐１ を作ってすべての細胞がもってるPDL-１と結合すると殺せなくなるのは何故でしょうか？ PDL-１とPD-１とが手を結ぶと平和条約を締結することです。何のためかというとherpesはすべてのPDL-１を持っている正常細胞に感染して隠れてしまうので殺しきれないので無駄であるどころか正常な細胞を殺すことになるので細胞にいるherpesと鼻可溶しましょうという平和条約を人間も含む人属の免疫の進化の中で結ばれたのです。この長い長い進化の中で生まれた平和条約を破った最悪の抗がん剤がオプジーボなのです。従って癌は治らない上に死を含めて1600以上の重大な副作用があるのです。抗がん剤であるオプジーボはここを読んでください。
NK細胞について説明しましょう。NK細胞が自然免疫系の一番重要な仕事はherpes感染に対する防御なのです。癌のすべての原因はウイルスが遺伝子を突然変異を起こして癌を起こすので癌を予防するためにも極めて大切なのです。ウイルス感染細胞を殺傷し、ウイルスを生体から排除するための免疫反応に NK 細胞が必須なのです。癌細胞は癌ウイルス感染細胞ですからヘルペス感染性癌細胞を殺すためにも極めて大切なのですが癌の原発巣が大きくなったりあちこちに転移して進行癌になってしまうとherpes感染癌細胞が無限大になってしまうのでそれに比して数少ない寿命の短いNK 細胞では太刀打ちできなくなるのです。しかも癌細胞は他の細胞と違って不老不死の永遠に死ぬことがない細胞ですからその不老不死の細胞を利用して増えまくり、増えたherpesが新たに感染して癌細胞を作り続けるherpesをNK 細胞が殺し切ることができるわけはないのです。
例えば「癌ウイルス」の代表であるherpesウイルスと子宮体頸癌の原因であるヒトパピローマウイルスはNK細胞の機能が落ちると増殖してしまうので癌になりやすくなるのです。NK細胞はウイルスの感染がなければ短命でありNK細胞の半減期は一週間で極めて短命です。たいていのNK細胞は血液か血液の貯蔵所である脾臓か肝臓かにみられます。敵のウイルスがいない組織では少ない住人としてぶらぶらしているNK細胞がみられます。
つまりNK細胞は好中球と同じ様に血液が住処でウイルスが組織に感染するとして増殖して血液に出てくるのを待っているのです。しかしherpesウイルスを見つけると俄然活性化され攻撃し始めます。特にherpesウイルスが感染した細胞が作るherpesを殺すための最高のサイトカインであるインターフェロンαやインターフェロンβによって活性化します。さらに同時に形質細胞様樹枝状細胞（pDC）が大量に産出するインターフェロンαやインターフェロンβによっても活性化しいきり立ちます。
あらゆる細胞に感染したherpesウイルスが最も恐れる自然免疫が持っている武器は何でしょうか？インターフェロン系の1型インターフェロンといわれるインターフェロンαとインターフェロンβです。インターフェロンαとインターフェロンβはすべてのヘルペス感染細胞で作られ自分の細胞とherpesもろともアポトーシスで自殺してしまうのです。このインターフェロン系は自分も殺しこの世で一番恐ろしい病原体であるherpesも殺すという人間が持っていない細胞だけが持っている他愛主義的な防御法なのですからherpesが最も恐れるのは当然なのです。インターフェロンαで殺されるまでにヘルペスは複製して新しい細胞にできるだけ早く感染するための対策を進化させたのですがやはりインターフェロン系のインターフェロンαとインターフェロンβのアポトーシス自殺には勝てずに最後に編み出した免疫回避の策が細胞のゲノムに自分のゲノムを組み込むことで細胞の自殺から逃れる唯一の方法であったのです。しかもその仕返し（？）に細胞のゲノムの遺伝子の突然変異を繰り返して最後はがんを作ってしまったので結局はヒトが癌で死ぬことで自分も死なざるを得なくなったのです。なんという皮肉な話なのでしょう。ワッハッハ！！！！！因みにインターフェロンαの語源となったインターフィア（interfere）はherpesウイルスの増殖を「邪魔をする」という意味でインターフェロンは「邪魔をする蛋白」となるのです。人間の免疫に残された最後の敵である病原体はherpesウイルスであり最後に人類に残された病気の原因はherpesなのです。
ヘルペスを殺す最高の細胞はpDCなのです。pDC とは何でしょうか？pDCは形質細胞様樹状細胞で英語でplasmacyotid dendritic cellで略してpDCです。 樹状細胞のサブセット（種類）の1種で，ウイルス感染時に多量のIFNαやIFNβを産生する細胞集団なのです。pDCの前駆体は、主に1型インターフェロンであるインターフェロンαとインターフェロンβを産生し、自然免疫と適応免疫を結びつける独特の類まれなる能力を持っています。病原体のherpesウイルスに応答して1型IFNを大量に産生した後、ナイーブT細胞を刺激する能力を持つ樹状細胞（DC）に分化し、適応免疫の応答を調節します。ナイーブT細胞とは抗原にさらされたことのないT細胞であり、 抗原提示細胞からの抗原刺激を受けることにより、活性化され、機能分化してTh1細胞やTh2細胞などのヘルエフェクターパーT細胞に分化するまえの未熟なT細胞です。エフェクターパーT細胞とは何でしょうか？抗原提示細胞によって提示された抗原を認識して分化活性化したT細胞で,B細胞の抗原産生を刺激したり、マクロファージや細胞障害性T細胞の活性化を助ける。
pDCは、herpesウイルスから細胞を守るためにIFN産生を専門とする細胞として誕生したのです。自然免疫である人の形質細胞様樹状細胞（pDC）は取りこんだウイルスのRNAをPRR （pathogen recognition receptorの略で日本語で病原体認識受容体とかパターン認識受容体と訳されます。）の一つであるTLR7でかつウイルスDNAを別のPRRであるTLR9で病原体を認識します。恐ろしい敵であるHerpesウイルスを認識した形質細胞様樹状細胞（pDC）はインターフェロン蛋白を大量にかつ急速に産生するために蛋白産生能力の半分以上を費やすのです。その結果、他のどんな細胞よりも1000倍以上の1型インターフェロンをherpesが核のゲノムに隠れるまで毎日作るいわば「インターフェロン工場」に変わってしまうのです。従って特にherpesが核のゲノムに隠れるまでの間herpesウイルスに対して自然免疫で一重要な役割を占めているのです。Herpes感染の初期のみならず免疫が弱まると再活性化してherpesビリオンを増やすたびごとに一生すべての人がお世話にならざるを得ないherpesから命を守ってくれる守護人である形質細胞様樹状細胞（pDC）なのです。増してや、現在の医療はすべてステロイドホルモンを始めとする免疫を抑制するたびにherpesに病気を作ってくれるように頼みこんで最後は癌にならせて患者が死ぬまでお金を稼いでいるだけで病気を治す責任を100％放棄している医療なのです。悲しいですね。形質細胞様樹状細胞（pDC）様、万歳！万歳！！万歳！！！万歳！！！！
因みにherpesは急性感染症でも慢性感染症でも自己疾患感染症でもあり癌感染症でもあり難病感染症でもあり原因不明感染症でもあり遺伝子病感染症でもあるのです。つまり資本主義という制度の中でごく少数の巨額の大金持ちが必ず勝利して大多数の貧乏人を支配し、生まれつき才能にえまれていない人は能力差別のストレスのために免疫を落として最後は癌で死ぬしかないのです。人類はみんな兄弟である人類運命共同体はこの世にいつに生まれるのでしょうか？？？人類が消滅してからでは遅すぎますよね。この地球上には175万種の生物が確認されていますがこの数十倍の未確認の生物が存在しているのですが人間の強欲の最後は核戦争で全生命の破滅によって終わるのは極めて残念ですね？？？
PRR の英語には二つあり従って日本語も二つありますが意味は同じです。一つは上で示したPathogen Recognition Receptorで日本語で「病原体認識受容体」です。もう一つはPattern Recognition Receptorで日本語で「パターン認識受容体」です。Patternの意味は「型」や「模様」いずれにしろ「病原体だけが持つパターン認識受容体」を意味します。
「パターン認識受容体」(PRR)にしろ「病原体認識受容体」(PRR)にしろ、抗原提示細胞が取りこんだ独特で特異的な病原体由来の分子パターンを認識する受容体の総称なのです。
自然免疫による病原体認識はどのようにして行われるのでしょうか？生体防御を担う免疫系は自然免疫系と獲得免疫系の二つから成り立っています。抗原を非自己として認識する獲得免疫系に対し，自然免疫系では，Toll-like receptor（TLR），RIG‐I‐like receptor（RLR），NOD‐like receptor（NLR）などの三つのパターン認識受容体が，私たち哺乳類の抗原提示細胞（APC）には存在しており，病原体である微生物は病原体自身の生命維持に必須の独特な構造を持っているのです。しかも抗原提示細胞（APC）である樹状細胞が持っているこれらパターン認識受容体による自然免疫系の活性化が，抗原特異的な獲得免疫系の活性化も制御し，生体防御を担っているのです。実は抗原提示細胞（APC）である樹状細胞こそが自然免疫系と，抗原特異的な獲得免疫系をつないでいる張本人なのです。ここで代表的な三つの①Toll‐like receptor，②RIG‐like receptor，③NOD-like receptorの「パターン認識受容体」(PRR)をまとめておきましょう。
①Toll‐like receptor。自然免疫系は、生体に侵入した病原体をいち早く感知し、発動する第一線の生体防御機構です。「病原体を感知（認識）する」ことは、自然免疫系を活性化するための必須の要素で、主にマクロファージや樹状細胞などの抗原提示細胞によって行われます。これらの抗原提示細胞は、パターン認識受容体（pattern-recognition receptor: PRR）を介して微生物の持つ共通した分子構造（pathogen-associated molecular pattern: PAMP）を認識する。pathogen-associated molecular pattern: PAMP とは何でしょうか？病原体関連分子パターンは、病原微生物内で保存されている小さな分子モチーフです。分子モチーフとは病原体の分子が持つ共通の特色とか特徴です。PAMPは、植物や動物の両方で、Toll様受容体やその他のパターン認識受容体によって認識されている。糖鎖や複合糖鎖など、さまざまな種類の分子がPAMPとして機能します。PRRは、PAMPを認識すると、細胞内シグナル伝達系を活性化し、病原体排除に必要な生体防御機構を誘導します。また、第二の生体防御機構である特異性を持つ獲得免疫系の誘導に樹状細胞が重要な役割を果たしていますが、PRRによるシグナル伝達によって樹状細胞の成熟も促進されるのです。
Toll-like receptor（TLR）はPRRパターン認識受容体として初めて同定された受容体で、多くのPAMPを認識できます。TLRは、外部領域、膜貫通領域、細胞質内領域を持つI型膜貫通たん白質である。外部領域に存在するロイシンリッチリピート構造でPAMPを認識し、細胞質内領域のToll-IL-1 receptor（TIR）部分で下流のシグナル伝達系を活性化する。ロイシンリッチリピート構造とは何でしょうか？ロイシンリッチリピート（Leucine-rich repeat略してLRR）はタンパク質の構造モチーフ（特色）の1つで、αヘリックスとβシートからなる馬蹄（ひずめ）の形をしている。20-30残基のアミノ酸の繰り返し配列で、疎水性のアミノ酸のロイシンの割合が多いのでロイシンリッチリピート構造と言われるのです。それぞれの繰り返しはβシート・ターン・αヘリックスの構造を持つことが多く、これが内側をβシート、外側をαヘリックスとして馬蹄状に配列している。βシート・ターン・αヘリックスの構造とは何でしょうか？αヘリックスやβシートが折り返す部分の構造をβターンといいます。タンパク質の構造はアミノ酸の並びである一次構造 からタンパク質の高次構造である 二次構造 や 三次構造更に四次構造から成り立っています。最も一般的な2種類の二次構造要素はαヘリックスとβシートでありますが、βターンやωループも見られる。二次構造要素は通常、タンパク質が三次構造へと折り畳まれる前の中間状態として自発的に形成される。シートの内側とαヘリックスの外側は溶媒に露出しているため、疎水性のアミノ酸のロイシンではなく親水性の残基がくる。シートとヘリックスの境界領域が疎水中心で、ロイシン残基が空間的に密に詰まっているのでロイシンリッチリピート構造なのです。ロイシンリッチリピート(LRR)は、同じまたは似た配列を繰り返すタンデムリピートの一つであり、2万個以上の蛋白質に存在する。
TLRは細胞表面、あるいは細胞内小胞上に発現している。これまでにヒトでは10個、マウスでは12個のTLRが同定されている。それぞれのTLRはウイルスや細菌、真菌、寄生虫固有のPAMPを認識する。外部領域に存在するロイシンリッチリピート構造でPAMPを認識し、細胞質内領域のToll-IL-1 receptor（TIR）部分で下流のシグナル伝達系を活性化する。TLRはPAMPを認識すると、TIR（Toll-IL-1 receptor）にMyD88やTRIFというアダプター分子をリクルートしてアダプト（適応）することによりNF-kBやMAPキナーゼ、IRF-3経路などのシグナル伝達系を活性化し、炎症性サイトカインのインターロイキン6やI型インターフェロン、ケモカイン、抗菌ペプチドの様々な自然免疫の蛋白を産生を誘導して自然免疫から適応免疫への橋渡しを行うのです。TIR（Toll-IL-1 receptor）とは何でしょうか？TIR (Toll/Il-1 Receptor略してTIR) ドメインは、哺乳類のIL-1受容体 (IL-1R) とショウジョウバエのタンパク質Tollの細胞内領域の間の相同性から同定されさらにその後、6種類のToll様受容体 (Toll-Like Receptors；TLR) がショウジョウバエで同定され、20種類以上のTLRとIL-1Rがヒトで認められます。TIRドメインを持つ数種類のアダプタータンパク質があります。つまりアダプタータンパク質のなかにドメインがあるのです。
Toll様（トルよう）受容体と変わった名前のタンパク質の名前のいわれについて述べましょう。Tollのような受容体、英語ではToll-like receptorと書き、略してTLRです。Tollは、ショウジョウバエの発生において背と腹の軸を決定する遺伝子として1985年に発見されました。この遺伝子を発見した研究者が思わず「toll !」（ドイツ語で「すごい」という意味）と叫んだことが、そのまま名前になったのです。1996年、Toll遺伝子に変異があるショウジョウバエは、カビに感染して死んでしまうことが分かり、ショウジョウバエのToll遺伝子には、カビの感染から体を守る機能もあることや、さらに1997年、Toll遺伝子に似た塩基配列を持つ遺伝子がマウスで見つかり、その遺伝子からつくられるタンパク質がToll様受容体（TLR）です。このマウスやヒトなど哺乳類のTLRは、病原体から体を守る免疫システムのうち、自然免疫において非常に重要な働きをしているのが分かったのです。
蛋白質TIR (Toll/Il-1 ReceptorとかToll-Il-1 Receptorの略)ドメインの「蛋白質ドメイン」とは何でしょうか？Toll/Il-1 Receptorは、TollとIl-1（インターロイキン１） のReceptorという意味で、TLRの細胞質領域は、Toll/IL-1レセプター（TIR）ドメインで構成され、IL-1レセプターファミリーとTollレセプターとが極めて高い相同性を示すのでToll/Il-1 Receptor（TIR）とかToll-Il-1 Receptorと名付けられたのです。
更に1996年、ショウジョウバエのTollタンパク質が、微生物感染症に対する防御に重要であることが発見されました。その1年後、現在はトール・ライク・レセプター4（TLR4）として知られているヒトのホモログ（相同体）がデータベース検索により同定されました。データベース検索とはコンピューティングにおいて、データベースは、電子的に保存され、アクセスできる組織化されたデータの集合です。
現在までに、マウスで13種類、ヒトで10種類のTLRが同定されています。TLRによって誘導されるシグナル伝達は、インターフェロン（IFNs）や腫瘍壊死因子（TNF）-α、インターロイキン（IL）-6、IL-12などの様々なサイトカインの生産させる細胞応答を引き起こします。TLRの細胞質領域は、Toll/IL-1レセプター（TIR）ドメインで構成され、IL-1レセプターファミリーと高い相同性を示します。細胞外領域は、主にロイシンリッチリピート（LRRs）から成り、PAMPsの認識に重要な役割を果たしています。
TLRの発現は、樹状細胞（DCs）、マクロファージ、B細胞のような三つの抗原提示細胞だけでなく、特定のT細胞と非免疫性細胞（例えば線維芽細胞と上皮細胞）でも見られます。これらは、バクテリア、ウイルス、菌類、原生動物由来のPAMPsを検出できます。各種TLRsは、それらが認識するPAMPsによって大まかに分類されています。TLR1、TLR2、TLR6はリポペプチドを検出し、TLR3、TLR7、TLR8、TLR9はRNAやDNAなどの核酸を認識します。TLR5はフラジェリンを認識します。フラジェリンとは、細菌の鞭毛を構成するタンパク質の1種で、大きさはおおよそ3万～6万Daの鞭毛の主成分です。TLR4は様々なリポ多糖類（LPS）を認識します。細胞外領域とLRRs（ロイシンリッチリピート）は、直接的又は間接的にリガンドと相互作用します。例えば、MD-2、CD14とLPS結合タンパク質（LBP）はTLR4のコレセプターであるのです。コレセプター（co-receptor）とは、リガンド認識の促進や病原体の宿主細胞への進入などの生物学的過程の開始のため、主要な受容体（primary receptor、プライマリーレセプター）に加えてシグナル伝達分子が結合する細胞表面受容体です。 共受容体、共同受容体、補助受容体などと訳されます。一方、フラジェリンはTLR5と、脱メチル化CpGオリゴヌクレオチドはTLR9と直接相互作用します。
タンパク質ドメイン（Protein domains）は、タンパク質の配列、構造の一部で他の部分とは独立に進化し、機能を持った存在であり、それぞれのドメインはコンパクトな三次元構造を作り、独立に折り畳まれ、安定化されています。多くのタンパク質がいくつかのドメインより成り立ち、1つのドメインは進化的に関連した多くのタンパク質の中に現れる。ドメインの長さは様々で、25残基程度から500残基以上に及ぶものもある。ジンクフィンガー（亜鉛指）のような最も短いドメインは金属イオンやジスルフィド結合によって安定化される。カルモジュリンにおけるカルシウム結合性のEFハンドドメインのように、ドメインはしばしばタンパク質の機能ユニットとなっている。EFハンド（EF Hand）はタンパク質の二次構造のモチーフの1つで、互いに垂直になっている2つのαヘリックスからなり、しばしばカルシウムイオンを結合した、12アミノ酸残基程度の短いリンカーループで繋がっている。名前は、3つのEFハンドモチーフを持ち、カルシウム結合活性により筋肉の弛緩に関わっていると見られるパルブアルブミンの古い名前に由来する。EFハンドモチーフはシグナル伝達タンパク質のカルモジュリンや筋肉に含まれるトロポニンCでも見られる。カルモジュリンは、至る所にあるカルシウム結合タンパク質で、多くの種類のタンパク質を対象として制御を行うため、様々な細胞機能に影響を与え、炎症、代謝、アポトーシス、筋肉収縮、細胞内移動、短期記憶、長期記憶、神経成長、免疫反応などさまざまな過程とかかわっている。
アダプター分子とはなんでしょうか？ アダプタータンパク質とはシグナル伝達に関与するタンパク質の一種でアダプター分子とも呼ばれる。アダプター分子（アダプタータンパク質）は，細胞内情報伝達のシグナルフローにおいて重要な役割 を担う分子群の一つである。アダプタータンパク質自体は基本的に酵素活性を有していないが、他のタンパク質との結合に関与するドメインを複数有しており、SH2ドメインやロイシンジッパーや、Znフィンガーなどの構造がそのドメインの例です。ロイシンジッパー (leucine zipper) はタンパク質の二次構造のモチーフの1つで、平行に並んだαヘリックスによるジッパーに似た接着力を持つ。 遺伝子発現の調整に関わるタンパク質などの二量化したドメインに共通して見られる。SH2 (Src ホモロジー 2) ドメインとは、Src 腫瘍タンパク質および他の多くの細胞内シグナル伝達タンパク質に含まれる構造的に保存されたタンパク質ドメインです。 SH2 ドメインは、これらのドメインを含むタンパク質が他のタンパク質のリン酸化チロシン残基にドッキングできるようにします。 SH2 ドメインは、受容体チロシンキナーゼ経路へのシグナル伝達を助けるアダプタータンパク質に一般的に見られます。 ロイシンジッパーとは真核生物でも原核生物でも見られるが、主に真核生物の特徴である。細胞内に存在して受容体タンパク質の細胞内領域に結合して、受容体が受けた刺激情報を細胞内のさらに他の分子に伝える分子でシグナル伝達に関与するだけですから酵素活性を有していないのです。Znフィンガーとはジンク（亜鉛）フィンガーで英語でZinc fingerで「亜鉛の指」のように小さすぎて疎水中心を持たないためこの亜鉛イオンが安定化にとって重要なのです。ジンクフィンガーは2つの逆平行βシートと1つのαヘリックスからなるはタンパク質のドメインの大きなスーパーファミリーの1つで、DNAに結合する性質を持ちます。MyD88とはmyeloid differentiation primary-response protein-88で略してMyD88でTLRやIL-1ファミリーサイトカイン受容体の下流でシグナルを伝えるアダプタータンパク質なのです。
TLR を介したシグナル伝達TLR の活性化はどのようにおこなわれるのでしょうか？TLR を介したシグナル伝達TLR の活性化はリガンドの LRR （Leucine-rich repeat略してLRRでロイシンリッチリピート）への結合によるホモダイマーあるいはヘテロダイマー形成により，細胞質のTIR ドメインが近接し下流のアダプター分子がリクルートされることで開始される。ホモダイマーとは同じ二つのサブユニット（モノマー）で構成されるダイマー（二量体）で同じ二つのサブユニットで、ヘテロダイマーは異なるサブユニットから成り立っています。
TLR からのシグナルを伝えるアダプター分子は，MyD88，Mal（別名 TIRAP），TICAM-１（別名 TRIF），TICAM-２（別名 TRAM）の４種類で，いずれも TIR ドメインを有する２４）．細胞応答は，各 TLR とアダプター分子の組み合わせで決定される．MyD８８と TICAM-１はシグナルアダプターとして，Mal，TICAM２は TLR とシグナルアダプターをブリッジするソーティングアダプターとして機能する．MyD88は TLR３以外のすべての TLR の下流で NF-κB 活性化による炎症性サイトカイン産生を誘導するが，形質細胞様樹状細胞に発現するTLR７，９の下流では IRF７を活性化し IFN-α 産生を誘導する．IRF７とは何でしょうか？interferon regulatory factor 7でインターフェロン調節因子7は、転写因子のインターフェロン調節因子ファミリーのメンバーです。一 方，TICAM-１は TLR３と TLR４の シ グ ナ ル ア ダ プター分子で，TLR３の TIR ドメインあるいは TLR４の下流で TICAM-２の TIR ドメインに会合しシグナルを伝達する．TICAM-１の 下 流 で は，TRAF３を 介 し た NAP１／TBK１／IKKε のキナーゼ複合体の活性化による IRF３のリン酸 化，RIP１，TRAF６を 介 し た NF-κB 活 性 化，MAP キナーゼ活性化により，IFN-β や炎症性サイトカイン産生が誘導される．骨髄系樹状細胞では，IFN-α／β，IL-１２p７０などの Th１型サイトカイン産生，CD８０，CD８３，CD８６などの副刺激分子の発現上昇が誘導され成熟化し，TICAM-１依存的に NK 細胞や細胞傷害性 T 細胞を活性化する．また，RIP１の下流で FADD，カスパーゼ８を介したアポトーシス誘導，カスパーゼ８を介した IL-１β 産生誘導など多彩な免疫応答が惹起される．更にマクロファージにおいて，リポ多糖（LPS）刺激で誘導されるオートファジーが TLR４―TICAM-１経路に依存することが明らかとなっている．TICAM-１の下流で，RIP１と p３８ MAP キナーゼが関与するとされているが，詳細な分子機構は不明である。
TLRは、下流のアダプターであるMyD88やTRIFと共役し、炎症性サイトカインの放出を刺激して免疫細胞の分化を上方調節するシグナル伝達カスケードを活性化する。
②RIG‐I‐like receptor後述します。
③NOD-like receptor後述します。
三大治療
がんになってしまったらどのように治療するのでしょうか？
基本的には「三大治療」と呼ばれる
・手術（外科治療）
・放射線治療
・薬物療法（抗がん剤治療）
の3種類があります。それぞれどのようなものか、概要を解説します。
これらの治療は単独で行われることも組み合わせて行われることもあります。
手術（外科治療）
外科的にがんを切除するのが手術です。確認できていないがん細胞が転移している可能性も考慮し、目に見えるがん組織だけでなく周囲のリンパ節を取り除きます。
完全に取り除ければ体内からがんを消すことができるのが手術のメリットです。早期に発見されたがんで転移していなければ、内視鏡や腹腔鏡といったカメラを使った手術で患者さんの身体にできるだけ負担無く、完全に取り除くことも期待できます。
転移してしまった場合などでは対症療法的な効果しか期待できなかったり、切除する部分が大きかった場合には臓器などの機能が一時的・恒久的に失われてしまったりするケースもあります。
また、手術合併症や後遺症など、一般的な手術に関するリスクも潜んでいます。
放射線治療
遺伝子を傷つけて分裂しないようにしたり、細胞が脱落する現象を強くしたりすることでがん細胞を殺し、治療します。21世紀になってがんの放射線治療はとても進歩したといわれています。
放射線にはがん細胞を殺す力がありますが、強い放射線が正常な細胞に当たってしまうと、そこにもダメージを与えます。
身体の外から放射線を当てるケースと、病巣内・病巣付近に放射性物質を入れて身体の中から放射線を当てるケースがあります。
放射線治療をできる医師や機器の数が少なく、がんの種類や放射線治療機器の選択によっては治療開始まで数ヵ月かかることもあるようです。
公益社団法人日本放射線腫瘍学会（ＪＡＳＴＲＯ）のホームページには放射線治療専門医の名簿や安全で高精度な放射線治療を推進できる施設とＪＡＳＴＲＯに認定された施設のリストが掲載されています。
薬物療法（抗がん剤治療）
薬物療法は抗がん剤を投与することによる治療です。がん細胞が増える仕組みやがんに関わるホルモンの作用を抑えたり、がん細胞の原因となっているタンパク質を攻撃する物質・抗体を投与したり、未熟ながん細胞の性質を変えてしまうことで治療します。
がんの多くは臓器に塊となってできるものです。一部分にがんがとどまっているうちは手術で取り除いたり放射線による治療をしたりすることができますが、がんが残ってしまった場合は血液やリンパ液を経由してほかの場所に転移し、ステージが進行してしまう場合もあります。
そうした全身のどこにあるのかがわからないがんに対して効果があるのが抗がん剤やホルモン剤を用いる薬物療法です。
副作用を伴うケースが少なくないことと、薬物療法を用いても完全に治療できる保証がないことが薬物療法のネガティブな要素となります。
完治と寛解
がんへの対処が上手くいった状態として表現される言葉に「完治」「寛解」という言葉があります。この違いについて説明します。
根本的な治療が完了した「完治」
手術が完全に成功した場合など、体内からがんを取り去れた場合には「完治」「治癒」と表現します。
しかし、がんが再発・転移する可能性がゼロでは無いため、術後、一定の期間は再発していないかどうかを確認する診療が大切です。
5年生存率の欄で説明しましたように、がんでは術後5年間再発しなければ完治したと見なします。一般的には経験的にはこの時点で「完治」「治癒」したということになるでしょうが根拠がありません。
なお、完治に向けて根本的な治療を行うことを「根治治療」と呼びますが、「根治治療」の根拠がありません。
再発しない状態が続いている「寛解」とは何でしょうか？がんが一時的に縮小または消失しているなどの理由で発症していない状態が続いていることを「寛解」と表現します。
血液がんといわれる白血病の治療の場合などでは、骨髄中の白血病細胞が一定のパーセンテージを下回った場合に「寛解」と見なします。完治はしていないものの症状を抑えている状況です。
寛解はその後にがん細胞が増えたり転移したりする可能性もあるため、寛解の状態を保つために治療や診察を継続する場合もあります。
細胞一つの平均重量をおよそ1ng（10憶分の１グラム）と仮定すると、体重60kgの人の細胞の数は約60兆個と推計できます。 人体を作る細胞には、筋肉の細胞や神経の細胞など、様々な種類があります。
白血病は骨髄の細胞が悪性化したもので、ある成熟段階の腫瘍細胞が増殖する「急性型」と、様々な成熟度の細胞が同時に増殖する「慢性型」があります。
増殖する白血球の種類により「骨髄性」と「リンパ性」とがあり、それぞれの組合せにより4種類に分けられます。
白血病治療の基本は抗がん剤による化学療法ですが、骨髄・末梢血幹細胞移植は、化学療法では治らない、あるいは治る可能性が低いと思われる患者さんに対して推奨されます
白血病の種類
骨髄性 リンパ性
急性型 急性骨髄性白血病（AML） 急性リンパ性白血病（ALL）
慢性型 慢性骨髄性白血病（CML） 慢性リンパ性白血病（CLL）
骨髄中の細胞に形態異常（異形成）が起こった状態を骨髄異形成症候群といいます。
やがて白血病に進行していくため、白血病の前段階とも考えられています。
MDSにも多くの病型があり、年齢、病型、染色体異常の有無などによって経過が異なります。
他の治療では長期生存が望めないような患者さんに骨髄・末梢血幹細胞移植が推奨されています。
白血病にきわめて近い腫瘍である悪性リンパ腫に対しても、骨髄移植は有効です。
小児のがんである神経芽細胞腫などに対しても骨髄・末梢血幹細胞移植が行われることがあります。
これらの場合、患者さんの状態によっては自家移植(自己移植)でも十分な効果を期待できる場合がありますので、同種移植との選択を慎重に行う必要があります。
骨髄での造血が障害され、赤血球、白血球、血小板などが減少してしまう病気が再生不良性貧血です。
軽症の場合は、蛋白同化ホルモンや男性ホルモンによる治療を、中等症から重症では免疫抑制療法による治療を行います。
免疫抑制療法が有効でない場合や、免疫抑制療法の経過中にMDSや白血病に進展してしまった場合などに骨髄・末梢血幹細胞移植が推奨されます。
骨髄での造血が障害され、赤血球、白血球、血小板などが減少してしまう病気が再生不良性貧血です。
軽症の場合は、蛋白同化ホルモンや男性ホルモンによる治療を、中等症から重症では免疫抑制療法による治療を行います。
免疫抑制療法が有効でない場合や、免疫抑制療法の経過中にMDSや白血病に進展してしまった場合などに骨髄・末梢血幹細胞移植が推奨されます。
更に脳腫瘍・脊髄腫瘍が約20％、神経芽細胞腫が約6.5％と続きますが、何故小児には神経系の癌が多いのでしょうか？後述します。神経幹細胞は、自己複製を行うことができ、かつ脳を構成する主要な3種類の細胞であるニューロン、アストロサイト、オリゴデンドロサイトを生み出す多分化能を持ちます（図1）。神経幹細胞の自己複製と細胞分化制御機構の解明は、脳神経系の発生機構の解明に繋がるだけでなく、脳損傷や神経変性疾患に対する再生医療の実現に向けた基盤的知識になります。しかし、自己複製能（分化することなく、自分のコピーを作ることができる）と、多分化能（さまざまな細胞に分化できる）というまったく異なる能力をどのようなメカニズムで神経幹細胞は保持しているのかは不明でした。また、神経幹細胞が細胞分化を行う際に、ニューロン、アストロサイト、およびオリゴデンドロサイトという3種類の選択肢の中から、どのように一つの選択肢を選んで分化していく（細胞分化運命決定）のかについてもよくわかっていませんでした。神経幹細胞の多分化能と細胞分化制御において、分化運命決定因子が周期的に発現していることが重要であることを発見しました。
造血器腫瘍とは何でしょうか？血液、骨髄、リンパ節が侵されるがんの総称です。血液の細胞には白血球、赤血球、血小板などがあり、これらはすべて骨髄内にて造られています。これらはすべて「造血幹細胞」という細胞から造られますが分化していく過程のなかでがん化する病気です。分化とは未熟な細胞が成熟して新しい機能を持った細胞になることです。これには「悪性リンパ腫」「白血病」「多発性骨髄腫」などがあり、血液の癌とも呼ばれています。
「骨髄」とは何でしょうか？骨の中に存在するゼリー状の組織。骨の中心部にあり、血液細胞（白血球、赤血球、血小板）をつくる組織のことです。髄とは元来「物事の中心。奥深い大事なところ。」従って「骨髄」とは動物の骨の内部につまっている結合組織で黄色でやわらかい。骨髄には、造血幹細胞と呼ばれる、すべての血液細胞に成長でき、かつ自分自身も複製することができる “血液の種”のような細胞が存在しています。この“血液の種”を専門用語として「多能性造血幹細胞」と呼びます。骨髄は文字通り骨の内部に存在しており、血液中の三つの血球成分である赤血球、白血球、血小板を作っています。そのため骨髄は血液の工場とも言われます。骨髄内部には、いろいろな成熟（成長）段階の血液細胞が認められ、十分に成熟した血液細胞のみが骨髄から血液中に出ていきます。通常、未熟な細胞は、骨髄から血液中には出ていきません。
骨髄の構造を詳しく見ましょう。下図に、骨髄塗抹標本による形態観察で見られる正常な骨髄像、急性骨髄性白血病骨髄像、慢性骨髄性白血病骨髄像を掲載しておきます。骨髄塗抹標本は骨髄に針を刺し中の細胞を採取し、スライドグラスに少量ずつ素早く骨髄液を滴下し、圧挫伸展標本をつくり、染色し顕微鏡で観察します。観察した骨髄の状態が骨髄像です。
骨髄は、静脈洞と外膜細胞、基底膜、内皮細胞からなる三層構造によって隔てられており、造血幹細胞を含む血液細胞と造血微小環境と言われる組織から構成されます。特に造血幹細胞が存在し造血が盛んに行われる骨髄を赤色髄と呼びます。成人では赤色髄は胸骨、肋骨、頭蓋骨などの薄い骨や椎骨、短骨、長骨骨端などの海綿状組織に限られてきます。「短骨」とは、骨の形状による分類のひとつで、縦の長さと横の長さがあまり変わらない、立方体のような形をした骨のことで、手根骨や足根骨がこれにあたる。 手根骨は8つの「短骨」が、足根骨には7つの「短骨」がじん帯でつながっていて、弾性がある。「肋骨（ろっこつ）」は、胸部内臓を覆う骨であり、脊椎・胸骨とともに胸郭を形成している。あばら骨とも言い、脊椎から内臓を取り囲む形で付いている。ほとんどの脊椎動物には肋骨があり、外界からの衝撃から特に心臓をはじめとする内臓を保護する役割を果たしている。白血病では造血幹細胞を含む未熟な血液細胞に異常が生じ、成熟や増殖（分裂）に異常のある白血病細胞が出現します。白血病には大きく分けて急性と慢性がありますが、急性白血病では正常に成熟できない白血病細胞が無制限に増殖し、正常な成熟した血液細胞を作れなくなってしまいます（写真2）。正常の骨髄では様々な形態の分化した正常細胞が混在しているのに対し、急性白血病では同じ様な形態を示す未熟な分化していない白血球が増殖しています。一方、慢性白血病では様々な成熟段階の細胞が観察されますが、細胞増殖に異常があるため、明らかに白血球の数が多くなっています（写真3）。
何故、急性白血病が起こるのでしょうか？しかも癌であるにもかかわらず若い子供たちに多いのでしょうか？答えは後で詳しく書きます。乞うご期待！！！！
写真2で示されているように急性白血病では正常に成熟できない白血病細胞が無制限に増殖し、正常な成熟した血液細胞を作れなくなっています（写真2）。
健康人の身体には体重の約1／3すなわち4 ℓ〜5ℓの血液がある。この血液は血漿（無形成分）と血球（有型成分）とに分けることができる。血球はさらに大別して赤血球系，白血球系，栓球系に分けられ，白血球系は細胞質内に顆粒を有する顆粒球系細胞とリンパ球，単球，形質細胞に区別される。栓球系と血小板の違いは何でしょうか？「栓球」は血栓形成能をもつ血球の総称であり，血小板とは異なり有核の細胞であり、形態的には他の白血球と類似している。特に栓球の中でも“小型かつ無核”の栓球を「血小板」と呼びます。
血球はすべて１種類の多能性造血幹細胞から作られます。血球とは、血液の中の細胞で赤血球、白血球、血小板の３種類に分けられます。さらに白血球には、顆粒球、単球、リンパ球の3種類があります。さらに顆粒球には好中球、好酸球、好塩基球の三種類があります。この多能性造血幹細胞は骨髄に存在し、分化・分裂（増殖）・成熟の過程を経て成熟した血球になっていきます。私は「herpesが増殖する」と書くことが多いのですが「herpesが増殖する」と言う意味は「一個のherpesが二個に分裂して一個の細胞が二個に増える」ことです。
造血幹細胞はまず、大きく①骨髄系幹細胞から骨髄系細胞と②リンパ系幹細胞からリンパ球系細胞の二つに分化します。さらに①の骨髄系細胞は五つの1）赤芽球・赤血球系2）顆粒球系3）単球・マクロファージ系４）好酸球系５）巨核球・血小板に分化します。②のリンパ球系細胞は三つの1）T細胞２）B細胞３）NK細胞に分化します。
血球の分化・増殖・成熟を繰り返して最後は末梢血の採血による血液検査でわかるのに七つの完璧に成熟しきった皆さんが聞きなれている血球になるのです。上図や左図に何段階の分化の過程を示しました。この分化・増殖・成熟を行うのに多種類の造血因子と呼ばれる糖蛋白の刺激が必要となります。造血因子とは何でしょうか？造血因子には、骨髄前駆細胞の生存、増殖や分化を促進する因子としてGM-CSF, G-CSF, M-CSF及びIL-3の4つの異なるコロニー刺激因子が同定されている。GM-CSFの英語は：Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor で日本語訳は顆粒球‐マクロファージ‐コロニー刺激因子です。CSFはコロニー刺激因子（CSF）です。①G−CSFは好中球を刺激②M−CSFは単球やマクロファージを刺激③GM−CSFは好中球や好酸球や単球を刺激します。④IL-3は多能性幹細胞や各分化が決定された造血前駆細胞に対して作用し、好塩基球、肥満細胞、1型/2型樹状細胞、好酸球、単球系細胞への分化・増殖を促進する。
IL-3とは何でしょうか？IL-3は造血に関するあらゆる系統の細胞に対して様々な作用が有ります。IL-3は骨髄の多能性造血幹細胞や造血前駆細胞に働き,好中球,好酸球,好塩基球,肥満細胞,単球やマクロファージ,巨核球,赤芽球といった各系統の血液細胞への分化,増殖を刺激します。また,IL-3が作用することによりアポトーシスが抑制され,癌細胞の生存を維持する働きもあるので、癌に際しては癌細胞を増やしてしまうのです。
IL-3は各系統の血液細胞への最終的な分化段階まで誘導できるのですが,単独ではその効果は弱く,各系統の血液細胞の産生には,各系統に特異的に働く造血因子が共同して作用する必要があり、たとえば,好中球産生にはG-CSFが,好酸球産生にはIL-5が必要なのです。なお,IL-3は赤血球への最終分化は誘導できないが,エリスロポエチンに反応する赤芽球の段階まで分化増殖を誘導しうるのです。リンパ球系に対する作用には多能性幹細胞からpro-B細胞,pro-T細胞までの分化段階ではIL-3は作用しますが,それ以降の分化段階のB細胞,T細胞には作用しないのです。B細胞性の白血病細胞がIL-3に反応して増殖する白血病もあるのです。
造血因子には、コロニー刺激因子以外に白血球によって産生されるインターロイキン（IL）が３０種類以上存在している。例を挙げるとIL-2はT細胞から産生され、T細胞とB細胞を刺激する造血因子です。さらに腎細胞が産生する造血ホルモンでもあるエリスロポエチン（EPO)は赤血球を刺激する造血因子です。肝細胞が産生するトロンポポエチン（TPO）は巨核球、血小板を刺激する造血因子です。これらの造血因子は、血球の表面にあるレセプターに結合して作用し、血球は刺激を受けて短期間に猛烈な分裂と増殖を繰り返しながら急速に大量の細胞の数を増やし、未熟な造血血球が分化と分裂と成熟を繰り返しながら数を増やし成熟しきるまでのどこかの段階でherpesが感染してしまうと、未熟な血球が成長していくのに分化のレベルと分裂するレベルに際して血球は激しい分裂を繰り返すときにherpesは最も大量の分裂を行ってビリオンを何百と生み出して、新たに生まれた二つの未熟な血球細胞に感染して未熟な血球細胞ゲノムの遺伝子にherpesのゲノムをいくつも組み入れてそのうちのいくつかの癌関連遺伝子を癌化させれば益々増えるスピードが高まっていくのです。Herpesが癌関連遺伝子を癌化させる毎に未熟な造血血球遺伝子が蛋白に発現されてしまう可能性が増え、その結果、異常な癌蛋白が作られてしまう可能性が増えて行くのです。ヘルペスが感染した未熟な造血血球が癌化すると増殖刺激を受けて分裂を繰り返すたびごとに造血細胞のがんがふえていくのです。
網内系とは何でしょうか？正式には細網内皮系なのですが略して網内系と言います。細網内皮系とは間葉系幹細胞に由来し貪食細胞と網目状の繊維からなる変わった構造をした組織であり、この網目の組織に単球やマクロファージといった貪食細胞が存在し、外からやってきた異物や細菌を貪食してくれるフィルター（関所）のような役割を担っています。
間葉系幹細胞とは何でしょうか？骨細胞・軟骨細胞、脂肪細胞、神経細胞、幹細胞などさまざまな細胞に分化できるといわれている細胞です。 傷ついた組織にとって栄養となる成分を放出します。 骨髄・脂肪・歯髄・へその緒・胎盤などに存在します。歯髄しずい 「歯髄」（dental pulp）とは、歯の中心ですから歯の神経のことです。 歯の中心に位置し、象牙質で囲まれた歯髄腔にあります。 歯髄腔とは歯の神経である歯髄が入っている腔所です。
間葉（Mesenchyme）または間葉系結合組織は、主として中胚葉から発生した胚内の未分化の疎性結合組織の一種である。間葉は、個体発生のごく初期に生じる非上皮性組織で、突起によって連絡し合って細網線維細胞および未分化細胞の緩やかな集合体とその間を満たす細胞間物質によって 間葉は、特徴のある形態をとっているのが間葉です。
網内系は体内の至る所に存在します。骨髄，副腎皮質などの細管の内腔面を覆う細胞、リンパ節のリンパ洞、扁桃、脾臓の静脈洞、肝臓の類洞の肝クッパー細胞、肺胞マクロファージ、腎糸球体内のメサンギウム、脳ミクログリアが細網内皮系です。「てんかん」は脳の大脳基底核に感染したヘルペスと脳の細網内皮系の脳ミクログリアとの炎症反応でてんかん発作が起こるのです。脳ミクログリアは細網内皮系に属する貪食作用を持っている自然免疫系の中枢神経にいる貪食細胞で脳のherpesを貪食してくれます。脳の大脳基底核に住み着いたherpesとの戦いで炎症が起こると癲癇が起こるのは既に書きましたから、癲癇についてはここを読んでください。網内系の細胞とは発生学的には間葉系の細胞でありヘルペスウイルスを食い殺す自然免疫系のすべての貪食細胞の仲間と覚えてください。
網内系の細胞は貪食能を有し，異物摂取，物質貯蔵，血液細胞造成，Bリンパ球の抗体形成の手助けをする自然免疫作用を有します。体内では老巧化した赤血球は網内系の貪食細胞に補足され分解されてしまいます。間葉系幹細胞という同一発生起源を持っている、網内系の細胞は血液の単球を経てできる細胞系の総称で、食作用があり、血液・リンパ液内の異物の処理、タンパク質などの貯蔵、新陳代謝などに関わっています。病原体のherpesなどを攻撃したり、免疫の働きをもつので血液・リンパ液内の人類の破滅の最後まで残る地球上で最悪の不気味な怪物ウイルスであるherpesを退治するのに極めて重要なのです。しかし感染した細胞もろともヘルペスを殺せる免疫作用を持っていないのにもかかわらず全ての細胞が産生できるインターフェロンαこそ人類をherpesによる癌死から救える唯一の自爆テロの最終の武器なのです。インターフェロンαについてはここを読んでください。
上の「詳細な血球の分化」の絵図の中で「芽球」が見られますが「芽球」とは何でしょうか？髄内でつくられる細胞のもっとも未分化のものを幹細胞と呼び，これから赤血球系，顆粒球系，単球系，栓球系と分化し，各々の系統の最も幼若型を一般に芽球とよぶ。顆粒球は好中球、好酸球、好塩基球の3種類に分類される。単球は血管から出て種々の組織に移動したあと、マクロファージや肝クッパー細胞、肺胞マクロファージ、腎糸球体内のメサンギウム細胞、脳ミクログリアなどの細網内皮系などに住み着く細網系の細胞へと分化する。栓球とは何でしょうか？栓球は哺乳類以外の脊椎動物に存在する血液凝固に関わる血球である。人の止血作用のある血小板とは異なり有核の細胞であり、形態的には他の白血球と類似している。言うまでもなく血小板には核はありません。栓球は 血液凝固作用以外にも、炎症関連分子の発現、外来異物を取り込む貪食作用等の免疫系の働きもある。この細胞分裂が起こる前の母細胞が細胞分裂をくりかえしながら数を増すと同時にしだいに成熟が進み，細胞の大きさは小さくなり，核構造も粗くなり核小体（核仁）が消失すると共に細胞質の染色性も変化し顆粒などが生じてくる。これは幼若型ほど細胞質内に多量の核酸があり強塩基性色素に染まるためである。普通染色のヘマトキシリン・エオジンでは、ヘマトキシリンは暗青色の塩基性色素であるので、細胞の酸性成分である核酸を染めることが出来るのです。正常な場合には成熟した細胞だけが末梢血液のなかに出てくる。末梢血液中に出てこない未成熟な細胞を総称して幼若細胞と呼び，白血病をはじめいろいろな病的状態ではこの幼若細胞が末梢血液中に出てくる。
核小体とは何でしょうか？核小体は「核仁」とか「仁」とも呼ばれます。細胞核の中でもっとも大きい構造物です。核小体の存在は、光学顕微鏡が発明されていた1830年代には知られていました。核は膜を持っていて、それ以外の細胞部分と区切られていますが、核小体には膜がありません。核小体は、真核生物の細胞核に存在する最も大きな核内物質で、リボソームRNA（rRNA）の転写とリボソーム構築の場としての役割に加え、細胞周期の制御や種々のストレス応答などの多様な細胞機能に関与する。
何故、慢性白血病は起こるのでしょうか？
骨髄のがんは多種ありますが慢性白血病がどうして起こるのか説明しましょう。血液がんはがんによって血球産生の状態、腫瘍細胞の形態は様々です。そのため、骨髄塗抹標本の検査では様々な疾患を考慮されますが血液がんもすべて二つのがん関連遺伝子のherpesによる突然変異によって起こるので、形態学的な検査で診断や治療を行ってる限り根本的には治らないのです。抗ヘルペス剤とインターフェロンαと免疫を上げる漢方煎剤によってしか治りません。
慢性白血病と急性白血病の違いは何でしょうか？
白血病は病気の状態から呼び名が変わります。 未熟な白血球細胞の状態でherpesによって癌関連遺伝子が突然変異おこされ癌細胞になり増殖始めると「急性白血病」となります。一方分化した白血球細胞にherpesによって癌関連遺伝子が突然変異おこされ癌細胞になり増殖始めると増殖が抑制できなくなっているのが「慢性白血病」なるのです。 感染症や生活習慣病のように、急激に症状が始まる病気の時に発見されると急性疾患と診断されて、一方、長期間症状が持続した時に診断されると慢性疾患と診断されることはありません。つまり白血病の急性と慢性の診断は白血球の分化のどの段階でherpesによって遺伝子が癌化したかで急性と慢性が決まるのです。しかしいずれのがんであっても白血球の癌であることには変わりはないのです。
なぜ子供の癌は白血病が多いのでしょうか？
小児がんは、血液のがんである白血病や悪性リンパ腫が多いのです。これらの白血病やリンパ腫は大人でもかかりますが、大人ではかかることがまれなものばかりです。一方で胃がんや肺がんなどは、子どもにはみられません。小児がんは、生活習慣がその要因となっているものは少ないとされており、これが大人のがんと違う原因だと言われていますが間違いです。大人と小児の癌の種類の違いの一つはherpesの感染の多少の違いなのです。
また、小児がんには網膜芽細胞腫やウィルムス腫瘍（腎芽腫）のように、遺伝が原因となるものもあります。網膜芽細胞腫とは網膜に発生する遺伝する悪性腫瘍です。 乳幼児に多く、出生児17,000人につき1人の割合で発症します。 黒目の中心である瞳孔に入った光が腫瘍で反射して猫の目のように白く輝いて見える症状（白色瞳孔あるいは猫目現象と呼ばれます）に家族が気付いて受診する場合が多く、95％が5歳までに診断されます。網膜芽細胞腫は13番染色体長腕の13q14という部位にあるRB1遺伝子の変異が原因です。 RB1遺伝子は細胞分裂を制御しているがん抑制遺伝子です。
遺伝性のがんである網膜芽細胞腫はどのようにして何故できるのでしょうか？「遺伝するがん」はがん全体の１％占めています。最初に見つかったのが「遺伝するがん」が小児の目にできる網膜芽細胞腫だったのです。「遺伝するがん」の原因となる癌抑制遺伝子はRB１という遺伝子なのです。しかもRB１は癌抑制遺伝子として最初に見つかった癌抑制遺伝子なのです。癌抑制遺伝子の変異は癌原遺伝子とは反対に細胞周期やシグナル伝達の抑制因子の二つの遺伝子の変異が多いのです。それに反して癌関連の遺伝子の変異は①増殖因子②増殖因子の受容体③シグナル伝達④転写因子⑤細胞周期の増殖制御系の五つすべてに分布している癌原遺伝子が癌遺伝子になるのです。
がん抑制遺伝子のすべてに共通する遺伝様式に癌原遺伝子とは異なった遺伝様式があります。ヘテロ接合性の喪失といわれる遺伝様式です。ヘテロ接合性の喪失（消失）は英語でloss of heterozygosityで略してLOHです。つまり両親から貰った対立遺伝子（アリル）のどちらか一つを欠失することです。 LOHが生じると，残りの正常なアリルに変異が誘発されやすいので，がん抑制遺伝子の不活性化を引き起こすので，遺伝性の「がん」である網膜芽細胞腫（Rb１遺伝子）やLi-Fraumeni症候群（p53遺伝子）などでがん（腫瘍）が多発するのです。リー・フラウメニ症候群（Li-Fraumeni syndrome：LFS）は、生殖細胞系列におけるがん抑制遺伝子の代表であるTP53遺伝子の対立遺伝子（アリル）のどちらか一つを欠失して LOHが生じてしまい，残りの正常なアリルに変異が誘発されてがんが起こりやすくなるのです。それではヘテロ接合性の喪失（消失）（loss of heterozygosityで略してLOH）は呑票にして生ずるのでしょうか？Rb遺伝子やp53遺伝子の遺伝様式に面白い特徴があり、がんを起こすアレルは機能的には「劣性」なのに 優性遺伝をするのです。つまり突然変異したRb１アレルを「a」とすれば患者はがん患者である前にはヘテロの「Aa」である。ところが発癌にいたるにはもう片一方が優性のAが欠失してAaからaになるかAが突然変異してAa からaaになる必要があるのです。つまり優性のAを喪失（消失）しなければがんにはならないのです。これをヘテロ接合性の喪失（消失）（loss of heterozygosityで略してLOH）というのです。なぜLOHがおこってはじめてがん抑制遺伝子が癌化するのかはわかりません。
リー・フラウメニ症候群（Li-Fraumeni syndrome：LFS）とは何でしょうか？リー・フラウメニ症候群（LFS）は，小児期から成人にかけて多様な悪性腫瘍を発症する高いリスクのある，がんの易罹患性症候群である. LFS腫瘍としては，次の5種類のがんが大半を占める。①副腎皮質がん，②乳がん，③中枢神経系腫瘍，④骨肉腫，⑤軟部肉腫の五つです。LFSはその他にも，白血病，リンパ腫，消化器系のがん，頭頚部・腎臓・咽頭・肺・皮膚（メラノーマなど）・卵巣・膵臓・前立腺・精巣・甲状腺がんなど，様々ながん種のリスクを増大させる．LFS患者は，小児期および若年成人期においてもがん発症リスクが高く，生存できても様々な部位を原発とするがんの発症リスクが増大するのです。
何故リー・フラウメニ症候群（Li-Fraumeni syndrome：LFS）は多様な悪性腫瘍を発症するのでしょうか？上で説明したようにLFSはがん抑制遺伝子の代表であるTP53遺伝子のヘテロ接合性の喪失（消失）（loss of heterozygosity略してLOH）で起こる「遺伝するがん」であり、あらゆるがんの５０％に見られるTP53遺伝子の突然変異が関わっているからです。がん抑制遺伝子の代表であるTP53遺伝子の役割は正にインターフェロンαと同じく癌細胞を制御された細胞自殺死であるアポトーシスをherpesが原因であるがん細胞に死をもたらすことです。生体細胞は分裂・増殖とアポトーシスのバランスの上に成り立っているのでTP53遺伝子の役割がうまく機能しなくなると突然変異した癌遺伝子（oncogene）になった異常な細胞を自殺させることが出来なくなり増殖・分裂を阻止できずに悪性化した癌を排除できなくなって様々な癌を作らせてしまうのです。注意してもらいたいのは,もともと発癌性ウイルスに含まれている遺伝子を癌遺伝子（oncogene）といいますが、ヘルペスウイルスは発癌性ウイルスではありません。何故ならばヘルペスウイルス自身が癌遺伝子を持っているわけではないからです。herpesウイルスは発癌性ウイルスではありませんが感染細胞の正常な遺伝子の二つの癌関連伝子を癌遺伝子化させて異常な癌を生み出す蛋白を作らせるだけですからヘルペスウイルスは細胞の遺伝子を癌遺伝子にさせるウイルスですから従ってヘルペスウイルスは短く「癌ウイルス」というのです。
LFSは常染色体優性形式で遺伝する． LFSと診断された患者の大部分は，親からTP53の病的バリアントを受け継いでいる．生殖細胞系列のTP53病的バリアントがde novoで生じている割合は7-20%と推定されている．LFSの診断が確定した（LFSの古典的基準を満たした，かつ/または，TP53遺伝子に生殖細胞系列のヘテロ接合性病的バリアントを保有する）患者の子がLFSの原因となる病的バリアントを受け継ぐ可能性は50％で，同時にLFS関連がんのリスクを抱えることとなる．家系内で生殖細胞系列のTP53病的バリアントが同定されていれば，リスクのある家系員の発症前診断や出生前診断，着床前診断が可能である．
ウィルムス腫瘍（腎芽腫）とは何でしょうか？
小児の腎臓内にできる腫瘍の約70％は胎生期の後腎芽こうじんが細胞由来の腎芽腫あるいはウィルムス腫瘍と呼ばれる悪性腫瘍です。腎芽腫の約半数は3歳までに発症します。腎芽腫は、腎周囲のリンパ節、腎⾨部（腎臓の中央内側のくぼみ部分）への直接浸潤、腫瘍の破裂などにより腫瘍細胞が腹腔内に漏れ出して腹膜播種を来すこともあります。さらに遠隔転移として、肺、肝臓、まれですが骨や脳にも転移します。
子供に多い癌には何があるでしょうか？主なものとして、白血病(血液のがん)、脳腫瘍、悪性リンパ腫、胚細胞腫瘍、神経芽腫があります。 このうち白血病が38％と小児がんで最も多く、次いで脳腫瘍16％、リンパ腫9％、胚細胞腫瘍8％、神経芽腫7％となっています。
国際小児がん分類によると、主分類で12種類、小分類で47種類に分類される雑多な癌種で、約3分の１が白血病、残りが固形がんといわれる 固まりを形成する「がん」です。
白血病と悪性リンパ腫の違いは何でしょうか？急性リンパ性白血病は骨髄中のリンパ球系の細胞ががん化するもので、悪性リンパ腫はリンパ組織中のリンパ球系細胞ががん化するもので、同じリンパ球系の細胞ですから性格も非常に 似ています。 またリンパ球は体のどこにでも存在しますから、悪性リンパ腫も全身どこからでも発生します。
小児固形がんの半分近くが脳腫瘍で、脳腫瘍の中でも様々な種類のものがありますが、成人の脳腫瘍とは違う種類のものも多くあります。 また、小児固形がんの残りの半分にも実にさまざまな種類の腫瘍が含まれています。小児固形がんでは、成人に多い上皮細胞の「癌」は少なく、ほとんどが「肉腫」です。上皮細胞とは、体や体腔、臓器などの表面を覆う細胞です。 上皮細胞は、隣接する細胞どうしが互いに強く結合することにより薄いシート状の細胞層を構成し、これにより、体や臓器を外部から隔て、病原菌の侵入やヘルペスウイルスの侵入や細胞から必要物質の漏出を防いでいます。上皮性腫瘍とは、皮膚の表皮のように、表面をおおう細胞（上皮）に発生する腫瘍をいいます。
全身の骨や軟部組織（筋肉、脂肪、神経など）から発生する腫瘍をそれぞれ骨腫瘍と軟部腫瘍まとめて骨軟部腫瘍と言います。悪性の骨軟部腫瘍を肉腫（Sarcomaサルコーマ）と言います。因みに軟部組織の定義は、骨組織を除く結合組織です。すなわち軟部組織とは線維組織や脂肪組織と、血管、横紋筋、平滑筋、末梢神経組織である神経節と神経線維を総称しています。まとめると肉腫（サルコーマ）とは、骨や軟部組織（脂肪、筋肉、神経など）といった結合組織にできる悪性腫瘍の総称です。
骨の肉腫には代表的なものとして、骨肉腫、軟骨肉腫、ユーイング肉腫などがあり、軟部組織の肉腫には代表的なものとして、脂肪肉腫、未分化多形細胞肉腫、粘液線維肉腫、滑膜肉腫、平滑筋肉腫などがあります。肉腫の腫瘍としての特徴は、その希少性で発生頻度が低いことと、多様性で組織型が多種多様なので軟部腫瘍の組織別発生頻度は正確にわからないのです。従って悪性腫瘍全体に占める肉腫の割合は約1％に過ぎません。良性軟部腫瘍では脂肪腫と血管腫が多く、悪性軟部腫瘍では悪性線維性組織球腫が約25％を占め、脂肪肉腫、横紋筋肉腫、平滑筋肉腫、滑膜肉腫と続きます。
軟部腫瘍は痛みのないかたまりで気づかれる場合がほとんどであります。 胃癌や肺癌は、それぞれ胃と肺にしか発生しませんが、肉腫の発生母地となる組織は体中至る所に存在するために、小児の固形がんは体中の どこからでも発生するのが特徴です。そのため、発生臓器別ではなく、病理組織学的に名付けられています。未成年（0-19歳）にできるがんの中で最も多いのは血液のがんである白血病です。白血病は１５～１９歳の癌のうち最も多いのが白血病で同世代のがんの約４分の１を占めているのは何故でしょうか？突然変異が起こって癌細胞ができてしまっているのですが小さすぎて見つからないというわけです。がんは、老化の一種ですから、長く生きることがヘルペスウイルスが感染した細胞の遺伝子を癌化させるのに必要なのですと言われますが癌は老化によっておこるものではありません。長く生きれば生きるほど人生のストレスが増えてherpesがあらゆる細胞に感染して多い人ほど癌細胞が増える可能性が高まるからです。老化によると言われている病気のすべてはherpesが原因なのです。
白血病の分類は大きく分けて急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、慢性骨髄性白血病、慢性リンパ性白血病の4種類があります。骨髄性とリンパ性の違いは増えてくる細胞が骨髄性のものか、リンパ性のものかによって名称が異なります。すべての何千億と毎日作られている血液細胞はたった一種類の多能性造血幹細胞からつくられています。
骨髄性とリンパ性の違いは何でしょうか？下の図を参照してください。
造血幹細胞は造血前駆細胞に分化したのち、リンパ球性共通前駆細胞（リンパ系幹細胞）と骨髄球性共通前駆細胞（骨髄系幹細胞）の二つに分かれます。 リンパ球系の方の細胞が異常に分化・増殖しているのがリンパ球性の白血病で、骨髄球性の細胞が異常に分化・増殖しているのが骨髄性の白血病になります。造血幹細胞は、骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞に分かれて成長します。 骨髄系幹細胞からは、赤血球、白血球、血小板などがつくられ、リンパ系幹細胞からは白血球の一種であるリンパ球（T細胞、B細胞、NK細胞）がつくられます。骨髄系幹細胞の一部が骨髄芽球と前骨髄球に分かれ、白血球になっていきます。
白血病の原因については白血病は、特定の化学物質の曝露や放射線被ばく、ウイルス感染、遺伝子の異常などの原因が明らかな場合を除き、原因がわからないケースがほとんどですと言われていますが、実はヘルペスが白血球に感染して遺伝子の形質転換を起こしたからです。白血病の診断は、血液検査と骨髄検査の結果に基づいて行われます。血液検査で異常が認められた場合に骨髄検査が行われます。骨髄検査には、腸骨や胸骨に細い針を刺して骨髄液を吸引する「骨髄穿刺（マルク）」と、骨髄組織を直接採取する「骨髄生検」があります。骨髄検査で成熟する前の血球（芽球）の割合が一定以上に増加していた場合に、白血病と診断されます。この顕微鏡による診断も正確ではないので骨髄液や骨髄組織にヘルペスが感染しているかを見るPCR検査をするだけで白血病も１００％herpesが原因と分かります。しかしヘルペスのPCRで良性か悪性かの違いは確定できません。ご存知のように世界中の学者が認めているように『癌』の定義は二つの癌関連遺伝子が同時に突然変異が起こっていなければ起こりません。一つ目は癌原遺伝子が癌遺伝子に変異することであり二つ目は癌抑制遺伝子が変異を起こして抑制する機能を失うことです。一つ目の癌原遺伝子だけが癌遺伝子に変異するだけの変異であれば良性腫瘍にとどまっています。二つ目の癌抑制遺伝子だけが変異を起こして抑制する機能を失ってもなんの変化もありません。何故ならば抑制すべき増殖が起こらないからです。しかし癌抑制遺伝子の機能は癌だけに関わっているのではなく癌ではない正常な状態での機能がいろいろあります。p53は、転写因子であり炎症反応の調節など、複数の細胞プロセスに関連する遺伝子を転写的に制御しています。①老化の制御②p53標的遺伝子の転写制御による自然免疫系の発現増加③IFN調節因子となり抗ウイルス作用④Toll様受容体3（TLR3）によるウイルス感染の認識およびIFN経路の誘導を介した抗ウイルス応答の活性化⑤単球-マクロファージ系統の細胞の動員および活性化⑥自然免疫系および獲得免疫系のさまざまな細胞の調節に関連する遺伝子の転写⑦細胞の増殖を抑制したり、細胞のDNAに生じた傷を修復⑧細胞にアポトーシス（細胞死）を誘導⑨DNAの傷の修復などがあります。
転写因子とは何でしょうか？転写因子はDNAに特異的に結合するタンパク質の一群である。DNA上のプロモーター領域に、基本転写因子と呼ばれるものと、RNAポリメラーゼが結合し、転写が開始する。遺伝子DNAの発現を制御するタンパク質で、ゲノムDNA上の特定の配列を認識し、DNAに直接結合することで、近傍の遺伝子のmRNAの発現を開始・停止したり、その量を増加や減少させたりします。ゲノムDNAからの転写産物であるRNAの総体を指す。DNAの遺伝情報をRNAに転写する過程を促進、あるいは逆に抑制する。転写因子はこの機能を単独で、または他のタンパク質と複合体を形成することによって実行します。
腫瘍には良性腫瘍と悪性腫瘍の２つがありますがその違いは何でしょうか？
悪性腫瘍とは、このような腫瘍のうち、無秩序に増殖しながら周囲にしみ出るように広がったり（浸潤）、体のあちこちに飛び火して新しいかたまりを作ったり（転移）するもののことをいいます。一方、浸潤や転移をせず、周りの組織を押しのけるようにしてゆっくりと増える腫瘍を良性腫瘍といいます。しかし、この二つの定義は正確な定義ではありません。正しい「悪性腫瘍」の定義は二つの癌関連遺伝子が癌化した細胞集団であり、一方、正しい「良性腫瘍」の定義は二つの癌関連遺伝子のうちどちらか一つの遺伝子だけが癌化した細胞集団です。更に「悪性腫瘍」だけを「がん」と呼びます。
しかし現代の標準癌医学は病態的な病状的な良性腫瘍と悪性腫瘍との違いを①腫瘍細胞の増殖速度②腫瘍の形状③浸潤・転移の有無から三つの観点からその違いを分類しています。
①腫瘍細胞の増殖速度から見ると癌（悪性腫瘍）の特徴として、通常の細胞よりも活発に増殖して広がっていくという点が挙げられます。そのため、腫瘍が良性か悪性かを見極める上で、腫瘍細胞の増殖スピードは重要な指標といえるでしょう。良性腫瘍の場合、通常の細胞と同じように緩やかな速度で増殖したり、またはほとんど増殖しなかったりするため、短期間で大きな変化は認められません。一方、悪性腫瘍は急激に増殖し、周囲の細胞にも悪影響を及ぼします。また、増殖スピードが高いということは活性度が高いということでもあり、細胞や組織への血流や酸素消費量といった観点からも悪性度を検証することが可能です。しかし何故、悪性腫瘍は急激に増殖するかの根拠については何も語られてはいません。しかし「がん」の原因をherpesだと理解すると答えが出ます。答えは後述します。
②腫瘍の形状から見ると一般的に、良性腫瘍では腫瘍の形状が整っており、腫瘍と周辺組織の境目も比較的綺麗な状態になっていることが多いのです。これは、良性腫瘍が通常の細胞と同様に増殖して生まれた結果であり、一定の規則性に従って増殖していることが理由です。それに対して悪性腫瘍では増殖の抑制が効かなくなるので不規則な増殖の仕方をしたり、一部に偏って増殖したりするため、一般的な腫瘍や組織と比較して周辺が不明瞭であったり、全体的にいびつな形状をしているケースが少なくありません。しかもヘルペスによって２つの癌関連遺伝子が正常な細胞を悪性腫瘍（がん）細胞にさせた時点で癌細胞は自律的に自分勝手に猛スピードで増えるたびごとにherpesも同時に同調して２個ではなくて何百個も増殖して近隣の細胞に次々と感染していきます。増殖する細胞の勢いを抑止する癌抑制遺伝子も変異してしまっているので増殖を止めることが出来ない癌細胞とherpesの分裂速度も極めて加速しているので腫瘍細胞集団とherpes感染細胞集団との正常な周辺細胞組織の境目が明確にすぐわかるのです。加速度的にherpes感染細胞が増えると感染細胞の遺伝子のherpesによる突然変異も加速度的に増えていきます。新しく生まれた癌細胞も古い癌細胞に負けずに同じスピードで増殖していくので癌細胞の数は指数関数的に増えていくのです。
又、herpesが正常な細胞をがん化させるには人の２万３千個の遺伝子の中の１％あまりの二つの癌関連遺伝子である約１５０個のがん原遺伝子と５０個あまりのがん抑制遺伝子が同時にそれぞれ少なくとも一つが変異して癌化遺伝子になっていることが必要にして十分な条件なのです。ところがherpes感染細胞が増えれば増えるほど１個の細胞のがん原遺伝子とがん抑制遺伝子の複数個が、がん化してしまうと何が起こるでしょうか？ヘルペスによって、がん原遺伝子が癌遺伝子になる数が増えれば増えるほどそれだけ増殖機能を増やしてしまい、がん抑制遺伝子も突然変異を起こしてがん化する数が増えれば増えるほど増殖を抑える機能が無くなるので癌細胞は増殖する勢いを更に加速してしまいそれだけ末期がんが早まることになるのです。
まさにherpesによってがんの悪性度が、いや益々高まってしまうのです。癌の悪性度はがん自身の罹病期間が長くなればなるほど癌自身の自発的な増殖が高まるのではなくて、ヘルペスが二つの癌関連遺伝子を数多く突然変異を起こして悪性度の高い進行がんを作り出しているだけなのです。つまり１個目の初発の癌細胞も初発の同じがん細胞が増えただけである限り１個か多数かの違いがあってもいわばクローンのがん細胞であるに過ぎない仲間なのです。しかし進行期がんとか転移がんと初期の１個のがんとは全く性質が異なっているのです。進行期がんの何百億個の癌細胞のそれぞれが多少の差があっても複数個のがん原遺伝子とがん抑制遺伝子は重複して癌化してしまっているのです。それは莫大な数に増えたherpesウイルスが正常なすでにがんになっている細胞にも感染するので新たなる数種類の癌関連遺伝子を重複して癌化させてしまうからです。現代の三大標準がん医療は免疫が無限大低下するのでヘルペスの増殖の勢いは癌細胞の増加と比べ物にならないほど強力なのです。がん災防は免疫の低下によって増えることがないからです。三大標準がん医療をやればやるほど癌ウイルスであるherpesが増えるので絶対に治らないのです。三大標準がん医療は「延命が可能である」と言い張っていますが嘘です。現代のあらゆる病気の治療は製薬メーカーが作るくすりはすべて免疫を抑えて対処療法をしているだけですから病気が増えるだけで二人に一人が癌という治る病気で医者の治療で殺されて死んでいくだけなのです。がんは何も怖い病気ではなく死ぬ病気でもないのです。世界中の医者がこぞって治さなくしているだけなのです。
昔から私は自分自身の病気を含めて現代のすべての病気の原因はヘルペスしかなく免疫を抑える限り病気は根絶不可能であると言い続けていますが最後のがんの原因も、ロイアル・レイモンド・ライフ博士が証明したようにがんウイルスであるherpesウイルスなのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士についてはここを読んでください。
現代のがんの原因も①活性酸素②放射能③紫外線④タバコ⑤アルコール⑥生活習慣⑦遺伝などが言われますが決定的な根拠がなくどのようにして遺伝子が突然変異をしてがんになると書かれているだけです。しかも癌の治療法は①活性酸素が原因であれば酸素をできる限り吸い込むのを止めようとなるわけですし、②放射能に対する原因療法としては病院の検査でX線やCTの検査はやめましょうとなります。③紫外線に対しては日光にできる限り当たらないようにしましょうとなりますし④タバコに対しては人の生命に直接かかわるがんになるので間接喫煙も他人にがんを起こすことになるので犯罪として取り締まるべきです。アッハッハ。何故、喫煙者は美味しくもないニコチンを含むたばこを吸うのでしょうか？生きるストレスに対抗するためにニコチンで免疫を下げて交感神経を高めるためです。免疫を下げるとヘルペスが増えるのでがんになるのです。ヘルペスがいなければストレスが強すぎるときは少しの煙草も悪くないのです。⑤アルコールが好きな人もストレスから逃れるためです。しかしストレスがある限り免疫が落ちるのでやはりアルコールが肝がんなどの原因ではなくherpesが増えてがんの原因となるのです。⑥生活習慣も正しくはストレスの多いせいかつしゅうかんが免疫を抑えてしまいヘルペスが増えるからです。
⑦遺伝については妊娠中に妊婦がherpesウイルスに感染すると２つのがん関連遺伝子の一つだけが癌化して生まれることがあります。癌になって生まれた赤ちゃんの症例は聞いたことはありません。確かにロイアル・レイモンド・ライフ博士のがんウイルスは正しくは感染した「細胞をがん化させるウイルス」です。一方「がんウイルス」は「がん化した遺伝子を持っているウイルス」です。
ヘルペスによる遺伝子ががん化するのは正確にはヘルペスが突然にそのプロセスがわからずに遺伝子を変異させてしまうのではないのです。細胞に感染したherpesウイルスは細胞がインターフェロンα作ったりカスパーゼを作ったりして細胞の核の中に侵入細胞の自爆テロによる自殺から逃れるために細胞の核に侵入してゲノム以外の衣服を脱ぎ捨てて裸のエピソームという環状のゲノムだけになって初めて体細胞や生殖細胞の遺伝子に自分のゲノムを組み込んでプロウイルスになって隠れるのです。細胞が増殖する時に染色体になる必要がありますから自分も染色体の一部に自然になり細胞の分裂に合わせてherpesウイルスも多くのこどものビリオンを数多く作り出します。このビリオンには細胞外に出ていくのもあるしそのまま分裂して生まれた２つの細胞に居残ってそこで隠れて再び増殖する機会をひそかに待っているのです。このサイクルを繰り返しているうちに細胞のゲノムに組み込んだヘルペスのゲノムが長い時間をかけて必然的に細胞の癌関連遺伝子をがん化させてしまうことになるのです。つまりヘルペスがランダムに自分の１５万個の塩基から成り立つゲノムを細胞の３０億個の塩基から成り立つゲノムに組み込むときに、たまたま２つの癌関連遺伝子と入れ替わればがん細胞になるという「くじ引き」の世界です。もっと具体的かつ正確に表現すると「ヘルペスウイルスの１５万個の塩基から成り立つゲノムの塩基が感染細胞の３０億個の塩基から成り立つゲノムがつくる遺伝子２３５００個のうち２個のがん関連遺伝子の塩基と入れ替わればがん細胞になるのです。」
がんを完治できる「ロイアル・レイモンド・ライフ博士の光療法」はアメリカでは１００年以上も禁止されているので誰もやりません。しかし現在、可能ながん根本的な原因療法である完治療法は２つあります。一つはインターフェロンαを投与するか、２つ目は抗ヘルペス剤を投与するしか根本治療はないのです。私は２つ目の抗ヘルペス剤を投与と免疫を上げる漢方煎剤療法をやって数１０人のがん患者を治してきましたし現在もロイアル・レイモンド・ライフ博士のがんはがんウイルスによるという発見と光療法ですべての末期がんを完治させてた業績を知って今現在数人の末期がんの患者さんの治療を行っている最中です。癌の根本治療は末期がんも初期がんも同じことなのです。癌患者さんは、がんで死ぬではなく間違った免疫を抑制する医療が癌の原因であるherpesを増やしすぎてあらゆる臓器にとりわけあらゆる自律神経や自律神経節に感染させてしまい最後の最後は心臓の洞房結節を自律的に動かす自律神経にもヘルペスが感染してしまい心停止を起こしてしまい間違った医療によって敢え無く命を失うのです。というよりも医者が、がん患者を殺してしまうのです。癌学会は転移したがん細胞が重要臓器に転移して重要臓器が機能しなくなって死ぬと吹聴しまくっていますが皆さん！！転移性心臓癌という病気を耳にしたことがありますか？？？？？？人が確実に死ぬのは心臓が停止する以外に他にしょうか？
最後に説明しておきたい医者の大好きな嘘があります。がんの三大医療は手術、放射線、抗がん剤の３つですが常に死ぬ恐怖を感じながらしかも３つとも治る医療ではないので最大限のストレスが患者さんにかかり続けます。免疫が人生で極限まで下がる医療に耐えざるを得ません。耐えている間にherpesが最大に増殖することになります。増えたヘルペスは癌細胞から細胞外に出て全身の臓器に感染してしまいます。特に神経の侵害性ポリモーダル自由神経終末に大量のherpesウイルスが感染してしまい人生において経験したことのない痛みを患者さんは猛然と訴えます。麻薬であるモルヒネしかこの痛みを抑制できない激痛の原因はがんを治す免疫を抑えるどころか癌の原因であるヘルペスを増やして命の最後の最後は極限の痛みを引き起こしモルヒネで人生の最後の一巻の終わりとなるのです。
にもかかわらずこの痛みはがんが大きくなって生じた「圧迫痛」と世界中の医者たちは口をそろえて嘘をつくのです。この世には「圧覚」と「痛覚」の受容体はあるのですが「圧迫痛」を感じるレセプターは存在しないのでも「圧迫痛」はこの世には絶対にあり得ないのです。近頃、日本もすべてに於いてアメリカのお金第一主義がまかり通るようになってきました。医学も病気を治す責任を果たさずに病気を作ってお金だけを稼ごうとするアメリカイムズの風潮が医学界にはびこっています。資本主義も末期がん症状を呈し始めています。資本主義という癌を治すのは金というヘルペスを退治するしかなさそうです。それでは金というヘルペスを退治する武器は何でしょうか？人類愛でしょうか？それとも共有財産制でしょうか？
いずれにしろ、がんを完治させる最高の完治治療はロイアル・レイモンド・ライフ博士の「がん光療法」です。ロイアル・レイモンド・ライフ博士についてはここを読んでください。
③浸潤・転移の有無から見ると浸潤とは、上皮細胞の上に発生した癌細胞が、その下部の組織や周辺の臓器などへ広がって、奥へ奥へと入り込んでいくことを指します。癌が進行すると組織や臓器の表面から、やがて筋肉や骨といった組織にまで浸潤していき、やがて血管やリンパ管などを通って癌細胞が他の臓器へ転移するリスクも増大します。つまり、腫瘍の浸潤と転移の有無は、それが良性腫瘍か悪性腫瘍かを見極める上で重要なポイントとなるでしょう。ただし、すでに述べた通り、癌細胞の浸潤は癌の進行度と癌細胞の二つの癌関連遺伝子を変異させたヘルペス感染癌細胞の数と相関しており、悪性腫瘍であっても初期の頃は浸潤が進んでいない場合もあります。いずれにしろ正常な遺伝子を簡単に変異させるのはherpesなのです。しかし遺伝子やDNAをherpesが傷つけたから癌になるわけではないのです。２万３千個の遺伝子の中の１％の二つの癌関連遺伝子である１５０個たらずの原癌遺伝子と５０個ばかりの癌抑制遺伝子が同時にそれぞれ少なくとも一つが変異して癌化遺伝子になることが必要にして十分な条件なのです。多ければ多いほど癌細胞が増えていくので浸潤・播種・転移が多くなるだけです。しかも遺伝子をherpesが癌遺伝子に変異させた癌細胞が激しく分裂するときにherpesも分裂するので新しい癌細胞にherpesは感染してしまうのです。つまり癌細胞が分裂してできた新しい癌細胞にも必ずヘルペスが感染しているのです。何故ならば癌を作ったのはherpesですからね。癌細胞もヘルペスも不死身ですからこの分裂を繰り返していくと殺せない癌細胞とヘルペス感染細胞は指数関数的に血流やリンパ液を介して全身に広がるのは当たり前なのです。血流やリンパ液を介して他の組織に流れ着いて組織に定着したヘルペス感染癌細胞が持ち前の猛烈な勢いで分裂するときにherpesも分裂して二倍になったherpesも癌細胞も上で説明したように指数関数的に増えていき再びあちこちの組織に転移していきいう金儲けの現代医療の癌は治せるわけは無いので「癌死」となるのです。癌で死ぬのは現代医学の１００％間違った医療で医者に殺されて死んでいくのです。無念ですね！！！
腫瘍が発見されたとして、現時点では二つの癌関連遺伝子が癌化した悪性ではない一つだけ癌化した良性腫瘍とまちがって診断されることも珍しくありません。最も正しい癌の診断は二つの癌関連遺伝子が変異したと証明するしかないのです。
果たして癌の症状は炎症によるものでしょうか？炎症とは何でしょうか？細菌やウイルスに感染すると、体内では、病原体を除去するために免疫細胞が活性化し、その結果として発熱などの急激な炎症反応が起こります。病原体に対する免疫の戦いで生ずる戦場である組織の障害に対する生体の防御反応が「炎症」です。 炎症は古くから知られている疼痛・発熱・発赤・腫脹の４兆候に加えて機能障害があります。炎症とは、生体が病原体による侵襲に満ち溢れた環境の中で、生き抜いていくために３８億年という長い時間をかけて獲得してきた免疫の防御手段であり、遺伝子によってよく統御された反応形式である。この時に炎症による症状を現代の医学会は悪いのだと矛盾した論理を展開して症状とることが治療と愚かな患者を言いくるめて病気を作り続けてお金を儲けて病気を作っても罪の意識が全くありません。それは医学教育で病気を作ってお金の儲け方は教えますが医学部では絶対に病気の原因をはじめとする病気の治し方つまり病気を治すのは自分の免疫しかないことを教えることがないからです。簡単に言えば資本主義はお金が快楽を生み出すので他人の命などはどうなってもいいからです。もちろん自分の命だけは格別ですがね。 急激な炎症は、細菌やherpesウイルスから体を守るために重要な反応である好中球がこれらの病原体を取り込んで殺すために活性酸素などがつくられるのですが、ウイルスや細菌などの病原体を殺すための好中球がだす活性酸素が発がんにつながることは絶対ないのです。逆に癌を作る原因であるherpesを活性酸素を出して食い殺している活性酸素が癌をへらすことに貢献しているのにどうして活性酸素が発がんにつながるのでしょう？？？ 癌の原因つまり正常な細胞を癌化させるロイアル・レイモンド・ライフ博士が証明したように癌ウイルスであるヘルペスウイルスなのです。 近年、興味深いことに、細菌やウイルスに感染していなくても、肥満や生活習慣などの影響により慢性的かつ微小な炎症（慢性微小炎症）が体内で生じていることが報告されていますが嘘です。一つ目の嘘は「ウイルスに感染していなくても」は正しくは「ヒトは一生ヘルペスに感染しているので」と治すべきです。二つ目は「肥満や生活習慣などの影響により」ではなくて「知らない真にストレスで免疫が落ちている間にherpesが増殖して免疫が戻った時に慢性的かつ微小な炎症（慢性微小炎症）が体内で生じている」と変えるべきです。 herpesはすべての人に感染してひとたび感染すると殺し切れないので一生涯、潜伏感染を続けているのでCRPが完全に陰性（０．０００）でない限りは多かれ少なかれ常にherpesとの戦いで慢性微小炎症を起こしている慢性炎症疾患と言い切れます。何故ならばストレスで免疫が下がっている間に増えたherpesは増殖すると血流に出て近隣の新しい細胞に感染していくので必ず単球やマクロファージに貪食されるとCRPがあがるからです。しかもこの資本競争主義の世にストレスがまったくないヒトは誰一人としていないからです。他の感染症にかかっていない限りつまり病気がない時にCRPがすこしでも高ければ免疫がherpesと戦っている証拠です。しかも、慢性微小炎症が、herpes感染による炎症ですからその繰り返しが発がんに関与しているのです。
CRPとは何でしょうか？CRPが上昇するのは病源体であるヘルペスとの戦いに見られるだけです。しかも現代の難病である①癌のすべて②自己免疫疾患のすべて③原因不明とされている病気のすべて④難病と言われている脳神経疾患のすべて⑤先天性の遺伝性疾患のすべて⑥美王元泰行減退である現代の炎症を起こす病気の原因はherpesしかないのです。がんもCRPがあがるのは炎症や組織細胞の破壊が起こると血清中に増加するタンパク質のことです。炎症が起こったときに、24時間以内に急増し、2〜3日後には減少するので、炎症の早期診断に役立ちます。この検査で病気を特定することはできませんが、病気の進行度や重症度、経過などを知るうえでは大切な指標となります。
炎症性の病気や、組織破壊を伴う疾患、急性胃炎、白血病、急性骨炎でも陽性になります。各種の検査を総合して診断が下されますので、炎症疾患の回復期や、潜在的な細菌感染症が疑われる場合は、再検査が必要になることがあります。また、風邪などでも上昇することがあるので、この場合は、症状が落ち着いた時期に検査し、潜在的な炎症や疾患の有無を判定します。
慢性微小炎症マーカーとしての血中CRP濃度とherpesが原因でありかつherpesの炎症によるがんとの関連を調べました。
正常では0.1mg/dl以下です。
0.1mg/dl ～1.0mg/dl未満の場合はherpesウイルス感染による癌がおきています。
1.0～5.0mg/dlの場合はherpesウイルスによるがんが進行していることを示しています。
5.0mg/dl以上の場合はherpesによる癌が転移していることを示しています。
CRPを調べることによってherpesウイルスによる癌の重篤度が推測できます。しかも好中球の数を調べるとherpesと結合したいわば補体の一種であるCRPはオプソニン作用を持っているので好中球がherpesを貪食しやすくなる仕事ぶりも推察できます。
CRPは炎症以外で上昇することはなく、癌は炎症疾患ではないのにもかかわらず癌に際して上昇するのは癌は病原体ウイルスであるherpes感染症のために生じるので必ずCRPは上昇します。逆に言うとCRPが必ず癌に際して上昇するのは癌の根本原因が炎症を起こす病原体であるherpesウイルスであることを証明しているのです。従って癌に際してCRPを測定するのは「herpesによる癌の炎症の程度、つまりヘルペス性癌細胞の数の大きさ」を反映します。白血球数の好中球の上昇は数時間以内に起こり、CRPの増加は6～12時間後から始まり、さらに赤沈亢進には24～36時間を要します。が、血中濃度の上昇が明確になるのに半日を要するため、この間は白血球の好中球数が参考になります。
血中CRP濃度は、癌でない時にもヘルペスウイルスに感染しているのでherpesウイルスの感染による慢性微小炎症を捉えるマーカーとしてもストレスの度合いを見るためにも利用できます。CRPはどのようにして作られるのでしょうか？またCRPの役割は何でしょうか？炎症とは何でしょうか？細菌やウイルスに感染すると、体内では、異物などを除去するために免疫細胞が活性化し、その結果として発熱などの急激な炎症反応が起こります。もっと具体的に説明すれば現代社会において全ての人に感染している最後に残った病原体はヘルペスウイルスだけですから、このherpesが血液に出たときにそれを取り込んだ単球や大食細胞が分解してヘルペスのDNAを危険シグナルとしてパターン認識受容体（Pattern Recognition Receptor; 略称PRR）の一つであるToll-like rcceptor９ (略してTLR９)で認識するとヘルペスを排除するためにインターロイキン－６を産生します。このインターロイキン－６は血中に出て肝臓でCRPを作らせます。このCRPは補体と同じ作用があり血中にいるヘルペスと結びつくとオプソニン作用を示し好中球や大食細胞が貪食しやすくなり細胞外にいるヘルペスは一網打尽となるのです。残念ながら自然免疫も適応免疫もherpesが細胞の中にいる限り手も足も出ないのです。だからこそherpesは免疫が高いときは細胞の細胞質や核の中に遺伝子にこっそり隠れ続け、プロウイルスになるときになってプラスミドと同じように遺伝子を突然変異させ長い時間かけて癌細胞を作ってしまうのです。プラスミドやファージについては後で書きます。
ある急激な炎症は、細菌やウイルスから体を守るために重要な反応である一方で、その一連の反応の中で、細胞に取り込まれた細菌やウイルスを殺すために障害を及ぼす活性酸素などがつくられると、発がんにつながると言われていますが間違いです。活性酸素は癌とは全く関係ないのです。
活性酸素とか活性酸素種とは何でしょうか？活性酸素種（reactive oxygen species：ROS）は、反応性の高い酸素種の総称で、過酸化水素（Hydrogen peroxide: H2O2）、スーパーオキシド、ヒドロキシラジカル、一重項酸素などが含まれる。生体内でのおもな活性酸素の発生源はミトコンドリアであり、生命に必須の酸素を消費してATPを産生する際に活性酸素種を副次的に産生する。生体内には活性酸素種を消去する抗酸化機構が存在するが、それらの抗酸化作用を上回った活性酸素種が“酸化ストレス”と総称されるストレス毒性を発揮する。
酸化ストレス（ Oxidative stress）とは、活性酸素が産生され障害作用を発現する生体作用と、生体システムが活性酸素を直接解毒したり、生じた障害を修復したりする生体作用との間で、均衡が崩れた状態のことであると定義されていますが一言も具体的には説明されていません。がんはherpesによる突然変異であることを隠ぺいするために利用された現象の一つが酸化ストレス（ Oxidative stress）と言われるのです。だって生きるために絶対に必要な酸素を消費してエネルギー通貨であるATPを産生するときに生れる活性酸素種が癌を作るはずがないのです。ちょうど地上の無限の病原体から人の命を守るために免疫が生まれ３８億年もの間、活躍し進化して最高度に達した免疫が自分自身を攻撃することが絶対にないのと同じです。金を儲けるために頭の良い人たちの集団である医薬業界は言いたい放題、やりたい放題ですが誰もその間違いを正そうとしませんと言うよりも金力が世界を支配している限る不可能です。
私は自己免疫疾患の原因はherpesであると喝破してすべての自己免疫疾患を完治させたのは何も不思議なことは無いのです。同じように私たち人間が生き続けられたのはエネルギーの根源と言える酸素が地球に生れたからでありその代謝産物である活性酸素種が命を１００％奪い取る癌の原因になると思いますか？？？絶対に「ノー」です。
更に現代の標準医療の「定説」を引用しながらその間違いを論理的に指摘し、かつ修正しながら画はherpesによる「遺伝子の突然変異」であることを証明していきましょう。
過剰な活性酸素種はタンパク質や脂質、核酸、糖質などの生体成分を酸化修飾することで、様々な生理機能の低下、疾病の発症や進行、老化の亢進につながると考えられていると書かれていますが何故、考えられているという自信のない書き方をするのでしょうか？真実は科学は断定された事実ですから「考えられるという書き方は真実ではない」と言っているのと同じです。
カタラーゼとは何でしょうか？カタラーゼはペルオキシソーム内に存在する主要酵素であり、ペルオキシソーム内で産生される過酸化水素を分解するのがカタラーゼです。ペルオキシソームはほぼすべての細胞がもつ脂質一重膜で覆われた細胞内小器官(オルガネラ)であり、主に脂肪酸の酸化や活性酸素の除去といった細胞の代謝機能を担います。ペルオキシソーム内のカタラーゼの含有量が多ければ多いほど、過酸化水素水（オキシドール）を混ぜた時に、より速く、多くの酸素を発生できるので泡立ちも多いのです。カタラーゼは鉄ポルフィリン酵素の一つで、ペルオキシダーゼ（過酸化酵素）と同様に、過酸化水素2分子から水2分子と酸素1分子ができる反応を触媒する酵素で、嫌気性生物を除くほとんどすべての生物に存在する。鉄ポルフィリンとは何ですか？
ポルフィリンは、下図と左下に示されているようにピロールが4つ組み合わさって出来た環状構造を持つ有機化合物です。ピロールとは、五員環構造を持つ複素環式芳香族化合物のアミンの1つです。 ピロールには二重結合の位置が異なる異性体が存在し、2H-ピロールと3H-ピロールと呼ばれています。 通常ピロールと呼ぶ場合には、1H-ピロールのことを指します。
ポルフィリン
環状構造自体はポルフィンという名称であるが、これに置換基が付いた化合物を総称してポルフィリンと呼ぶ。
鉄ポルフィリン（ヘム）はヘモグロビン，チトクロム，カタラーゼなどのタンパク質の補欠分子として，マグネシウムポルフィリンは葉緑素として，いずれも生体内で重要なはたらきをしている。ヘムは、2価の鉄原子とポルフィリンから成る錯体である。錯体とは金属と非金属の原子が結合した構造を持つ化合物を指す。この非金属原子は配位子である。配位子（ligand）とは、金属に配位する化合物をいう。補欠分子族は、タンパク質の生物活性において重要なタンパク質に結合する非タンパク質要素である。補欠分子族は有機物または無機物であることがあり得る。補欠分子族はタンパク質にかたく繋がれており、共有結合を通して結合される。補欠分子族は酵素反応において重要な役割を持つ。結晶化され、その1分子に4個の鉄（Fe3+）をもつ。分子量は22万～26万。種によってアミノ酸配列に多少の相違があるが、いずれも四つのサブユニットで構成されており、ドデシル硫酸ナトリウムsodium dodecyl sulfate（SDS）存在下で単量体が得られる。この時ヘムとマンガンを補因子として用いる。カタラーゼとペルオキシダーゼは、ヒドロペルオキシダーゼ（hydro‐peroxidase）という共通の名称が与えられている。カタラーゼは
H2O2＋H2O2→2H2O＋O2
の反応を触媒し、ペルオキシダーゼは
H2O2＋R(OH)2→2H2O＋RO2
の反応を触媒します。二つの反応は類似性があり、カタラーゼによる過酸化水素の水と酸素への分解は、ペルオキシダーゼの特殊な反応と理解される。動物組織の過酸化物の分解はカタラーゼによって触媒される。カタラーゼは有害な過酸化物が蓄積するのを防ぐために存在すると信じられている。カタラーゼ活性は肝臓、赤血球、腎臓(じんぞう)でとくに強い。各臓器のカタラーゼは分子種が異なり、またたとえば肝カタラーゼだけについても多様性がみられる。肝臓や腎臓の細胞内では、主としてペルオキシソームとよばれる細胞小器官に、過酸化水素を発生する反応を触媒する他の酸化酵素と共存している。赤血球では、ヘモグロビンを酸化による失活から防御していると考えられている。3％過酸化水素水（オキシフル）で傷口を消毒すると泡立つのは、赤血球に含まれているカタラーゼによって過酸化水素から酸素が発生するためである。カタラーゼ1分子は1分間に500万分子の過酸化水素を分解するが、その速さは酵素反応中最大である。植物ではカタラーゼ活性はきわめて低いが、ペルオキシダーゼが存在し、同様の機能をもっている。西洋ワサビペルオキシダーゼ（HRP）は分子量4万4000で、その1分子に1個の鉄を含む。
スーパーオキシドラジカルのような有害な誘導体は、保護酵素が除去する。O2が1個の電子で還元されると、スーパーオキシドアニオンsuperoxide anion（O2-）という常磁性をもつラジカルを生じる。ヒドロペルオキシルラジカルhydroperoxyl radical（HO2-）は一般に自動酸化により生じた過酸化物が分解するときに生成するが、アルカリ性でプロトン（陽子）を失うとスーパーオキシドアニオンとなる。これは、もう1個のヒドロペルオキシルラジカルと反応して過酸化水素（H202）を生じる。スーパーオキシドアニオンはスーパーオキシドジスムターゼsuperoxide dismutaseに触媒され、酸素分子と過酸化水素になる。この酵素は、これらのラジカル2個を過酸化水素と分子状酸素に変換する反応を触媒する。すべての好気性生物に存在するスーパーオキシドジスムターゼにより、また、ヒドロペルオキシルラジカルが酵素触媒なしに自然に反応して生じる過酸化水素は、カタラーゼにより除去される。
補因子とは、酵素の働きを助ける非タンパク質性の単体や化合物のことです。多くの酵素は、それ自体では活性を持っていないため、補因子と結合することによって酵素活性、すなわち触媒活性を発揮することができるようになります。
補因子の分類は 補因子は、大きく「補酵素」と「金属イオン」の２種類に分けられます。
補酵素とは、酵素の働きを助ける低分子量の有機化合物のことで、主に、酵素の基質となって反応ごとに酵素の活性部位から離れて別の酵素の働きで元の構造に戻る補助基質（ATPなど）と常に酵素に固く結合していて基質とはならない補欠分子族（ピリドキサールリン酸など）の２つがあります。
このように、酵素には、補酵素（補助基質や補欠分子族）などの有機化合物を補因子とするものや、金属イオン（Mg2＋、Fe2＋など）などの無機物を補因子とするものがあります。
アポ酵素とホロ酵素とは、まずアポ酵素とは、それ自体では酵素としての活性をもたない酵素のことで、アポ酵素に補因子（補酵素など）が結合することで初めて活性をもった酵素（これをホロ酵素といいます）として機能することができます。すなわち、アポ酵素（タンパク質のみ）に補因子が結合したものがホロ酵素（タンパク質＋補因子）となります。
アポ酵素 ＋ 補因子（補酵素など） ⇆ ホロ酵素
ペルオキシダーゼ（peroxidase）とは何でしょうか？酸化還元酵素の一種です。酸化還元とは電子の転移を触媒する酵素です。酸化と還元を理解するには２種類の原子の持っている電子を引き付ける力の度合いである電気陰性度を知ってください。電子を引き付ける最も強い原子はもちろん酸素です。つまり酸化力が強いので他の原子から電子を奪い取る力が一番強いのです。つまり酸素は強い強い「酸化剤」なのです。４つの原子の電気陰性度の強さの順位は一位は酸素（O）、二位は窒素（N）、三位は炭素（C）、四位は水素（H）の順になります。逆に水素（H）は炭素（C）にとっては「還元剤」になります。生体分子では炭素（C）を中心に原子の酸化と還元の度合いを考えながら生体内で生じる全ての化学変化とエネルギー変換の代謝の過程が分かり易くなります。と言うのは生物を特徴づけるのは炭素（C）であるからです。又、代謝は物質代謝と、エネルギー代謝があり、生体のエネルギーは酸化還元反応に密接に関係しているからです。
代謝（metabolism）とは、何でしょうか？生物の生存と人体の機能に不可欠な一連の化学反応の総称です。代謝の機能は3つあります。①食物をタンパク質、脂質、核酸および炭水化物の合成に必要な構成成分に変換すること、②食物を細胞活動のために必要なエネルギーに変換すること、③そして代謝廃棄物を排出することである。還元力がエネルギーの元であるからです。食物の代謝では糖や脂質は「還元」された状態にあるので食べ物を分解して異化していくとだんだん「酸化」されていくと言います。
ペルオキシダーゼは動物・植物・微生物界に広く分布するが、それぞれのペルオキシダーゼの性質は多少異なる。セイヨウワサビにとくに多量に含まれ、狭義のペルオキシダーゼはこの酵素をさす。分子量は4万4000で、1分子当り1個のプロトヘム（プロトポルフィリンに2価の鉄がついたもの）を含む複合タンパク質で、カタラーゼと同様にペルオキシダーゼは鉄ポルフィリンタンパク質である。タンパク質部分とプロトヘム（プロトポルフィリンに2価の鉄がついたもの）の鉄を銅やコバルトで置換しても酵素活性を失う。しかし、鉄だけではほとんど触媒作用を示さない。すなわち、プロトヘムはこの酵素の補欠分子族（補欠分子団）である。補欠分子族としてプロトヘムをもつものの例としては、甲状腺に存在するヨウ化物ペルオキシダーゼがあり、分子量は約10万でチロシンの生合成に関与している。このほか、牛乳から単離・結晶化されたものはラクトペルオキシダーゼともいい、分子量は約7万である。さらに、哺乳(ほにゅう)動物の肝臓、心臓や赤血球にはグルタチオンペルオキシダーゼが存在する。この酵素は分子量約2.3万のモノマーの四量体で、セレンを含有するセレノシステインを活性中心にもつ。過酸化水素や過酸化脂質の分解により、膜脂質やヘモグロビンを酸化から保護する抗酸化酵素として重要である。また、酵母にはチトクロムの酸化に関与する分子量約3.4万のチトクロムcペルオキシダーゼが存在する。ペルオキシダーゼは生体内酸化還元反応の過程で生じる過酸化水素を用いて物質の酸化反応を触媒する酵素であり、同時に生体内酸化還元反応の過程で生じる過酸化水素を除去するという生理的役割を担っている。過酸化水素は、古くから漂白剤や酸化剤として利用されており、分解しても有害な副生物を作らないため、環境に配慮した薬品として、さまざまな分野に需要があります。過酸化水素の水溶液（約３％水溶液をオキシドール，30〜35％水溶液を強力オキシドールという）として市販。常温でも徐々に分解し，活性の酸素を放つ。漂白，消毒，殺菌，酸化剤に利用されます。
活性酸素はどこで発生するのでしょうか？生体内でのおもな活性酸素の発生源はミトコンドリアであり、酸素を消費してATPを産生する際に 活性酸素種を副次的に産生する。 生体内には活性酸素種を消去する抗酸化機構が存在するが、それらの抗 酸化作用を上回った活性酸素種が“酸化ストレス”と総称されるストレス毒性を発揮しますががんを起こしません。癌の原因はherpesですからherpesが細胞の二つの癌関連遺伝子を突然変異をさせてしまうと癌細胞が生まれます。癌細胞は増殖のスピードが無限大ですから分裂の勢いも正常細胞の比ではありません。癌細胞の分裂のたびごとにherpesも同時に指数関数的に分裂を続けherpesの子供であるビリオンが生まれ次々と血流やリンパに乗って感染を増やしていくのみならず分裂した癌細胞も原発巣からでます。
1センチ以下の癌は検査しても、発見が困難ですが、たとえば、乳癌では、1個の癌細胞が1センチの癌になるまで、細胞分裂で30回、15年といった時間がかかりますが、この１センチの癌細胞には１０億個の癌細胞があります。しかし、1センチの１０億個の癌が、２０億個の2センチになるには、たった3回の分裂、1.５年ですむのです。何故でしょうか？また、乳癌の場合、早期癌は2センチまでをさしますから、検査で発見できる早期乳がんは、1～2センチということになります。何故、1センチの癌が、2センチになるには、たった3回の分裂、1年半ですむのでしょうか？それは癌の遺伝子を突然変異をさせる原因はherpesでありかつ癌細胞を増やすのもherpesであるからです。まずherpesが遺伝子を変異させ無限に増殖できる癌細胞を作るメカニズムについては何回も書きました。何故、正常な細胞を癌化させたherpesがどのようなメカニズムである時点を境にしてその癌細胞を急激に増やすことが出来るのでしょうか？まず1個の癌細胞が1センチの大きさの癌になることと、１センチの１０億個の集団の癌細胞が２センチの大きさの癌になることは意味が全然異なっていることに気付いて下さい。この１０億個の癌細胞のすべてにヘルペスが感染しているのです。というのはherpesが突然変異させて癌細胞にさせた細胞が分裂するたびに同時にherpesも分裂して数多くのヘルペスが増殖しますから２個の癌細胞にはそれぞれ数個ずつのherpesが分配されます。どんどん増えたherpes満載の癌細胞は原発巣から離れて周囲の組織やリンパ管や血管にも浸潤したり播種していきます。リンパ節転移や血液転移をしながら全身に癌細胞で埋め尽くしていくのです。
ヘルペスは以上述べた同じことを癌細胞に感染しているherpesのすべてが同じ増殖を繰り返します。他のすべてのherpesも細胞も生きている限り同じことを繰り返して増殖していけばどんな結末が待っているでしょうか？herpesも癌細胞も無限に増殖してしかもヘルペスは絶対に殺しきることが不可能なのに免疫を最高度に抑制する金儲けのための三大癌医療をやって癌細胞のみならずherpesを増やし過ぎて全身に分布している痛みを感じる侵害性のポリモーダル自由終末受容器に感染して増やし過ぎたヘルペスがおこすために痛みをこらえきれずに緩和医療でモルヒネを使って最後は完璧な人殺し医療が完成するのです。悲しいですね。
延命できるのは嘘である。どんな他の治療法と比べて現代の標準医療が延命できるかをがん医学会は決して言わないのです。癌の病名が同じだけで他の条件は全く違っているのに同じ病名の癌で早期発見、早期治療したので延命出来ましたと言い続ける医学は科学ではありません。後で詳しく説明します。乞うご期待！！！
癌に際してCRPがあがるのは癌の原因がヘルペスであるのであがるのです。免疫が自分の細胞の分身である癌細胞と闘うときには自分の分身と戦っているのではなく癌を起こしたヘルペスと戦っているので炎症の明確な指標である血沈やCRPが上がるのです。癌に際して血沈やCRPが上がるのは自分の細胞と戦っているのではなく他の病原体であるherpesウイルスと戦っているという間接的な証拠の一つなのです。
医学会は自分の一部である細胞が癌細胞になると免疫が癌細胞と戦うときの武器は細胞性免疫であるキラー細胞（CTL）やNK細胞ですからCRPは産生されないはずなのに癌患者には高い低いは有ってもCRPが産生される事実に注目し始めました。このCRPの上昇はherpesと闘っている真実を知らなのでまたまた非論理的極まりのない間違った研究を発表しました。
その研究成果というのは細菌やウイルスに感染していなくても、肥満や生活習慣などの影響により慢性的かつ微小な炎症（慢性微小炎症）が体内で生じていることが報告されていますがその論文には次のような但し書きが付いています。「しかし、慢性微小炎症が、感染による炎症と同様に発がんに関与するかどうかは明らかではありません。」実は慢性的かつ微小な炎症（慢性微小炎症）の原因はストレスの多い資本主義社会を生き抜くためにストレスに耐えるためにはストレスホルモン（糖質コルチコイド）を大量に産出して糖分をとりすぎかつ免疫を抑えている間にherpesを増やして免疫がこっそり闘って肝臓でCRPを作って補体の仕事をしてherpesに味付けして好中球に食べさそうとしている真実をこの研究者も誰も知らないからです。慢性微小炎症などは元来存在しなかったのですが癌が増える中で炎症疾患でない癌だけでは起こりえないのに原因不明のCRP上昇が見られるので生まれた症状名でありが病名が慢性微小炎症なのです。彼らはいまなお癌は１００年前にロイアル・レイモンド・ライフ博士が見つけた『癌の原因は癌は癌ウイルが原因であるので癌ウイルス（ヘルペスウイルス）を光療法で簡単になおせる』ことを知らないのです。つまりライフ博士は１００年前に癌は病原体ウイルス、今となってはherpesウイルスであることを私が発見したのですが、herpes感染症の結果、感染した細胞の癌関連遺伝子の二つを癌化させた医現病であるだけなのを気が付いていないんです。
CRPとは何でしょうか？CRPは日本語では C反応性蛋白と訳され、英語で C-reactive proteinなので、CRPと略称されます。環状の5量体タンパク質であり、補体と同じ役割をもっています。補体を活性化するには環状の5量体のIgMが必要なのでCRPはIgMに似たところがあります。補体についてはここを読んでください。因みにIgMは適応免疫とされていますが本当は自然免疫と適応免疫の合いの子なのです。IgMについてはここをよんでください。
CRPは体内で生きた異物を殺すために必要な炎症反応や特に病原体と免疫との戦いによる組織の破壊が起きているときにだけ血中に現れる急性期炎症反応タンパクの一つで人間が持っていない肺炎球菌のC多糖体と結合するためこの名がある。生きた自己と闘うことは免疫は絶対できないので自己免疫疾患と言われるときに見られるCRPはherpesと免疫と闘っているからです。「自己免疫疾患はない」についてはここを読んでください。CRPは病源体を貪食したマクロファージとT細胞からのIL-6の分泌により、肝臓と脂肪細胞から分泌される。CRPは、ヘルペスによって殺されてしまった細胞や細菌表面のリゾフォスファチジルコリンに結合し、補体のC1qを介して補体の古典的経路を活性化し、細菌の溶菌をおこしたり凝集して好中球に貪食させる目印になります。細菌表面のリゾホスファチジルコリンはリゾレシチンとも呼ばれる、ホスファチジルコリンに由来する化合物の一種です。ホスホファジルコリンとは？ホスファチジルセリンとは、人間の体を構成している細胞の膜に存在するリン脂質の一種です。 脳に多く存在しているため、脳の栄養素とも呼ばれています。 脳の機能改善や、アルツハイマー病の改善、進行遅延に効果・効能がある成分です。ホスファチジルコリンに属するリン脂質は複数存在しています。ホスファチジルとフォスファチジルは同じものです。
レシチンはホォスファチジルコリンとも呼ばれ、約13%のコリンを含むリン脂質(リンを含む脂質)の一種で、人間の細胞膜の主成分です。 脳神経や神経組織を構成します。 レシチンなどのリン脂質が不足すると、細胞膜が正常に働かなくなったり、コレステロールが蓄積することもあります。レシチンは一般名で、日本ではフォスファチジルコリンだけでなく、他のリン脂質やスフィンゴミエリンとフォスファチジルコリンの混合物を指している広義のレシチンです。スフィンゴリン脂質は神経細胞のミエリン鞘に豊富に存在し、神経細胞の働きに重要な分子となるスフィンゴミエリンになります。アメリカでは、レシチンとはフォスファチジルコリンそのものを指して狭義のレシチンです。ややこしいですね。
CRPの炎症性疾患の診断的意義は何でしょうか？CRPの産生量は炎症反応の強さに相関するため、血清中のCRPを定量して炎症反応の指標とすることができます。すなわち炎症が強いほど血清CRP値は高くなる。細菌感染では上昇しやすく、ウイルス感染ではアデノウイルスなど一部のウイルス以外ではインフルエンザウイルスのように強い発熱を発症するものでも上昇は軽微である。しかしherpes感染症である癌では末期の転移性癌では病原体であるヘルペスが異常に増えているので極めて高値になることがあります。ましてや三大がん医療を受けてきた人でかつ緩和医療を受けている癌患者はヘルペスが体中に増殖しているのでCRP値が恐ろしい高さになります。
癌のCRPの上昇の程度は癌の原因であるヘルペスの多さの指標となると同時に浸潤の広がりや癌の播種の大きさや転移の広がりと自然免疫の強さの指標にもなります。このように一人の患者の経過を観察するために有用な指標となります。
また、一般的には細菌性感染の炎症開始から6時間程度は上昇せず、反応が遅いのですが、一般的には細菌性の炎症早期の指標としては白血球の左方移動、白血球数増加が有用となりますが白血球には適応免疫のリンパ球と自然免疫が合わせて計算されます。ところが癌の原因はヘルペスですか適応免疫は無力ですから更に現代の癌医療はすべて免疫を抑えてしまうので適応免疫のリンパ球は減ってしまうので白血球数の増加とか減少を見ることは全く意味がないのです。herpesが原因である癌はherpesの増減が癌を治せるかどうかを決めるので自然免疫に関わるCRPや単球や好中球を個別に数えることが極めて重要になるのです。癌が治ったり悪化するのはherpesの増減で決まり白血球の増減で決まるのではないのです。癌では自然免疫の単球や好中球は増えるとヘルペスが減りますし癌が治っていくのです。このように間違った現代の癌医療では適応免疫と自然免疫の大きな解離が見られるので現代の適応免疫を抑制する癌治療をやっている時は必ず適応免疫が落ちるのですが自然免疫の単球や好中球はその影響をうけませんのでCRPという自然免疫の炎症の指標として積極的に用いるべきなのですが現代の癌医療ではほとんど無視されてしまっているのは当たり前のことなのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士が見つけた『癌の原因は癌は癌ウイルが原因であるので癌ウイルス（ヘルペスウイルス）を光療法で簡単になおせる』ことを知らないのみならず癌の原因はherpes感染症であることも知らないので日本のみならず世界中の医薬業界では一般的に用いられること自体が少なく、英語論文における癌の経過を見る指標も、もっぱら白血球に依存しているのは癌を治す気は全くないのは当然なのです。残念です！！！！！！！！！！
一般的なCRPの炎症の基準値を示しておきましょう。正常範囲 0.3 mg/dl以下。軽い炎症などが検討される範囲 0.4〜0.9。中程度の炎症などが検討される範囲 1.0〜2.0。中程度以上の炎症などが検討される範囲 2.0〜15.0。重体な疾患の発症の可能性が検討される範囲 15.0〜20.0。
一般的に高値を示す疾患のいろいろを示します。感染症（細菌性・一部のウイルス性など）。自己免疫疾患（関節リウマチ, リウマチ性多発筋痛症, 成人スティル病など）。悪性腫瘍（herpes）。外傷。心筋梗塞 （狭心症では数値はさほど上がらないとされる。）その他、炎症を起こす疾患（胃炎・腸炎など）。炎症反応の指標としては他に、赤血球沈降速度なども用いられる。
血中CRP濃度は、細菌やウイルスの感染により急激に上昇し高い値を示すため、急性炎症のマーカーとして利用されています。加えて、肥満や生活習慣などの影響により生じる慢性微小炎症を捉えるマーカーとしてもいますがこれもヘルペス感染の度合いを見ているだけです。慢性微小炎症マーカーとしての血中にいるマクロファージ（貪食細胞）がherpesウイルスを貪食してプロテアソームで分解してTLRと結びつくとIL-６（インターロイキン）というサイトカインを作って肝臓に送るとCRPを合成します。従ってCRPはIL-6が多ければ多いほどのCRPの値も高くなるのでCRPはIL-6の「代用マーカー」と呼ばれることもあります。
血液細胞はどのようにして造血幹細胞からつくられるのでしょうか？血液の中にある赤血球、白血球、血小板などを血液細胞といいます。血液細胞は、骨の中心部にある骨髄で、血液細胞のもとになる多能性造血幹細胞から増殖しながら分化といわれる未熟な細胞が成熟した細胞になることで多種類の分化した血液細胞になります。多能性造血幹細胞は、骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞に分かれて成長していきます。骨髄系幹細胞からは、赤血球、白血球、血小板などがつくられ、リンパ系幹細胞からは白血球の一種であるリンパ球であるT細胞、B細胞、NK細胞がつくられます。リンパ球は、リンパ系幹細胞から成長した白血球の一種なのです。下に多能性造血幹細胞が赤血球、血小板、白血球に分化・成長していく系統図を示します。
白血病になる原因はherpesが血球をつくる骨髄にある未分化の幹細胞 （stem cell）に感染して遺伝子を癌遺伝子に変えてしまうからです。血球の元となる特別な多能性造血幹細胞から赤血球系、白血球系、血小板系の各血球の幼若型が分裂・分化し、成熟型の血球となり、血液中に出ていくのです。多能性造血幹細胞と言われる所以は自己複製能と多分化能の二つの機能を同時に備えているからです。
何故、白血球の内の顆粒球である三つの好中球と好酸球と好塩基球は癌にならなのでしょうか？慢性骨髄性白血病は慢性顆粒球性白血病とも呼ばれますから顆粒球も緩徐に進行する血液と骨髄の疾患で、通常、中年期以降に生じ、小児に生じることは稀です。
白血球の顆粒球の寿命は６～８時間の短い命ですのでヘルペスが感染して遺伝子を癌化する時間がないからです。赤血球が約１２０日の寿命があるのに、癌にならないのは核がないので癌化する遺伝子もなく更に血小板の寿命は７～１０日で、短命である上に核がないので遺伝子もないので癌になりようがないからです。どれも骨髄中で持続的に産生され常に新しいものと置き換わるのです。
顆粒球自身も癌になることがあるのですが、特に数の多い顆粒球である好中球が癌を発生させやすくする理由は何故でしょうか？又ストレスが顆粒球を増やして癌を増やすのかを説明しましょう。
好中球/リンパ球の比が低ければ低いほど癌の予後がよくなるのです。つまりリンパ球が増えれば、癌の予後が良くなり好中球が多ければ多いほど癌の予後が悪くなるのは何故でしょうか？それはリンパ球のキラーTリンパ球は癌を殺すのですが、好中球は多ければ多いほど癌の原因の一つである活性酸素を産生するからです。好中球は、癌の新生血管を作り、癌の増殖と転移を促進するからです。リンパ球は癌を攻撃します。しかし好中球は自分が取り込んだウイルスや細菌を活性酸素で殺していることを知って下さい！！！しかも癌の原因はherpesですからherpesを貪食して活性酸素でherpesを減らしているのですから癌細胞を減らしていることも知ってください。
活性酸素は食細胞が産生している極めて有用な物質であるのは癌の原因であるヘルペスウイルスを貪食して活性酸素で殺してくれるのみならずあらゆる病源体を排除できる善玉物質であるのです。好中球や大食細胞が活性酸素がなければ免疫細胞における殺菌作用、細胞増殖・生存のシグナルとしての役割、さらに新しい癌血管を増やさない役割なども果たすことは出来ないのです。
この活性酸素はherpesを貪食した好中球がヘルペスを殺すために用いた活性酸素であり癌を起こすための活性酸素ではないのです。活性酸素は決して生命の敵である癌を発生させる原因ではないのはちょうど自分を敵から守るための自己の免疫が自分の成分を攻撃する自己免疫疾患が絶対あり得ないのと同じです。癌も自己免疫疾患も原因はherpesなのです。私が１５歳から右目のherpes性失明に近い視力低下や右の強度偏頭痛で苦しんだ病気の診断も今なお眼科医は誰もできないしherpesが原因であることを認めようとしないのです。７８歳の今も神経に感染したherpesと大量のアシクロビルを服用しながら若年性ヘルペス脳炎の進行を強力に抑制し癌にならないようにherpesの増殖を抑えながら頑張っています。
一切ステロイドをはじめとする免疫を抑える毒薬を使わずに自分自身のherpesによる病気を治療しかつ何十万人の難病を治療・完治させる臨床を通じて現代の病気のすべての原因はherpesであることを臨床の大先生である患者さんに教えていただいたのを有難く思っています。
しかし起こらない突然変異によって癌細胞がうまれるのは実は奇跡的な現象なのです。偶然が偶然に重なって一個の癌細胞が数百万分の一の確率で１０年かけて１０億個の直径一センチの癌細胞の集団がその後どのように急速に大きくなっていくのは何故かについての説明は一切ないのです。なにも増えた癌細胞は病源体ではないので増えた癌細胞が感染して新たな癌細胞を作るわけではないのですから、初めの一個が増えるスピードは始めに一個の癌細胞が数百万分の一の確率で１０年かけて１０億個の直径一センチの癌細胞の集団になるように２０年後には２０億個の直径に２センチの癌細胞の集団になるだけになるはずです。ということは癌が大きくなるのは癌細胞の一つ一つが無限に増える病原ウイルスが関わっていると考えるべきなのです。此処に登場するのがヘルペスウイルスなのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士は癌の原因は癌ウイルスであり「光療法」で癌ウイルスもろとも癌細胞をも殺せば癌細胞が死んでしまうので癌は治ってしまうことを証明しただけなのです。従って彼は彼が見つけた癌ウイルスがどんなウイルスであったのかとか、herpesウイルスであったのかとか、さらに癌ウイルスを殺せば何故癌は無くなってしまうかの考察は一切されていないのです。ただ癌ウイルスを殺せば癌も治るという天才的な大発見に加えて実はこの癌を殺すことが出来るユニヴァーサル・マイクロスコープ・ビーム・インスツルメントと言う顕微鏡に照射する光の周波数を変える装置を自分一人で作成したのは彼が大天才であったからです。しかし癌を治す細かい理論や考察に興味がなかったのはこの発見は１００年以上前のことなので癌やウイルスについての知見も皆無であったので仕方のないことだった以上に彼の唯一の関心は癌を治すことだけだったのです。しかし１００年後の今となって分かっていることは癌は２万３０００個の遺伝子の内、２００個余りの２種類の癌関連遺伝子が存在しており、一種類が細胞が増殖することにのみ専念する癌原遺伝子と残りの一種類が異常に増えて癌にならないようにする癌抑制遺伝子があります。ひとつひとつ突然変異の発生率は極めて低く遺伝子ひとつ当たり１００万分の1あるいはそれ以下ですがこの二種類とも（数）百万分の一の確率で一個の遺伝子が突然変異を起こして初めて癌が発生するのです。それに加えて残りの癌関連遺伝子も（数）百万分の一の確率で他の癌関連遺伝子も癌化していくと悪性度が増えていき転移もしやすくなっていくと説明されているのです。しかし癌化遺伝子が増えれば増えるほど２００個余りの２種類の癌関連遺伝子が癌化していくスピード速くなる根拠は何処にも書かれていないのです。
これに対する正しい答えもすでにしたのですがherpesを絡ませると説明できるのです。まず癌は自然発生的に自律的に２種類の癌関連遺伝子に偶然に偶然が重なって奇跡的に生まれるのではないのです。何故でしょうか？一個の細胞の２種類の癌関連遺伝子の二個が百万分の１×百万分の１（一兆分の一）の確率で奇跡的に生まれるのでは絶対にないのです。しかも外因性のタバコやアルコールや活性酸素や紫外線や放射線が一兆分の一の天文学的な確率を高めて人の４０兆の細胞を選択してたった一個の細胞の二つの癌関連遺伝子を癌化させることは不可能です。というのは確率的には一兆分の一×４０兆分の一の宇宙的な確率ですから何千年以上かかっても自然発生による癌細胞は生まれないのです。
必ず細胞の遺伝子に全ての人が感染しているherpes自身の遺伝子は隠れるために最も安全な細胞の遺伝子にherpes自身のゲノムを全部を感染細胞の遺伝子に組み込んでしまうと極めて簡単に細胞の塩基の並びを変えてしまうので細胞の遺伝子も変異してしまうのです。この様にherpesウイルスが自分のゲノムを他の細胞のゲノムに組み込むことをプロウイルスになると言います。しかしヘルペスのウイルスが自分のDNA遺伝子のゲノムを組み込む部位に癌関連遺伝子があるのは滅多にないので癌は簡単には起こらないのです。
まず癌を発せさせるためにはherpesが４０兆（６０兆））もある細胞に感染する必要があります。しかも同じ４０兆の細胞の一つに数多くのヘルペスが感染して細胞のゲノムは３０億対の塩基がありますがherpesのゲノムの塩基は１５万個しかありません。しかもひとのゲノムは３０億対の塩基で作られているDNAの内,蛋白をコードしている遺伝子はたったの２％に過ぎないのです。ゲノムとは何でしょうか？人の体は約60兆個の細胞からできています。細胞の一つ一つの中心に「核」と呼ばれる部分があり、核の中には染色体が入っています。 人の染色体には長いものから順に1から22と名づけられた22種類の常染色体と、XおよびYと呼ばれる性染色体があります。男性は常染色体を2セットとX,Yを一本ずつ、女性は常染色体を2セットとXを2本ずつ持っています。 いずれの場合も合計は23種類、46本になります。一個の細胞にはその２％の遺伝子は２万３０００種類ありますがしかもその一個の細胞の２種類の癌関連遺伝子の二個が癌化する確率は一個の遺伝子当たり百万分の１ですから、百万分の１×百万分の１（一兆分の一）の確率で奇跡的に生まれるのでは絶対にないのです。しかしherpesによって一個の細胞が癌化する突然変異が起こっても一個の癌細胞が癌と発見される大きさになるまでに１０年かかってやっと直径一センチ、重さ一グラム、１０億個の癌細胞まで増えます。一個の癌細胞の重さは一ナノグラムですから１０億個の癌細胞まで増えて重さ一グラムになります。つまり一年に一億個増えるのです。この割合で癌細胞が増え続けると２０年で直径二センチ、重さ二グラム、２０億個の癌細胞集団になり３０年後には３グラム、４０年後には４グラム、５０年後に５グラムとならないで途中で急激な癌細胞の増殖が起こって癌死となるのでしょうか？
最初の一個の癌細胞が癌化するのは二つの癌関連遺伝子が癌化するメカニズムと癌が出来てからの新たに癌細胞が癌細胞になるためにも二つの癌関連遺伝子が癌化しなければ新しい癌細胞は増えて蓄積していくことはないはずです。
「増殖速度が速いのはがん細胞と正常細胞のどちらか？」正常細胞のほうががん細胞よりも驚くべきことなのですが実は速いのです。通常のがん細胞の増殖速度は、正常の血液前駆細胞の増殖よりはるかに遅い。固形腫瘍の中には、極めて増殖が遅くdoubling timeといわれる固形腫瘍の細胞が倍加するのに要する時間が数ヶ月というものまである。したがってこの様な場合は細胞増殖阻害剤が癌に効き難く、正常の血球産生が一番影響を受けて深刻な副作用となってしまう。また、癌細胞を培養して癌細胞の株化を試みるときに、一番問題となるのは癌細胞より正常の線維芽細胞がどんどん増えて癌細胞が増えられないことなのである。細胞の株化とは、細胞周期の制約を受けずに無限に増殖することが可能となった細胞のことである。 研究等で使用される細胞は「初代培養細胞」ならびに「株化細胞」に大別され、初代培養細胞とは、組織から直接採取し、培養を行った細胞のことを指す。
癌細胞の特徴はあくまでも無秩序な増殖でありますが必ずしも増殖が速いものとは限らないのです。ところが現代標準医療の理論によれば「がん細胞の増殖は、最初、直径１cmになるまでに10年以上かかるくらいにゆるやかですが、ある一定以上の大きさになると増殖のスピードは加速されていきます。 さらにこわいのは血管やリンパ管を通じてがん細胞が移動し、別の場所にがんをつくってしまうことです。しかしある一定以上の大きさになると増殖のスピードは加速されていきます。」とされていますがある一定以上の大きさになると増殖のスピードは加速されていくのは何故かについての根拠が説明されていないのです。
さらに通常のがん細胞の増殖速度は、正常の血液前駆細胞の増殖よりはるかに遅い。白血病に対しては細胞増殖阻害剤が有効であるが、この場合も選択的に増殖の速い白血病細胞を殺しているのではない。正常細胞も白血病細胞も等しく抗癌剤は殺しているのである。正常細胞の増殖能力が優るので、その後の回復時に正常細胞と白血病細胞の比率が変わるのである。これを繰り返して白血病細胞を駆逐するのが現在の化学療法である。しかし不幸なことに白血病細胞が薬剤に耐性になり、治療後正常細胞と同じ回復力を持つようになると抗癌剤は効かなくなったと判断される。臨床の場において抗癌剤が効かないというのは、抗癌剤が癌細胞を殺せないのというのではなく正常細胞と同じかそれ以上の回復力を獲得したためなのです。
それでは「がん細胞」の本質は、盛んに増殖する能力を獲得したことでないとすると何でしようか？細胞増殖の調節機構の遺伝子が変異してしまい細胞増殖の調節に破綻をきたしたのが「腫瘍（がん）細胞」と定義できます。この細胞増殖の調節機構が正しく制御されていれば細胞分裂・増殖は極めて大切なのです。というのは、ヒトは一個の受精卵から成人に達するまでに４０兆個の細胞にまで増殖しなければならないからです。成人になるといくつかの臓器の細胞を除いて細胞は分裂・増殖する必要が無くなります。皮膚や体の管の内腔を裏打ちしている細胞である腸管の細胞は食べ物による摩滅によって浸食されて減ってしまうので４～５日毎に分裂・増殖しなければなりません。この例外的な細胞分裂・増殖は生まれて死ぬまで注意深く制御されて適切な時と体の適切な部位で増殖しなければならないのです。ところがこの必要な増殖を制御しているのが正常な二つの癌関連遺伝子である正常な原癌遺伝子と正常な癌抑制遺伝子なのですが、この二つの癌関連遺伝子がヘルペスウイルスによって突然に変異させられてしまって細胞増殖の調節機構に破綻をきたして勝手に増殖し続けてしまうのが、がんなのです。この論文で証明したいことは二つの癌関連遺伝子がヘルペスウイルスによって突然に変異させられて生じたがんを「癌光療法」で癌ウイルスを殺して治したロイアル・レイモンド・ライフ博士どのようにしてまた治すことが出来たかを理論的に証明したいのです。更に彼の言う癌ウイルスがヘルペスウイルスであることも理論的に跡付けしたいのです。
現在までに多くのがん遺伝子（がん化の原因となる遺伝子）が同定されているが、このがん遺伝子は正常遺伝子に点突然変異・部分欠損・他遺伝子との融合などの変化が起きて生じます。その遺伝情報をコードしているDNAを正常細胞に導入するとがん細胞に変換することが出来るので「がんは遺伝子の病気」であると言える。しかし「がん」になるかならないかは、がん遺伝子とともにそれが発現する細胞の種類や状態による。つまり発生学で言うところの「場」が重要なのである。具体的な例をあげると、bcr-ablというがん遺伝子はヒトの慢性骨髄性白血病の原因遺伝子であります。この遺伝子を血液幹細胞に導入すると白血病細胞を生ずる。しかし繊維芽細胞に導入してもがん化は起こらないのである。bcr-ablのトランスジェニックマウスにおいて白血病は頻発するが他の腫瘍の発症は極めて少ない。全身の細胞の遺伝子タイプは同等でしかも同等程度に発現しているのに造血器にのみ特異的に変化が認められるのである。トランスジェニックマウスとは遺伝子改変マウスと訳し人工的な操作により外来性の遺伝子を導入したり，あるいは、内在性の遺伝子に何らかの変異を導入したりしたマウスを指す．外来性の遺伝子を持つマウスの事をトランスジェニック(Tg)マウスと言い，前核期胚の核に、細いガラスの針を使って遺伝子を注入する事により作製できます。
ヘルペスウイルスの一つであるエプシュタイン・バー・ウイルスが起こすバーキットリンパ腫の場合はもっと明らかです。バーキットリンパ腫とはリンパ球が腫瘍化した悪性リンパ腫の一種です。たまたま血液系の細胞において８番と14番の染色体が相互転座を起こすと、その細胞は異常増殖を引き起こす。しかし他の細胞 においてこの遺伝子異常が起こっても異常増殖も他に何ごとも起こらない。これは14番染色体上に免疫グロブリンをコードしている遺伝子があるのでBリンパ性細胞においてはその免疫グロブリンの発現が盛んに行なわれている。一方８番染色体には増殖促進に関わる遺伝子mycがあるが、これは細胞周期にきちんと連動して発現が制御されている。14番染色体と８番染色体との相互転座の結果、myc遺伝子が免疫グロブリン遺伝子の支配下に組み込まれる結果となるからです。もしBリンパ球にこの変化が起これば、盛んにmyc遺伝子が発現するようになる。一方、リンパ球以外の細胞においては免疫グロブリンの遺伝子は活性化されていないのでmyc遺伝子の異常活性化は起こらない。つまり、がん遺伝子とともにその発現を引き出しうる細胞が揃ってはじめてがん化が起こるのである。相互転座とは何ですか？正式には染色体相互転座と言います。相互転座は、異なる2本の染色体に切断が起こり、その切断された断片が交換され、互いに他方に結合するものです。それでは転座とは何でしょうか？染色体異常の一つで、染色体の一部が切断され、他に付着するなどして位置を変えたもので 突然変異の原因となる。転座には均衡型（balanced）と、不均衡型（unbalanced）の二種類があります。均衡型（balanced）は遺伝子情報が余剰や欠損なく交換され、多くの場合機能は正常でありますが、不均衡型（unbalanced）は遺伝子の余剰または欠損が生じます。相互転座は、異なる2本の染色体に切断が起こり、その切断された断片が交換され、他方に結合するものです。染色体異常の一つでありますが均衡型相互転座とは2種類（3種類もあり）の染色体の一部で切断が起こり、お互いに場所を入れ替え再結合したもので、二つの染色体の形は異なりますが遺伝子の量的な過不足はありません。均衡型相互転座はおよそ500人に1人に見られますが、反復流産カップルでは約40組に1組と高頻度に見つかります。染色体異常とは何でしょうか？染色体異常は染色体の数や構造の変化であり突然変異の一種です。塩基置換と違って個々の遺伝子に細かい変化がない代わりに遺伝子が何百個、何千個と言うレベルで増減したり、遺伝子の順序や場所が変わったりする。しかも線招待以上の発生頻度は高い。人が妊娠すると１５％程度は自然流産原因の半分はするが染色体異常です。しかも出生児１５０人に一人が何らかの染色体異常を持っているのです。
さらに「がん化」に細胞自体が重要であることを説明しましょう。その意味は、がん細胞は正常細胞として挙動することもあるし、逆に正常細胞ががん細胞として振る舞う事もあるのである。正常の初期胚を子宮内から取り出し、睾丸に移植すると奇形腫が出来てくる、これを腹腔内に移植し続けることが出来る。もちろん移植されたマウスはがん死する。まぎれもなく悪性細胞である。しかし皮下に移植すると、いろいろな組織に分化した像を呈する。正常細胞といっても初期胚の細胞であるが、本来存在するべき場所でないところに移す事により異常な行動をとるようになってしまい「がん細胞」として挙動してしまったのである。同様の現象は、奇形腫に限らない。マウス胎児の胃粘膜を外耳道の皮下に移植すると癌に似た異形腺管に、また胎児の腎組織を成熟したマウスの腎皮膜下に移植すると小児の腎臓でみられるウイルムス腫瘍に類似の腫瘍になることも報告されている。逆に、がん細胞といえども、分化誘導物質を処理することで正常細胞に変換することも出来る。また、初期発生のしかるべき時期と場所に「がん細胞」を移植することにより正常細胞のごとく成熟させることも可能である。
以上の実験結果から、１）herpesウイルスを含めて発癌物質などにより遺伝子に異常が起きて、がん遺伝子が出来る、２）がん遺伝子がうまく発現する状態にある細胞内でこの変化が起きるという組み合わせが必要なのである。細胞を異常な行動に走らせるには、がん遺伝子によらなくとも細胞が本来あるべき場所でない所においても可能である。通常は、胎児の細胞が成人の身体に入り込むことはないので、ヒトのがんの大部分は、遺伝子の異常が原因で起こる。したがって、「がんは遺伝子の病気」と見なせるが、生物学的（普遍的）に似みると「がんは遺伝子の病気というより細胞の病気」 というほうがより正しいと筆者には思える。しかし細胞の病気も細胞の遺伝子の働きが異常になるから生じることは確かなのです。
「がん」の本質は生命体の根源的なものに起因していると考えるので、その本質を真に理解できるのは生物学者であって医学者ではないのです。生物学者は人は生物すべてが持っている遺伝子で生命が維持されているので病気の根源も命を守るために免疫の遺伝子と敵である病原体を撃退するために症状が出ると考えるので常に根源的な敵を突き止めようとするのです。臨床家である医者の仕事は苦痛を一時的に除去することしか考えないのです。現代の医学者たちは生物学者と違って臨床医学と必ず接点があるので快楽の源泉である医学の本質は医学の真実よりもお金が絡んでくるので「がん」の真実を知っていても言わない、言えないことが多くなるのです。
生物学も医学も癌の原因はherpesが癌関連遺伝子を癌化させるのであり従って癌になっても治せるし死ぬ病気ではなくherpes感染症に過ぎないのです。生物学と違って医学はお金をもらって病気を治すことが何よりも第一の目的ですから、人類の最大の不幸である死をもたらすがんの根本原因を論理的に追究すればするほど、がん細胞の発症の原因がherpesであると考えざるを得なくなる癌の症例を上げて説明していきましょう。導き手は言うまでもなく大天才のロイアル・レイモンド・ライフ博士です。彼は１００年前にがんの原因が癌ウイルスでありその癌ウイルスを自分が作ったユニバーサル・マイクロスコープ・ビーム・インスツルメントによる「癌光療法」で殺すことですべての癌を治したロイアル・レイモンド・ライフ博士です。ロイアル・レイモンド・ライフ博士についてはここを読んでください。
まず癌になる一番の原因は何ですか？がんの最大発生要因は喫煙と感染で、その他のものは比較的小さいことは知られています。喫煙を好む人は煙草に何を求めているかというとニコチンが欲しいからです。彼らは「ニコチン依存症」なのです。血中のニコチン濃度がある一定以下になると不快感を覚え、喫煙を繰り返してしまう疾患です。 たばこを吸うと肺からニコチンが取り込まれ、すぐに脳内のニコチン性アセチルコリン受容体に結合します。 それにより、快楽に関わる脳内神経伝達物質であるドパミンが大量に放出され、強い快感が得られます。
ニコチン依存のメカニズムについて説明します。
中脳から大脳辺縁系にいたるドパミン作動性神経を「脳内報酬系」と呼びます。ニコチンや覚醒剤、麻薬等は、脳内報酬系に作用し依存性を示します。何故ならば人は快楽という名の幸福を得るために生きているからです。ニコチンはシナプス前末端のニコチン受容体に結合して、ドパミン等の神経伝達物質を過剰放出します。ニコチンによって脳内報酬系が活性化されると、左図に示したように多幸感・快感・覚醒効果・緊張緩和等、様々な効用を感じるようになります。
ニコチンは免疫力を下げるでしょうか？下げます。下図にニコチンによって脳内報酬系が活性化される絵を示します。
タバコに含まれるニコチンをはじめ２００種類以上の有害物質が体内に入ると様々な障害が起こり、免疫力の低下を引き起こします。 肺に存在する免疫細胞である肺胞マクロファージが損傷を受けることで、肺胞マクロファージの機能が著しく低下してがんの原因であるherpesを食い殺すことが出来なくなります。さらにタバコ成分にあるニコチンは血管を収縮させる作用があり、それによって血管の免疫細胞が体内を循環しにくくなります。このように免疫が低下するとherpesが増え続け、増えたherpesが肺の細胞に感染すると、とりわけ細胞のハウスキーピング遺伝子にherpesの遺伝子が組み込まれると（感染すると）組み込まれて細胞の遺伝子の塩基の並びを変えてしまい二つのがん関連遺伝子が癌化されやすくなるので若くして肺がんになってしまう人もいるのです。癌は何も恐れるに足る病気でもないのです。癌死などは存在しないのです。恐れるべきなのはherpesを増やした医者なのです。いや最も恐ろしいのは誰も口に出さないherpesなのです。しかもherpesは免疫を抑えない限り潜伏感染をして隠れるだけが仕事なのですが過剰なお金稼ぎをやらないといい生活ができない資本主義社会では大金を持ってる成功者でもストレスを避けることができないので免疫が必ず下がるのでherpes天国になってしまうのです。それに加えてすべての現在の難病はherpesが原因にも関わらず一切口にせずに医者が治療行為と称して免疫を抑える金儲けだけが確実に出来る薬剤を投与してherpesを増やしてがん細胞を増やして「癌死」させているだけなのです。何故ならばherpesが起こす病気が癌ですからね。herpesがあらゆる難病の原因だと世界中の医者の誰一人もherpesについては語ることさえしないのです。
しかし同時に自己免疫疾患も癌もその原因はherpesであると言えるのは１５歳からherpesで悩み「herpesによって気を狂わされた医者」である私だけなのです。しかもあらゆる自己免疫疾患を治しているのですよ。アッハッハッハ！！！！自己免疫疾患についてはここを読んでください。
ほとんどの喫煙者がたばこを吸い始めた最大のきっかけは、「ストレス・イライラ解消のため」で、かつたばこをやめられない理由も「ストレス・イライラ解消のため」が第１位なのです。ストレス自身が免疫を抑えるステロイドホルモンを大量に出させherpesを増やしてしまうのは言うまでもないことです。 ニコチン自体に発がん性はありませんが、体内で発がん性のある物質に変化します。例えば タールは、たばこのフィルターを通しても体内に入り込んでしまう化学物質の結合体の総称です。 タールには約60種類もの発がん物質が含まれていることがわかっています。発がん物質とはがんを誘発するか、またはその発生率を増加させる化学物質や化学物質の混合物のことを意味します。
現代医学の「研究」と言う名の「がん治療薬の創薬研究」はすべて癌の根源の原因を除去する薬ではないので癌を治す薬ではなくて逆に新たなる癌の原因を増やしているだけで病気を作ってお金儲けのための「研究」と言う美名に隠れた許しがたい資本主義の犯罪行為です。他人の命よりお金がすべての資本主義こそがあらゆる人間や人命に対するおぞましい犯罪の根源なのですが資本主義の私有財産制がある限り自分の快楽だけを求める人間が他の人間の快楽を奪い取って死に至る苦しみを与える医療は永遠に続くでしょう。哀しいですね！！
それでは次にストレスはどのように顆粒細胞である好中球を増やし癌が増えるのでしょうか？ストレスは交感神経を興奮させ、その興奮が続くと、顆粒球は短命であるので短期間で敵である異物を貪食するために活性酸素や様々な神経刺激伝達物質の産生が急激に活発となります。ストレスホルモンはストレスが長くなるとリンパ球の数も減りかつ働きも抑制します。永続的なストレスで免疫が低下することにより、癌細胞を殺すキラーT細胞も減り機能も低下して癌が発生しやすくなります。
また、急にストレスが加わると交感神経から分泌される神経刺激伝達物質であるノルアドレナリンは、末梢の血液における好中球数を増加させますが、その結果、顆粒球による活性酸素や炎症性のサイトカインの産生が急激に活発となりますので貪食した病原体は殺しやすくなりますがherpesのような細胞の中に逃げ隠れしてしまうずる賢すぎるherpesと言う敵に対しては手も足も出せないどころか活性酸素を作りすぎて人体を傷つけ癌も作り出してしまうのです。更に、ノルアドレナリンは末梢の血液におけるリンパ球の数を減少させてしまいます。
好中球は白血球の中の顆粒球の一種であり、白血球全体の約45～75％を占め、強い貪食能力を持ち、細菌や真菌感染から体を守る主要な防御機構となっています。顆粒球である好中球の仕事は異物を貪食し、自らが発生させた活性酸素によってそれを処理したり殺したりしますが、活性酸素は増えすぎると細胞の遺伝子を傷つけ、がんの発生・転移・再発に大きく影響を与えます。また、さらには顆粒球である特に好中球は過剰になるとリンパ球の働きを抑制してしまうので癌細胞を殺すキラーT細胞の働きが落ちるのです。寿命を迎えた白血球は、脾臓（ひぞう）や肝臓で破壊されます。
ストレスによって増えたステロイドホルモンが免疫の働きを抑制するのは何故でしょうか？ストレスによってリンパ球が抑制されるのはストレスを脳が感じるとストレスと対抗するために交感神経が刺激され、交感神経が副交感神経より優位となりリンパ球の数が減りかつリンパ球の働きが抑制されることによって免疫が低下することになるのです。それは慢性的なストレスによる交感神経系の持続的な興奮がリンパ球の動きを制限してしまい、リンパ節からのリンパ球の脱出を抑制しまい、さらに樹状細胞の抗原提示能やサイトカイン産生能の低下によるT細胞の活性化を阻害するのです。
サイトカインとはなんでしょうか？
サイトカインとは主に免疫系細胞から分泌されるタンパク質で、標的細胞表面に存在する特異的受容体を介して極めて微量で生理作用を示し、細胞間の情報伝達を担うのです。ホルモンとの明確な区別はないのですが、一般的にホルモンのように特定の分泌臓器から産生されるわけではなく、比較的局所で作用することが多いのです。
サイトカインという名称が使用される以前は、抗原が感作リンパ球に接触した際にこのリンパ球から分泌される特殊なタンパク質の総称を特にリンフォカインと呼び、単球やマクロファージが産生するリンパ球の増殖に関わるタンパク質をモノカインと呼んだ。しかしながらその後、リンパ球や単球などの異なった細胞から、共に作られるような同じタンパク質の発見等を経て、産生細胞による区別が難しいことからこれらの生理活性物質の総称として、サイトカインを用いるようになった。
サイトカインは免疫系細胞にのみならず種々の細胞により産生され、一つの分子でそれぞれの標的細胞において多様な生理作用を示すが、その作用は異なるサイトカイン同士で重複することも多い。また、サイトカイン同士は複雑なネットワークを形成し、協調や拮抗など相互に作用し合うことで免疫系全体を制御している。特に一つのサイトカインが産生されるとそれに呼応して次々に他のサイトカインが誘導されてくる現象をサイトカインカスケードと呼び、炎症応答等に関与するのです。炎症におけるサイトカインカスケードは抗原提供細胞から産生されるIL-12に始まり,インターフェロンγ,TNFへと連がるのです。この間にIL-1が大食細胞によって産生され,これがTNFの作用を修飾していることになります。
サイトカインには多くの種類や多くの作用があり、特に免疫・炎症反応等の生体防御に関連したものが多くみられるが、細胞増殖や分化、細胞死や治癒等に関連するものもある。代表的なもので、①インターフェロン（IFN）、②インターロイキン（IL）、③ケモカイン（CCLなど）、④コロニー刺激因子（顆粒球コロニー刺激因子：G-CSF、エリスロポエチンなど）、⑤腫瘍壊死因子（TNF）、⑥増殖因子（EGF、FGF、TGF-βなど）など六つが挙げられる。中でもTNF-αやIL-6等の生体内の様々な炎症症状を引き起こすサイトカインを炎症性サイトカインと呼び、一方でIL-10やTGF-βのような炎症症状を抑制する働きを有するサイトカインを抗炎症性サイトカインと呼ぶ。炎症性サイトカインは炎症を起こして病原体を殺すために免疫細胞が作るのですが、一方、アレルギーに際して見られる抗炎症性サイトカインは殺す必要がない異物を炎症を起こさずして排除しようとするときに見られるサイトカインですから最後は共存できるのです。これを免疫寛容と言います。
ストレスによって刺激された交感神経系によって免疫細胞のリンパ球が何故リンパ節から病原体のいる戦場まで行けなくなるのでしょうか？
昔から「病は気から」と言われるように、神経系が免疫系に対して何らかの悪影響を及ぼしていることは誰もが知っていました。この「気」は神経（心）なのです。「病は気から」の現代的な意味は「心」に重荷がかかりすぎるとストレスとなり免疫が落ちてすべての病気の原因となるherpesが増えてしまうということなのです。事実、リンパ節をはじめ免疫反応の場であるリンパ器官には「気」である多くの神経が投射しており、免疫反応の担い手である免疫細胞には神経からの入力を受け取る神経伝達物質受容体であるβ２アドレナリンの受容体が発現しています。
これらの「気」の信号を受け取る受容体にはβ２アドレナリンの受容体以外にケモカイン受容体ＣＣＲ７とＣＸＣＲ４があります。ケモカイン受容体は、ケモカインと呼ばれるサイトカインと相互作用する受容体です。人間では20種の異なるケモカイン受容体があります。一方、ケモカインはサイトカインの一種で、その中でも主に、白血球の助けを必要な近くの部位に呼び寄せたい時に「白血球を誘導・遊走」させるサイトカインをケモカインというのです。ケモカインの訳は「走化性因子」です。現在、50種類以上のケモカイン分子が見つかっています。
まずストレスが高まると交感神経が刺激され神経伝達物質でありβ２アドレナリンが産生され、β２アドレナリンとβ２アドレナリン受容体と結合するとβ２アドレナリン受容体が刺激されます。するとケモカイン受容体ＣＣＲ７とＣＸＣＲ４の２つのリンパ球の膜状にあるケモカイン受容体に合うケモカインと結合するとリンパ球がリンパ節から出ていくなという入力が強まり、そのリンパ節から動けなくなってしまい、リンパ球のリンパ節からの脱出が抑制されるのです。
さらに他にもβ２アドレナリン受容体からのリンパ球への入力は炎症を鎮静化する方向に作用することもわかりました。この二つの現象の意味はストレスが強くなると免疫と病原体との戦いが一時的に抑制されてしまうのでストレスの結果、免疫の王者であるリンパ球はリンパ節に閉じ込められてしまい動きが取れなくなり働くこともできなくなって敵である病原体はどんどん増えて病の原因が広がるばかりとなるのです。正に「病は気から」となってしまうのです。
β２アドレナリン受容体はアドレナリン受容体の一つで、リンパ球を含む免疫細胞に発現しています。ストレスが強くなると交感神経が刺激され神経伝達物質であるアドレナリンが増えてリンパ節にいるリンパ球の膜に発現しているβ２アドレナリン受容体と結合するとリンパ節からリンパ球が病原体の侵入部位まで移動できなくなるので免疫が低下してしまうのです。ストレスのない正常な免疫状態では本来、Ｂ細胞、Ｔ細胞をはじめとするリンパ球は、リンパ節からリンパ液中に出て行き、リンパ液が血液と合流するのにともなって血流に乗り、再びリンパ節に戻るというかたちで全身を巡っているのですがストレスがかかるとリンパ節から脱出できなくなるのです。
ケモカイン受容体は免疫細胞の移動を促す分子であるケモカイン（走化性サイトカイン）の受容体で、約２０種類存在する。β２アドレナリン受容体は、このうちＣＣＲ７、ＣＸＣＲ４という２つのケモカイン受容体と選択的に複合体を形成することでリンパ節から移動できなくなるのです。
血液癌から私たちは何を学ぶべきでしょうか？まず一つ目は核がなければ又、核があっても、核の中の遺伝子をherpesが癌化させてherpesと一緒に癌細胞も増殖する時間がなければ癌は起こりえないという真実を知らせてくれているのです。更に、癌は後天的遺伝子病でありその遺伝子を癌化させるのはherpesであるということです。
ところがherpesが未分化の骨髄系幹細胞 （stem cell）やリンパ系幹細胞が成熟型の血球細胞になる前の幼若型に感染して遺伝子を変異させてしまうと4種類の急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、慢性骨髄性白血病、慢性リンパ性白血病のいずれかの癌を作ってしまうのです。
因みに世界中のすべての医者がすでに知っていることなのですが、5番目のヘルペスウイルスであるEBウイルスが起こすバーキットリンパ腫はリンパ球が癌化した病気で悪性リンパ腫に分類されます。悪性リンパ腫は血液のがんの一種で、リンパ球が“がん化”して増殖し、リンパ組織にかたまり腫瘤を作る病気です。
悪性リンパ腫は、がん細胞の形態や性質によって、大きく非ホジキンリンパ腫であるB細胞リンパ腫、T細胞リンパ腫、NK細胞リンパ腫と、ホジキンリンパ腫の二つに分けられます。悪性リンパ腫をさらに細かく分類すると、100種類以上になります。日本人に多いのは非ホジキンリンパ腫で、悪性リンパ腫全体の90%以上を占めます。ホジキンリンパ腫は日本人には少ないタイプです。
勿論、ヘルペスが原因である悪性リンパ腫は大量の漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤とで治すことができますし完治させた経験もあります。現代のこの世には免疫で治せない病気は何一つ存在しないどころか逆に免疫を抑制して起こせない病気も何一つもないのです。何故ならば現代のすべての病気の原因はherpesであるからです。
ホジキンリンパ腫と非ホジキンリンパ腫の違いとその診断はどのようにされるのでしょうか？
ホジキンリンパ腫は、ホジキン細胞 (Hodgkin cell) あるいはリード・シュテルンベルク細胞などが見られるのが特徴的です。ホジキン細胞 (Hodgkin cell)は成熟リンパ球の数倍以上の大きい核を有し、核小体も大型で小豆色を呈しリボ核酸（rRNA）を合成します。このリボ核酸（rRNA） はリボソーム粒子の半分を占める成分となります。生検で本疾患に特有な二核のリード-ステルンベルグ細胞が見られるのでふくろうの目に似ていることから「ふくろうの目細胞」ともよばれています。リード・シュテルンベルグ細胞（RS細胞）は二個や複数の核（細胞の遺伝物質を保持している細胞内構造物）をもつ大型のがん細胞でサイトカインを産生しやすいのですが、この「フクロウの目」はBリンパ球に感染したエプスタイン・バール・ウイルス (EBV)の複数の遺伝子がBリンパ球が分裂するときにEBVが感染したので完全にBリンパ球が分裂し損ねたためにできたのです。
ホジキンリンパ腫の名前は1832年にこの病気を発見したイギリスの医師トーマス・ホジキンにちなみます。ホジキンリンパ腫の病変では、「ホジキン細胞」や「Reed-sternberg細胞」と呼ばれる特徴的な大きな細胞が出現し、その周りを正常なリンパ球やら顆粒球やらがとり囲むパターンを示します。
ヘルペス感染のために症状には発熱、盗汗、体重減少、疲労感がある。又しばしば、首、脇の下、鼠径部に無痛性の肥大したリンパ節を認めます。ホジキンリンパ腫の殆どがエプスタイン・バール・ウイルス (EBV) を原因とするものです。その他の危険因子としてはHIV（ヒト免疫不全ウイルス）が作るAIDS（後天性免疫不全症候群）になった極度の免疫低下状態でherpesが大量に増えてしまうのが原因です。免疫低下状態ではherpesが骨髄のリンパ系幹細胞に感染しまくるからです。ホジキンリンパ腫の診断はリンパ節中のBリンパ球に感染したEBヘルペスウイルスにより核の中にある遺伝子を簡単に突然変異させられて二核化したり多核化したリード・シュテルンベルク細胞や、あるいは成熟リンパ球の数倍以上の大きい核を有し、核小体も大型で小豆色を呈したリボ核酸（rRNA）をホジキン細胞 (Hodgkin cell)は合成します。ホジキン細胞の確認によってホジキンリンパ腫の診断となります。
非ホジキンリンパ腫の原因は，他の白血病と同様に，いくつかのウイルス性が原因です。例えば①ヒトT細胞白血病-リンパ腫ウイルス，② エプスタイン-バーウイルス， ③B型肝炎ウイルス， ④C型肝炎ウイルス， ⑤HIV， ⑥ヒトヘルペスウイルス8型が非ホジキンリンパ腫の原因としてあげられていますが，③B型肝炎ウイルス， ④C型肝炎ウイルスの肝炎ウイルスが輸血で感染することがないので過去の病気となってしまいました。
非ホジキンリンパ腫の種類には「B細胞リンパ腫」、「T細胞リンパ腫」、「NK細胞リンパ腫」の三つのリンパ球系細胞すべてが非ホジキンリンパ腫を起こします。病気の進行に伴い、リンパ組織だけではなく、リンパ節が癒合して腫瘤を作ってしまうので「リンパ腫瘤」と言うべきなのですが、縮めて「リンパ腫」と言い慣わされています。このリンパ腫瘤が全身の臓器のリンパ節にも広がってできてしまうのです。因みに単に「リンパ腫」と言えば「リンパ腫瘤」のことであり「悪性リンパ腫瘤」を指しますが「悪性リンパ腫瘤」も短く「悪性リンパ腫」と呼ぶ習慣となっています。
悪性リンパ腫（瘤）の話はここで終わって白血病の話に戻りましょう。まず白血病と悪性リンパ腫の違いを復習しましょう。血液のがんは①白血病，②悪性リンパ腫，③多発性骨髄腫の三つが主なものである。
③の多発性骨髄腫は、骨髄にいる抗体を作る働きをしている形質細胞が癌化した病気です。骨髄腫の細胞が増えて、骨髄腫瘤となり骨を壊して骨痛や骨折をおこしたり、正常な赤血球が作られなくなり貧血をおこしたり、異常な形質細胞が異常な抗体を作って腎臓の糸球体にたまり腎機能障害を起こすのです。多発性骨髄腫の原因は、ヘルペスが「形質細胞」になる前に感染したBリンパ球の遺伝子異常を起こしてしまうので抗体をつくる「形質細胞」が癌化して異常な抗体が出来てしまうのです。
①の白血病とは造血系細胞が骨髄の中で腫瘍化し自律的に増殖し，末梢血の中に異常細胞すなわち白血病細胞が出現した状態で急性白血病と慢性白血病に分けられる。急性白血病は骨髄では腫瘍化した芽球のみで占められるようになり，正常な細胞がほとんど造られなくなるのです。
芽球とは顕微鏡による血液あるいは骨髄の形態観察において、造血幹細胞から分化の方向が確実に分かるほどには成熟が進んでいない幼若な形態の血液細胞で、健康な人間の末梢血で観察される事は幼若な血液細胞です。正常な骨髄においても、有核細胞の内の数パーセント以下しか存在しないのが芽球です。
白血病は極めて短期間の内に血液細胞の遺伝子を癌化させるのはherpesウイルスだけです。何故ならば、白血球は1日に約1000億個が骨髄でつくられます。しかも正常な血球には寿命があり、白血球は数時間から数日で、補充が必要です。血小板は約10日、赤血球は約120日で、絶えず新しく補充が必要です。骨髄の造血系細胞に感染して遺伝子に侵入して遺伝子に突然変異を極めて短時間で起こすことが出来るのはすべての人間に感染し続けるherpesだけで、しかも白血球は他の細胞と異なって極めて短時間に天文学的な数の白血球を死ぬまで作り続け末梢血に補充しなければならないからです。この造血幹細胞や幼弱血球が成熟しかつ増殖するための細胞分裂中のきわめて短い骨髄にいる間のわずかなチャンスを利用して細胞の遺伝子に入り込んで突然変異を起こすことが出来るのはherpesウイルスしかいないのです。
何故、全ての癌は癌ウイルスであるヘルペスウイルスですが白血病に急性癌があるのに他の癌には急性と名の付く癌はないのか？急性癌は急に起こる癌であり短期間に起こる癌のことです。
血液癌以外の他の固形癌となる細胞は血球細胞と違って新陳代謝のサイクルが極めて長く時間がかかり、しかも幹細胞も極めて少ないので細胞分裂に際して遺伝子にherpesが幹細胞の遺伝子に感染して突然変異を起こす最高の機会が少なすぎるのです。その結果、上皮細胞などの固形細胞が固形癌のなるのに平均、同じherpesが原因であるにもかかわらず５年から１０年かかるのです。
慢性と急性の違いは何でしょうか？「急性病」とは病気にかかって症状が急に進行するもの。「慢性病」とは病気の症状が進行しない、あるいは極めてゆっくり症状が進行するもの。「亜急性病」とはその間で症状が急激ではないが徐々に進行する病気です。
白血病には主に急性骨髄性白血病、慢性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、慢性リンパ性白血病の4種類があります。 血液がんの中で患者数が最も多いのが悪性リンパ腫です。 悪性リンパ腫は、白血球に含まれるリンパ球が癌化する病気で、癌化したリンパ球はリンパ節などで増殖して腫瘍を作ります。
急性骨髄性白血病は、リンパ球以外の白血球や赤血球、血小板のもとになる骨髄性と言われる細胞がヘルペスウイルスによって癌化したものです。赤血球、血小板は遺伝子がないので癌にはなれません。一方、急性リンパ性白血病は、リンパ球のもとになる細胞が癌化したものです。成人の急性白血病のうち約80％が細胞の多い骨髄性白血病であり、残りの２０％が細胞の少ないリンパ性白血病になるのです。
急性リンパ性白血病（ALL）の発病の原因は不明と言われていますが１００％herpesです。急性骨髄性白血病の原因もまだよく分かっていないと言われますがやはりヘルペスが１００％原因です。いかなる病気でも原因不明の病気と言われる病気はすべてherpesが原因です。白血病以外の他の癌と同様、白血病も細胞が分裂を繰り返すなかで遺伝子異常が起こり、遺伝子が癌化してしまうから、白血病と言う癌が生まれるのです。
何故、細胞が分裂を繰り返すときに細胞の遺伝子を変異しやすいのでしょうか？herpesは、自分の子供であるビリオンを増やすときには自分の遺伝子を複製する必要がある上にウイルスの構成成分である自分自身のエンべロープやスパイクやテグメンやキャプシドなどのウイルスの部品をすべて新たに作成するのに感染細胞が分裂する際に感染細胞の遺伝子を利用するのみならず、エネルギー、アミノ酸、脂肪、炭水化物などもすべての細胞の成分を利用せざるを得ないので細胞分裂に際して部品を盗み取りやすいのです。医薬業界は骨髄の血球幹細胞が 遺伝子異常を引き起こしやすい要因として喫煙やアルコールなどを上げていますがすべて嘘であると考えられます。何故ならば何故、喫煙やアルコールがどのようにして遺伝子を癌化させるのかの根拠を何も説明していないからです。
慢性骨髄性白血病とは、骨髄中で異常な白血球が過度に多くつくられる病気です。原因はherpesですからあちこちに感染したヘルペスのために疲労感、寝汗、発熱が見られます。慢性期、移行期、急性転化期へと進行します。急性転化とは何でしょうか？芽球と呼ばれる幼若細胞が急速に増え急性白血病と同じ状態になり予後が悪くなります。これも急激にヘルペスが増えたためです。
何故、急性白血病になると怖いのでしょうか？急性白血病は骨髄の中にある幼若な血液細胞である造血幹細胞がわずかに分化した段階の細胞が癌化して白血病細胞となり骨髄の中で急速に分裂して数を増やす疾患で、白血病細胞が骨髄の中で増えてくる結果、骨髄の本来の機能であるすべての血球を作る働きである造血能が著しく障害されます。急性白血病には①急性骨髄性白血病と②急性リンパ性白血病の二つがあります。
①の急性骨髄性白血病は、病状の進行が速いため、急に症状が出現する場合が多く、早期の診断と速やかな治療の開始が重要です。症状が起こる原因は大きく2つに分類され、一つ目は骨髄で白血病細胞が増加することによって、造血機能が低下し、正常な血液細胞がつくれないために起こる症状、二つ目は白血病細胞が臓器に浸潤することで起こる症状があります。明らかな原因は不明と言われていますが免疫を抑制する間違った治療のために骨髄に無数のherpesが増えたためです。
②の急性リンパ性白血病は免疫を抑える白血病治療によって癌ウイルスであるherpesが猛烈に骨髄で増えすぎて同時に癌細胞も骨髄および末梢血中で異常に増殖し、正常な血液細胞が骨髄で産生できなくなり減少することにより引き起こされます。正常な免疫の細胞である白血球が減少するとますますherpesに対抗できないのみならず、他のさまざまなウイルスや細菌やカビ等の真菌に対する抵抗力がなくなり、感冒様症状、発熱、肺炎や敗血症が引き起こされます。更に造血幹細胞にもherpesが感染するので赤血球も作れなくなり減少していくので、貧血症状である倦怠感、めまい、ふらつき、動悸、息切れ、むくみ等が現れます。勿論、血小板も減少するので、鼻血、歯肉出血や皮下出血等の出血症状が出てきます。末梢血に出ていった白血病細胞はリンパ系組織にも浸潤し、リンパ節腫脹や肝脾腫等を伴うことにもなります。また白血病細胞が血液やリンパ管を通じて脳や脊髄などの中枢神経にも浸潤しやすくなり、頭痛や吐き気等の症状も現れます。骨髄以外にも見られるこれらの病変を、骨髄以外の病変を「髄外病変」といいます。この様に急性転化する原因は不明と言われていますが実はherpesが造血幹細胞や多能性造血幹細胞にも感染していまい造血幹細胞や多能性造血幹細胞の遺伝子を癌化させてしまうからです。特徴的な染色体異常を伴うものもありますが、これもherpesのなせる業です。特徴的な染色体異常を伴う白血病もありますがこれについては必ずチャンスがあればいずれ詳しく説明しましょう。
慢性骨髄性白血病（(chronic myeloid leukemia： CML)は慢性骨髄球性白血病とか、慢性顆粒球性白血病とも言います。慢性骨髄性白血病は、ゆっくり進行し、本来なら好中球、好塩基球、好酸球、単球に成長する細胞が癌化してしまう病気です。
慢性骨髄性白血病（CML）は年齢、性別に関係なくみられますが、10歳未満の小児にはまれです。最も多くみられるのは40～60歳の成人です。発生原因のほとんどは、特定の2つの染色体（9番と22番）の配列が入れ替わり、フィラデルフィア染色体と呼ばれる配列ができるためです。フィラデルフィア染色体からは異常な酵素（チロシンキナーゼ）が作られ、それによって患者の白血球の増殖パターンに異常が起こり、白血球の産生が増えます。さらに、慢性骨髄性白血病の治療に対する抵抗性を高める遺伝子異常（突然変異と呼ばれます）が発生することもあります。慢性骨髄性白血病（CML）の原因も骨髄でヘルペスが白血球の幹細胞に感染したヘルペスが感染して遺伝子を癌化され特定の2つの染色体（9番と22番）の配列が入れ替わり、フィラデルフィア染色体と呼ばれる配列ができたためです。
フィラデルフィア（Ph）染色体とは何でしょうか？慢性骨髄性白血病（CML）の患者さんの95%以上でフィラデルフィア（Philadelphia chromosome：Ph）染色体が見られます。慢性骨髄性白血病（CML）が発症する原因は、このPh染色体上にあるBCL-ABL（ビーシーアールエイブル）遺伝子です。ヒトの染色体は23対46本ありますが、フィラデルフィア（Ph）染色体は、9番目と22番目の染色体が途中から切れて入れ替わって融合したものです。これを相互転座と呼びます。相互転座が何故起こるかについての説明は次の機会に譲ります。9番目と22番目のそれぞれの染色体の切り口にあるBCR遺伝子とABL遺伝子が融合し、BCL-ABL遺伝子が新しく形成されます。BCL-ABL遺伝子によってつくられるBcl-Abl蛋白（チロシンキナーゼ）は、白血病細胞を増やす指令を出すよう促すため、体内で白血病細胞が増え続けます。
慢性骨髄性白血病には、以下の3つの段階があります。①慢性期：5～6数年にわたり続くことのある最初の段階で、極めてゆっくりと病気が進行します。②移行期：病気がより速く進行し始め、治療の効果が低下して、症状が悪化します。③急性転化期：未熟な白血病細胞である芽球が現れ、病気がさらに悪化し、重篤な感染や過剰な出血などの合併症がみられます。
慢性骨髄性白血病では、白血病細胞の大半が骨髄でつくられますが、脾臓と肝臓でつくられるものもあります。多数の芽球がみられる急性の白血病とは対照的に、慢性骨髄性白血病では、慢性期の特徴として正常に見える白血球が著しく増加しますが、さらに血小板も増加することがあります。病気が進行するにつれて、白血病細胞が骨髄を満たすようになり、血液中にもみられるようになります。
白血病細胞はさらに変化し、病気が進行して移行期に移り、最終的には急性転化期といって急激な悪化を示す状態になります。急性転化期に至ると、病態がさらに悪化したことを示す徴候として、未熟な白血病細胞以外はつくられなくなります。急性転化期では、発熱や体重減少に加えて、脾臓の著しい腫大がよくみられます。
慢性骨髄性白血病の患者にherpesがいる限り治療せずにいると、ヘルペスが急激に増えてしまい慢性期はやがて急性転化期に移行します。急性転化期では細胞の増殖だけではなく成長・分化にも障害が起こり、未熟で役に立たない血球である芽球が増加します。急性転化期に移行した慢性骨髄性白血病はherpesが増えすぎて予後という病気の見通しが極めて不良になります。
慢性リンパ性白血病(CLL)は、ヒトを感染から守る役割を担う成熟した小型のBリンパ球が、自分勝手に増殖する病気で、この病気もherpesウイルスが骨髄でリンパ球の幹細胞に感染したために幹細胞のDNAに大きな変化が起こって遺伝子にが突然変異が起こってしまったからです。 慢性リンパ性白血病は非常にゆっくりとした経過をとることが多い病気で、一般的には50歳以降の中高年に多く、女性よりも男性に多いのが特徴です。 欧米では最も頻度の高い白血病ですが、我が国では稀な疾患です。
白血病は血液の癌ではなく血球の癌なのです。何故ならば「血」は液体で細胞ではないから遺伝子を持っていないからです。通常、胃がんや肺がんなどの固形ガンでは100種類くらいの遺伝子異常が見られるのに対し、急性骨髄性白血病では平均13種類程度の遺伝子変異が見られるだけですから白血病の癌になるための遺伝子変異の蓄積は固形癌の１３分の１００ですから１～２年で急性にできるので急性骨髄性白血病になるのです。急性白血病と慢性白血病のがん化機構は全く違っていますので、急性の病気が慢性化するというのとは違います。
リンパ性白血病は、その腫瘍細胞の起源によりＴ細胞性とＢ細胞性とに分けるとともに、現在のリンパ性白血病の分類では悪性リンパ腫との明確な区別がなくなりました。つまり同じ起源と形質を持つ腫瘍細胞が、骨髄を中心に増殖している場合や血液中に多数出現している場合を白血病とみなし、リンパ組織を中心に増殖している場合を悪性リンパ腫としたのです。そのため、現在では急性リンパ性白血病という分類は正式にはなくなり、最も未熟な細胞から成り立っていることを示す芽球性白血病/リンパ腫と分類されるようになりました。さらに、急性リンパ性白血病／リンパ芽球性リンパ腫は、白血球の一種であるリンパ球になる前の細胞に異常が起こり、がん化した細胞（白血病細胞）が骨髄で無制限に増える病気となりました。急性リンパ性白血病／リンパ芽球性リンパ腫は 脳や脊髄などの中枢神経に 浸潤 しやすく、フィラデルフィア染色体が見られる場合があります。急性骨髄性白血病200サンプルのいずれかで認められた遺伝子変異の総数は約1,600種類におよび、反復性変異のなかでの高頻度変異として12種の遺伝子変異が同定されました。
遺伝子変異はその機能 などに基づいて、①転写因子融合 18％（PML-RARA，MYH11-CBFB，RUNX1-RUNX1T1など）、 ②NPM1遺伝子 27％、③がん抑制遺伝子 16％（TP53，WT1など）、④DNAメチル化関連 44％ （DNMT3A，TET2，IDH1/2など）、⑤シグナル伝達5 9％（FLT3，KITなど）、⑥骨髄球系転写因子 22％（RUNX1，CEBPAなど）、⑦クロマチン修飾 30％（MLL-PTD，ASXL1，EZH2など）、⑧コヒーシン 13％、⑨スプライソゾーム 14％、の9種類に分類されます。これらの遺伝子変異群は協調的または排他的にはたらくことで急性骨髄性白血病の発症に関与するのです。そのなかでも、FLT3、 NPM1、DNMT3Aは全ての患者さんの20％以上の頻度で遺伝子変異が認められ、高頻度に他の遺伝子変異と重複して存在しており、複数の遺伝子変異と協調して急性骨髄性白血病発症にはたらくと考えられます。
どのようにherpesが複数の遺伝子変異と協調して急性骨髄性白血病発症が起こるのかとか他のあらゆる癌が起こるメカニズムも基本的には同じなのでherpesがどのようにDNAに不可逆に突然変異を起こすのかを説明していきましょう。
突然変異は遺伝子であるDNAの変化であるのは蛋白の設計図の変化であり作られるたんぱく質も変化してしまいます。これを表現型の形質が変わると言います。ところが突然変異が形質を変えるのは非常にまれなのです。何故でしょうか？DNAのぜんたいであるゲノムの９８％はイントロンや遺伝子の以外の領域がタンパク質には直接影響しない領域であるからです。ゲノムの２％だけの遺伝子だけがタンパク質と直結しているだけなのです。このゲノムの２％をエキソンと言います。仮にこのエキソンの塩基の配列が変わってもアミノ酸が変化しない、つまり形質が変化しないことも有るのです。それはエキソンの一つの塩基の配列だけが一つのアミノ酸を決定するのではないからです。言い換えれば同じアミノ酸を決めるのに多種類のエキソンの塩基の配列があるからです。
又、生殖細胞に突然変異が起きてもその配偶子（精子、卵子）が銃声に関わらなければ子孫には伝わりません。結論を言えばヘルペスウイルスが引きこす突然変異が「悪性表現形質」である「癌細胞」になるまでに長い長い道のりが横たわっているのです。
癌に至る突然変異に到達するにはいくつかの道のりが必要です。三つの変異の関門があります。①DNA分子の変化に基づく変異②翻訳の変化に基づく変異③表現形質に基づく変異の三つです。三つをそれぞれ詳しく説明しましょう。
①DNA分子の変化に基づく変異。三種類の変化があります。ひとつ目がDNA分子の欠失（deletion）でDNAが一部なくなるか減ること。二つ目がDNA分子の挿入（insertion）で新たにDNAが挿入されDNAがふえる。三つめが塩基置換（base substitution）で塩基が別の塩基に変わるだけで塩基の増減はない。塩基置換には塩基転位（transition）と塩基置換（transversion）に分けられる。
まずDNA分子の欠失とDNA分子の挿入には塩基一個の小さいものからずっとずっと多いものまである。何万と言う塩基の欠失には設計図（エキソン）の数ページ分の紛失が起こりまともな蛋白が作れなくなる。
塩基の欠失・挿入の場合に見らフレームわく変異に対して二つのタイプがあります。一つがフレームシフト突然変異であり二つ目がインフレーム突然変異です。この様な突然変異が出るのは三つの塩基でアミノ酸が一つコード（指定）されることから生まれるのです。フレームシフト突然変異は塩基の欠失・挿入が３の倍数以外の塩基の数によってよみ枠が変わってしまうことです。よみ枠が変わるとやがて収支コドンが出てきてナンセンス置換と似た結果となるのです。一方、インフレーム突然変異は塩基の欠失・挿入が酸に倍数であるときにアミノ酸の数が変化してしまうのです。例えば６ヌクレオチドが欠失さ売ればアミノ酸が２個減ってしまうのです。
以上、herpesウイルスによる遺伝子組み込みによって細胞の遺伝子の分子的な突然変異が多種類起こるとどんな病気が起こるのでしょうか？つまり遺伝子型の形質が突然変異が起こると表現型の形質が変わり細胞の機能が異常になりいわゆる病気として現れるのです。細胞の機能の異常には二種類あります。機能獲得型と機能喪失型です。機能獲得型の例には原癌遺伝子が癌遺伝子になって無限増殖遺伝子になってしまうことであり一方、機能喪失型の好例は癌遺伝子を抑制してくれる癌抑制遺伝子の働きが無くなり癌が起こってしまうのです。この二つの遺伝子が突然変異してしまうと癌になるのです。正に癌とは免疫が落ちればherpesがすべての細胞に感染しているのでそこで上記のような遺伝子を突然変異させ増殖を繰り返してそのうちにたまたま癌原遺伝子がヘルペスによって癌遺伝子になりかつ癌抑制遺伝子がヘルペスによって突然変異を同時に起こると癌が生まれるのです。つまり癌とは病原体であるヘルペスウイルス感染から始まり感染した細胞の遺伝子の中に隠れている間に自由自在に自分の遺伝子をゲノムのあちこちに組み込んでいき、いとも簡単にDNAの正常な塩基の並びを変えてしまい遺伝子型の形質と表現型の形質をかえてしまうのでこの二つは形質転換とも呼ばれるのです。人間のトータルのDNAであるゲノム（genome）の２％の２万３０００個の遺伝子の中にある癌関連遺伝子である特定の二種類（癌原遺伝子と癌抑制遺伝子）の遺伝子群のどれかかの一つに突然変異が起きた場合のみ癌が生まれるのです。現在知られている主なる癌原遺伝子は複数個あり約３０個で、がん抑制遺伝子も複数個の２０数個ですから合計５０～６０個足らずが癌関連遺伝子となるのです。２万３０００個の遺伝子の中の５０～６０個足らずが癌関連遺伝子ですからいくらヘルペスウイルスがあらゆる遺伝子を簡単に変えることが趣味と言っても細胞に見つからないように潜伏するためにおとなしくプロウイルス状態になって隠れているだけなのでたまたま免疫が落ちたときにもぞもぞと活動し始めるだけですから癌を作って楽しむためではないのです。
プロウイルスの状態とは何でしょうか？プロウイルスの状態は、①ウイルス複製の段階、②不活性なウイルス感染、③内在性ウイルス様配列の三つのいずれかとしてヘルペスウイルスのように長期間潜伏感染で持続する状態であります。②の不活性なherpesウイルス感染では、herpesウイルスは宿主細胞の複製が行なわれるときに自分自身を複製することが出来るのです。この状態は、多くの宿主細胞世代にわたって続くことがあります。このようにHerpesがプロウイルス状態で、宿主ゲノムに組み込まれ統合されている間は、それ自身の新しいDNAコピーを直接作成できないのですが、その代わり、宿主ゲノムと一緒に受動的に複製され、herpesが感染した細胞の子孫に受け継がれていくこのプロウイルス状態が一生続くことも有り、これが、溶原性ウイルス感染であり潜伏感染ともいえるのです。免疫があがっている時は宿主ゲノムに組み込まれて潜伏感染しているだけですが、間違った医療で免疫が下げられると増殖感染を引き起こすのです。増殖感染では、プロウイルス状態のherpesウイルスはメッセンジャーRNAに転写され、新しいウイルスである何百といわれる子供のビリオンを直接生成し、溶菌サイクルとなり他の細胞に感染します。潜伏感染は、herpesのプロウイルスが活性ではなく、転写的に無変化である場合に起こっているのです。
潜伏感染は、宿主の環境条件や健康状態の変化で免疫が落ちたときにチャンスとばかりに免疫低下に反応して増殖し始めます。プロウイルス状態のherpesは活性化され、そのherpesウイルスゲノムの転写を開始することができる。これは、細胞のタンパク質合成機構が乗っ取られてより多くのherpesウイルスを生成するため、宿主細胞の大量の破壊につながりその細胞の機能や構造が無くなり組織から脱落して細胞死を招くことも有るのです。herpesが感染した宿主細胞が脳神経細胞であるときには脳神経変性疾患が起こるのです。
脳神経の変性疾患とは何でしょうか？神経変性疾患とは中枢神経細胞に感染したherpesが脳や脊髄や小脳の神経細胞が上に述べた機序によって徐々に失われ、物忘れが多くなったり（認知症）、手足がうまく動かせなくなったり（運動障害）する病気です。
おもな神経変性疾患 の１３種類を説明を加えて列挙しましょう。①アルツハイマー病（脳の神経にherpesによりアミロイドやタウ蛋白が蓄積することで障害され、初めに記憶を司る海馬が萎縮し、徐々に脳全体が萎縮します。神経変性疾患の代表的な病気に位置づけられ、65歳以上では人口の10%が罹患しています。②パーキンソン病（αシヌクレインという物質が神経細胞の中に増えて起こるのはherpesが原因です。振戦（ふるえ）、動作緩慢、筋強剛（筋固縮）、姿勢保持障害（転びやすいこと）を主な運動症状とする病気で、50歳以上で起こりやすい。）③パーキンソン症候群（herpesが原因ですがパーキンソン病に似た症状を起こす疾患群）④筋萎縮性側索硬化症（運動をつかさどる神経が障害を受けることで、運動の麻痺が発生する。手足の動きだけでなくのどや舌、呼吸に関わる筋肉も障害されるため、重症になると飲み込みや呼吸に障害が起きて致命的になります。）⑤ポリグルタミン病（ハンチントン病ともいわれる。遺伝子の翻訳領域のCAG反復配列伸長によって発症する疾患の総称で、コドンCAGがグルタミンをコードしておりCAG反復配列伸長により伸長したポリグルタミンが生成される。）⑥脊髄小脳失調（運動失調症状と呼ばれる症歩行時のふらつきや、手の震え、ろれつが回らないとか動かすことは出来るのに、上手に動かすことが出来ないという主に小脳の症状です。）⑦大脳皮質基底核変性症（パーキンソン症状と大脳皮質症状である手が思うように使えない、動作がぎこちないなどが同時にみられる。）⑧原発性側索硬化症。（primary lateral sclerosis略 PLS。PLSは100万人に1人が発症する。一次運動ニューロン障害が前面に出た筋萎縮です。PLSとALSの違いはALSは徐々に全身が動かなくなり、最終的にはしゃべることや、自発呼吸も難しくなり、人工呼吸器をつけなくてはならないこともある。PLSはALSとほぼ同じ症状がありますが、進行がすこし緩やかです。）⑨球脊髄性筋萎縮症（Spinal and Bulbar Muscular Atrophy 略SBMAの訳であり、Kennedy病と呼ばれ、成人男性に発症する遺伝性下位運動ニューロン疾患である。四肢の筋力低下及び筋萎縮、球麻痺を主症状とする。球麻痺 (bulbar palsy) とは、延髄の下位運動ニューロンまたは脳幹外部の下部脳神経の損傷によって生じる第IX～XII脳神経の機能障害に関連したさまざまな症状を指す。 なお、「球」とは延髄の慣用語で、延髄を外から見るとボールのように丸いからです。⑩脊髄空洞症（脊髄の中に水が溜まり、脊髄が「ちくわ」のような形になってしまう病気です。後頭部の奥にある小脳が胎児性ヘルペス感染により生まれつき脊髄の方へ下に落ち込んでしまったキアリ奇形という先天性の奇形です。さらに出産時にキアリ奇形になっていなくても脊髄損傷や、脳脊髄の癒着を起こすだけで済むような病気になるのはherpesが妊娠中の胎児の脊髄形成に際して遺伝子変異を起こす影響が少なかったからです。全ての奇形は妊娠中にそれまでかかったことのないherpesに妊婦が感染すると妊婦には抗体ができていないので胎児にも感染して奇形が生じた器官形成時に先天的な遺伝子異常を起こしてしまうので奇形が生まれるのです。⑪進行性核上性麻痺（脳の深部にある大脳基底核や脳幹、小脳などの神経細胞がヘルペス感染のために減少することでパーキンソン病に似た症状が起こります。）⑫多系統萎縮症（パーキンソン病と同じく神経細胞にαシヌクレインが蓄積して細胞が徐々に変性し脱落してしまう疾患です。様々な細胞に変性が及ぶためパーキンソン病に似た症状だけでなく、小脳の機能が障害されるのでバランスが取りづらい運動失調症状である小脳症状や排尿障害や立ちくらみなど自律神経症状が起こります。運動失調症とは、起立・歩行時のふらつきと手の細かな動作も障害されます。目的の運動に関係する様々な動きの協調性が悪くなるため、それを円滑にできなくなるのです。）
⑬レビー小体型認知症。（レビー小体と呼ばれる蛋白質が脳に蓄積することで認知症状やパーキンソン病に似た症状、また睡眠時の異常行動を起こすことなどの特徴があります。）
以上１３種類の神経変性疾患の原因はすべてヘルペスなのですが一番大きな原因は世界中のすべての医者はあらゆる病気にステロイドホルモンをはじめとする免疫を下げる金の生る薬を使って症状だけを緩和するインチキ医療を行っているので病気を治せない無責任な医者が一番責任を取るべきなのですが誰も口には出しません。そもそも世界中の大製薬メーカーは免疫を上げる薬を作ることが出来ないので薬で病気は絶対に治すことはできません。ただし一つだけ例外があります。漢方の生薬は製薬メーカーは作れないので免疫を抑えることはないのです。３０００年の中国人の知恵の結晶が漢方生薬なのですが金儲け第一主義文明である白人は認めようとはしません。
Herpesウイルスが細胞に感染した後のプロウイルスの状態は、ウイルス複製の段階、または不活性なウイルス感染、または内在性herpesウイルス様配列のいずれかとして長期間持続する状態です。herpesウイルスのDNAが、感染細胞の染色体DNAに挿入される。これをプロウイルスと呼ぶ。プロウイルスは染色体DNAの一部として挙動する。新しいウイルス粒子であるビリオンは、プロウイルスからウイルス蛋白をコードするmRNAやウイルスゲノムRNAが転写されて作られる。プロウイルスは生殖細胞系列にも形成され、多くの動物種の染色体DNAには進化の過程で形成された多種類のプロウイルス（内在性レトロウイルスと呼ばれる）が見つかる。従って静かに潜伏しているだけでは一切増殖させる免疫を低下させる機会をherpesに与えなければherpesが増えて癌のみならずあらゆる病気は起こり得ないのです。ところが真面目に生きていても資本主義社会のお金万能主義システムによる過当競争にはストレスが必ず出てきます。ストレスに耐え続けるとヘルペスがうごめきだし色々な臓器の細胞にherpes感染は広がって増殖もしてしまいます。感染した細胞の働きが無くなりかつherpesを攻撃する免疫との戦いも始まります。すると病気が出ます。現代の病気の定義は免疫と病原体であるヘルペスウイルスとの戦いです。ところが現代の医療は免疫を助けるのではなく免疫を抑える対症療法だけの医療機関に行かざるを得ないのでそこから本格的なヘルペスを増やすだけの医原病がはじまりherpesが患者のあらゆる組織の細胞に蔓延してしまいます。最後はロイアル・レイモンド・ライフ博士が見つけた癌ウイルス（ヘルペスウイルス）による癌になってしまうのです。しかも癌医療もすべて免疫を抑える治せない医療であり免疫が更に落ちて最後の最後はさらに癌の原因を増やされたうえに増えたherpesによる全身性の疼痛で麻薬を用いられて最後の一巻の終わりとなるのです。残念ですがこの真実を誰一人言わないのです。いや言い続けた勇敢な男が一人いましたが彼も去年死にました。かの有名な「近藤誠」医師でした。現代の医療は病気つくりの癌医療はすべて金儲けのためであると最大限の罵倒の言葉で現代癌医療の悪のすべてを暴露しつくして死んだのは誠に素晴らしいにつきます。にもかかわらず一つだけ残念過ぎることがありました。かれは５０年以上も癌専門医だったのですが癌がどうして突然変異で起こるのかはもとより、ひとりも癌を治したことがない皮肉な医師だったのは滑稽の極み以外に言いようがないのです。アッハッハッハ！！！！！とどのつまりは彼もおなじ現代医療の申し子の一人であったのです。しかも死ぬ三日前に書き上げた本のカバーに「私が最後に知った医学で最も大切なことは免疫です。」には愕然とさせられました。医療界の「悪」をことごとくばらし続けかつ人間性とは「悪」そのものだと勇気をもって喝破し続けた近藤誠先生の冥福を心からお祈りいします。
既に述べたように突然変異がすべて「癌」の原因になるわけではないのです。ゲノムにある極めて多くの遺伝子の内、癌関連遺伝子のどれかに突然変異が起きた場合に限られます。ゲノム（genome）とは、遺伝子（gene）と染色体（chromosome）からのgenとomeを合成された言葉で、DNAのすべての遺伝情報のことです。突然変異癌のない状態であれば、癌関連遺伝子にはそれぞれ「正常な」役割があり性質によって癌原遺伝子（proto-oncogene）と癌抑制遺伝子（tumor suppressor gene）に分けられます。癌原遺伝子（proto-oncogene）は突然変異によって機能を新たに獲得し（gain-of-function）, 癌抑制遺伝子（tumor suppressor gene）は突然変異によって機能を失い（loss-of-function）この二つの変異が発癌の原因になるのです。
癌関連遺伝子はどんな種類の遺伝子なのでしょうか？癌の特色は「異常な増殖」であるのでその大半は増殖に関わる遺伝子です。増殖は多くの因子で制御されてその中心に細胞周期のシステムがあり増殖因子からの刺激を受容し、その刺激を細胞周期につなげるシグナル伝達系があり細胞周期を制御しています。癌関連遺伝子の作用点は増殖制御系の様々なところに分布しています。
一方、「アポトーシス」や「DNA修復」に関わる遺伝子は増殖制御系別のカテゴリーに属する癌関連遺伝子です。生体は「増殖」と「アポトーシス」のバランスの上に成り立っているのでアポトーシスがうまく機能しないと異常な増殖助長してしまい悪性化した細胞である癌細胞を排除できなくなってしまいます。またDNA修復系が十分に機能真ければDNAの傷が蓄積して益々癌関連遺伝子が突然変異の標的になり確率が増えるからです。
この二つの癌を起こす癌関連遺伝子である二つの癌原遺伝子（proto-oncogene）と癌抑制遺伝子（tumor suppressor gene）の突然変異が同時に生ずる可能性は極めて少ないのです。一方、ヘルペスが誘因となって数百もある癌関連遺伝子である二種類の癌原遺伝子と癌抑制遺伝子が同時に突然変異をおこし癌化させると始めた癌が起こるのですが、どのようにして癌になるのかのメカニズムのいくつかの明確な具体的な根拠を示しましょう。
まず初めに一つ目の癌関連遺伝子である増殖に関わる癌原遺伝子が癌化遺伝子となるEGFR遺伝子、HER２遺伝子，RAS遺伝子の三つ原癌遺伝子について詳しく説明しましょう。そのあとで二つ目の癌関連遺伝子である癌抑制遺伝子であるBRCA遺伝子、遺伝情報を持たないDNAの高頻度マイクロサタライトについて述べます。
染色体の増・減（欠失・挿入）・染色体の数や構造の変化であり突然変異の一つです。この様な染色体異常は個々の遺伝子に細かい遺伝子の変化がない代わりに遺伝子が何百個・何千個と増減したり遺伝子の順序や場所が変わったりしてしまいます。しかもこの染色体異常の発生頻度は極めて高いのです。人が妊娠すると１５％は自然流産するが原因の半分は染色体異常です。更に出生児の１５０人に一人は何らかの染色体異常を持っているのです。この様に遺伝子である染色体異常をも含めてDNAの突然変異を起こしたのもすべて妊婦が感染したことがないherpesウイルスに対しては抗体がないので妊娠中にherpesに感染すると抗体を胎盤の血液から胎児に送られないのでるべき胎児は極めて簡単に感染してしまいます。ましてや感染したヘルペスは一個の受精卵から出産時の４兆個の細胞になるまですべての細胞は分裂し続けるのでその分裂の時に自分も遺伝子の複製と分裂を思う存分やって自分の子供であるビリオンを大量に増やしてさらに胎児の細胞に増えたビリオンが感染して細胞の核にある遺伝子に侵入してDNAにさまざまな突然変異を起こして胎児は正常に生きられなくなり流産となってしまうのです。この様な流産や染色体異常を持って生まれないようにすることは極めて簡単なのです。それは女性が結婚前に８種類のherpesウイルスの抗体の有無調べるだけで悲劇を回避できるのです。感染していないherpesに対してはherpesのワクチンを接種すればいいのです。極めて簡単なことなのですが世界中の産婦人科医のみならずあらゆる科のすべての医者が何故か口を閉じています。哀しいことですね。
勿論、染色体が一本増えたり減ったりしてDNAの突然変異が起こればそれなりの悪影響が出ることは予測できますが新生児の染色体異常で全体の４分の一を占める最も多い相互転座（balanced reciprocal translocation）や逆位（inversion）などの軽症である場合も、この突然変異を持った人が子孫を作るときにはてきめんに影響が現れてしまうのです。その理由は生殖細胞の減数分裂を行うときの対合に問題が出てくるのです。この問題についてはむつかしい長い話になるので機会があるまで説明は控えておきます。又、減数分裂や対合の意味は次の機会に詳しく説明します。面白いですよ。
②翻訳の変化に基づく変異。コード領域であるたんぱく質に翻訳される遺伝子のエキソンゲノムの２％だけが問題になります。まず塩基置換（base substitution）がもたらす三つの種類があり一つ目はミスセンス塩基置換と二つ目はナンセンス塩基置換と三つめはサイレント塩基置換です。ミスセンス置換はコードするアミノ酸が誤って変化します。従ってミスセンス置換を非同義置換と言います。ナンセンス置換は文字通り意味が生まれない終始コドンに変化してしまうのです。終止コドンとは、遺伝暗号を構成する64種のコドンのうち、対応するアミノ酸がなく、最終産物である蛋白質の生合成を停止させるために使われているコドン。終結コドンあるいはアミノ酸を指定しないことから、ナンセンスコドンとも呼ばれる。 一般に核ゲノムから転写されるmRNA上のコードでは、UAA・UAG・UGAの3種がある。つまり転写されると終止コドンになり転写が終わってしまいます。コドンとは、遺伝暗号と訳され、核酸の塩基配列が、タンパク質を構成するアミノ酸配列へとリボゾームで翻訳されるときの、各アミノ酸に対応する3つの塩基配列のことで、特に、mRNAの塩基配列を指す。サイレント置換は何もしないのと同じようにコードするアミノ酸が変化しないのです。従ってサイレント置換を同義置換と言います。
③突然変異で機能が変化します。機能獲得型は突然変異によってタンパク質の機能が過剰となり癌原遺伝子であれば癌遺伝子になります。癌原遺伝子の突然変異によってタンパク質が過剰に産生されたり、あるいは発現されるべきでない時期や場所で産生されると癌原遺伝子が癌遺伝子になり癌となるのです。機能喪失型はたんぱく質の機能が失われ、ナンセンス置換やフレイムシフトで見られます。突然変異によってタンパク質の産生が出来なくなったりまたは、産生されたタンパク質の活性が無くなると癌抑制遺伝子が癌の増殖が抑えられなくなり癌原遺伝子と癌抑制遺伝子の二つが突然変異が同時に起こると癌になるのです。
④タンパク質発現量の変化で分類するとハイパーモルフとハイポモルフの二つですハイパーモルフは突然変異によって野生型（正常型）に比べて機能を強める効果を持つようになったアレルです。ハイポモルフは野生型に比べて機能を低下させる効果を持ったアレルで漏出遺伝子（leaky gene）ともいう。アレルとは対立遺伝子とは、アレル, アリルと呼ばれ対立形質を規定する個々の遺伝子を指す。アレル（対立遺伝子）は、相同な遺伝子座を占める遺伝子に複数の種類がある場合にその個々の遺伝子を意味します。 ヒトをはじめ2倍体の生物はそれぞれ父母に由来する二つのアレルを有しています。 HLAはローカスごとに数千種類のアレルが存在し、ヒトローカスあたり2つのアレルを有します。ローカスは遺伝子座とも呼ばれ、染色体上の遺伝子の存在する位置のことです。 １つのローカス（遺伝子座）には１つの遺伝子が存在しますが、そのDNA塩基配列には多型が見られます。 そのような、同一ローカス上の区別できる遺伝子変異体をアレル（allele）と呼びます。アレル（allele）は対立遺伝子と言います。対立遺伝子は多型の一つの例なのです。
ストレスでガンになりますか？ストレスは癌になり易くさせますが、その理由を何故かを説明しましょう。
まず、活性酸素の悪影響があります。 活性酸素が癌の最大の原因であるという癌学者が多すぎます。生き続けるために毎日毎日酸素を取り入れなければ全て即死です。全ての人間は同じだけ酸素を取り入れて同じだけ活性酸素を作り出しているのにも関わらず世界中の人がすべて癌になって癌で死ぬわけではありません。癌の原因は活性酸素であると唱える説が正しければ癌にならないための根本治療は酸素を吸わないことです。アッハッハ！！！！さらに心身にストレスがかかると、交感神経が優位になり血管を収縮させてしまうので一時的に血液の流れが悪くなり、これが元に戻るときに活性酸素が発生します。これを繰り返すことで、酸化が促進されます。これも活性酸素説を支える理屈のひとつです。しかしこれも間違いです。心身にストレスがかかると免疫が落ちてそのたびに遺伝子の突然変異を起こす大天才herpesウイルスが増殖してあらゆる細胞に感染してしまい増えれば増えるほど癌の可能性が高まっていくというべきなのです。生体内では活性酸素の産生と抗酸化防御機構のバランスが取れていますが、活性酸素の産生と抗酸化防御機構のバランスが崩れたので癌が出来るというほど癌はそんな「ちゃちな敵」ではないのです。生きるために必要な酸素が人を殺す癌の原因になるはずがないでしょう。紫外線、放射線、大気汚染、たばこ、薬剤ならびに酸化された物質の摂取などにより酸化ストレスが引き起こされますと主張しますが曖昧な話ばかり出して酸化ストレスがどのようにして人間の癌関連遺伝子が突然変異を起こすのかについての説明が一切ありません。 また、過度な運動やストレスも活性酸素の産生を促し、酸化ストレスを引き起こす要因となります。この活性酸素が増加すると、これが遺伝子を傷つけて発がんを促進するからですと癌学者は間違った考えを押し付けます。また、ストレスがかかると、からだの免疫力が低下することで遺伝子の変異を修復する免疫の作用が減るから癌を作るウイルスであるherpesが増えることをだれもいいません。癌ウイルスについてはここを読んで下さい。
酸化ストレスの定義は何でしょうか？酸化ストレスの原因は何であり仕組みはどうなっているのでしょうか？遺伝子の突然変異によって生じる癌と酸化ストレスとの明確な接点は何処にあるのでしょうか？ 酸化ストレスの定義は、「酸化反応により引き起こされる生体にとって有害な作用」のことで、活性酸素と抗酸化システム（抗酸化物質)、抗酸化酵素とのバランスとして定義されています。ここでいう「酸化」とは、何らかの分子に酸素原子が結合することです。人間が食べ物として取り入れた栄養素からエネルギーを作りだすためには、酸化すなわち栄養素を燃やすことが不可欠です。 体内に取り込まれた酸素の一部は、活性酸素に変化します。
地球をとりまく大気には、酸素が約21％含まれています。私たちは呼吸をすることでこの酸素を取り入れ、食品を食べることにより糖質、脂質、たんぱく質などの栄養素をからだの中に取り込んでいます。取り込んだ栄養素から、私たちのからだの働きの元であるエネルギーをつくるためには、栄養素を燃やすこと、すなわち”酸化”が絶対に必要なのです。
酸化は体の中の全体で起こっているため、酸化によって体の構成成分である細胞が傷つけられることがあります。これも酸化ストレスと呼びます。しかし生きるためにエネルギーをつくるためには、栄養素を燃やすこと、すなわち絶対に必要な”酸化”をストレスと結びつけるのは黒色と白色は同じだと主張するのと変わりがありません。なぜ”酸化”と“ストレス”と結びつける根拠が全く理解できません。生きるために発生した活性酸素を酸化ストレスと言い換えて更に、活性酸素を除去する能力である抗酸化能が追い付かないと、酸化によって細胞が傷つけられ酸化ストレスがたまっていくことになります。つまり活性酸素と酸化ストレスを同じ意味で使うのは間違いなのです。その原因には、虚血や心理的・肉体的ストレスといった病気によるもの、紫外線や放射線・大気汚染・タバコ・薬剤・金属・酸化された食べものなどをとるなどの日常生活の要因によるものがあると言われ、また、過度な運動も酸化ストレスを高める要因の一つですとも言われているのですが過度でなくても適度な運動するのにも酸素が絶対必要ですから抗酸化作用も必要であるというなら世界の一流の運動選手はすべて一番に癌で死ぬはずでしょうに。皆さん癌にならないためには運動しないで寝て暮らしてくださいという学者がいるでしょうか？ 適度な運動が健康維持にたいせつとも言われています。「適度」や「過剰」や「過少」などの言葉ほど真実を曲げてしまう曖昧な言葉は無いのです。さらに「バランス」と言う言葉も曖昧模糊な言葉です。そもそも体内の「バランス」を取り仕切っているのは自律神経ですから自分の意志でどうにもならない世界です。これは胸腺で自己と非自己を見分けるヘルパーT細胞を選択するときに胸腺の細胞に結びつく強弱の度合いでヘルパーT細胞の生死が決まるというバカげた嘘が自己免疫疾患が起こる根拠になっているのと同じです。しかも生き残れるのはヘルパーT細胞が胸腺の細胞と「適当に」結びつくと自己と非自己とを見分けることが出来るという何の根拠もないありえない自己免疫疾患が新に生れたのです。しかもその自己免疫疾患の治療たるやステロイドを始めとする遺伝子工学を使って作られたある面ではステロイドよりも強力な免疫を抑制しる高価な薬ばかりですから医薬業界は笑いが止まらないのです。その分おまけに一生治らないどころかherpesを増やして挙句の果てに癌まで作ってしまうという１００％無責任極まるヤクザの所業と変わる所は無いのです。残念ですね。免疫を抑え続けたら病気を治すことが不可能であるどころか癌にもなってしまうのです。
摂取した栄養素は身体の中で分解され、細胞の中にあるミトコンドリアの酸化反応により、エネルギー源に変換されます。この過程で過剰に発生した活性酸素によって酸化ストレスは亢進し、DNAやたんぱく質といった生体成分を酸化させているのです。酸化されたDNAやたんぱく質の中には、血中や尿中に出てくるものもあるため、血液検査や尿検査で分かることがありますが活性酸素が原因で癌が生まれるとすれば癌の根本治療は酸素を吸わないことです。アッハッハ！！！！固形癌の原因はherpesが癌関連遺伝子を二つとも癌化させるのに長い時間がかかるのです。しかしひとたび二つとも変異が起こると癌細胞が分裂する勢いと増殖のスピードが猛烈となりherpesの増殖も癌細胞の分裂のスピードに合わせて分裂するので指数関数的にヘルペスの子供であるビリオンも超スピードで増えて隣の細胞に感染して二つの遺伝子を癌化させるスピードも高まり浸潤していくだけでなく血管やリンパ管にも入り込み癌の転移が見られるのです。とくに癌がリンパ節に転移すると組織であるリンパ節のリンパ細胞が集簇しているので酸素と栄養素を運ぶ毛細動脈もきており輸入リンパ管と合流して再び毛細静脈と輸出リンパ管によって転移した癌細胞はリンパ管と血管によって全身にまき散らされてしまうのです。
このように癌は転移してしまうほどherpesによるがん細胞が増えると同時にまたまたherpesも加速度的に増えていくので癌の悪性度が増えていくのです。癌細胞だけが勢いよく増えていくだけではなくherpesが感染した新たなる正常な細胞の癌化の勢いが激化して次々と癌細胞が増えて癌の悪性度も高まっていくのです。増えていくherpesも細胞の外に出ていき血管の周辺にある痛みを感じとるレセプターであるポリモーダル終末神経にも感染してherpesによる侵襲性の痛みもひどくなり緩和医療が必要となりモルヒネも使わざる得なくなり痛みも無くなって御臨終で一貫終わりとなってしまうのです。全て医者の使った免疫を抑える薬のせいであるのです。
活性酸素とは何でしょうか？
活性酸素とは人間などの好気性生物が酸素を消費する過程で発生する副産物のことです。体に取り込まれた栄養素の多くは分解され、グルコース（糖）や脂肪酸となり、細胞の中にあるミトコンドリアで酸化的リン酸化反応で酸化されエネルギーを生み出すときの副産物です。この時、酸素は他の分子との間で自身がもつ電子を受け渡すことで不安定となり、活性酸素と呼ばれる物質に変わります。活性酸素についてはここを読んでください。活性酸素は、元の物質である酸素よりもずっと、他の分子を酸化する能力が高いという性質をもっています。活性酸素の多くは、それを除去する酵素や抗酸化剤で消去されます。この仕組みを「酸化ストレス（？）の防御系」と呼び慣わされています。 しかし、過度の運動や運動不足、偏った食事、喫煙などの不健康な生活習慣、あるいは慢性炎症などによって、活性酸素の生成と消去のバランスがくずれると酸化ストレスが生じ、老化や老年病の原因となる可能性があると言われていますが生きるためにはエネルギーが必要ですから酸素を吸わないことしか活性酸素の産生を抑えることが出来ないのでこの酸化ストレスが癌が出来る理論は眉唾物です。やはり癌はロイアル・レイモンド・ライフ博士が癌ウイルスを光療法で殺して治したからユダヤ人のフイッシュベインというアメリカ医師会の会長に潰されてしまったのです。現代も癌死以外に死ぬ病気が無くなったので世界中の医者はこぞってがん作りに励んでいるのです。死ぬ病気が無くなってしまうと医薬業界は破滅してしまうからです。資本主義社会では「お金が万能」ですからどうにもならないことなのです。自分だけが幸せであればよいという資本主義が続く限り最後の金儲けができるのは「金よりも大事な他人の命」を弄ぶしかありませんから。
進行癌の痛みはなぜ起こるのでしょうか？進行癌に伴う痛みは、というよりも現代の免疫を抑えてしまう三大癌医療を受けると癌の原因であるherpesが増殖しまくりあらゆる組織にある痛覚神経のポリモーダル自由神経終末にヘルペスが感染して痛みを感じているのです。癌が骨や筋肉などにひろがって生じる鋭い痛み（体性痛）、胃・腸、肺、卵巣などの内臓に癌が広がって生じる鈍い痛み（内臓痛）、癌が神経に感染して生じる痛み（神経障害性疼痛）に分けられますが、どれか1つだけが起きることは少なく、3つの痛みが混じり合って現れることがしばしばあります。実は体性痛や内臓痛は存在しないのです。体の骨や筋肉自体が痛みを感じるのではなく進行がんの患者さんは免疫が落ちてしまっているので骨や筋肉を支配する痛覚神経にヘルペスが感染して痛むのです。同じように内臓痛も嘘です。胃・腸、肺、卵巣などの内臓そのものに痛みを感じる痛覚はなくそれらの臓器に分布する痛覚神経にherpesが感染してしまっているからです。進行癌の患者さんの免疫の力は極端に落ちているのでヘルペスが増殖してあらゆる組織に存在している全身に張り巡らされている痛覚神経のポリモーダル自由神経終末にヘルペスが感染して痛みを感じているのです。
自由神経終末はAδ線維、C線維などの痛覚神経の先端にあり、皮下に多く分布する。 皮膚、皮下組織、筋肉の腱や靱帯、骨膜（骨を覆っている膜）、筋膜（筋肉を覆っている膜）、神経を覆う膜、椎間板の一部（正確には線維輪の外側２層まで）に存在していて、それらにherpesが感染した異常が生じた場合に危険信号として脳へと痛みを伝えるのです。「自由神経終末」には、「機械的侵害受容器」と「ポリモーダル受容器」の2つがあります。ポリモーダル受容器は皮膚のみならず骨格筋，関節，内臓諸器官と広く全身に分布している。非侵害刺激から侵害刺激まで広い範囲で刺激強度に応じて反応する．機械侵害受容器は、典型的には皮膚に加えられた強い圧力によって活性化し、鈍く疼くような局在のはっきりしない痛みを細い神経によってゆっくり伝達します。やはり薄い髄鞘をもったAδ神経軸索の末端となります。慢性の長期的な痛みによる「神経因性疼痛」やリウマチ・潰瘍性大腸炎のようなこの世に存在しない病気の「自己免疫疾患」の痛みは実はすべて「ポリモーダル受容器」で感じ取られたherpes感染による痛みです。「機械侵害受容器」によって感じられる鈍器によって起こる痛みは事故でない限り現代社会では見られません。現代社会に見られる原因不明の痛みはすべてherpesによる痛みです。現代保健医療は抗herpes剤の使用は許さないので医学会はこの真実をおくびにも出さないのです。原因療法で痛みも病気も全て治しちゃうと医薬業界は潰れてしまうからです。残念ですね。医薬業界は人間の最大の苦しみである病気を治癒させ、かつこの人間社会から病気を絶滅させることしかないのですが病気がなくなると存在する価値がなくなるので常に絶対矛盾の中に立たされている悲しい職業なのです。金儲けのために病気を作り続けるかどうかのはざまに立たされているのです。資本主義においては医者が生き残るためには資本主義医療であるうそをついて患者をだまして資本のために生きる医薬業界のモデルはまさにアメリカの医学なのです。残念です。
人は痛みをどのようにして感じるのか復習しましょう。そもそも人は、触覚・圧覚・温覚・冷覚・痛覚などの皮膚感覚や深部痛覚といわれる身体の各所に点在する受容器で痛みを感知します。深部感覚には運動感覚や位置感覚、振動感覚などの種類があり、筋肉や腱、関節などの感覚受容器で痛みを感知します。
受容器には様々な種類がありますが、「痛覚」と「深部痛覚」（筋肉・腱・関節・骨膜から生じる痛み）は「自由神経終末」という受容器が感知して脳に情報を送ります。さらにこの「自由神経終末」には、「機械的侵害受容器」と「ポリモーダル受容器」の2つがあります。「機械的侵害受容器」は、はっきりとした鋭い局在の明確な痛みを太い神経によって素早く脳に伝達し、「ポリモーダル受容器」は鈍く疼くような局在のはっきりしない痛みを細い神経によってゆっくり伝達します。
ポリモーダル受容器どこにある？ポリモ ーダル受容器は人体を傷つける機械的・熱・化学的・痛み刺激のいずれにも反応する受容器で皮膚 だけでなく、内臓や運動器など、全身すべてに広く分布しているのです。
体の痛みを感じない場所はあるでしょうか？あります。肝臓・腎臓・脳などの実質部は痛みを感じません。管腔臓器も切られても痛みを感じません。また、内臓は熱刺激に反応しません。痛みを感じない臓器には痛みを感ずる痛覚受容器である「ポリモーダル受容器」が進化の中で存在しても意味がないからです。何故でしょうか？答えは種が生きるために変化する環境に適応する中で不必要な器官は自然にいつの間にか消えてしまうのが長い時間の中での進化の原理です。だからこそこの地球上から消え去った種は無限に存在したのです。
管腔臓器といわれている内臓は、普通の機械的刺激にはまずほとんど反応しない。ですから、痛みは基本的には生検などでは起こらない。かなり強く切っても、痛みはないのです。基本的には機械的刺激では痛みは感じないのです。これは管腔臓器の特徴なのでしょうか。そうです。これは内臓系の胃だとか腸だとか、胆囊もそうですけれども、そういう臓器の性質なのは外部から侵入する様々の異物に対して痛みを感じていれば本来の役割を果たすことができなくなるからです。
ですから、体外から生検した場合も含め、普通刺したり切り取ったりする侵害刺激くらいでは、一般的に内臓はそういう程度の機械的刺激にはあまり痛みを感じないのです。
いわゆるイレウスになると痛いですね。イレウスとは腸閉塞であり異物や炎症、腫瘍などにより腸管が塞がれた状態の機械的イレウスや、あるいは開腹手術などで腸管が麻痺（まひ）して腸の蠕動運動が障害されたり強い収縮が起こったり、あるいはすごく拡張させられたり、引き伸ばされたりすると痛いのです。基礎にヘルペスによるクローン病や潰瘍性大腸炎などの炎症があると、すごく痛いし、痛みの閾値が下がると痛みに敏感になってしまうことになります。ヘルペス性胃炎などがあると非常に鋭敏に反応するのですね。胃炎や胃潰瘍があると、胃酸の分泌によってもすごく痛くなるのです。炎症や腫れ、充血みたいなものがあると、かなり弱い酸だとかアルカリでも、あるいはちょっとした機械的刺激でも、ものすごく痛く感じるようになります。
壁側の胸膜だとか壁側の腹膜は、実は非常に敏感なのです。むしろ体性痛に近いようなところもありまして、非常に弱い機械的刺激によっても強い痛みが生じる。痛みの種類は痛みの起こる部位によって分類すると体性痛と内臓痛の二つに分けられます。体性痛（体表の痛み）と内臓痛に大別されます。体性痛は鋭い痛みであり、大脳の体性感覚野へ投射され、局在がはっきりしています。一方内臓痛は鈍い痛みであり、投射部位はわかっていません。 局在ははっきりしません。ですから、例えば事故などで胸郭が傷つくとすごく強い痛みを生じることが多いのです。痛みの部位による分類では、体性痛（体表の痛み）と内臓痛に大別されます。体性痛は鋭い痛みであり、大脳のホムンクルスの地図で有名な大脳の一次体性感覚野へ投射され、局在がはっきりしています。一方内臓痛は見えない内臓の部位の鈍い痛みであり、投射部位は、はっきりとはわからない痛みですから体性痛のホムンクルスの絵は描けるのですが内臓痛のホムンクルスの絵は存在しないのです。ホムンクルスについてはここを読んでください。
虚血はものすごく痛いのです。虚血の痛みは血行障害性の疼痛の一つですが何故血行が障害されると痛みが出るのでしょうか？痛みの原因は、虚血に陥った組織から、疼痛を誘発する物質が分泌され、痛みを生じさせるのですが、それがさらなる炎症や血管収縮を引き起こし、重症化をもたらすのです。最後に虚血性の心不全で死んでしまったりするのは何故でしょうか？心臓は自律神経が支配する洞房結節のリズムで動いていますが心臓の自律神経にも大量のヘルペスが感染しているのでそこで炎症が起こるとherpes性洞房結節炎が生じて心停止となりこの状態を心不全と言われているのです。心不全と言う曖昧なことばでお茶を濁すだけでなく正確にherpes性洞房結節炎性心停止というべきです。現代医療の病名は須らく原因を絡ませた病名ではないので患者は医者に騙されてしまうのです。
血行障害性疼痛は主に四肢に生じ、末端の血行障害によって生じる痛みです。四肢の血管、特に細血管や細動脈血管の病的な収縮や炎症、動脈硬化などにより血行障害をもたらし、末梢の組織が虚血状態となります。血管は交感神経だけが支配しています。ストレスが強くなる細血管が病的な収縮を起こし更に免疫が落ちるのでヘルペスが交感神経や血管内皮細胞に増殖して病的な炎症を起こします。血管内皮細胞に炎症が起こると傷が内皮細胞につき動脈硬化も起こりやすく血行障害をもたらし、末梢の組織が虚血状態となります。軽度のしびれや痛みもひどくなり、皮膚潰瘍や壊死を生じて切断手術が必要な症例までさまざまで、中等症～重症例では日常生活動作を大きく制限します。また歩行や動作により痛みが生じるものから、安静にしていても痛むものまで、痛み方も症例によって異なります。
ヘルペスによる血行障害性疼痛の代表的疾患としてバージャー病や閉塞性動脈硬化症、レイノー病などがあります。バージャー病は末梢の細動脈が炎症により閉塞する病気で、閉塞性血栓血管炎（thrombo‐angiitis‐ obliterans：T.A.O.)と呼ばれることもあります。Herpesが原因の疾患ですが①喫煙者、②男性に多発します。喫煙者は、タバコのニコチンが交感神経野の働きを高めるのでストレスに対抗するために吸いたがりますし男性も職場の仕事でストレスがかかる度合いが大きいので免疫が押さえられるのでヘルペスが増えていくからです。バージャー病（閉塞性血栓血管炎）は難病に指定されています。難病の下人はすべてヘルペスが原因であると言っても過言ではありません。この世に原因不明な病気や自己免疫疾患はあり得ません。しかし医薬業界は新しい難病の病名を作るのが趣味の一つですからどうにもなりません。免疫を抑える薬は病気つくりの根源です。免疫を抑えれば抑えるほどヘルペスを人体の組織の２６０種類の６０兆個の細胞に感染増殖させるとヘルペス感染細胞の二万３千種の遺伝子の中の２００個もある二つの癌関連遺伝子が癌化してしまうので増やせば増やすほど癌化してしまう遺伝子を持った癌細胞が増えてしまう可能性が高まるので最後はあらゆる細胞が癌細胞になってしまうリスクが増えるのです。癌も免疫を抑えるしか作れない上にこのような免疫を抑える薬を患者に投与すればするほど医者は儲かるので現代の最後のヘルペスによる病気である癌も自己免疫疾患も医薬業界の協力で生み出した病気と言えます。哀しいですね。資本主義が続く限り病気は医薬業界は新たに病気を作るお金と資格と財力と政治力を持っているので私一人が頑張ってもお金の魅力に勝つ人は誰もいないのでどうにもなりません。残念です。お金という報酬は病気を治してこそ責任を果たしてこそ報酬としてお金をいただけるものです。病気を作ってお金を患者からむしり取るのは犯罪です。
閉塞性動脈硬化症は海外では主に末梢動脈疾患(Peripheral Arterial Disease;PAD )と呼ばれることが一般的です。血管壁へのコレステロール沈着で血管内腔が狭くなり虚血を生じるもので、高脂血症や高コレステロール血症、糖尿病の患者に多くみられます。しかもストレスの多い患者に見られるのは閉塞性動脈硬化症は動脈の血管内皮細胞に感染したヘルペスが動脈血管にいる自然免疫の大食細胞や好中球に発見されて炎症が起こり傷ついた動脈の不完全な治癒過程で動脈硬化が起こってしまいその炎症部分が閉塞してしまうほど動脈硬化が起こってしまうのです。閉塞性動脈硬化症は上肢より下肢に生じることが多く、特徴的な症状として間欠性跛行（しばらく歩くと下肢痛が出現し、安静で改善）がみられます。以上のように閉塞性動脈硬化症は血管壁へのコレステロール沈着以外にヘルペスが血管壁の内皮細胞に感染して炎症を起こして傷ついたためにさらに血管内腔が狭くなり虚血を生じてしまう炎症性の硬化が加わるのです。
レイノー病は寒冷刺激などにより四肢、特に上肢の末梢血管の異常収縮が生じ、両手指が痛みやしびれ、蒼白～チアノーゼなどを生じる疾患です。しびれ感を感じる感覚受容体は存在しないのに何故原因は不明ですが、比較的若年の女性に多いと考えられています。背景疾患として強皮症や全身性エリテマトーデスなどの膠原病や多血症、神経疾患が存在する場合にはレイノー症候群として区別されレイノー病も自己免疫疾患と言われていますが強皮症や全身性エリテマトーデスもすべて原因はヘルペスが原因です。
血行障害性疼痛の診断は臨床症状として痛みやしびれ、色調変化がみられるときに動脈拍動の触診、聴診（拍動音や雑音）を調べます。バージャー病や閉塞性動脈硬化症などのPADでは間欠性跛行がみられますが、腰部脊柱管狭窄症のような脊椎疾患でみられる間歇性歩行でみられる前屈での症状改善がみられないことが鑑別のポイントのひとつになります。しかも腰部脊柱管狭窄症もヘルペスが原因であることは分かっているのですから腰部脊柱管狭窄症などという病気は存在しませんので腰部脊柱管狭窄症の鑑別のポイントも意味がないのです。しかももともと骨でできた脊柱管が狭窄するわけがありませんからね！！！
血行障害性疼痛の治療としてはまず生活指導が必要で、禁煙、保温、四肢末端の保護を十分に患者に教育します。薬物療法は背景疾患（高脂血症や高コレステロール血症、糖尿病）が存在する場合には内科的治療を怠らぬように注意し、血管拡張薬や抗凝固薬、抗血小板薬、鎮痛薬などが用いられますが血行障害性疼痛の原因は血管内皮細胞に感染したヘルペスとマクロファージなどの免疫細胞との炎症が原因で炎症の傷に脂質が沈着しただけなのです。
侵襲的治療法としてはペインクリニックが専門とする無駄な神経ブロックが代表的です。末梢神経ブロックは痛みを強力に改善すると同時に随伴する交感神経をブロックして血管拡張を拡張による血流改善効果が期待できますが一時的な鎮痛効果に過ぎません。本来、交感神経は血管を収縮させるので、交感神経（星状神経節や腰部交感神経節など）をブロックすることでより強く広範囲の血流改善を得ることができます。星状神経節（頸胸神経節）は 頸神経節と第一胸神経節が癒合したもので、第七頸椎の高さにある。それぞれが独立していることもある。交感神経幹に沿って存在する神経節は、脊椎傍神経節と呼ばれ、そのひとつが星状神経節（頸胸神経節）です。
内臓の痛みはなぜ体表の痛みよりも不明確でかつ痛みの鋭さが鈍いのでしょうか？まず内臓の神経の分布の密度がかなり少ないのです。もう一つ、痛みを伝える神経は２種類あって、有髄神経の中で一番細いAδ線維と無髄神経のC線維があります。有髄神経のAδ線維が速い痛み、無髄神経のC線維が遅い痛みを司ります。速さがAδ線維だと毎秒12～30mで、C線維ですと0.5～２mぐらいです。我々の体表の痛みの場合、体表には速い痛みのAδ線維と、遅い痛みのC線維との割合がだいたい１対２ぐらいです。内臓になるとこのAδ線維と、遅い痛みのC線維との割合が１対10ぐらいになってしまって、C線維のほうが多くなってしまうので、鈍く、遅く、局在がどこかわからないような痛みが中心になります。
お腹が痛いという場合、内臓痛よりも体性痛の方が痛むのです。例えば虫垂炎のときのマクバーニー点（マックバーニー）大変有名な圧痛点である。 臍と右上前腸骨棘とを結ぶ線上で、右上前腸骨棘より約5センチメートルの点にあり、虫垂炎の診断には不可欠である。腹膜だとか腸間膜、横隔膜などはむしろ体性痛が多いのです。マクバーニー点は典型的に体性痛の局在があり、どこが痛いかが比較的よくわかるのです。それはAδの速い線維が多めにあるからです。管腔臓器というよりも、どちらかというと膜のほうが痛むのです。腹膜播種、腹膜炎症が起こっているのです。
内臓痛の場合には自律神経系のすぐそばを痛みの神経が通っているので、ほとんどの場合、同時に自律神経症状が出ます。ですから、腸管だと、悪心とか嘔吐とか、さらには冷汗が出たり、血圧がすごく上がったり逆に下がったり、heart rateが上がったり逆に下がったりするような、一見何だかわからないことが起こります。逆にいえば、痛みでそういう自律神経症状が同時に出ていた場合には、体性痛ですごく痛いときも起こりえますけれども、内臓痛が強く疑われるが局在性がはっきりしないのです。
内臓痛はお腹全体が痛い上に、いろいろな副次症状が漠然と出てくるので、どこの部位が痛いのかを診断することは基本的にすごく難しい。だからこそ、内臓痛に慢性痛は比較的少ないので、急性痛の場合には診断のために、画像診断とか血液検査などが重要になります。内臓痛には関連痛のようなものも起こることがあり、例えば心筋梗塞の上腕、あるいは横隔膜の肩への痛みというような関連痛も起こることもあります。
再び癌の治療に戻りましょう。今はアメリカの医療法で禁止されている癌を完治できるロイアル・レイモンド・ライフ博士の「癌光療法」意外に治せる医療は他にあるでしょうか？
三つあります。今すぐに実現可能なのは抗ヘルペス剤の大量投与とインターフェロンの点滴療法の二つです。奇想天外な可能性があるのはP５３蛋白の投与かアトポーシスを起こすカスパーゼの投与かですがいずれもアポトーシスに関与しています。
アトポーシスを起こす癌抑制遺伝子p53とは何でしょうか？p53は転写因子でありますが最も有名ながん抑制遺伝子です。半数のがんはp53が変異しています。p53欠損マウスは非常にがんができやすく、半年以内に75%が死んでしまうほど、がん抑制遺伝子としてその重要性があります。p53は転写因子であり、受けたストレスの強さに応じて様々な遺伝子の転写を活性化します。細胞周期を止めて過剰な増殖を防いだり、あまりに強いストレスの場合にはアポトーシスにより細胞を死滅させるように指令し、がん化リスクをもとから断つように働きます。p53欠損マウスは非常にがんができやすいので、逆に、p53遺伝子で産生されたp53蛋白を大量投与すれば癌が消えるのではないかと考えられるのですが、どこかの大学の癌研究室ですでに行われているかもしれませんが？でも癌を治せる治療はどこの大学の癌専門医は興味を示しませんからどうでしょうか？
カスパーゼとは何でしょうか？アポトーシスにおけるカスパーゼの役割と、癌を人工的に作られたカスパーゼ酵素を癌患者に投与して癌をアポトーシスで自死させることが出来るかを少しだけ勉強しましょう。アポトーシスとは別のプログラム細胞死と訳します。
カスパーゼはシステイン・プロテアーゼ・ファミリーに分類されるタンパク質分解酵素で、アポトーシスの進行において必須の存在です。
哺乳類のヒトのカスパーゼは機能的に次の 3 種類に分類されます。①誘導型カスパーゼ②実行型カスパーゼ③炎症性カスパーゼの三つです。
①の誘導型カスパーゼ（Initiator caspase）：Caspase-2、8、9、10。誘導型カスパーゼは、エフェクター・カスパーゼを切断・活性化することによりアポトーシス（Apoptosis）のシグナルをスタートさせます。
②の実行型カスパーゼ（Executioner caspase/Effector caspase）：Caspase-3、6、7。実行型カスパーゼは、カスパーゼ以外の多くのタンパク質を分解し、アポトーシスの実行へと導きます。
③の炎症性カスパーゼ（Inflammatory caspase）：Caspase-1、4、5、11、12。炎症性カスパーゼはアポトーシスには関与せず、炎症性サイトカインのシグナル伝達や、ピロトーシス（Pyroptosis）と呼ばれるアポトーシスとは別のプログラム細胞死に関与しています。誘導型カスパーゼは、エフェクター・カスパーゼを切断・活性化することによりアポトーシス（Apoptosis）のシグナルをスタートさせます。実行型カスパーゼは、カスパーゼ以外の多くのタンパク質を分解し、アポトーシスの実行へと導きます。
ピロトーシス（Pyroptosis）とはパイロトーシスとも呼ばれ病原体関連分子パターン (PAMPs: Pathogen-Associated Molecular Patterns) またはダメージ関連分子パターン (DAMPs: Damage-Associated Molecular Patterns) の存在下で、細菌、ウイルス、真菌、原生生物の細胞内感染時に誘導される細胞死ですがあくまでもプログラムされたネクローシス性細胞死の一種です。炎症がおこって誘導された細胞死であることから、アトポーシスでもなく、ネクローシスでもないのでパイロトーシスと命名されました。
パイロトーシスは、自然免疫系における細胞外および細胞内恒常性の乱れによって引き起こされると言われています。プログラムされた細胞死とはプログラム細胞死は英語で Programmed cell death, 略してPCDと書き、多細胞生物における不要な細胞の計画的な予定されていた自殺である。 組織傷害などで細胞死を起こす壊死と異なり、一般にはPCDは生物の生命に利益をもたらす調節されたプロセスである。というのは自分の細胞は不要な細胞であり他の細胞に迷惑な細胞だから死ねば生物の生命に利益をもたらすことが分かっている細胞の自殺ですから細胞自身が自ら計画した自殺ですからプログラムされた細胞自死なのです。ちょうどインターフェロンαの細胞の自爆死と似ていますね。
炎症誘導性自殺死であるパイロトーシスの性質は、アポトーシスやネクロトーシスと同様、制御された細胞死なのです。すべての細胞死メカニズムの中で最も免疫応答を惹起しやすく、細胞の膨潤、クロマチンの凝縮、および細胞膜のバリア機能の喪失、膜のブレブ形成、DNAの断片化などの明確な形態学的特徴を有し最終的に細胞が溶解します。しかし、核はしばしば無傷のまま残り、これが核の崩壊が起こるアポトーシスやネクロプトーシスとは異なります。網内系の単球、マクロファーおよび樹状細胞などの自然免疫系の細胞が誘導する自殺死です。パイロトーシスは、しばしば病原体の細胞への感染により引き起こされ得る細胞死の主要な様式であり、ネクロトーシスのような他のタイプの細胞死は、カスパーゼ酵素が利用できないときに、二次的なプロセスとして生じると考えられています。
カスパーゼは初め不活性型の前駆体であるプロ・カスパーゼ（pro-Caspase）として発現しますが、Fas 等の細胞死受容体、Granzyme B、各種アポトソーム刺激などに反応して速やかに切断され、活性型となります。アポトソームとは何でしょうか？シトクロムc，Apaf-1，カスパーゼ9を含むタンパク質複合体で、この複合体の中でカスパーゼ9が活性化されることをアポトソーム刺激といいます。活性化された誘導型カスパーゼのひとつであるカスパーゼ9はその下流に位置する実行型カスパーゼのひとつであるカスパーゼ3などを活性化し，アポトーシスを実行する．活性化されたカスパーゼは、シグナル伝達経路下流のカスパーゼ、核タンパク質、膜タンパク質、ミトコンドリア・タンパク質など多くの基質タンパク質を分解し、最終的に細胞を死へと導きます。
いや本当は癌になってもロイアル・レイモンド・ライフ博士の「癌光療法」を行なえば簡単に癌はすべて治るのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士の「癌光療法」についてはここを読んでください。「癌」の原因は癌ウイルスであるヘルペスですから光療法で体表面から光を当てherpesウイルスを殺せば必ず癌細胞も死んでしまいます。癌になっても何も怖がることはないのです。現在の三大がん治療は医薬業界がもうかるだけでこの三大癌治療である手術・抗がん剤・放射線で癌が完治した人は誰一人いません。何故ならば癌ウイルスであるherpesウイルスを人の免疫で殺し切ることはできないしワクチンも効かないからです。すべての癌は癌を作るウイルスであるヘルペスウイルスによって遺伝子が癌化するからです。がん浸潤とは何ですか？ なぜ浸潤が起きるのですか？
がん細胞が周りの正常細胞や組織を壊しながら癌細胞を増殖させながら移動してがん病巣を拡大していくのです。がん細胞はコラーゲンなどの細胞外基質成分（マトリックス）を分解する酵素を分泌して正常な組織構築を壊します。そして壊れたスペースに足場をつくり、自らを増やして移動します。がん細胞はバラバラになって動くこともあるようですし、また集団となって動いていくこともあるようです。このようにして浸潤していった癌細胞がリンパ管内に入っていくとリンパ節転移を引き起こすことになりますし、がん細胞は組織に出た癌細胞は血管よりも薄いリンパ管に吸収されてリンパ管に侵入して二次リンパ節に転移します。又リンパ節ではリンパ節に酸素と栄養を送る毛細動脈血管もきております。毛細静脈脈血管になった直後にHEVと言う特別な内皮細胞がありこの内皮細胞からBリンパ球とTリンパ球が一秒間に一万個もこの二次リンパ節に流れ込みリンパから入り込んだ癌細胞を処理しているので癌のリンパ節転移は癌の血液転移よりも怖がることはないのです。癌学者は血液からの癌細胞転移は見つけることは無理なので無視してリンパ節転移が見つかりやすいので見つかりやすいリンパ節がなければ手術を行う基準にしていますが間違いなのです。近藤誠先生が言われてきたようにがん手術は絶対に行うべきではないのです。
血管の中に入って行きますと様々な臓器に「血行性の転移」を起こすことになります。また、胃がん（通常、胃袋の一番内側にある細胞ががんになる）などが浸潤して胃の最外層の膜をも破壊すると、がん細胞は腹腔にこぼれ落ち、腹腔内のあちこちに転移巣を作ることもあります。つまり、浸潤は正常組織を壊すだけでなく転移の原動力にもなっているのです。
がんは遺伝子の異常が積み重なってできますので、浸潤性の高いがん細胞もその過程で誕生してくるのです。しかし一方で、浸潤性はがん細胞を取り巻く環境より影響を受けるのです。がん組織はがん細胞の他に線維芽細胞や血管内皮細胞など様々な正常細胞によって成り立っています。これらの正常細胞が産生する増殖因子などによってがん細胞の浸潤性が強まることもあります。がん細胞を取り巻く「微小環境」を解明して、がんの浸潤を阻止しようとする研究も盛んに行われていますがあらゆる癌の原因は「癌ウイルスである」ヘルペスウイルスが遺伝子を癌遺伝子にすることを認めない限り「癌の根本治療」、つまり癌を根治」することは永久に無理です。医薬業界はがんを永遠に治せない「三大標準がん治療」で患者を殺し続け「病気を治す」責任を果たせなくても永久に潤うでしょう。
癌の転移とは何ですか？浸潤とどう違うのでしょうか？ がんの転移とは、ヘルペスウイルスによってがん細胞が発生した場所（原発巣）から離れて、リンパ節や肝臓、肺などの他の臓器の細胞に感染して次々と癌細胞にするのが転移なのです。そこからまた他の臓器に移動してその臓器の細胞に感染定着し、そこで再び増殖して腫瘍（転移性腫瘍）を形成することです。herpesウイルスは狡猾極まりないので自分が感染した細胞を死なない不死の癌細胞に変えることでその細胞を利用し続けてビリオンを次の細胞に感染させそこでも不死の癌細胞に変えてさらに次々と感染し癌細胞を量産し続け他のあらゆる臓器に感染し増殖してそこの細胞の遺伝子も癌遺伝子に変え転移癌を作るのです。これが「癌細胞の転移」なのです。言い換えると「癌細胞の転移」は「ヘルペス感染細胞の癌転移」と言うべきなのです。「ヘルペス感染細胞の癌転移」が起こる前に大量の抗ヘルペス剤である「アシクロビル」を投与すべきなのです。本当はロイアル・レイモンド・ライフ博士の極めて簡単なで安価で安全な痛くない「癌細胞にいるヘルペスを殺すために癌光療法」をやれば全ての癌は治るのです。残念です。
以下に天才ロイアル・レイモンド・ライフ博士の「癌光療法」についての論文にコメントをつけながら分かり易く解説していきましょう。詳しい本文を読みたい人はここを読んでください。
がんは「光」で極めて簡単に１９３０年代に殺すことができることを証明したアメリカ人のロイアル・レイモンド・ライフ博士のことを知ったのはつい最近でした。自分自身も悪性リンパ腫とか大腸がんとか乳がんをはじめ自己免疫疾患などの他の病気でアシクロビルと漢方治療を求めてきた患者さんの癌を治しました。しかしその当時は難病の中で「癌」だけは「漢方煎じ薬」の免疫を上げる力が免疫のキラー細胞を活性化して「癌細胞」を殺してくれたのだと思い込んでいました。もちろん癌の原因は一体何であるのかについても勉強していましたから癌細胞になるのは遺伝子の突然変異をもたらすのは現代社会ではherpesウイルスしかないのだと漠然と考えていましたがまさかライフ博士の言うように癌を作るのは「癌ウイルスである」ので「癌ウイルス」を光の共振作用を利用して殺せば癌細胞も殺せるという真実は青天の霹靂でした。例のごとくグーグルの検索で偶然、「THINKER」のサイトを見つけ『抹殺されたがん治療法！』『癌は光で簡単に殺すことが出来た！』の内容を読み終わったときは正に衝撃的でした。直感的にライフ博士のいう「癌ウイルス」は「ヘルペスウイルスである」ことがやっと確信できた瞬間でした。
私は癌を含めてあらゆる難病を患者さんの免疫で治してきました。がん以外の難病の原因はヘルペスであることは知っていたのですが癌も遺伝子を癌化できるのはウイルスしかないことは気づいていましたがライフ博士のように１００％癌の原因は癌ウイルスでありそのウイルスを自分の作った６万倍の倍率の光学顕微鏡で確認しその癌ウイルスをターゲットにしてそのウイルスに共振する特定の色の波長の光を当てるとそれまで通常の白い光の下では見えなかったウイルスがその色の光に共振して鮮明に見えるようにしました。するとそのウイルスが活発に細胞組織を侵食していく様子を観察できたのです。このようにライフ博士は現代の電子顕微鏡では不可能なウイルスを生きたまま観察したのです。
実はライフ博士は１９２０年には人に癌を作るウイルスである「癌ウイルス」をすでに発見していました。しかもこのウイルスを使って正常な細胞を癌化する研究を２万回以上も行っていたのです。更にこのウイルスの培養液から４００種類もの腫瘍を作り出すことにも成功してこの癌ウイルスを「クリプトサイズ・プリモーディアルズ」と命名しました。
それではライフ博士はどのようにして癌ウイルスを破壊できたのでしょうか？
癌ウイルスはすべての物質と同じように独自の振動数（周波数）で振動しています。その癌ウイルスと共鳴する周波数の光を照射してウイルスをさらに振動させ続けました。ウイルスがその正常な構造と形態を維持するのに耐えきれなくなるまで周波数を上げ続けるとウイルスはその形を維持できず崩壊して死んでしまうのです。癌細胞の核に隠れてこっそり遺伝子を癌化させていた癌ウイルスが死んでしまうと癌細胞の核も崩壊してその結果、癌細胞も生きられなくなって癌細胞も死に至ってしまうのです。ライフ博士はこのウイルスが死に至る光の振動数を「致死反応振動数」と名付けたのですがこの「致死反応振動数」の光はウイルス以外のその辺の正常な細胞には全く害を与えないのです。
振動数と周波数の違いは何でしょうか？どちらも英文表記ではfrequency、単位はヘルツ(Hz)です。 周波数が主に電気、電波、音響などの工学で用いられるのに対し、振動数は力学的運動などにおける物理現象に用いられます。
ライフ博士の「癌光治療」の正しさを証明するために１９３４年に南カリフォニア大学は特別医療研究委員会を設立してライフ博士の研究所で癌治療実験を実施しました。その研究チームには医者や病理学者が加わり、患者の診察をも行いました。 3 カ月の診療の後、委員会は 86.5 ％の末期がん患者が完全に治癒したと報告したのです。さらに治療は継続され、残りの 13.5 ％の患者も 4 週間後にはこの「癌光治療」によって完治してしまいました。ライフ博士の「癌光治療」による治癒率は何と 100 ％だったのです。
ライフ博士の「癌光治療」による治癒率は100 ％だったのにもかかわらず何故、医療の歴史から消されてしまったのでしょうか？
人類の悲劇の兆候は、まずライフ博士を1934 年 には、米国医師会の株式をすべて所有していたモーリス・フィッシュベイン氏が、弁護士を介して、ライフ博士の「癌光治療法」を買収することから始まりました。しかしライフ博士は、それを断ったのです。米国医師会の理事長である彼は、それまでにも医療業界にとって病気は「治せる」しかし「不利益になる」数々の治療法を政治権力を用いて弾圧してきました。
フィッシュベインは 、例えば過去にも、癌の薬草治療を開発したハリー・ホークシー博士を押さえこむために、圧力をかけたことがあります。因みに中国では、癌の薬草治療で免疫を上げてキラー細胞で癌細胞を殺して癌を完治させた症例はいくらでも報告がありますが東洋医学の優秀性を認めるのに何故か躊躇しますが東洋文明が西洋文明より優れていることは白人にとっては沽券に関わると考えているようです。
フィッシュベインは、強力な米国医師会の政治的経済的影響力を行使して、 16 カ月の間にホークシー博士を 125 回も逮捕させたのです。全ての罪状は、無免許での医療行為であり、裁判では訴追を免れましたが、この度重なる嫌がらせのおかげで、ホークシーは精神的に追い詰められました。ところがフィッシュベイン氏は、アメリカ医学協会の会長であり、アメリカ医学協会誌の主任編集員でもありアメリカの医薬品業界を代弁者でありながら、不思議なことに生涯一度も患者を診たことがありませんでした。彼は患者の命を救うことよりも、金銭と権力への飽くなき欲望に意欲をもやす人物でした。医薬品業界が一番恐れたのは、この痛みも費用もかからず簡単に原因療法を行って末期がんを 100 ％完治させてしまう治療法の存在が明るみに出てしまうと「全人類が一番恐れている癌」が極めてライフ博士の「癌光治療法」で安価に簡単に治ってしまうことでした。なんともいえない皮肉なことですが！これが現在の社会システムですからどうにもなりません。残念ですが。
しかも、ライフ博士は長年の癌が治る「癌光治療法」の研究内容の全てを詳細に至るまで、フィルムや写真に収めています。これ以上の明確な証拠はありません。そこで癌が簡単に治るのは医薬品業界にとっては由々しき事態ですからライフ博士は「金」で動く人ではないとわかっているので、まったく別の方法で潰し始めたのです。
まず、ライフ博士の研究所からフィルムや写真や研究書類の多くが盗まれました。しかし、容疑者が逮捕されることはありませんでした。そして、ライフ博士の研究を立証するため、何億円もかけて設立されたアメリカ東部のニュージャージー州のバーネット研究所が放火されたのです。これによって 、ライフ博士も窮地に立たされました。というのは、コンピューターがなかった時代にこれらのデータを完全に復元することは不可能でした。さらに、ライフ博士の貴重な顕微鏡は何者かによって、破壊され、 5682種類 もの部品が盗まれました。そして、最後にとどめを刺したのは、警察による令状なしの捜索と違法な没収です。これにより、 50 年に渡るライフ博士の研究の残骸もすべて完全に処分されてしまったのです。ここで偉大な彼の人生は終わってしまったのです。
アメリカ医師会会長の非常に賢いユダヤ人のモーリス・フィッシュベインに史上最高の医療となったライフ博士の業績と彼の発見と発明の彼の人生も完全に抹殺されてしまったからです。これほど、医療において革命的な発明・発見をした全人類を死から救出した人物は誰一人としていないと言っても過言ではありません。ライフ博士の偉業を、誰にでもわかるように簡潔に言ってしまえば、 人々を苦しめる、あらゆる種類の病原体による病気を、完全に治療する方法を、約 80 年以上も前に見つけた人物です。 果たしてそんなことが可能でしょうか。可能だったのです。残念なことに、彼の人生を完全に否定したことで最後は人類は癌で死んでいかざるを得なくなったしまったのです。現代の延命のための標準癌医療はライフ博士の癌完治の「癌光治療法」を前にして何の価値もない代物です。最近、アメリカ帰りの日本人が開発したと言われる「癌光免疫治療法」があちこちで言われ始めましたがライフ博士の癌完治の「癌光治療法」の一部を模倣して「癌は治せないが医療業界は潤う最高の医療」となりそうです。ワッハッハー！！！！！
ライフ博士の人生が完膚なきまでに潰された後の後日談になりますがフイシュベインは彼が絶対に立ち直れないようにつまり彼の癌完治の「癌光治療法」が二度と復活できないように彼の周辺にいる協力者に対しても賄賂をはじめ他のヤクザまがいのあらゆる手段を用いて彼の再起を１００％不可能にしてしまった事件を追加しておきます。
1939 年には、製薬産業を牛耳る一族の代理人は、ライフ博士の治療器を製造していた唯一の会社であったビームレイ・コーポレーションの元社員の、フィリップ・ホイランド氏を援助して、ビームレイ・コーポレーション社のライフ博士のパートナーを相手取って根拠のない訴訟を起こさせました。ホイランド氏は、敗訴しましたが、この訴訟を起こすことによって、ビームレイ・コーポレーション社に莫大な訴訟費用の負担をかけ、倒産に追い込みました。当時、世界恐慌の時代 のさなか、この会社が倒産することは、ライフ博士の治療器が商業的に生産される道が、完全に閉ざされてしまうことを意味していたのです。
同時に、ライフ博士を擁護した医者たちもすべて、医薬業界の政治的圧力によって研究費の支給が打ち切られ、職場を追われることになりました。
一方、ライフ博士の治療法について知りながらも、それについて口を固く閉ざした者には、多大な資金的援助があてがわれました。博士の研究を抹殺するには、いっさいお金に糸目をつけなかったのです。何故かと言えば、日本を例にすると、治せない癌の先進医療に対し莫大な、費用がかかります。つまり、膨大な利益を生む一大産業なのです。資本主義の目的は金をもうけることしかありませんからね。今も昔も医薬業界は病気を治すために存在しているのではありません。他人の病気の苦痛と言う弱みに付け込んで人類の苦しみを増やして自分の快楽を増やす金儲けのために存在しているのです。これが資本主義の根本なのです。治せない癌医療をやればやるほど標準癌医療は一人一億以上もかかるのはまれではないのです。その儲けはすべて医薬業界の懐に入るのです。患者を犠牲にして。
このような事情から、当時、ライフ博士とがんウイルスの研究を共にしたノースウェスタン・メディカル・スクール理事長のアーサー・ケンダル博士などは、当時では破格過ぎる 2500 万円もの恩給を受け取り、さっさと引退してメキシコに引っ越してしまったし、また別の高名な医学博士で、ライフ博士と共同研究したにもかかわらず、固く口を閉ざしたジョージ・ドック博士なども莫大な恩給を受け取り、米国医師会から最高の栄誉ある地位を授与されています。因みにノースウェスタン大学はアメリカ合衆国イリノイ州シカゴ郊外にキャンパスを構える1851年創立の名門私立大学で世界で最も権威のある学術機関の中で上位にランク付けされており、22人のノーベル賞受賞者、42人のピューリツァー賞受賞者等を輩出しています。
関係者のすべてが、アメとムチで釣られていく中で、クーチェ博士とミルバンク・ジョンソン博士だけは、ライフ博士の研究を続行することを断念したのですが、もとの処方薬を用いた医療の世界に戻っていきました。
また、製薬企業からの資金で出版され、米国医師会によって牛耳られている医学雑誌は、 ライフ博士の治療について、どんな形であれ掲載することを禁じています。そのため、医学生は大学で勉強中も就職後も、ライフ博士の医学上の大発見について全く知る機会もないのです。架空の病気である自己免疫疾患などはこの世には何一つないのですが世界中のあらゆる医学部の授業ではこの世に存在しない病気である「自己免疫疾患は絶対に治らない」という授業が堂堂と行われ、どんな病気も自分の免疫でしか治せないのに逆に絶対治せない免疫を抑制する薬の使い方を教えているだけです。しかも自己免疫疾患はherpesが原因であるにもかかわらず新しい自己免疫疾患の病名が脳疾患においても増え続けているという奇妙な現象が生まれているのです。現代の資本主義の牙城であるアメリカが作らせているのですが誰も気が付きません。残念です。いや優れた指導的立場にいるだいがくの医学部教授陣は知っているのです。しかし口に出せないのです。何故だか皆さんお分かりですね！！！悲しいですね！！資本主義社会のシステムはどうにもなりませんね。
ライフ博士の生きた時代は、まさに文明が急速に進化していった時です。馬から自動車、そして、飛行機へと。ライフ博士は、1905 年にアメリカ人の 24 人に 1 人が、癌にかかっていた時代から、亡くなる 1971 年には、それが 3 人に 1 人の割合まで急速に増えていく様子をみつめていたのでした。今や現在では二人に一人が癌で死んでいます。
ライフ博士はまた、 米国がん協会やソーク・ファウンデーションなどその他の多くの医療組織が、彼がサンディエゴの研究所でとうの昔にすでに解決してしまった病気の治療のために、数百億円もの資金を調達し、その後急速に大成長を遂げていった様子もすべて知っていました。ある時期には、176,500 種類もの癌治療薬が医薬品として認可されるために検査を受けていたこともあります。これらの中には、わずか 0.17 ％でも好ましい結果が得られただけで医薬品として認可されたものもあります。また、致死率が 14 ～ 17 ％もあるもので認可されたものもあるのです。このような状況は現在も全く変わりはないのです。
この結果、がんでなく医薬品によって死亡した ケースにおいても、診断書には「完了」とか「部分的緩和」と書かれます。なぜなら、患者は実際がんによって死んではいないからです。事実、 医学界におけるがん治療において重要とされているのは、患者ががんで亡くなる前に薬の作用で殺して、それで癌に勝ったことにしてしまうことなのです。
結論として、ライフ博士の生涯をかけた研究と大発見は無視され、潰されただけでなく、おそらくは、ライフ博士とともに埋もれてしまったものと思われます。ライフ博士の最後の 3 分の 1 の人生は、アルコールに溺れたものでありました。無駄になった 50 年の研究生活からくる精神的な痛み、またすべてを鋭敏に知覚できる頭脳と心は、膨大な利益を手にする少数の既得権益者たちの傍らで、無為に苦しむ何百万もの人々を、酒の力なしで、忘れることはできなかったのでしょう。
1971 年、ライフ博士は、バリウム（精神安定剤）とアルコールの過剰摂取により帰らぬ人となりました。 83 歳でした。ライフ博士は、自身の発明したユニバーサル・マイクロスコープ・ビームインスツルメント治療器（光共振治療器）の周波数を合わせる光の照射を浴び続けていたため、アルコールの乱用にもかかわらず、癌にもならずにこれほど長生きできたといわれています。
ライフ博士の周波数治療 は、現在においても、正式な医療としては、助かる多くの命があるのにも拘らず禁止されています。ライフ博士を抹殺することで、医療業界の既得権益者にとっては、安泰の日々ですが、人類が失った命は、あまりにも取り返すことが出来ない大きいのです。一人の人の命は地球よりも重いのです。
最後に現在の擬似ライフ治療器について追加の説明をしておきましょう。疑似であろうがなかろうがいずれにしろ現在用いられている疑似ライフ治療器はライフ博士が発見した癌の原因は「癌ウイルス」であるという根本から生まれたのではないのですべてお金儲けに利用されているので１００％意味のない説明になってしまうのです。しかし批判はしておきましょう。
現在、様々なデザインや価格でライフ博士の周波数治療器と称する機器が出回っていますが、それがすべてライフ博士の治療と同じ効果を示すわけではありません。というのは、ライフ博士の名前を付けて製造されている治療器のほとんどが、ライフ博士の周波数治療器と、まったく別の構造をしているからです。かれの癌は癌ウイルスが生み出したので癌ウイルスを殺せば完治できる理論と嘘偽りのない驚異の１００％の癌治癒率の証拠は、彼自身が作った６万倍の「ユニバーサル・マイクロスコープ」と、天才的なライフ博士の日々の研究の賜物で、はじめて成せる技だったのです。現在売られている擬似ライフ治療器は単なる商用目的で、ライフ博士の名前を利用しているだけですから癌が治るわけは無いのです。
現在に世界中の大学病院をはじめとするあらゆる病院癌治療はすべて間違いどころか『癌ウイルス』であるヘルペスウイルスを増やしているだけですから残念なことには１００％治らない無駄ないわば人殺し医療が行なわれているだけです。何のために？資本主義で最大の幸福を獲得出来るお金のためです。人間が個々に持っている遺伝子は個々の遺伝子だけが幸福と言う名の最大の快楽を獲得できる目的のために存在しているので資本主義ではこの目的にはお金を除いては外に存在しないからです。お金は治療行為を許されている特権階級である医薬業界だけが病気を治す責任を果たして初めて最高の報酬としてお金を得るべきなのに人の苦しみを利用して喜んでいる恐ろしい業界に成り下がってしまっているのが現在の医薬業界なのです。
なぜライフ博士の治療を何とかして復活させようとしないのでしょうか？権力者のみならずすべての人間は自分自身だけの快楽を最大限増やせる幸福のためならどんなことでもやってしまわざるを得ない「本能的な持って生まれた人間性」のためなのか、それともお金がすべてを支配する「資本主義」のためなのかいずれにしろ現代の医療は根本から間違っています。ホモサピエンスはたった唯一の種主であり親が違っても人類はみんな兄弟なのです。兄弟愛を失わせるのは残念ながら「資本主義」なのです。
遺伝子を癌化させるのは癌ウイルスであるherpesウイルスです。さらに言うまでもなく自己免疫疾患といわれる「自分を守る自分の免疫が自分を攻撃する病気」などはあるはずもないのですが治らない病気として生涯ステロイドをはじめとする免疫抑制剤で一生治らない病気を作って患者を診て喜んでいるのが医薬業界なのです。「自己免疫疾患は存在しない」についてはここを読んでください。もちろん自己免疫疾患もherpesであることを自己免疫疾患のすべてを治した私が証明しています。自己免疫疾患と全く違って最後に残された「死に至る病とされてしまっている病である癌」も必ず絶対に患者さん自身になおさせることが私に与えられた最後の生きがいとなり使命となっているので７８歳でも頑張ることが出来るのです。
この世には原因が不明で治らない病気は何一つとして存在しないのです。最後に残されたすべての病気の原因はヘルペスしか存在しないのです。原因不明の病気や代々伝わっていかない先天性の遺伝子病も元をただせば妊娠中に妊婦がかかったことがないherpesに感染することで生じた病気であり妊娠前にherpesの抗体検査をやれば防げる病気なのです。
今のところ細胞の核の遺伝子にプロウイルスとして隠れてしまったヘルペスを免疫で殺しきることは不可能ですから増えないようにするしかないのです。しかし残念なことには資本主義と言う生得の才能を無視した金儲けの自由競争の敗北者になる可能性を持っている私を含めてほとんどの普通のいい人たちには必ずストレスがかかります。それに耐えるためにストレスホルモンを出して耐え続けている間に免疫が落ちて全ての人に感染しているヘルペスは増殖してしまいあらゆる細胞に感染してしまうのです。
しかも「ライフ博士の光の周波数治療 」は、現在においても、正式な医療としては、助かる多くの命があるのにも拘らず禁止されていますので、仮に金儲けのために作られた擬似ライフ治療器、例えば波動器などが癌を治すことが出来ればその治療器の制作者もライフ博士と同じく医療業界の既得権益者に抹殺されることになるでしょう。無理でしょうが。ワッハッハー！！！！波動治療とは何ですか？物質は、量子力学的にみると振動しており、それにより波動がでていて、それぞれが持っている周波数があります。 同じように、人間の臓器にも様々な周波数があります。 その周波数を用いて、臓器の不調や病気の原因などを測定し、その周波数を整える（波動調整を行う）治療がドイツでは行われています。
私は自己免疫疾患を何万人も完治させて来たので「自己免疫疾患は治る」証拠の手記を「宣伝になるという法律」によって消されてしまったので息も絶え絶えです。治った患者の手記は宣伝のためではなく「ヘルペスが自己免疫疾患の原因」であるのでその原因療法と病気は自分の免疫でしか治せないという免疫を抑えない漢方治療で治した証拠を「宣伝」だと決めつけられてしまったので困り果てています。さらに「全ての癌も原因はヘルペスである」ので癌も治してしまったらロイアル・レイモンド・ライフ博士とまたまた全く同じ運命が待っているかもしれませんがどうなるでしょうか？
もちろん、このように癌を根治出来るが金は儲からない治療法や医薬品が、よしんば出来上がっても絶対に医薬業界は認めないでしょう。その理由の一つは医薬品やもろもろの医療行為の研究結果が載せてある公的な医療関係の資料のすべては、医学会と薬学会と製薬メーカーなどの医薬業界に独占的に支配され、自由自在に粉飾された「二重盲検法」によるものばかりで、その研究結果は、あらかじめ出資企業の望む結果を出すように仕組まれているからです。にもかかわらず公的な補助金が出された研究論文の最後には「この私の研究は病気を治せる新しい画期的な創薬に大いに貢献できるでしょう」と必ず付記されていますが滑稽極まりない話ですね。アッハッハ！！！病気を治すのは病気の正しい原因を明らかにしてその原因を処理できる原因療法と自分の免疫だけであって免疫を抑える製薬メーカーの薬は病気を新たに作るのが関の山にすぎないのですが資本主義の繁栄にとっては永遠に金の宝となっていくでしょう。
私の「自己免疫疾患は無い」と言う正しい理論も更に「その理論を実行して自己免疫疾患を自分の免疫で治した患者さん自身が書いた手記」も消されようとされているのも医薬業界が仕組んだシナリオなのはわかっているのです。何故ならば私は何万人もの自己免疫疾患のすべてを治してしまったので日本のみならず世界中の医薬業界から敵視されてしまったからです。だってロイアル・レイモンド・ライフ博士の「癌の光療法」で全ての癌が治ってしまうと医薬業界は仕事が無くなってしまうと困るので彼を潰しにかかったように私の場合は絶対治らないとされている自己免疫疾患のすべてを簡単に患者さんに治させてしまったので敵視され潰されかかりつつあるのはライフ博士と同じ図式ですからね。もちろん癌で死ぬことがあっても自己免疫疾患では絶対に死ぬことはない大きな違いはありますが。似た点はいずれの病気も医薬業界にとっては治せない病気にしておけば永延に金がもうかることを保証できる最高のドル箱であるところです。しかも資本主義にとっては他人の命よりもはるかに価値のある金によって人間社会を思い通りに動かせる無限の支配力になります。だからこそ文明発生以来、人間社会の社会政治体制は私有財産制・私有資本制である資本主義が金と権力を持ち続けている支配層の支配が今も続いているのです。民主主義は中身のない偽装に過ぎないのです。民主主義では飯は食えませんがお金があればすべての欲望を満たせます。ただし一つだけ例外があります。病気を治すことです。にもかかわらず存在しない病気を作り治せる病気を治療と称してなおせないどころか命まで奪い取ってもお金が稼げるシステムが保健医療そのものです。命まで金儲けの種にしているのが資本主義の精神なのです。残念です！！！！
巨大組織である医薬業界という相手が強すぎるので病気を治したくても自分一人ではどうにもなりません。残念でたまりません。すべての癌を「癌の光療法」で簡単に安価に苦痛もなく治すことが出来たロイアル・レイモンド・ライフ博士を金儲けのために潰してしまったアメリカ医師会の会長のユダヤ人であったフィッシュべインの仕打ちに苦しみすぎて精神病にもなって死んでいったロイアル・レイモンド・ライフ博士の無念さを想像できますか？？？ロイアル・レイモンド・ライフ博士についてはここを読んでください。
全ての癌が病気を治すのが医薬業界の義務であり責任であり存在価値であり人類の苦痛を取り除き人類の喜びを増やすべきである最高の職業であるにもかかわらず人類を不幸にする嘘が多すぎる医薬業界です。中国以外の日本も他の世界中の資本主義国もいつの間にかますますお金がすべてを支配しているアメリカに似てきた医薬業界もどうにもなりません。残念です。病気を作る薬が「効く薬」となってしまう恐ろしい世界が資本主義の目的である金がドルが地球全体を支配していくのは悲しい限りですが金がもたらす快楽の前には誰も勝てません。
関西医大付属光免疫医学研究所長の小林久隆さんの光免疫療法は癌免疫療法の新たな光となりうるか？答えは１００％新たな光とはなりません。例のごとく無駄な病気つくりの絶対にお金がもうかる医療です。しかし無駄な医療です。
というのは光免疫療法の前半はまさにロイアル・レイモンド・ライフ博士の亜流にすぎないどころか彼らは癌の原因は「癌ウイルス』つまりヘルペスウイルスとは絶対に言わないからです。原因も特製せずに癌を治すことはできるはずもありません。まして癌免疫療法で殺すのは癌ウイルスであるherpesウイルスではなくて癌細胞だというわけです。光でこそ癌の原因であるウイルスを殺すことが出来るので癌も原因が無くなっていくと癌細胞も無くなり癌も消えていくのです。しかも免疫療法でがんを殺せないことは周知の事実ですから一体この治療を日本の関西医科大学の研究所でやり始めた小林久隆医師は一体何を考えているのでしょうか？と考えざるを得ません。何故ならば前半の光を当てるだけで癌細胞が死んでしまう訳ですから、光だけで癌を殺せるわけですからこれで癌治療は完了しているはずです。アメリカではロイアル・レイモンド・ライフ博士の亜流であっても儲からない簡単に癌光療法は法律で禁止されているので法の抜け穴として癌細胞を光で殺した後にややこしい免疫療法を加えたのです。
いま発表されている「光免疫療法」とは何かについて解説しましょう。
光免疫療法は、米国立がん研究所（NCI）の主任研究員 小林久隆医師が開発した免疫療法です。つまり「光」と「免疫」の二つを使った二段階療法ですから「光免疫療法」と命名されたのです。2011年11月に「ネイチャー・メディスン」で発表され、これを機に世に知れることになりました。「抗体」と「IR700」という２つの物質を組み合わせたものを投与し、最後に「光」を照射してがん細胞を破壊します。がん細胞を破壊する過程はシンプルですが、今までに無いものであり、副作用も少ないと言われていますが「光」を照射してがん細胞を破壊した時点で何故治療が終わらないのかの説明がありません。おそらく前半の光だけでは多くの癌細胞を一度に殺すことが出来ないから光で殺した細胞から癌特有の癌抗原が放出されてその抗原に対して特異的な免疫系が活性化されて後半の免疫の働きが残った癌細胞を活性化したキラー細胞が殺しにかかることを期待しているからでしょう。一方ライフ博士の光療法は一個だけの癌細胞に光を浴びせるのではなく癌細胞が浸潤したり転移したりしていると思われる周辺に「ライフ博士の光」を当てたのでしょう。何故ならばライフ博士が作った癌ウイルスだけを殺せる光は癌ウイルスのいない正常な細胞には全く害を与えることないからです。しかも彼が照射するターゲットは癌細胞ではなく正常細胞を癌化させる癌ウイルスですから「光療法」と「光免疫療法」とは殺すターゲットが原因ウイルスと結果の癌細胞ですからまるで違うのです。「光免疫療法」は癌を生み出す根本原因は癌ウイルスなどとは全く考えていないのでライフ博士の「光療法」と「光免疫療法」は癌の根本原因療法と癌の対症療法の違いほどの差があるのです。従って光免疫療法は大金をかけて「セツキシマブ」と言う抗体をわざわざ作る割には大した癌医療には絶対なりえない対症療法に過ぎないと言えます。しかし例のごとく製薬メーカーにとってはまたまたの大金稼ぎの素晴らしいニュースになるでしょう。
光免疫療法についてつまらない治療法なのですが彼らの間違いを指摘しておくことは真実のためにも必要ですからもう少し詳しく一般的な説明をしましょう。
核となる３要素は①抗体と②IR700といわれる塗料③近赤外線の三つです。
①の抗体は抗体医学で作られた「セツキシマブ」であり「セツキシマブ」の役割はセツキシマブとIR700を結合させてIR700をがん細胞が存在する場所まで運搬させるために使われます。つまり、「IR700」は「抗体の担体」としての役割を担っています。EGFR（上皮成長因子受容体）に結び付く抗体であるセツキシマブを使った薬剤を用いて臨床試験が行われています。
②のIR700の役割は近赤外光を吸収する性質を持つ「フタロシアニン」という、道路標識や新幹線の車体の青色部分の塗装などに使われている化学物質が基になっています。これを改良し、光に当たると癌細胞の性質が変わるようにしたものが、「IR700」です。この性質の変化が、がん細胞にダメージを与え癌細胞が死んでしまうのです。従って癌細胞が死んだ時点で治療は終わりとすべきです。しかもIR700の役割は近赤外光を吸収する性質を持つ「フタロシアニン」が光に当たるとどのようにして癌細胞の性質を変得るのかの説明が欲しいところです。
③の近赤外線の役割は赤外線カメラや家電用のリモコンなどの赤外線通信として使われています。身近な存在であり、人体には無害です。「光」を照射することで薬効が発現します。つまり、「光」が効果発現のスイッチ的な役割を担っています。
上に述べた三つの①抗体と②IR700③近赤外線の使い方と作用については「抗体」に「IR700」を結合させたものを作製し、それを静脈から体内に注入します。「抗体」が、がん細胞の表面に発現している抗原を目印として「IR700」をがん細胞まで運びます。そして最後に「近赤外線」を当てます。この光が合図となり、「IR700」が一気に変形し始め、「抗体」と抗原全体が変形または凝集することにより、がん細胞の細胞膜に傷を付けて癌細胞は死滅します。
以上のように「光」を当てることが薬効発現のスイッチとなり、「IR700」の化学的な性質の変化と変形という物理的変化を利用して抗腫瘍効果を発揮することが、この光免疫療法の特徴です。
それではどのようにしてがん細胞が破壊されるのでしょうか？セツキシマブという「抗体」に「IR700」を結合させたものを静脈から体内に注入すると、がん細胞の表面の抗原に「抗体」のセツキシマブが付着します。がん細胞の表面には抗原が多数発現しているので、複数の抗体ががん細胞の表面に付着します。そして「光」の照射によって「IR700」が変形し、それに伴い抗体も変形または凝集します。これらの変化により細胞膜の機能が失われ、1~2分という極めて短い時間でがん細胞が破壊されます。光の当たった箇所のがん細胞だけが、風船がはじけるように破裂していく様子が顕微鏡下で観察されています。これを繰り返しやれば癌細胞は死に絶えるのに何故やり続けないのか私には理解できません。
最後にがん細胞破壊後の「がん抗原」の放出が見られます。
上記のように物理的な破壊が行われると、がん細胞の中から「がん抗原」と呼ばれるがん特有の物質が放出されます。これが樹状細胞に届くと樹状細胞がそのがんの特徴を覚え、他の免疫細胞に知らせることにより免疫が活性化されます。つまり、がん細胞の破壊による「がん抗原」の放出によって、免疫活性化のスイッチが入るのです。この免疫の活性化こそが、光免疫療法の免疫療法たる所以なのです。制御性T細胞の破壊によるブレーキ解除も光免疫療には免疫の活性化のために必要です。それは免疫の抑制役となっている制御性T細胞を破壊して、免疫を活性化させようとする試みです。
制御性T細胞の表面にも抗原がありますので、その抗原に結合する「抗体」に「IR700」をくっ付けたものを体内に投与します。あとは、光の照射によりがん細胞と同様のメカニズムで細胞が破壊されます。がん細胞を破壊するだけでは、その作用は限定的で、局所にのみに留まってしまう可能性がありますが、この制御性T細胞を破壊する方法を組み合わせることによって、相乗的な効果や転移のあるがんに対しても効果が期待できますが期待通りにいくでしょうか？疑問です。
ここで最後に癌免疫応答（別名がん免疫サイクル）と癌免疫が働く作用点と免疫を抑制するネガティブフィードバックについて復習しましょう。がん免疫が機能しているということは、がんに対する免疫応答をし続ける、つまり「がん免疫サイクル」が回り続けることを意味し、その結果としてキラーT細胞が活性化されます。このサイクルは以下の7ステップに分けられています（図１参照）。①がん細胞からがん抗原が放出され、②そのがん抗原を樹状細胞が捕獲して、キラーT細胞に提示します。③この樹状細胞の抗原提示によってキラーT細胞がプライミング（免疫系を賦活するための予備刺激）および活性化されます。次に、④キラーT細胞はがんへと遊走し、⑤T細胞ががんへ入り込みます（浸潤）。⑥そこでキラーT細胞はがん細胞の存在を認識し、⑦がん細胞を破壊します。これが一連のサイクルであり、このような過程を通して体内で発現したがん細胞が排除されます。
しかし、このサイクルに対して、動きを止めるための抑制ネガティブフィードバック機構も同時に働きます。免疫チェックポイントや制御性T細胞を介して、T細胞の活性化が減弱され、過度に抑制されるとサイクルは止まります。このネガティブフィードバック機構は免疫が過剰に亢進しないように制御するためのものです。しかし癌細胞がこの機構を悪用する場合があります。そのような状況下では、免疫チェックポイント阻害剤や光免疫療法のターゲットである制御性T細胞を破壊するなど、がん免疫サイクルを停止しないようにする必要があります。
光免疫療法の作用点については光免疫療法には、直接的な光による抗腫瘍効果と免疫を使った抗腫瘍効果の２つが存在することになります。がん免疫サイクル（図１）を使って作用ポイントを確認してみましょう。光による直接的な抗腫瘍効果により⑦の「がん細胞の破壊」が起こり、そして、がん細胞の破壊により①のがん抗原が放出されます。次に、免疫を使った抗腫瘍効果として、制御性T細胞の破壊により③の「T細胞のプライミングと活性化」が起こります。
これらの２つの効果は今のところ、独立した関係です。がん細胞破壊による免疫の活性化と制御性T細胞の破壊による免疫の活性化は分けて考えます。この２つの方法のうち、最初の方法の開発が先行していますが、いずれは後者との同時併用が考えられています。
図１ がん免疫サイクルと期待される作用ポイント
さてこれまでの臨床試験成績についてはどうでしょうか？昨年の米国臨床腫瘍学会（ASCO）にて、再発転移性頭頸部扁平上皮がんを対象とした第Ⅱa相試験の結果が報告されました。手術、放射線、抗がん剤（プラチナ製剤）では十分な効果が見込めない患者28名に対して、奏効率28%(8/28)、無増悪生存期間5.7ヵ月（中央値）という結果でした。
また、重篤な有害事象として投与部位の疼痛、腫瘍出血および腫脹などが認められましたが、用量の制限となる毒性や皮膚光線過敏症（日光によって引き起こされる免疫が関与する皮膚の反応）は観察されなかったことから、安全であり、副作用の忍容性については優れていたと結論付けられています。謳い文句通り、安全性は高そうな印象です。有効性については、卓越した成績かと問われれば評価が分かれ問われれば評価が分かれますが、数字的には厳しくない承認審査に十分耐えられるレベルの成績ですが原因療法ではないので意味がありません 。
最後に、「光免疫療法はがん免疫療法の新たな光になりうるか」という問いについてですが、本療法が免疫療法を称する限り、免疫への作用がどの程度あるか、そして、その作用が効果としてどの程度現れてくるのかがその答えになると思います。例として免疫の抗腫瘍効果の持続、最終的には生存期間の有意な延長などが考えられますが、第Ⅲ相試験が始まったばかりであり、現時点ではそのような報告に至る段階にはないのですが、ライフ博士の「光療法」と比べると雲泥の差があるのは歴然です。
頭頚部扁平上皮がんを対象とした第Ⅲ相臨床試験が本邦を含む国際共同治験として既に開始されており、また、食道がんに対する第Ⅰ相臨床試験も先月から開始されています。大きすぎる期待を抱くとショックがひどいと思います。
新薬が開発された後の臨床治験は、通常以下の３つのステップを踏んで進められます。
第I相臨床試験（Phase I）は健康な成人に、第II相臨床試験（Phase II）は少人数の患者に、第III相臨床試験（Phase III）は多数の患者に対して行われます。
健康な成人に行われる第I相臨床試験（Phase I）であるこの最初のステップを正確には『第I相臨床薬理試験』と言います。まず、少人数の健康成人において、ごく少量から少しずつ「くすりの候補」の投与量を増やしていき、安全性はどうかについて調べます。また、血液や尿などの中に存在する「くすりの候補」の量を測ることにより、どのくらいの速さで体内に吸収され、どのくらいの時間でどのように体外に排泄されるのかも調べます。
体に現れた変化が「くすりの候補」の副作用かどうかを見きわめるため、プラセボ（有効成分が入っていない、見た目や味などの点で「くすりの候補」と区別がつかないもの）を同時に使って比較することもあります。この最初のステップを『第I相試験』（臨床薬理試験）と言います。「くすりの候補」の種類によっては、効果があると予想される患者さんから治験を始める方が適当なことがあり、この場合には効き目についても予備的に調べることができるのが普通です。
少人数の患者に行われる第II相臨床試験（Phase II）は、このステップを『第II相探索的試験』とも言います。くすりの候補が効果を示すと予想される比較的少人数の患者さんについて、病気の程度によってどのような効き目を発揮するのか（有効性）、副作用はどの程度か（安全性）、またどのような使い方（投与量・間隔・期間など）をしたらよいか、といったことを調べます。効き目や使い方を調べるのに当たっては、通常いくつかの投与量を用いて比較検討しますが、その際にプラセボを加えるのが一般的です。また現在使われている標準的な「くすり」がある場合には、それと比較することもあります。このステップを『第II相試験』（探索的試験）と言います。
第III相臨床試験（Phase III）は最後に、多数の患者さんについて行います。第II相試験の結果から得られた「くすりの候補」の有効性、安全性、使い方を最終的に確認します。 確認の方法は、現在使われている標準的な「くすり」がある場合にはそれとの比較、標準的な「くすり」がないときにはプラセボとの比較が中心になります。 これとは別に、長期間使用したときの有効性や安全性がどうかを調べることもあります。この最後のステップを『第III相試験』（検証的試験）といいます。
ここまでで、「くすりの候補」とプラセボや標準的な「くすり」との比較、あるいは「くすりの候補」の投与量の間の比較があることを述べました。科学の原則は比較することにあると言われていますように、治験を科学的に行ううえで、こうした比較試験は大変重要です。
しかし、比較試験はかたよりがなく公平に行われなければ意味がありません。そのため、一方には重症の患者さんが多く、他方には軽症の患者さんが多い、試験の時期が違う、あるいは先入観が入る、といったことのないようにする必要があります。
そこで、治験に参加される患者さん等をどの処置に割り付けるかは、くじを引くような方法で決め（「無作為化割り付け」と呼ばれます）、そのうえ、治験を行う医師や患者さん等のいずれにも、どの処置が割り付けられているのかが分からないようにする方法（「二重盲検法」と呼ばれます）が採られることも少なくありません。そしてどの処置も同時期に試験を行います。
以上の３つのステップを終了したところで、「くすり」を開発している製薬企業がそれらのデータを全てまとめて国（厚生労働省）に「くすり」として認めてもらうよう申請します。 国（厚生労働省）の厳正な審査をパスし、承認されることによって初めて、「くすりの候補」が「くすり」となるのです。しかし、比較試験はかたよりがなく公平に行われなければ意味がありません。そのため、一方には重症の患者さんが多く、他方には軽症の患者さんが多い、試験の時期が違う、あるいは先入観が入る、といったことのないようにする必要があります。
そこで、治験に参加される患者さん等をどの処置に割り付けるかは、くじを引くような方法で決め（「無作為化割り付け」と呼ばれます）、そのうえ、治験を行う医師や患者さん等のいずれにも、どの処置が割り付けられているのかが分からないようにする方法（「二重盲検法」と呼ばれます）が採られることも少なくありません。そしてどの処置も同時期に試験を行います。
がん免疫サイクルと光免疫療法の作用ポイントについて見ましょう。がん免疫サイクルとネガティブフィードバックについて解説しましょう。がん免疫が機能しているということは、がんに対する免疫応答、つまり「がん免疫サイクル」が回り続けることを意味し、その結果としてT細胞が活性化されます。このサイクルは以下の7ステップに分けられています（図１参照）。①がん細胞からがん抗原が放出され、②そのがん抗原を樹状細胞が捕獲して、T細胞に提示します。③この樹状細胞の抗原提示によってT細胞がプライミング（免疫系を賦活するための予備刺激）および活性化されます。次に、④T細胞はがんへと遊走し、⑤T細胞ががんへ入り込みます（浸潤）。⑥そこでT細胞はがん細胞の存在を認識し、⑦がん細胞を破壊します。これが一連のサイクルであり、このような過程を通して体内で発現したがん細胞が排除されます。
しかし、このサイクルに対して、動きを止めるためのネガティブフィードバック機構も同時に働きます。免疫チェックポイントや制御性T細胞を介して、T細胞の活性化が減弱され、過度に抑制されるとサイクルは止まります。このネガティブフィードバック機構は免疫が過剰に亢進しないように制御するためのものと考えられていますが、がん細胞がこの機構を悪用する場合があります。そのような状況下では、免疫チェックポイント阻害剤や光免疫療法のターゲットである制御性T細胞を破壊するなど、がん免疫サイクルを停止しないようにする必要があります。
光免疫療法の作用ポイントは何でしょうか？光免疫療法には、直接的な抗腫瘍効果と免疫を使った抗腫瘍効果の２つが存在することになります。がん免疫サイクル（図１）を使って作用ポイントを確認してみましょう。直接的な抗腫瘍効果により「がん細胞の破壊」が起こり（⑦）、そして、がん細胞の破壊によりがん抗原が放出されます（①）。次に、免疫を使った抗腫瘍効果として、制御性T細胞の破壊により「T細胞のプライミングと活性化」が起こります（③）。これらの２つの効果は今のところ、独立した関係です。がん細胞破壊による免疫の活性化と制御性T細胞の破壊による免疫の活性化は分けて考えます。この２つの方法のうち、最初の方法の開発が先行していますが、いずれは後者との同時併用が考えられています。
光免疫療法の臨床試験成績については昨年の米国臨床腫瘍学会（ASCO）にて、再発転移性頭頸部扁平上皮がんを対象とした第Ⅱa相試験の結果が報告されました。手術、放射線、抗がん剤（プラチナ製剤）では十分な効果が見込めない患者28名に対して、奏効率28%(8/28)、無増悪生存期間5.7ヵ月（中央値）という結果でした。
また、重篤な有害事象として投与部位の疼痛、腫瘍出血および腫脹などが認められましたが、用量の制限となる毒性や皮膚光線過敏症（日光によって引き起こされる免疫が関与する皮膚の反応）は観察されなかったことから、安全であり、忍容性に優れていたと結論付けられています。謳い文句通り、安全性は高そうな印象です。有効性については、卓越した成績かと問われれば評価が分かれるところかも知れませんが、数字的には承認審査に十分耐えられるレベルの成績だと言われていますがロイアル・レイモンド・ライフ博士の直接、癌の原因である癌ウイルスであるヘルペスウイルスを光の振動で殺すと癌も無くなるという根本治療とはくらべものにはなりません。私の抗ヘルペス剤と漢方煎じ薬で癌そのものが無くなる治癒を比べても何の価値もない癌治療が「光免疫療法」治療なのです。
最後に、「光免疫療法はがん免疫療法の新たな光になりうるか」という問いについてですが、金ばかりかかる何の価値もない治療法です。皮肉を言えば光免疫療法は新たなる金儲けの光になることは確かです。
ここで一旦終わらせて、続きはPart3へ行って下さい！！読むのが大変ですが何回も読み返してみてください。
