皆さん、大変お待たせ致しました！パーキンソン病について書かれた論文ができたので掲載させていただきます。今回の詳しく詳しく論述しているのでPDFの形式のものも一緒に掲載しますね！専門的過ぎて難しいと思いますが頑張って着いて来て下さい！！！
（PDF形式）パーキンソン病は治せる。パーキンソン病の原因もherpesですから抗ヘルペス剤のアシクロビルで治せる。
パーキンソン病は治せる。パーキンソン病の原因もherpesですから抗ヘルペス剤のアシクロビルと漢方煎じ薬で治せる。
パーキンソン病とは何でしょうか？
パーキンソン病とは中脳の黒質に感染したヘルペスのためにドパミン産生細胞が減少することにより起こります。運動神経に感染したヘルペスが炎症を起こして招じる①寡動（動きが遅く少なくなる）、②筋強剛（筋肉が固くなる）、③振戦（ふるえ）、④姿勢調節障害などの運動症状に加えて、自律神経と運動神経に感染したヘルペスにより⑤便秘や起立性低血圧などの自律神経と運動神経障害、自律神経と感覚神経に感染したヘルペスのために⑥むずむず脚症候群、嗅覚神経に感染したヘルペスのために⑦嗅覚障害、自律神経に感染したヘルペスのために⑧抑うつや⑨幻視などの精神症状を合併します。⑧の抑うつも自律神経である交感神経と同時に副交感神経に大量にherpesが感染して炎症が起こっているからです。⑨の幻視は自律神経は視神経とも密接な関係を持つため、自律神経の交感神経と副交感神経と感覚神経の視覚神経の三種類のすべての神経に同時に感染したヘルペスが感染して起こすのです。何故ならば脊髄から出ていく神経は自律神経と感覚神経と運動神経は必ず一緒に出ていきます。しかも自律神経の神経節に隠れていたherpesが免疫が低下すると自律神経節で大量に増殖してherpesに感染した自律神経は１２対の末梢神経である脳神経や感覚神経と運動神経と混ざって混合神経となって人体のすべての組織に向かいあらゆる細胞に感染して細胞の機能を傷害して病気を作りまくるのです。つまりすべての病気はherpesが原因になってしまうのです。これまでは脳以外の末梢の自律神経の神経節に隠れ住んでいるヘルペスがそこで増殖してどうなるのかの話でした。それでは大脳にも神経細胞体の集まりである神経節は有るのでしょうか？やはりあるのですが「神経節」と言わないで混同しないために「神経核」とか縮めて「核」とも言います。この「神経核」には末梢神経のすべてを支配する大脳の中枢性の運動神経核と言うべき「大脳基底核」や「感覚神経核」と言うべき神経核や自律神経核の集まりそのものである視床下部などがあります。「視床下部は自律神経系の最高中枢」と呼ばれているほど人体の自律神経のすべてを脳の視床下部がコントロールしています。 脳の中ではとても小さな部分ですが、人間が意識できないホメオスタシスの維持に最も重要な役割を果たしています。
自律神経の中枢は役割ごとに分かれて存在し，大脳の側頭葉内側面にある辺縁系や，脳幹にある間脳という部分の視床下部や延髄や脊髄などにあります．このうち辺縁系とよばれる部分は感覚系の情報の中継点である視床を通じて集められた運動や内臓などの感覚を自律的に統合し情動の発現に関係します．自律神経の中枢と言われる視床下部は摂食や飲水の調節，体温の調節内分泌系の中枢として甲状腺，副腎などの各種ホルモン分泌をも自律的に行って全身の代謝や生殖活動などをコントロールしています。
特に視床下部はストレスがかかった時に激怒したり恐怖を感じた時中枢神経からの情報は視床下部に集められます。視床下部には自律神経系と内分泌系の二つの異なった働きで最終的にはホルモンをそれぞれの系に分泌させてストレスに対抗させるのです。自律神経はアドレナリンを分泌させ、一方、内分泌系はコルチゾールといステロイドホルモンを分泌させます。
視床下部の下にある中脳には瞳孔調節，橋には涙腺や唾液腺の調節などの中枢があり，延髄にはご存じのように呼吸や循環の中枢があります．それから脊髄の自律神経の中枢としては交感神経が第１胸髄から第3-4腰髄にかけて分布しており副交感神経が脳幹と仙髄からそれぞれ存在しており，無意識に反射的に血圧，発汗，排尿，排便などを調節しています。
１２対の脳神経の内、副交感神経を有する脳神経は、動眼神経、顔面神経、舌咽神経、迷走神経の４つである。副交感神経は、主に体の安静と消化の促進の役割があり、副交感神経が活発になると、①縮瞳②脈拍数の低下③血圧の低下④消化管の蠕動亢進が見られる。
ついでに交感神経と副交感神経の機能をまとめると、交感神経は，視床下部から始まり延髄を通って胸髄までゆきそこから末梢へと神経は出ていきます．これに対して副交感神経は，脳幹と仙髄から末梢へと神経を出しています。このうち延髄から出ている迷走神経は脳内から気管支，肺，心臓，胃や腸と実に体の半分にも及ぶほどの長さの神経を体の組織に送っています。
そしてそれぞれの機能ですが，まず瞳孔ですが，交感神経が緊張すると散大し，副交感神経が緊張すると収縮します．呼吸については，気道は交感神経刺激で拡張し，副交感神経では収縮します．呼吸自体も交感神経によって早く大きくなり，副交感神経緊張ではその逆となります．血圧ですが，交感神経が緊張すると心臓は心拍数や収縮力が増えさらに血管も収縮し上昇します．これに対して副交感神経が緊張しますと徐脈となり心収縮力も低下し血圧は下降します。次に胃腸の運動や消化液の分泌は交感神経で抑制され，副交感神経では促進されます．また肝臓では交感神経刺激でグリコーゲンを分解し血糖が上昇し，副交感刺激ではグリコーゲンの合成が盛んになり血糖は低下します．膀胱は交感神経の緊張で膀胱壁の筋肉は緩み膀胱頚部の筋肉は締まり尿は出にくくなります。これに対して副交感神経の緊張により膀胱壁の筋肉は収縮し排尿が起こります．これ以外では，皮膚の立毛筋や汗腺は交感神経の単独支配で交感神経の緊張により，それぞれ刺激され筋収縮が起こり鳥肌となったり，汗の分泌量が増加します．
自律神経と運動神経と感覚神経の三つの神経に同時にherpesが感染して三つの神経に炎症が起こるとこれらの神経が麻痺して機能障害をきたしますと呼吸筋麻痺，ショック，腸閉塞など重大な事態となります。これらを自律神経の障害という意味で自律神経失調症といわれますが，実は正式な病名ではなくherpesによる自律神経炎と運動神経炎と感覚神経炎の混合herpes感染症による混合感染症と言うべきです。現代のすべての病気はherpes感染症であり癌もヘルペス感染による遺伝子の突然変異が原因であり癌の転移もherpes感染が広まっただけのherpes性の感染性転移に過ぎないのです。つまり人類の病気は病源体から始まり病原体のherpes感染症で終わるのですが人類は決してherpesが起こす癌で絶滅するのではないのです。何故ならば癌は治せるからです。
癌は抗ヘルペス剤と漢方煎じ薬で癌細胞にいるヘルペスをロイアル・レイモンド・ライフ博士の『光療法によって』殺すかまたは私が見つけた抗ヘルペス療法でherpesを増殖させない治療法で治すことが出来るのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士の『光療法によって癌は治せる』はここを読んでください。
めまい，不眠，顔の火照り，四肢の冷感，便秘などさまざまな症状に対していろいろ調べてみても何も異常が見つからない時に，これらがちょうど交感神経と副交感神経にherpesが感染しているので抗ヘルペス剤を大量に投与すれば治ります。うつ病，パニック障害，心身症などの実体のない病名がつくような病態もherpesが原因であるのです。精神科の専門医が処方する薬では治すことはできないのは精神科的対症療法であるからです。精神科の病気の根源は何でしょうか？人間よりも金が一番大切である資本主義です。しかも生まれ持った能力が天と地の大きな差が個々にあるのに自由競争をさせてその結果は自分の責任ですという根底から１００％不平等主義であるからです。この矛盾の中ですべての人々は生きるためには解決不能な生まれの差別から生まれる悩みを持って生きなければならないから隠された心の病気を耐えざるを得ないのです。残念です。
何よりも大切なのは社会を変えることは不可能ですから自分を守るのは自分しかいないのですから社会の中で免疫を落とすストレスの原因をしっかり自分で解決しなければherpesは増えるばかりですからどんな病気も治りにくいですよ。すべからくすべての病気は自分で自分にストレスをかけて免疫を下げてherpesを増やしたからです。
現代の万病はherpes一病説となるのです。癌を含めて現代のあらゆる病気はherpesですから自分の免疫を社会と一緒になって落とし少数の勝者以外の大多数の敗者がherpesを増やして万病にかかっているのです。万病のない世界に作り変えるのは数少ない勝者を生み出すだけの１００％不平等な自由競争システムを変えるしかないのです。根本的には病気を作るのも病気を治すのは自分自身なのです。医者のできることは免疫を上げるだけです。しかし私以外の医者はすべて免疫を下げて症状を一時的にとるだけで患者を満足させて実は病気の原因であるヘルペスを増やしているだけですから治る道理がありません。運の悪い人は最後は癌で死ぬだけとなります。何故ならば細胞の遺伝子を突然変異をおこして癌遺伝子にするのもherpesウイルスであるからです。哀しいですね。ロイアル・レイモンド・ライフ博士の癌ウイルスについてはここを読んでください。
脳神経にherpes性脳神経変性症を起こしてしまうherpesは末梢のどこの神経から感染して脳の神経細胞体の集団である神経核に到達するのでしょうか？herpesは外部と人体の接点である皮膚や粘膜からまず侵入して細胞に感染します。しかし皮膚や粘膜の細胞は新陳代謝が速いので入れ替えられるのですぐに住む場所が無くなります。因みに生体組織の中で非分裂細胞で、かつ寿命の最も長い細胞は脳の中の神経細胞（ニューロン）です。脳の神経はコンピュータの基盤のようにネットワークをつくり、その部分ごとにさまざまな記憶をため込んでいるので、入れ替わるわけにはいかないのです。
Herpesウイルスが細胞に見つからないように隠れ増殖するために最も都合がよいのは末梢の自律神経の神経節や神経叢の神経細胞の細胞体が集簇している核の遺伝子の中なのです。神経叢とは脊椎動物の末梢神経の基部や末端部で、多数の神経細胞などが枝分かれして網状になっている神経集網で神経節もあります。人体には自律神経の細胞体が集合している神経節は１００近くあります。
中枢の脳神経の神経細胞体が集まっているherpesが隠れたがる部位は神経核と言います。元来、中枢の脳神経の神経細胞は、終末分化細胞ですから生れてから死ぬまで分裂しないとされています。しかも神経は新陳代謝が遅いので人体に感染したヘルペスウイルスはこのような自律神経の神経節や神経叢に隠れ住むのです。免疫が落ちるたびに隠れていたherpesは神経節や神経叢で細胞分裂に合わせて増え近くのあらゆる細胞に感染していくのです。更に付け加えれば増殖して細胞の外に出ていくときに血流にのってしまうとどこまでも遠方の細胞に感染することが出来るのです。例えばherpesが作った癌細胞が血流にのって感染してしまうと癌が転移することになるのです。全ての癌細胞はヘルペスが感染しているので正しくは癌の転移とはherpes性癌細胞転移と言うべきなのです。つまり癌も感染症の一形態なのです。ワッハッハ！！！！！
副交感神経は脳幹の中脳，橋・延髄，仙髄から発し，末梢に分布する。中脳からは動眼神経，橋･延髄からは顔面神経，舌咽神経，迷走神経の四つの脳神経に含まれているヘルペスに感染した副交感神経がそれぞれの脳神経核から出ていき，仙髄からは側角（側柱）に存在する細胞体に感染したヘルペスは前根を通り末梢へ分布する神経線維の中の微小管を逆行して脳まで感染して行くことが出来るのです。
側角とは何でしょうか？
側角は側柱とも呼ばれ第1胸髄節から第2腰髄節までの範囲の脊髄灰白質だけには、側角、あるいは側柱と呼ばれる部分があり、そこには交感神経系の節前ニューロンの細胞体が存在する。灰白質の腹側の突出部は前角とよばれ、背側は後角、その中間を中間質という。胸髄では、中間質のさらに外側に側角がある。それぞれ前角には運動ニューロン、後角には感覚ニューロン、側角には交感神経節前ニューロンが存在している。灰白質の周囲は白質に囲まれており、ここは神経線維が無数に走っている。
交感神経の中枢は脊髄にあります。 脊髄の両側には交感神経幹が走っており、交感神経の中枢の脊髄の細胞体からでた有髄性の軸策（節前線維）は脊髄を離れ、脊髄神経前根を通り、次に白交通枝を通って交感神経幹内にある椎傍神経節（幹神経節）に節後繊維とシナプスして末梢の各臓器へ分布しています。 一方、副交感交感神経は，交感神経幹から胸髄，腰髄の側角（側柱）に存在する細胞体から運動神経と一緒になって前根を通り末梢に分布する神経にherpesは感染して長い時間をかけている。副交感神経は脳幹（中脳・橋・延髄）と仙髄から伸び、顔面や、迷走神経として腹部内臓などに分布しています。
形態学的に交感神経と副交感神経との間にかなり著しい違いがあります。交感神経は脳脊髄神経とは独立の一系統をなし、ただ交通枝でこれと連絡しているだけであるのに対して、副交感神経は脳神経および脊髄神経のなかに混在している。交通死とは末梢神経において、ある神経の幹や枝と他の神経の幹や枝とを連絡する神経枝であり、この交通死により相互の神経線維の交通が可能となります。形態学的に脳脊髄神経と副交感神経とを分離することは、その末梢部すなわち神経が終末器官に分布するところを見届けない限り実際には不可能である。また交感神経ではその末梢枝はほとんど常に血管ことに動脈に伴ってその外膜のなかを走っているが、副交感神経には血管との関係は全く認められない。
交感神経と交感神経の神経経路についてもっと詳しく勉強しましょう。しかし勉強すればするほど自律神経は完全には解明されていないことがわかります。
第1胸髄節から第2腰髄節までの範囲だけの脊髄灰白質には、側角、あるいは側柱と呼ばれる部分があり、そこには交感神経系の節前ニューロンの細胞体が存在します。この細胞体からでる有髄性の軸策（節前線維）は脊髄を離れ、脊髄神経前根を通り、次に白交通枝を通って交感神経幹内にある椎傍神経節（幹神経節）に達する。
椎傍神経節（幹神経節）に入った節前ニューロン軸策（節前線維）は直ちに幹神経節内の節後ニューロンとシナプスを形成する。このニューロンの間隙（シナプス）を神経伝達物質のアセチルコリンが節後ニューロンから出ます。こうして節前ニューロンからシナプス伝達を受けた節後ニューロンからは無髄性の軸策（節後線維）が出ており、これが灰白交通枝を通って脊髄神経内に進入し、脊髄神経末梢枝の中を走行した後に効果器である血管壁の平滑筋や皮膚の汗腺および立毛筋に神経伝達物質のノルアドレナリン伝えて血管壁の平滑筋を収縮し皮膚の汗腺から汗を出させます。立毛筋は皮膚の毛を立たせて外気に直接熱が奪われるのを緩和する効果があるのです。
上図に発汗が体温上昇から汗が出る機序を示します。体温上昇から始まり知覚神経から脳にその情報が伝わり更に脊髄から交感神経に行き交感神経は感染を刺激して汗が出ます。
それでは汗はなぜ出る必要があるのでしょうか？ 汗の最も重要な役割は体温の調節機能です。気温の上昇や運動、カゼの発熱などで体温が高くなった時に発汗は起こります。汗の水分が皮膚から蒸発するときに気化熱として熱が奪われ、それによって体温を３６．５℃前後に常に保つことが出来るのです。恒温動物である人間は体温を常に一定にして置かないと、すべての身体機能は正常に働きません。もし汗をかかないとしたら、熱が身体に籠もってしまい人間は死に至ることになるのです。このように汗は私たちの生命維持に極めて重要な働きをしているのです。
それでは立毛筋とは何でしょうか？立毛筋とは、皮膚に存在する平滑筋の一種でありふだんは横になって平らになっている体表の毛が、立毛筋の収縮によって立ち上がります。 すると、皮膚と外気との間に空気の層ができて、外気に直接熱が奪われるのを緩和する効果があるのです。 いわゆる「鳥肌」といわれる現象は、立毛筋の収縮によって起きているのです。寒いときに「鳥肌がたつ寒さ」の「鳥肌」とは立毛筋の反射的な収縮により、皮膚に鳥の毛をむしり取った後のようなぶつぶつを生じる現象であり交感神経の刺激により立毛筋が収縮する反射現象を「鳥肌がたつ」というのです。鳥肌とは皮膚が、鳥の毛をむしり取ったあとの肌のようにぶつぶつになっていることであり又、そのような肌のことです。人でも急激な寒さ、恐怖などが原因で、立毛筋という筋肉が反射的に収縮しておこるときに見られます。それでは「立毛」と「鳥肌が立つ」の違いは何ですか？立毛筋の収縮によって毛穴が閉じると、普段は横になっている毛がぴんと立ちます。 この現象を「立毛」といいます。 立毛筋が収縮すると、毛穴の周辺がやや盛り上がり、「鳥肌が立った」状態になります。鳥肌が立った肌をよく見ると、毛穴があるところだけ皮膚が盛り上がっています。ふだんは横になっている体表の毛が、立毛筋の収縮によって立ち上がります。すると、皮膚と外気との間に空気の層ができて、外気に直接熱が奪われるのを緩和する効果があるのです。
此処で注意しておきたいのは一番最初に書いた第1胸髄節から第2腰髄節までの範囲だけの脊髄灰白質には、側角、あるいは側柱と呼ばれる部分があり、そこには交感神経系の節前ニューロンの細胞体が存在します。この細胞体から出る有髄性の軸策（節前線維）は脊髄を離れ、脊髄神経前根を通り、次に白交通枝を通って交感神経幹内にある椎傍神経節（幹神経節）に達する。この椎傍神経節（幹神経節）に達した節前ニューロンのうちで比較的高位（上胸部）の神経節に進入した節前ニューロン軸策（節前線維）は、そのまま交感神経幹内を上行し、頚部にある幹交感神経節に達し、そこではじめて幹神経節を作っている交感神経節後ニューロンとシナプスを形成する。此処でシナプスを形成した節後ニューロンの軸策（節後線維）は交感神経幹を離れる際に灰白交通枝を通り、その後多くの場合には、頚部の脊髄神経に進入する。脊髄から出た交感神経の走行は複雑でややこしいでしょう！！
また、下位胸髄節から第２腰髄節までの範囲に相当する脊髄部分からでた節前ニューロン軸策(節前線維)の多くは比較的低位の交感神経幹神経節（下腰部から仙骨部レベルのもの）にまで達してから節後ニューロンとシナプスを形成する。この際には節後ニューロン（節後線維）は灰白交通枝を通って脊髄神経のうちの腰神経、仙骨神経、あるいは尾骨神経に進入するのです。
さらに節前ニューロンの軸策（節前線維）の中には胸部交感神経節内を素通りして、大、小、および最下内臓神経を形成するものがある。大内臓神経は第5～9胸部交感神経幹神経節細胞から起こるものであって、横隔膜を貫いた後、腹腔神経叢内の神経節（腹腔神経節）の中に含まれる節後ニューロンにシナプスを介して接続する。小内臓神経は第10～11胸部交感神経幹神経節から起こり、横隔膜を貫いた後、腹腔神経叢の下端部付近の横隔神経節部分に含まれる節後ニューロンにシナプスを介して接続する。最下内臓神経は第12胸部交感神経幹神経節から起こり、同様に横隔膜を貫いた後、腎神経叢内の腎神経節に含まれる節後ニューロンのシナプスを介して接続する。すべての内臓神経が交感神経系の節前線維よりなることに注意すべきである内臓神経内に含まれる節前線維とシナプスを介して接続した節後ニューロンは、内臓の平滑筋や腺に分布する。大内臓神経の中に含まれる節前線維のうち一部は副腎髄質細胞表面に直接終末するが、副腎髄質細胞は交感神経系の節後ニューロンが変形したものと見なせます。
交感神経幹、脊柱全長の両脇に一本ずつの交感神経幹（神経節のための膨らみを備える）が存在しています。交感神経幹の頚部領域には3個、胸部領域には11～12個、腰部領域には5個、仙骨部領域（骨盤内）には4～5個の幹神経節がある。左右の交感神経幹は脊柱に近接しており、脊柱下端のところでは1個の不対神経節につながる。不対神経節は，仙骨と尾骨の接合部の前面正中で，後腹膜腔に位置する交感神経節である。上位からつながり，腰仙骨の前面へと左右に走行してきた交感神経幹が、ほぼ仙尾関節の前面の高さで 1 つとなるため，不対神経節と名づけられている。
ここからは副交感神経について詳しく説明しましょう。
副交感神経の神経線維を含む神経には、4本の脳神経である動眼神経、顔面神経、迷走神経、舌咽神経と仙髄からでる骨盤内臓神経があります。 このうち体全体の副交感神経の7〜8割が迷走神経です。 この末梢に分布した副交感神経や交感神経のどこからでもherpesは感染できます。とにかくヘルペスは自律神経の神経節に隠れ住み免疫が落ちたときに増殖して他のあらゆる細胞に感染してしまうのです。
一般に，交感神経節は比較的中枢に近く位置し，副交感神経節は比較的効果器官の近くまたはその内部に位置する。したがって，節後線維が副交感神経では短く，交感神経では長い。そのため，副交感神経より交感神経のほうが，1本の節前線維が支配する節後線維の数が多い。副交感神経系では、節前ニュ－ロンは中脳、延髄、仙髄にある。 その線維は脳神経及び仙髄前根を通る。 ニュ－ロンが交代する副交感神経節は支配器官の近傍か、内部（器官内神経節）にある。
副交感神経の節前線維どこは何処にあるのでしょうか？副交感神経系の節前ニューロンの細胞体は，脳幹および仙髄に存在する。 節前線維は第3，第7，第9，第10（迷走神経）脳神経とともに脳幹を出て，S2およびS3レベルで脊髄から出ます。迷走神経には全ての副交感神経線維の約75％が含まれる。副交感神経 の神経節 は臓器の近くや内部にありここで末梢に向かうニューロンとシナプスを作るのです。
副交感神経線維を含む脊髄神経は骨盤内臓神経 (S2～S4)なので、仙骨神経叢のみ副交感神経線維を含みます。
交感神経は，視床から始まり延髄を通って胸髄，腰髄の側角（側柱）に存在する細胞体から前根を通り末梢へ神経を出します。
副交感神経は実は副交感神経の上位中枢があり自律神経の中枢である間脳の視床下部の室傍核が副交感神経の上位中枢であり、そこから脳幹の中脳，橋・延髄の副交感神経の神経核へ投射されています。脳幹である中脳，橋・延髄と脊髄下部の仙髄から発し，末梢に神経を分布します。中脳からは動眼神経，橋･延髄からは顔面神経，舌咽神経，迷走神経のそれぞれの脳神経核から出，仙髄からは側角（側柱）に存在する細胞体から前根を通り末梢へ分布するのです。
一般に，交感神経節は比較的中枢に近く位置し，副交感神経節は比較的効果器官の近くまたはその効果器官の内部にあります。したがって，節後線維が副交感神経では短く，交感神経では長いのです。
脊髄神経節は後根にあるので後根神経節と言います。脊髄神経節（後根神経節）は，後根の途中にありその後に前根と後根が合一して脊髄神経が形成されます。脊髄神経には運動神経と感覚神経が混ざっているのです。
動脈周囲の神経節である椎前神経節は脊柱の前側にあり、腹腔神経節、上および下腸間膜動脈神経節などがある。腹腔神経節とは交感神経系の腹腔神経叢内に含まれている神経節をいう。交感神経節である腹腔神経節、上および下腸間膜動脈神経節などでニュ－ロンを換えて無髄の節後線維となり、支配器官である腹部臓器や血管に終わるのは血管を支配しているのは交感神経だけですから腹腔神経節、上および下腸間膜動脈神経節は交感神経節なのです。
自律神経ニュ－ロンは節前ニュ－ロンと節後ニュ－ロンからなる。節前ニュ－ロンは中枢内にある。それから有髄の節前線維がでる。そして、自律神経節(autonomic ganglion)で節後ニュ－ロンにシナプスを作る。無髄の節後ニュ－ロンの軸索が支配器官に達する。
交感神経系では、節前ニュ－ロンは胸髄及び上部腰髄にある。節前線維は相当した高さの脊髄前根を通る。そして交感神経節は脊髄の近くの交感神経幹の幹神経節にある。
副交感神経系では、節前ニュ－ロンは中脳、延髄、仙髄にある。その線維は脳神経及び仙髄前根を通る。ニュ－ロン交代する副交感神経節は支配器官の近傍の前脊椎神経節か内部の器官内神経節にある。
支配臓器の周辺では、よく発達した神経叢（心臓神経叢、肺神経叢、腹腔神経叢、骨盤神経叢など）の形成をみる。心臓の拍動は自律神経によって調節されている．交感神経活動の亢進は，心拍数増加，刺激伝導系の伝導速度の促進，心筋収縮力増強をもたらし，副交感神経の亢進は，心拍数減少，刺激伝導系の伝導速度の遅延，心筋収縮力低下をもたらす。交感神経幹の上頸，中頸，下頸（星状）神経節と胸神経節から上・中・下心臓神経が心臓に向かっている．一方，副交感性の迷走神経の上・下心臓枝と心臓肺神経も心臓に行っている．これらの神経は大動脈弓と肺動脈の間，心房周囲，冠状動脈の周りで神経叢を作っている．複雑に絡み合った心臓神経叢から派生した心臓神経は，混合性（交感性と副交感性）であり，主に刺激伝導系の洞房結節や房室結節（田原結節）に行っている．肺は交感神経，副交感神経（迷走神経）および横隔膜神経の一部などから神経支配を受けている。これらの神経は肺門部で肺神経叢を形成し，そこから出た神経線維が，気道や血管に沿って肺に入っているが，そこには求心線維および遠心線維の両方が含まれている。それらの神経線維はお互いに複雑に混り合っている。骨盤神経叢は交感神経も副交感神経も集まっています。
交感神経の神経節は、交感神経幹にある幹神経節と動脈周囲の神経節の2種類があり、幹神経節を椎傍神経節、動脈周囲の神経節を椎前神経節に分類できます。
神経節とは、神経の途中がふくらんでいる部分のこと。体中を走っている神経は、目で見えないぐらい細い神経線維が無数に集まってできた束だが、神経節のところにだけは、神経細胞の本体である神経細胞体がある。この神経細胞体にherpesが免疫が正常であれば隠れ住み免役が弱くなると増殖しだして神経節の中の隣の細胞に次々と感染していくのです。さらに免疫が落ちると神経節外の様々な神経細胞のみならずすべての種類の細胞に感染していくのです。免疫を抑えると怖いどころか最後の最後は癌になってしまうのです。癌を起こすのは癌ウイルスであるヘルペスウイルスですよ！！！癌ウイルスについてはここを読んで下さい。
神経叢は神経節と似ているが、神経節が丸くふくらんだ形なのに対し、神経叢はいくつかの神経があつまってからみ合ったような構造を指す。神経叢では、神経線維が入り組んで走っているだけなのか、その場所に神経細胞体があるのかは、神経叢によって違うのです。
神経節の例を示します。神経節は大小合わせて100以上あります。
頭部にあるものは① 毛様体神経節②三叉神経節（半月神経節、ガッセル神経節）③膝神経節④翼口蓋神経節⑤上神経節⑥下神経節
頭部以外にあるものは①脊髄後根神経節（脊髄神経節、後根神経節）②星状神経節③幹神経節（交感神経幹）④椎前神経節
椎前神経節は脊柱の前側にあり、自律神経叢中にある。 腹腔神経節、上および下腸間膜動脈神経節などがある。
交感神経は遠心性と求心性の線維から構成される。3つの大きな結節した神経叢（側副神経叢）が胸部、腹部、骨盤部の脊柱の前に位置していて、それぞれ心臓神経叢、太陽神経叢、下腹神経叢と名付けられた。それらは神経と神経叢の集合体を構成、それらは交感神経幹と脳脊髄神経から分岐した神経に属する。それらは内臓に分枝を伸ばしている。 神経節とは中枢神経以外の末梢部において神経細胞が集合し、周囲から明確に判別される構造をいう。中枢神経内の神経核と対比される。神経節が、構造的に中枢から独立した神経細胞の集合体を作っているのは、中枢に至らない脊髄の感覚神経核から直接、運動神経核の間で反射経路などを形成して、種々の自律的・反射的調節に寄与するためです。このようにヒトの脳も脊髄神経節（後根神経節）が進化して肥大化したものと見ることができます。
神経叢とは神経細胞の軸索、樹状突起およびシナプスが密に絡み合った部分です。脊髄神経の神経叢には体幹（胴体）には以下の4つの神経叢があります。頸神経叢には、頭部、首、肩につながる神経が集まっています。腕神経叢には、胸部、肩、上腕、前腕、手につながる神経が集まっています。腰神経叢には、背中、腹部、鼠径部、太もも、膝、ふくらはぎにつながる神経が集まっています。仙骨神経叢には、骨盤、殿部、性器、太もも、ふくらはぎ、足につながる神経が集まっています。腰神経叢と仙骨神経叢は相互に連結しているため、併せて腰仙骨神経叢と呼ばれることもあります。胸部の脊髄神経は神経叢に加わらない神経で、肋間神経として独立して肋骨の間を走っています。腸内神経叢は筋層間神経叢のアウエルバッハ神経叢と粘膜下神経叢のマイスナー神経叢があります。
神経叢には神経節だけではなく、神経細胞体、神経細胞の軸索、樹状突起およびシナプスが密に絡み合った神経全体の集まりがありますので免疫が働きにくいのでヘルペスにとっては絶好の潜伏かつ増殖できる場所です。神経節と同じく神経叢でherpesが隠れながら増殖できるチャンスを狙っているのです。
例えば頸神経叢にヘルペスが感染すると頭部、首、肩につながる自律神経にヘルペスが感染して頭重感や首凝りや肩凝りが出ます。腕神経叢にヘルペスが感染すると胸部、肩、上腕、前腕、手に痛みや動かしにくいとか違和感を感じます。同じように腰神経叢にヘルペスが感染すると背中、腹部、鼠径部、太もも、膝、ふくらはぎに痛みを感じます。仙骨神経叢にヘルペスが感染すると骨盤、殿部、性器、太もも、ふくらはぎ、足に痛みなどの神経の異常を感じます。腸内神経叢のアウエルバッハ神経叢とマイスナー神経叢にヘルペスが感染すると下痢などの便通異常が起こり潰瘍性大腸炎やクローン病になります。
自律神経系の働きは交感神経系は外界の変化に適応するために，副交感神経は生命の維持に必須で呼吸，循環，消化，体温，代謝，発汗，生殖，内分泌などの機能を最適な状態に調節することで，身体内部環境の恒常性維持と言われるホメオスタシスを保っているので自律神経は生命神経と言われるのです。
交感神経は交感神経の中枢は脊髄にあり緊急時に刺激され優位となり，エネルギー放出，異化反応，闘争か逃走，驚愕と緊張を高めます。その時に血管を収縮させ心臓の働きを高めます。しかも副交感神経は血管に分布していないので血管を支配して収縮させているのは交感神経だけで緊急事態が終わると副交感神経に弛緩させる必要もなく自然に元の太さに戻るだけです。
つまりすべての血管を支配するのは交感神経だけですが全身に分布する神経の長さに負けないほど血管も全身に張り巡らされていますから長い長い血管が存在しています。従って交感神経に感染したヘルペスは長い血管の細胞である血管内皮細胞に感染してしまいます。免疫が落ちると膨大な数のherpesの子供であるビリオンが増殖して次の血管内皮細胞に感染するためにここから血流に乗ってあちこちの内皮細胞以外の細胞にも感染してしまい、そこで再び増殖を繰り返し子供のビリオンを作ります。増えたビリオンが細胞の外に出た時にマクロファージや好中球にとらえられて炎症を起こし周辺の組織の臓器にこの世にない嘘の自己免疫疾患やherpesが原因である癌を引き起こすことになってしまうのです。
副交感神経は安静時に優位となりエネルギー保存，同化反応，休養と栄養，消化管運動，分泌腺、排便・排尿などの亢進をもたらします。副交感神経は血管には一本も投射されていないのです。副交感神経の上位中枢は間脳の視床下部の室傍核で、そこから脳幹にある副交感神経の四つの神経核へ投射されています。副交感神経の神経核は脳幹（中脳・橋・延髄）と仙髄から伸び、動眼神経、顔面神経、舌咽神経、迷走神経の四つがあります。脳幹は大脳の間脳の視床下部の室傍核の支配を受けているので、副交感神経は大脳と密接にかかわっているのです。例えば顔の筋肉が、無意識に動いたり逆に意志によっても動かすことができるのは、脳からの運動神経の支配を受ける運動神経と、支配を受けない自律神経が一緒に走行しているからなのです。 眼の毛様体筋および瞳孔括約筋に分布して、その運動を司る。 涙腺・顎下腺・唾液腺などの分泌腺に分布してその分泌を司る他、表情筋・眼輪筋・口輪筋等の筋支配も副交感神経は支配しています。
括約筋と平滑筋の違いは何でしょうか？括約筋とは、筋の走り方と役割による分類のひとつ。管（くだ）状あるいは袋状のものがあるとき、そのまわりをぐるっと取り巻いている筋で、その筋が収縮すると管や袋の内径が縮まったり、さらに閉じたりする働きを持っている筋のこと。反対の働き（管や袋を広げる）の筋は、散大筋という。括約筋には、意識的に収縮できる骨格筋でできている括約筋と、自律神経などによって無意識的に調節されている平滑筋（内臓筋、不随意筋）でできている括約筋がある。場所によって決まっている。
平滑筋と横紋筋の違いは何でしょうか？筋肉には横紋筋と平滑筋の2つの種類があります。 横紋筋は横縞模様のある筋肉で、平滑筋には横縞がありません。 横紋筋には骨格筋と心筋があります。骨格筋は姿勢を保ち、身体を動かしている筋肉で、一般的に筋肉と呼ばれているものは骨格筋を指しています。一方、平滑筋とは、胃や腸、子宮、血管、気管、尿管などの中空器官の壁にある筋肉のことをいう。消化器官の蠕動運動や血管の運動は平滑筋が弛緩・収縮して行なわれている。 自分の意思では動かせないため不随意筋に分類される。
何故自律神経や自律神経節や自律神経叢や自律神経細胞体にこだわるのか？
それは人体に乳幼児に皮膚や粘膜に感染したヘルペスは免疫から逃げかつ増殖するためには神経細胞の細胞体の核の遺伝子に潜伏することです。侵入部位である粘膜の細胞や皮膚の細胞の細胞体に隠れてもこれらの細胞は定期的に細胞の入れ替えがあるので入れ替えのたびに人体からherpesも廃除されてしまうので上記の神経細胞体の多い自律神経節や自律神経叢や自律神経細胞体は入れ替えがないので最高の隠れ場になるのです。
しかも自律神経の細胞は人体のすべての組織に大量に存在する上に足の先から脳天まで神経はsynapseによって繋がっていますので免疫が落ちるチャンスを狙って末梢の神経細胞に感染したヘルペスは神経軸索の微小管を通りシナプスを乗り越えて長い長い時間をかけてパーキンソンの原因であるドーパミンを作る中脳の黒質にも感染して黒質の神経核を破壊してしまうことが出来るのです。破壊された黒質はドパミンを作れなくなって、ドパミン減少症となり運動を支配する大脳基底核の神経核にも感染してしまいにさらに「大脳皮質―大脳基底核ループ」を構成する多種類の神経核にも感染するのです。最後はherpesが大脳皮質にも感染してしまいパーキンソン病のみならず精神症状や自律神経の障害があらわれることになるのです。「抑うつ」や「幻覚」を伴ったり、高齢で重度のパーキンソン病患者さんでは、記憶が障害される「認知症」、さらに運動機能が障害される「進行性核上麻痺」 、ヘルペスにより神経核が崩壊してしまう「大脳皮質基底核変性症」、自律神経に関連する中枢の神経核での変性が起こる「多系統萎縮症」などの脳神経変性疾患も生まれるのです。全ての脳神経疾患は脳に感染したherpesが原因です。
「多系統萎縮症」とは何でしょうか？多系統萎縮症（multiple system atrophy略してMSA）は成年期（30歳以降、多くは40歳以降）に発症し、ヘルペスウイルスが感染した神経細胞とオリゴデンドログリア（希突起膠細胞）に不溶化したパーキンソン病でみられるαシヌクレインが蓄積し、進行性の細胞変性脱落を来す疾患である。「多系統萎縮症」はパーキンソン病と言ってもいいのです。いや全ての脳変性疾患はherpesによる感染症ですから原因論的にはすべて同じ病気であるので病名などは実はどうでもいいのです。いや実はすべての人間の病気は癌を含めてherpes感染症ですから現代の病気の病名はただ一つしかありません。それは『ヘルペス感染症』なのです。
にもかかわらず何故、新しい病名がいくつも出現したり消えたり一つにまとめられたりするのでしょうか？答えは簡単です。herpesはひとたび人体に感染すると宿主が死ぬまで殺しきれない上にワクチンも作れないのが第一点です。次に現代資本主義社会は過剰な自由競争社会ですから一般人は死ぬまでストレスがかかりステロイドホルモンを出して対抗しますがその間免疫が下がります。その免疫低下の間にHerpesが増殖して人体の２００種類以上も存在するあらゆる細胞に感染するという特性を発揮します。しかもその新しい隠れ場所でさらに増え続けます。何とか患者がストレスを乗り越えて免疫があがってくるとヘルペスとの戦いが、患者さんによって異なる特定のherpesが感染した細胞集団で免疫が攻撃し始めると、医学者たちは増えたherpesと免疫が攻撃して生じた病気であるにもかかわらず原因不明の病名が同じherpesが原因であるにもかかわらず編み出されます。これを繰り返した結果難病が何百も生まれたのです。とどのつまりすべての宿主において最後はherpes性癌になるまで医学者たちはいつまでも無知による同じ間違いを繰り返しherpesも宿主である人間といっしょにあの世行となってしまうのです。
第二点はまず何よりも新たなる病名を決定する医学集団のトップの医学部の教授たちが病気の真実の原因に全く無知であるからです。医学者たちがすべての病気の原因はherpesであるにもかかわらず一顧だにherpesに対してしないからです。herpesが原因であることに気が付けばすべての難問は一挙に氷解してしまいすべての病気が治ってしまうことを恐れているからです。その時には病気つくりの名人たちの集団である医薬業界も消滅してしまうでしょう。アッハッハッハ！！herpesがどんなタイプのウイルスについても知ろうとしないで余計な研究ばかりに目を向けているのでどんなに医学研究費を使っても永遠に病気は増えるだけです。残念です。
オリゴデンドロサイトは、多い時は60以上の細胞突起の先で神経細胞の軸索を覆う髄鞘を作るのです。 オリゴデンドログリアは、髄鞘を作ります。この神経の軸索を取り囲む髄鞘になるオリゴデンドログリアや神経にherpesが感染すると、神経の伝達機能が障害されます。
かつて多系統萎縮症は、①パーキンソニズムを主症状とする線条体黒質変性症（striato‐nigral degeneration略SND）と②小脳失調症を主症状とするオリーブ核・橋・小脳変性症（olivo-ponto-cerebellar atrophy略OPCA）と、③協調運動障害と自律神経症状を主症状とするシャイ・ドレーガー症候群（Shy-Drager syndrome略SDS）の3つの疾患は同じ病気であったので一つに集めての「多系統萎縮症」になったのです。
オリーブ核とは何でしょうか？下オリーブ核のことであり延髄の腹側にある神経細胞群で 運動中の誤差情報を小脳のプルキンエ細胞に伝送し、プルキンエ細胞における運動学習・内部モデルの生成に寄与している。小脳失調とは何でしょうか？複数の筋肉をバランスよく協調させて動かすことができなくなることで、例えば箸を使う、字を書くなどの細かい動きがしにくい、ふらついて歩きにくい、呂律が回らず言葉が滑らかに出ない、などの症状が出ます。 小脳失調の他に比較的、共通して出やすい症状として、排尿障害や便秘などの自律神経障害もあげられます。
①線条体黒質変性症は50歳以降に発症するケースが多く、男性の方が、女性よりもやや多いようです。黒質に感染したヘルペスが原因です。多系統萎縮症のうち、およそ30%を占めています。神経細胞とオリゴデンドログリアに、不溶化したα-シヌクレイン（蛋白質が凝集した特殊な封入体）が形成され、蓄積していくことで、進行性の細胞変性脱落をきたす疾患、とされています。α-シヌクレインは蛋白質が凝集した封入体ですが実は神経細胞とオリゴデンドログリアに感染したヘルペスウイルスが増殖しないように封じ込めるために細胞が作った封入体でありこの中には完成されていないherpesの子供であるビリオンが閉じ込められている残骸のようなものです。他の細胞にもみられる封入体の中に存在するのはherpesウイルスの残骸なのです。初期の症状として、表情に乏しい、筋肉がかたくこわばる、動作が遅くて緩慢になる、などパーキンソン病と同じです。病状が進むとパーキンソン病の薬が効かなくなり、ADL（日常生活動作）障害の進行が早い場合もパーキンソン病と同じです。
②オリーブ核・橋・小脳萎縮症は40歳以降に発症することが多く、男女の差はありません。多系統萎縮症のうち、およそ70～80%を占めており、日本では3つの病態の中で、もっとも患者数が多いタイプです。小脳や脳幹の委縮、延髄オリーブ核が小さいなどの特徴が脳のMRI画像で、認められます。これらは小脳や脳幹や延髄オリーブ核にherpesが感染したからです。病初期では、起立時・歩行時のふらつき、呂律が回らない、手先の細かい正確な動きの障害、などがみられます。これらは小脳性運動失調とよばれ、例えば、箸を使う、ボタンをかける・外す、字を書くなど、普段は意識しないで行うことができる日常生活動作が、上手く行えなくなります。
③シャイ・ドレーガー症候群は50歳以降で発症するケースが多く、多系統萎縮症のうち、およそ16%を占めています。組織学的には、線条体黒質変性症やオリーブ橋小脳萎縮症と共通であるので「多系統萎縮症」とまとめられたのです。病気が進行すると、頭部の画像検査で、小脳と脳幹部の萎縮が確認できます。原因はherpesです。初期の頃から、起立性低血圧や立ちくらみ、尿失禁などの自律神経の障害による症状がみられます。この他、汗をかかない、睡眠時無呼吸やいびき、男性であればインポテンツなどの症状もあります。この疾患は、ゆっくりと進行していきますが、herpesの感染が拡大していくと病状も進行していき、小脳障害やパーキンソン症状もみられるようになります。
①線条体黒質変性症 ②オリーブ核・橋・小脳萎縮症 ③シャイ・ドレーガー症候群の三つをまとめて「多系統萎縮症」になったのですが結局のところまとめてherpes性パーキンソン病と言っても間違いないのです。
パーキンソン病ではヘルペスが感染した中脳の黒質のドパミン産生細胞が減少することにより、①寡動（動きが遅く少なくなる）、②筋強剛（筋肉が固くなる）、③振戦（ふるえ）、④姿勢調節障害など四つの主なる症状をきたすのですが、さらにヘルペスが大脳の様々な脳神経に感染するとパーキンソン病が進行して他の中枢神経や自律神経もherpes感染のためにダメージを受けてしまうので、手足の震えなどの代表的な症状に加え、精神症状や自律神経の障害があらわれることになるのです。herpesの脳内の感染が拡大していくとパーキンソンが進行して 「抑うつ」や「幻覚」などの精神病を伴います。全ての精神病の原因もherpesなのです。精神科もherpes性精神科と変えたほうが精神科の病気の原因が分かり易くなります。ワッハッハ！ herpes感染が高度になるとパーキンソンの症状も重度になった高齢の患者さんでは、herpes性「認知症」も出現してしまい進行性核上麻痺 、大脳皮質基底核変性症、多系統萎縮症などの脳神経変性疾患も起こることは既に述べました。日本での有病率は10万人に対して100〜300人程度です。治療は原因療法である抗ヘルペス剤のアシクロビルの大量投与でパーキンソン病の進行を完全に止めることが出来ます。アシクロビルの点滴のほうが錠剤よりもはるかに著効を示すでしょう。
パーキンソン病は何故起こるのか？
パーキンソンの原因は黒質に感染したherpesのためにドパミンが産生できなくなるのでドパミンが減少するからです。何故ドパミンが減るとパーキンソン病が起こるのでしょうか？パーキンソン病の症状の特徴の①寡動（動きが遅く少なくなる）、②筋強剛（筋肉が固くなる）、③振戦（ふるえ）、④姿勢調節障害の四つはで大脳基底核身体の随意運動の調節や姿勢、筋肉の緊張を調整など様々な機能を司る。 前頭前野にある運動パターンの中から適切な運動の選択を行っている。根本治療は黒質に感染したherpesが増殖しないように免疫を上げかつ抗ヘルペス剤を服用すれば治せるのです。
それでは何故、どのようにしてヘルペスウイルスが黒質に感染してドパミンが減ってしまうのかを証明していきましょう。
私はパーキンソン病も良くした臨床経験も持っているだけでなく癌をはじめとするあらゆる難病を抗ヘルペス剤であるアシクロビルと漢方煎じ薬を投与して患者の免疫で治させてきました。癌を含めてこの世の難病のすべての原因はherpesウイルスですから抗ヘルペス剤を服用させ同時に免疫を漢方煎じ薬で高める治療でアルツハイマー認知症やレビー小体型の認知症も自己免疫疾患や癌も治すことが出来るのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士「癌は光療法でなおせる」はここを読んでください。すべての病気の原因はルペスですからherpesを増やさないようにアシクロビルを予防投与することによって癌をはじめとする全ての難病にならないように出来るのです。今も私自身が実践していることです。
元々自己免疫疾患と言う難病などは無いのです。難病の原因は免疫を抑える患者と医者と協力してherpes増やしているから癌も人為的に作り上げているだけです。癌も訳も分からず突然変異によって生じると言うのは世界中の癌学者の一致した真実ですがそれでは癌についてはここを読んでください。パーキンソン病は脳変性疾患と言われますが「変性」と付く病気はすべてherpesが細胞に感染して細胞を変性させて崩壊させられた部位の脳の細胞の機能が無くなってしまい、二度と再生不可能な脳の細胞の機能が無くなり病気を作ってしまうので変性疾患と言うのです。從って脳変性疾患は正しくはherpes性脳細胞性機能不全症と言うべきです。
それでは脳変性疾患と精神病の違いはどこにあるのでしょうか？脳変性疾患と精神病もいずれも一番最初の原因は形のない精神（心）の感情に関わる無形のストレスを有形の高等な大脳の神経細胞に判断を仰いでもいつまでもストレスが解消できなければ大脳の神経細胞も疲弊しきってしまい、理性の問題ではなくなり専らストレスホルモンで対抗せざるを得なくなります。しかも視床下部が副腎皮質で作らせるコルチゾールも枯渇してしまい処で新たなる事態が始まり出します。自分自身のステロイドホルモンで嫌な事態に耐えている間に免疫が下がり続けているのです。この間にherpesは人体のあらゆる細胞に感染し分裂増殖していたのです。CRHやACTHを通じてコルチゾールいつまでも作る命令を出すのは人体に有害であることを進化の中で知り尽くしている視床下部が急に作るなと命令してしまいます。CRHは下垂体でのadrenocorticotropin（ACTH）の合成，分泌を促進し，視床下部―下垂体―副腎系のストレス応答の調節に中心的な役割を果たしているほかに，種々のストレスによって生じる自律神経系の変化，免疫機能の抑制，摂食抑制，性行動の抑制，情動の変化等の発現に重要な役割を担っているほどの極めて大切な役割を背負っているのに何故ストレスが解決していないにもかかわらずステロイドホルモンの産生を止めてしまうのでしょうか？人間が耐えられるストレスその限界を超えてしまうとストレスによって精神の病になってしまうか、免疫を抑えている間に増えたherpesが癌を作ることになりますという警告で殺されないストレスである限りをあきらめなさい、ストレスの根本の根本は自己の感情にこだわりすぎるからですからつまらない自我にこだわる感情は捨てなさいという賢い人体からの「最高のアドバイス」として幾ら嫌でも受け入れなさいという最後通牒なのです。ストレスが強すぎると自殺行為にまで及ぶことがありますからあきらめてストレスを当たり前のこととして受け入れることを視床下部は知恵を与えてくれているのです。
生き続けて成長するにつれてあらゆる種類のストレスが出始めそのたび毎に免疫が低下してあらゆる病気の感染王であるヘルペスが人体のあらゆる細胞に感染し始めることになります。特に脳変性疾患と精神病になり易い人は徐々に時間がかかって心（脳）にherpesが一番ストレスがかかって免疫が局所的に落ちる部位の脳の扁桃体に選択的に感染増殖しやすいのです。心（脳）が繊細で葛藤しやすく傷つきやすく気質の人は他のヒトよりherpesが増えやすいのです。ところが副腎皮質ホルモンが作れなくなるまでのコースは脳変性疾患と精神病は同じコースをたどるのですがそのあとのコースが異なってくるのです。それまでに大脳の細胞にまでherpesが感染して増えすぎた人は視床下部でCRHが作れなくなると徐々に免疫が戻って増えたherpesとの戦いが大脳の様々な種類の細胞で始まりだし脳変性疾患が生まれ出すのです。一方精神病と診断された人は大脳までヘルペスが感染していなかったので大脳の細胞で免疫との戦いは見られないのですがその後も免疫を下げ続けると精神病の人も脳変性疾患となってしまう可能性はあるのです。生きられる限り「ストレスの原因は」すべて受け入れて戦うべき敵は自分のエゴなる欲望であることに気が付くべきです。７８歳の私なんかは「生きながら死んでいる人生を」６３年間どころか今も生き続けています。若年性アルツハイマーが進行しないように、癌の原因もherpesですから癌にならないように大量の抗ヘルペス剤を毎日服用しながら今も現役の医者として「癌」と「自己免疫疾患」を治せる苦痛の多い人生を楽しみながら生き続けています。
因みに難病の定義を教えてあげましょう。『世界中の医者が知っていても認めようとしないすべての病気の原因であるヘルペスが起こす病気が難病です。』それでは世界を支配しているアメリカが指導している現代の医療の仕事は何でしょうか？免疫を抑えて無慈悲に難病を作ることです。○○を稼ぐことです。』ワッハッハ！！！
パーキンソン病は治る。何故ならば、パーキンソンの原因は黒質に感染したherpeであることがわかっているからです。これを証明していきましょう。まずパーキンソンの原因は感染病原体であるherpesウイルスでありますが、様々な症状は黒質のドパミン不足から始まりますから黒質の構造と機能から説明していきます。次いでどのようにしてherpesは黒質に感染していき統合失調症とは逆にドパミンを減らしてしまいパーキンソン病になってしまうどころかそのあとも新たに様々な脳神経変性疾患になっていくのかをも詳しく説明しましょう。
黒質は緻密部(Parscompacta)と網様部(Pars reticulata)と外側部と内側部の四つから成り立っていますが緻密部(Parscompacta)と網様部(Pars reticulata)の二つが機能的に重要です。
黒質はメラニン色素の多い黒い色をした神経核ですから黒核とも言われ，ヒトではメラニン色素に富む神経細胞が集っている灰白質で黒く見えるから黒質と言うのです。因みにherpesはメラニン色素に富む神経細胞に隠れるのが大好きなのは既に説明しました。何故メラニン色素細胞とヘルペスが感染しやすいのかはここを読んでください。
黒質（黒核）は錐体外路系に属し，同側の大脳半球の皮質から刺激を受け，横紋筋の運動と緊張とを無意識的に調節しています。
錐体外路系とは何でしょうか？錐体外路とは大脳深部の大脳基底核を中心とする複雑な経路で、運動や筋緊張を調整するはたらきをしています。体性運動神経系の中枢伝導路のうち，錐体路以外のものの総称で随運動を担っています。大脳基底核の不随運動をどのように制御しているかの正確な機序はいまだ知られていません。
錐体路とは何でしょうか？精緻で熟練を要するような随意運動をつかさどる神経伝導路で、高等な哺乳動物になって初めて中枢神経内に錐体路が出現したのです。つまり錐体路は錐体外路よりもはるかに進化した神経回路なのです。錐体路の経路は前頭葉の運動野やから延髄の錐体交差で反対側に交差し、脊髄の前角に至るまでの神経系路です。錐体路の障害では運動麻痺がみられます。錐体路は中枢神経系のほぼ全域に分布しているため、損傷しやく運動麻痺が起こりやすいのです。
しかし現在では錐体外路系と錐体路に分けないほうが正しいという神経医学者が増えてきています。何故ならば錐体路と錐体外路を明確に分けることには無理があるからです。だって黒質（黒核）にしろ錐体路ではなく錐体外路系に属していると言われながら，実際は同側の大脳半球の皮質から刺激を受け，随意筋である横紋筋の運動と緊張とを随意的ではなく無意識的に調節しているからです。
錐体路と錐体外路の違いは何ですか？錐体路がメインの骨格筋に対して指令を伝えるのに対し、錐体外路はそれらの筋が滑らかにバランスよく動くよう、運動の細かな調節を無意識的に行います。錐体外路系にヘルペスが感染して障害が生じると、振戦、筋硬直によって動作が緩慢になる有名なパーキンソン病になります。
錐体路は、大脳皮質の運動領の巨大錐体細胞であるベッツ細胞から起こり、延髄の錐体という場所を神経線維群が束になって通っています。ベッツ細胞は運動神経細胞とも言われベッツ細胞がある場所は、大脳の中心部あたりの表面（皮質）にあり、中心前回（一次運動野）といわれるところです。
脳が人間の体を運動させる部位を「脳の運動野（一次運動野）」と言います。左に上と下の二つの図を示します。上の図は「運動野（一次運動野）」を示すつもりの図でしたが脳全体の脳が果たす様々な機能の部位と局在をも示しているので正しくは「脳の機能局在」を示すために左脳を縦切りにした断面を示した平面図となっています。上の図はうすい青で塗られたと一次運動野（運動野）は運動野となっています。左図の脳の機能局在（優位半球）の優位半球の意味は左右の大脳半球のうち、ある特定の機能に密接に関係してその機能に関して優れているほうの大脳半球を優位半球、そうでない大脳半球を劣位半球と呼びます。 例えば、一般的には普通の人は左大脳半球が言語機能が優れているので、左大脳半球が言語優位半球なのです。下の図にはホムンクルス（英語で「小人、こびと」と訳します。）の図を示しホムンクルスの意味を説明します。ホムンクルスの図の中の脳の一次運動野の「手」に当たる部位の脳が「手を動かせ」という運動の命令を出すと人間の手は脳の命令通りに動かせるのです。さらに脳の「唇」に当たる部位が「唇を動かして、おしゃべりをしなさい」と一次運動野から命令を出すとおしゃべりが出来るように「唇」が動き出すのです。このようにホモンクルスで示すと脳の動きと実際に動く人体の部位をセットで示すと脳の働きと体の動きが呼応しているので、あたかも人体のように並ぶため、この人間の脳の図をホムンクルス（訳して「こびと」）と呼びます。ホムンクルス（ラテン語で Homunculus訳は小人）とは、ヨーロッパの錬金術師が作り出す人造人間、及び作り出す技術のことです。ホモンクルスの絵で脳の運動機能が占める体積の割合がいかに大きいかがわかるでしょう。大脳皮質の一次運動野から出た指令は、脳幹→末梢神経（運動神経）→筋の接合部というルートで伝達されると、「手」や「唇」の筋肉の収縮を起こすのです。このように中枢の大脳運動野から末梢にある筋肉を意のままに動かせる運動の神経経路を錐体路と言います。
錐体路を復習しておきましょう。皮質脊髄路（錐体路）を構成するニューロン（神経細胞）は大脳皮質にある錐体細胞である。しかし錐体路の名称はこの細胞に由来するのではない。錐体細胞は大脳皮質と海馬に普遍的に存在し、その軸索は皮質脊髄路以外を走行する神経軸索がほとんどである。錐体路の名称は、上の図の錐体路（皮質脊髄路）で延髄下端の錐体交叉を通る際に皮質脊髄路の軸索が形成する構造がピラミッド状であることがわかるでしょう。錐体は英語でpyramid（ピラミッド）と言うのでこのピラミッド（錐体）に由来しているのです。
上の図の錐体路（皮質脊髄路）図でお分かりのように錐体路の経路は、大脳皮質の運動中枢から内包（後脚）、中脳の大脳脚、延髄の錐体を通り、延髄の下端で左右が錐体交叉し、下降して脊髄（前角細胞）に至る運動神経伝導路を錐体路といい、皮質脊髄路とも呼ばれます。錐体路が障害されると、運動麻痺、筋力低下、巧緻運動障害等の錐体路徴候が現れます。上の図の「錐体路（皮質脊髄路）のイメージ」に錐体路が明示されています。面白いことに皮質脊髄路の、皮質運動野の第V層に錐体細胞が起始細胞であることも知ってください。
上位運動ニューロンとは何でしょうか？皮質脊髄路の運動ニューロンの細胞体は、上述のように皮質運動野に存在する。このニューロンの軸索が脳幹を通って脊髄まで走行しており、ここまでの経路全体を上位運動ニューロンと呼びます。
延髄の錐体交叉とシナプスとは何でしょうか？実は皮質運動野にある錐体細胞の細胞体から伸びた長い軸索の一部は、主に反対側の皮質中脳路といわれる脳幹の中脳から、橋（皮質橋路）へ、さらに延髄（皮質延髄路）へも向かっている。
しかし大部分の錐体細胞の細胞体から伸びた長い軸索の神経線維はそのまま脊髄まで伸びて皮質脊髄路を形成します。そのうち、約80%の大部分の皮質脊髄路線維は延髄で反対側に乗り換える錐体交叉をします。この線維束は脊髄側索の外側皮質脊髄路を通る（脊髄視床路の後内側、固有束の外側）。ところが残りの２０％の内の10%の線維束は錐体交叉せずに同側の外側皮質脊髄路を通る。残りの10%の線維束も交叉せずに脊髄前索の前皮質脊髄路を通る。ややこしいですね。三つのどの経路を通った軸索も、前角で次のニューロンとシナプスを形成し交代する。この前角ニューロンは皮質脊髄路の2次ニューロンと見なされるものの、通常は皮質脊髄路と言わない。
大脳から出た運動ニューロンの走行をもう一度、詳しく勉強しましょう。皮質脊髄路の運動ニューロンは中心前回の一次運動野だけでなく、運動前野および一次感覚野などからも起始し、放線冠を形成しながら徐々に集合して、内包後脚を形成し大脳基底核を貫通する。放線冠というのは、脳の表面にある「大脳皮質」よりも少し内側に入ったあたりの場所を指します。 放線冠では、大脳皮質から伸びる神経線維が扇のように放射状に走っています。大脳基底核を貫通するということはつまり淡蒼球と視床の間を通る。そこから中脳に入って大脳脚を形成し、延髄では下部腹側表面に柱状の隆起となって見えるのが延髄の錐体です。この錐体を形成することから、錐体路という別名が付けられていると言われるのは間違いと言う医学者もいます。あくまでも錐体路の名称は、上の図の錐体路（皮質脊髄路）で延髄下端の錐体交叉を通る際に皮質脊髄路の軸索が形成する構造がピラミッド状（錐体状）であるから錐体路の名称が生まれたという学者もいます。錐体は英語でpyramid（ピラミッド）と言うのでこのピラミッド（錐体）に由来しているのが一番正しいのです。
約80%の大部分の皮質脊髄路線維は延髄で反対側に乗り換える錐体交叉をします。錐体交叉の後、神経線維は主として脊髄の外側皮質脊髄路を下行する。延髄で交叉しなかった線維の１０％は前皮質脊髄路を下行し、そのほとんどが脊髄で下位運動ニューロンと連絡する直前に対側へと交叉するのは既に述べました。
下位運動ニューロンとは何でしょうか？脊髄の前角で、上位運動ニューロンの軸索は下位運動ニューロンに接続する。ほとんどの場合は、このシナプスは介在ニューロンを介しているが、直接下位運動ニューロンとシナプスを形成するニューロンもある。
介在ニューロンとは何でしょうか？刺激を筋肉に伝えるのが運動ニューロンですが、この運動ニューロン間での情報伝達をするのが介在ニューロンです。 この介在ニューロンは大脳のおいては、莫大な脳の神経細胞があるのでこれらの神経細胞は直接シナプスするのではなくその神経細胞間を介在して連結しているニューロンがありこれを介在ニューロンと呼びます。この介在ニューロンは脳全体には、1000億個のニューロン(神経細胞)があるのでこれらの中枢神経細胞（ニューロン）同士を結ぶという極めて大切な仲介の神経を形成しているのです。この介在ニューロンがなければ1000億個のニューロン(神経細胞)が直接に正しく一つ一つの神経細胞がシナプスすることは不可能でしょう。
脳幹では、下位運動ニューロンの細胞体は脳神経の運動核に存在している12対の脳神経の中で動眼神経核、滑車神経核、三叉神経運動核、外転神経核、顔面神経運動核、副神経核、舌下神経核の７対だけが運動性の下位運動ニューロンの細胞体を持っており、その軸索は脳神経の一部として運動神経の機能を持って脳幹から末梢へと出ているのです。一方、脊髄では前角にあるレクセドの第IX層に下位運動ニューロンの細胞体があり、そこから脊髄前根を通って末梢へと出て行く。これらの軸索が末梢で随意筋の運動を支配している運動神経の軸索なのです。
レクセドの第IX層とは何でしょうか？レクセドの層（Rexed laminae）は、脊髄灰白質の分類のひとつです。脊髄灰白質の分類とは何でしょうか？脊髄灰白質の横断面から下の層を10層に分類する方法で、1950年代初頭にネコの脊髄の研究を行ったスウェーデンの神経解剖学者ブロール・クセドによって提唱されたのでレクセドの層（Rexed laminae）と呼ばれます。
上図に脊髄灰白質横断面の蝶々型の灰白質の模式図を示します。上図の左の羽の最下部のIXがレクセドの層分類の第IX層です。レクセドの層分類は住所番地のようにⅠ～Ⅺまでの層に分けられています。右の羽はレクセドの層分類のそれぞれの層にある神経核の位置を青と緑と赤で示しています。色のない灰色はどんな神経核があるのかについてはどこにも書いていませんでした。
レクセドの層（Rexed laminae）は、1950年代初頭にネコの脊髄の研究を行ったスウェーデンの神経解剖学者ブロール・レクセドによって提唱された脊髄灰白質の分類のひとつで灰白質を10層に分類する方法です。
ブロードマンの脳地図と同様に、位置ではなく分布する神経細胞体の構造の違いによって灰白質が定義されⅠ～Ⅺまでの層に分けられています。分布の様子もうまくまとまっているので現在も使われています。
「Laminaeレクセドの層」は 英語で、Rexed laminaeと書き、日本語で訳すと「レクセド・ラミニ」となります。Laminaeはlaminaの複数形で薄板,薄層,薄膜の意味があります。脊髄の脊髄灰白質の分類のひとつであります。脊髄灰白質を断面図から10層に分類される方法で分けられた層です。灰白質（Grey matter）とは、中枢神経系の神経組織のうち、神経細胞の細胞体が存在している部位のこと。これに対し、神経細胞体がなく、有髄神経線維ばかりの部位を白質（White matter）と呼びます。
灰白質と白質とは何でしょうか？中枢神経系の脳と脊髄の神経組織は、神経細胞とグリア細胞とによって構成されている。免疫細胞であるグリア細胞は、脳のどの部位にも普遍的に存在している。末梢の組織のマクロファージと同じくherpesウイルスを殺す仕事をしています。一方、神経細胞に関しては、神経細胞体から伸びて張り巡らされている神経線維（軸索）は、どこでも普遍的に存在するものの、神経細胞体そのものが存在する部位は限られており、特定の部位に固まって存在する傾向があります。この部位を灰白質と総称する。神経細胞体の集まり方は、場所によって異なっているので、灰白質の形も様々である。例えば、大脳や小脳ではその表面を薄く覆う様に存在しており皮質と呼びます。これら皮質では、神経細胞体は層構造をなして並んでいる。一方、間脳、脳幹、脊髄などでは、その表面には灰白質は存在せず、内部に、神経細胞体が多数の島状に分かれた灰白質のかたまりをつくる。これらひとつひとつのかたまりを、神経核（しんけいかく）と呼ぶ。神経核は、ひとつひとつに固有の名称が存在し、特定の機能に関与している神経細胞が集まって存在する部位である。つまり間脳、脳幹、脊髄などでは神経細胞体が島のように集まって灰白質の塊を作っているのです。一方、中枢神経系の大脳や小脳ではその表面の全体を薄く覆う様に存在しており皮質と呼びます。このように小脳と大脳の皮質には脳の表面の全域に途切れなく神経細胞体が集まっているので神経核が途切れなく繋がっているのでherpesがいったん大脳と小脳の皮質にある神経細胞にたった一つでも感染してしまうと隣の細胞にも感染しやすくなり例えば大脳の運動野にヘルペスが感染すると神経細胞体は層構造をなして並んでいるので運動野全体の感染が起こり若くして随意運動が全くできなくなる大病となる脳変性疾患となる筋委縮性側索硬化症になってしまうのです。一方の間脳、脳幹、脊髄などでは神経細胞体の集まり島のように集まって分断されているので一つの神経核の細胞にherpesが感染してもその神経核だけが機能を失うだけなのでherpesに感染されていない別の神経核の機能は温存されているので灰白質の塊を作っているので若くして間脳、脳幹、脊髄では脳細胞変性疾患はほとんど存在しないのですがストレスの多い人生を重ねるといずれヘルペスが増えるにつれて神経核から新たなる神経核にherpes感染が起こり最終的には脳全体の変性疾患になってしまうのです。
灰白質、白質の名前の由来は、新鮮な脳組織の断面を肉眼的に観察したとき、白質は明るく光るような白色をしているのに対し、灰白質は、白質よりも色が濃く、灰色がかって見えることによる。これは、有髄神経線維のミエリン鞘の主成分として大量に存在している脂質やコレステロールやミエリン（髄鞘）が白い色をしているためで、白質には、灰白質に比べてミエリン鞘と言われる有髄神経線維が多いからです。
なお、脳にコレステロールが多く含まれるのは、神経細胞の軸索がコレステロールで被われたミエリン鞘によるものであります。ミエリン鞘の作用は神経線維の絶縁性とミエリン鞘の切れ目からの電気信号が跳躍伝導（ジャンプ）によりジャンプにより信号伝達を速くさせることです。
レクセドの層分類のⅠ～Ⅺまでの層の各層の神経核の働きや特徴を見ましょう。
第I – VI層は脊髄後角にあたる。第I層は後角のもっとも背側、辺縁に位置する層です。後側辺縁核とも呼ばれる。神経細胞体はまばらで、ワルダイエルの辺縁細胞と呼ばれる細胞が分布する。末梢の侵害受容器（痛覚の受容体）からの刺激を伝える軸索（主にAδ線維とC線維）がこの層の細胞に投射している。またリッサウエル路はここを通っており、この軸索もこの層に投射する。痛覚を伝える脊髄視床路の通過経路のひとつのリッサウェル路は後外側路ともいいます。
第II・III層は第I層の前方に位置する。第II層は小細胞の細胞体が密集しており、他の部分から明瞭に区別でき、ローランドの膠様質とも呼ばれる。第III層は第II層ほど密集していないが、細胞の形態は似ている。第I層が有髄の一次ニューロンからの投射を受けるのと異なり、第II層には侵害受容器、温度受容器、機械受容器（触覚などの圧情報を感知する）からの無髄線維が投射している。
第IV層はニッスル小体を豊富に含む大きな細胞体が分布する。ニッスル小体とは神経細胞の細胞体内および樹状突起内に見られる、粗面小胞体と非結合リボソームの集塊。リボソームは、数本のRNA分子と50種類ほどのタンパク質からなる巨大なRNAで、リボソームは、すべての細胞に存在する生体タンパク質合成を行う分子機械である。リボソームは、伝令RNA分子のコドンによって指定された順序でアミノ酸をつなぎ合わせ、ポリペプチド鎖を形成する。リボソームは、リボソーム小サブユニットとリボソーム大サブユニットという2つの主要な構成要素からなる。第I層、第V層とともに脊髄視床路を形成している。第III層と第IV層は後角固有核（固有感覚核）と呼ばれる場所に相当する。ニッスル小体は核蛋白を含み，神経細胞の蛋白合成に重要な役割を果す。
核タンパク質とは何でしょうか？核タンパク質は、核酸と蛋白質の複合体です。核酸は酸性物質なので，複合体形成に参加する蛋白質は塩基性アミノ酸に富む。核内の核蛋白質はデオキシリボ核酸 DNAとクロマチンを形成するヒストンあるいはプロタミンの複合体である。プロタミンは脊椎動物の精子の核にある塩基性タンパク質で，DNAと複合体を作り，染色体を構成する．また細胞質中のリボソームはリボ核酸 RNAと蛋白質の複合体である典型例としてヒストンのタンパク質やテロメラーゼやRNPがある。テロメラーゼは特殊なリボ核タンパク質で、テロメラーゼ逆転写酵素（TERT）、内在性RNA鋳型（TR）、および数種の関連タンパク質からなります。RNPはRibo‐nucleo‐proteinの略称で、リボ核蛋白質またはリボヌクレオ蛋白質です。
第V・VI層はともに内側、外側にさらに分けられる。第V層の外側は網様核とも呼ばれ、頸髄で発達している。第VI層は第四胸髄から第二腰髄までの髄節には見られない。ただしヒトでは、第V層と第VI層はほとんど細胞学的に変わらないため、第V – VI層と一括して扱われることもある。上述のように第V層は脊髄視床路を形成する。頸膨大の第VI層は中央基底核と呼ばれる。第VI層には脊髄小脳路の二次ニューロンの神経細胞体がある。
第VII – IX層は脊髄前角、側角（および後角の一部）にあたる。第VII層は後角との境界から前方に広がる広い部分に分布し、中間灰白質とも呼ばれる。特に頸膨大と腰膨大では前角の尖端まで分布し、その中に第VIII層と第IX層が島状に浮かぶ形になる。逆に胸髄と仙髄では第VIII層が大きく、第VII層は前角の基部だけに分布する。この層では中間内側核、中間外側核、クラークの背核、オヌフ核が目立つ。中間内側核には内臓求心性神経の投射を受けて、内臓遠心性神経（自律神経）との間の介在ニューロンとしての役割があると考えられています。中間外側核は胸髄のみにあり、側角に分布している。ここに交感神経節前ニューロンの神経細胞体がある。クラークの背核は第八頸髄から第一腰髄までの第VII層内側寄りにある円形の目立つ核で、背側脊髄小脳路の二次ニューロンの神経細胞体がある。背核がある場所は、層分類としては第VII層とされるが、前角ではなく後角基部である。オヌフ核は第二から第四仙髄にあり、分布の場所も細胞の形も胸髄の中間外側核に似ているが、こちらは副交感神経の節前ニューロンの神経細胞体である。
第VIII層は頸膨大と腰膨大では前角の内側にわずかに分布するだけだが、それ以外の髄節では前角の前方に大きく広がっている。前庭脊髄路、内側縦束、橋網様体脊髄路、視蓋脊髄路といった下行路の一次ニューロンがここに投射している。
第IX層は体性運動ニューロンの細胞体からなる。胸髄では前角の腹内側にあるに過ぎないが、頸膨大と腰膨大では細胞数も多く大きな範囲を占める。大きな細胞体をもつ細胞と小さな細胞体がある。大きな細胞体の神経はα運動ニューロンと呼ばれる。α運動ニューロンは皮質脊髄路の二次ニューロンで、前角の外側にあるものほど遠位の筋を、内側のものは近位の筋を支配している。また屈筋を支配する細胞は前角の背側に、伸筋を支配するものは腹側に存在する。小さな方はγ運動ニューロンであり、α運動ニューロンの間に散在している。γ運動ニューロンは筋紡錘の収縮を支配しており、筋緊張の維持に関わる。それ以外にも多くの介在ニューロンが存在しているが、有名なものにレンショウ細胞がある。1940年代初頭にバージー・レンショウ (Birdsey Renshaw) が発見し、α運動ニューロンの側副線維からの投射を受け、隣接する他の運動ニューロンに抑制的に働くという負のフィードバックの機能を持つ。この現象は反回抑制と呼ばれます。 第X層は中心管周囲の灰白質です。
ブロードマン脳地図とは何でしょうか？ブロードマン脳地図は脊髄の灰白質いわば「脊髄の地図」と呼べる「脊髄のレクセドの層分類」よりはるかに大切なので勉強しましょう。
大脳皮質の６層構造の微妙な違いを詳細に調べた研究者がいます。ブロードマン（Korbinian Brodmann 1868 – 1918）は人の大脳皮質を詳細に調べ、層構造における神経細胞の密度や量など、厚さの違いにより、大脳皮質に50以上の番地をつけました。それをブロードマンの脳地図と言います。下図に描かれた脳に小さい○や▲などの印がついている部分がひとつの番地になります。同じ番地は同じ層構造を持っているのです。このイラストは、これら同じ印がついている同じ番地の部分が、人の大脳には50以上があることを示している有名な図です。左側が、大脳の外側面で、右側が、大脳の内側面を表しています。
ブロードマンは細胞構築の違いにより大脳皮質にたくさんの番地をつけたのですが、 その時点では、その番地がどのような意味（機能）を持っているかというところまでは明らかになっていませんでした。その後、大脳機能を電気生理学的、神経画像的に解明する研究の発展によって、ブロードマンの脳地図には脳の機能的な色分けもされていたのがわかったのです。それはこの世の形あるものの構造がその物質の機能を決定しているからです。下の図にはその一部を示しています。例えば運動情報の発信部位の番地は４野と６野、一次体性感覚と言われる感覚情報を受け取る部位は１野、２野と３野、網膜からの視覚情報を受け取って主に形として認識するのは１７野、１８野と１９野、聴覚情報は41野と４２野、言語については運動言語野（ブローカ言語野）と呼ばれる４４野と４５野と、感覚言語野（ウェルニケ言語野）と呼ばれる２２野など、一つの機能を担当する場所が、おおよそ同じような位置に塊として存在していることがわかってきました。
この図は大脳の左右の正中面を内側から見たものです。大脳の外側だけでなく、内側にも同じ機能の場所があるのは脳の外に向かって同じ機能を持った脳の内側まで層になっているからです。
体を動かす機能を持った役割の神経細胞は、図のように手足や顔を動かす神経細胞ごとに同じような場所に存在しています。舌や顔の筋肉を動かす神経細胞は大脳の横のほう、手や腕、体幹は大脳の上部、脚は大脳の内側が指令を出す場所になります。大脳をまたがっている人形が、そのような位置関係を表しています。
この人形の大脳皮質における位置関係を、世界で始めて明らかにしたのが、カナダの脳神経外科医のペンフィールドです。電気生理的な検査により、大脳皮質のどこが手を動かす担当か、どこが顔を担当していのか？ということを詳細に明らかにして、小人が大脳に横たわるイラストを示しました。これを運動の小人（ホモンクルスHomunculus）と言います。また、図には示していませんが、運動と同じように、感覚の小人（ホモンクルスHomunculus）もペンフィールドは明らかにしました。
運動の小人（ホモンクルス Homunculus）も、感覚の小人（ホモンクルス Homunculus）も、手と顔を担当する大脳皮質広さを三次元の人形で表すと、下図のようなものになります。人間は表情豊かで、言葉を話し、また、手指で細かな作業ができる動物です。
皮質脊髄路の障害はすなわち上位運動ニューロンの障害であり錐体路徴候と呼ばれる独特の症候を示します。皮質脊髄路の障害による錐体路障害は脳卒中後遺症などでよく見られる障害です。また上位運動ニューロンの障害であるので筋萎縮性側索硬化症などの神経変性疾患でも現れるのが皮質脊髄路の障害なのです。
錐体路は、大脳皮質の運動領の巨大錐体細胞から起こり、延髄の錐体という場所を神経線維群が束になって通っています。大脳皮質からの指令は、脳幹→末梢神経（運動神経）→筋の接合部というルートで伝達され、筋の収縮を起こします。錐体路という名称の由来は、一つはこの経路が大脳皮質の運動領の巨大錐体細胞から起こり、二つ目はこの神経路が延髄腹側面に膨隆している錐体の内部を集中的に通過することから名づけられました。錐体とは、一方向が細くとがった形（円錐の形）をしているものにつけられる名前です。
錐体外路の起点である灰白質は線条体，淡蒼(たんそう)球，視床下核，黒質、赤核その他の大脳核（大脳基底核），小脳の歯状核などが主体で，その他大脳皮質，小脳皮質，中脳から脊髄の網様体などが関わります。錐体路が随意運動をつかさどるのに対し，錐体外路は不随意運動の経路とされてきましたが，随意運動にも錐体外路が関係しています。
錐体外路系が障害を受けると，本来、不随意性の運動が随意性の運動になったりするようになるとともに，随意運動もうまくできなくなる。系統発生的にみると，錐体路系が哺乳類になって初めて付加された特殊な運動系であるのに，錐体外路系は古く，鳥類以下の運動はもっぱら錐体外路によってなされている。
錐体外路（すいたいがいろ、extra‐pyramidal system）は、錐体路以外の運動指令を行うための経路の総称であり、大脳皮質にある錐体外路中枢や、大脳基底核、視床腹部、脳幹などと微調整しながら姿勢や運動に対する指令を骨格筋へ伝える。錐体外路症状という場合には、大脳基底核を中心とする大脳皮質との神経回路（大脳皮質―大脳基底核ループ）のことを錐体外路と考えてよいのです。 つまり、錐体外路症状とは、大脳皮質―大脳基底核ループの障害に由来する症状である。 筋緊張や筋群の協調運動を、反射的、不随意的に行う。大脳皮質にある錐体外路中枢が大脳皮質のどこにあるかは不明です。錐体外路の中心的な位置を占めるのは大脳基底核です。
錐体外路と錐体路は、脳から下位運動神経に向けて運動信号を送る経路であり、これらの下位運動神経細胞は直接筋肉を支配して運動を引き起こすため、どちらも運動の経路となります。
パーキンソン病では大脳基底核の黒質にヘルペスが感染して黒質の細胞に障害が起るとドパミンが作れなくなりパーキンソン病や様々な錐体外路症状が起こるのです。後でそのメカニズムは詳しく説明します。
因みに左右の大脳半球のことを終脳（tel‐encephalon）とも言うことがあります。というのは大脳の発生の過程で，神経管の最前端のふくらみ (前脳胞) が終脳と間脳になり、そのうち終脳を形成する部分は，側壁が大きくふくらんで最後は大脳半球となるからです。大脳核は大脳基底核と同じであり、大脳基底核を短く大脳核と言うのです。大脳基底核（大脳核）は大脳皮質と視床・脳幹も結びつけている神経核の集まりで、大脳核は 線条体・淡蒼球・黒質・視床下核の四つからからなりたっています。大脳基底核は大脳深部中央の灰白質に存在する神経核の集まりで、錐体外路の中継点であり中心をなしていると言えます。線条体（被殻・尾状核）、淡蒼球（淡蒼球内節・淡蒼球外節）、視床下核、黒質（緻密部・網様部）から構成され、被殻と尾状核を合わせて線条体、被殻と淡蒼球を合わせてレンズ核とも言います。レンズ核（lentiform nuclei.）とは 内包をへだてて視床の外側にあり，内側の淡蒼球と外側の被殻に分けられる。 錐体外路系の中枢で，骨格筋の運動と緊張を無意識に支配し調節する。大脳基底核の役割は、運動調節・認知機能・感情・動機づけや学習など大脳に負けないほどのさまざまな機能に関わっているので、錐体外路の中心を占めているのです。
錐体外路症状とは、ヘルペス感染によって錐体外路のどこかで障害が起こって生じた症状です。錐体外路は、錐体路以外の全ての中枢神経系の経路のことで姿勢・運動に対する基本的かつ無意識的な運動をコントロールし、運動が円滑に行うことができるように無意識に筋緊張や骨格筋の運動などを調節しているのですが、不随意運動による異常な症状と筋緊張の異常を認めますが、明らかな運動麻痺が無いことが特徴なのです。錐体外路症状は、運動減少症（陰性徴候）と運動過多症（陽性徴候）の2つに大別される。統合失調症に少し似ていますね。パーキンソン病、パーキンソン症候群は、錐体外路の病気なのです。
陰性兆候の運動減少症の症状としてはパーキンソン病、パーキンソン症候群、ウィルソン病の筋強剛、運動緩慢、無動、姿勢反射障害が代表的である。ウィルソン病とは常染色体劣性遺伝病で胆汁中への銅排泄障害によるherpesの先天性銅過剰症であり、全身臓器に銅が沈着して組織障害を引き起こす。 銅の組織沈着により肝機能障害、様々な神経症状、筋強剛、精神症状、腎障害等全身の臓器障害をおこす。
1）筋強剛（きんきょうごう、muscle rigidity）。固縮ともいわれ、筋肉の緊張が強くなり、関節が固くなる。手関節に見られることが多い。他者が患者の関節を曲げようとすると、歯車を回す時のようなガクガクっとした引っかかりや、鉛を曲げる時と似た固い抵抗を感じるため、歯車様強剛、鉛管様強剛と呼ばれる。
2）運動緩慢（うんどうかんまん、brady-kinesia）・無動（むどう、akinesia）。まばたきが少なく、表情が乏しい仮面様顔貌や、体の運動を始めることが難しくなる。このため、歩行開始、寝返り、立ち上がり、その他の日常動作が行いにくくなる。歩行時に1歩目が出にくく、足が床にくっついたようなすくみ足歩行、小刻みで歩幅が狭い小刻み歩行、歩行中急に止まることができない突進現象、バランスを崩して転倒しやすい姿勢反射障害などもパーキンソン病の特徴です。
陽性症状の運動過多症の症状としてはパーキンソン病で起こる振戦や舞踏運動、アテトーゼ様運動、バリズム、ジストニア、ミオクローヌスなどが代表的です。
1）振戦（しんせん、tremor）
律動的に体の一部が震える。安静時（何もしていない）、姿勢時（何かの体勢を取っている時）、動作時などに出現する。手指に多い。特に目標に近づくほど震えが大きくなるものを企図振戦という。疲労や寒冷・興奮で生じる生理的な振戦から、本態性、家族性、老人性、中毒性、小脳性など原因は多岐にわたる。パーキンソン病では安静時振戦が特徴的であり、本態性振戦や甲状腺機能亢進症による中毒性振戦は姿勢時に見られる。小脳・中脳赤核の異常で起こる動作時振戦や、肝臓疾患による羽ばたき振戦も有名です。
2）舞踏運動（choreic movement）
不規則で目的がなく、左右非対称で踊っているように見える動きである。ハンチントン舞踏病が有名である。脳血管障害で起こるベネディクト症候群、歯状核淡蒼球ルイ体萎縮症（DRPLA）、有棘赤血球舞踏病等でも見られる。ハンチントン舞踏病の原因は遺伝子には４種類の核酸がありますが正常の第4染色体上のIT-15遺伝子の一部には核酸３個（シトシン・アデニン・グアニン、英語で頭文字をCAG）の繰り返し配列があります。この繰り返し配列がハンチントン病の患者さんでは異常に伸びています。この異常に伸びた繰り返し配列によって病気が起こります。ハンチントン舞踏病の原因は妊娠中にherpesの抗体が出来ていない妊婦が初めてそのヘルペスにかかって胎児にも感染してしまいヘルペスウイルスが胎児の遺伝子に侵入してIT-15遺伝子をトランスフォーメイションさせてしまったからです。それが常染色体優性遺伝病として定着したのです。
3）バリズム（Ballism）
舞踏様運動に似ているが、もっと急速で、粗大であり、持続性のある四肢を投げ出すような激しい不随意運動である。片側性であることが多く、視床下核の障害（脳出血が多い）でも見られる。視床下核とは、大脳基底核を構成する核のひとつで視床下核の役割りは、大脳基底核の出力部の神経活動を安定化させることで、滑らかな運動を実現しています。この大脳基底核についてはherpesがこの大脳基底核に大量、感染するとミクログリアが攻撃すると癲癇発作が起こることは既に証明しました。
視床下核は大脳皮質から興奮性入力を、淡蒼球外節から抑制性入力を受け、淡蒼球外節・内節、黒質網様部に興奮性投射を送る。 視床下核が障害を受けるとヘミバリスムを来すのです。 近年、パーキンソン病に対する脳深部刺激療法（DBS）のターゲットとして臨床的にも注目されている。DBS はDeep Brain Stimulationの略で脳の一部が機能不全を起こしているパーキンソン病患者の脳に適切な電気的または磁気的刺激を継続的に送りこむことによって、症状の改善を図る治療法でありますがherpes原因であるパーキンソン病患に対する原因治療ではありません。
4）アテトーゼ様運動（athetoid movement）。Athetosisともよばれ「無定位運動」と訳し四肢と指のゆっくりした不随運動を持続する症状です。
ゆっくりとタコがのたうつような、くねるような不規則な動きが、手指、足、舌などに出現し、一定の姿勢を維持するように指示しても、ゆっくりと持続的な不随意運動が起こり、その姿勢を保持できない。２）の舞踏運動よりゆっくりで同じような動きを反復する常同性が見られます。アテトーゼは先天性のものが多いのです。先天性のアテトーゼはヘルペスにかかったことがない妊婦が妊娠中に初めて感染してしまい、そのherpesが胎児にも感染してしまい母親の抗体がない妊婦から生まれた赤ちゃんであるので先天性胎児性遺伝子病と言うべきアテトーゼになって生まれてしまったのです。
5）ジストニア（dystonia）。Dystoniaの意味は「筋失調症」です。
筋緊張が持続的に異常に亢進し全身がくねくね動くような反復する運動や異常な姿勢を来す症候のことです。首や体幹、胸郭、肘、手首、指などが過度に曲がったり、ねじれたりする。Herpes性の先天性銅過剰症であるウイルソン病（Wiｌson病）は若年性で起こり、全身性ジストニアで遺伝子変異が判明しているものから眼瞼痙攣、痙性斜頸、書痙といった局所性ジストニアまでさまざまである。herpe性先天性銅過剰症というべきです。子供の先天性の遺伝子病はすべからく上の４）アトテーゼと同じくherpesの抗体ができていないときに妊娠中に初めてヘルペスに感染したためのherpes性先天性遺伝子病なのです。この様な悲劇を起こさないために全ての新婦に対してherpesの抗体検査をやるべきです。
錐体路とは、大脳皮質の①運動中枢から②内包（後脚）、③中脳の大脳脚、④延髄の錐体を通り、⑤延髄の下端で左右が交叉し、⑥下降して脊髄（前角細胞）に至る主たる運動神経伝導路をいい、皮質脊髄路とも呼ばれます。大脳皮質の運動野から出て、⑦運動指令を随意的に骨格筋まで伝える下行性神経路が錐体路です。錐体路が障害されると、運動麻痺、筋力低下、巧緻運動障害等の錐体路徴候が現れます。
運動麻痺とは、脳や脊髄、末梢神経の錐体路が障害されることで随意的に手足などが動かしにくくなる状態です。 脳卒中などが原因で半身が動かせなくなることを片麻痺、頚部の脊髄などの障害で頭部以外の両手足を含む身体全体の筋力が低下することを四肢麻痺、胸部や腰部の脊髄障害による両足の麻痺を対麻痺と呼びます。
錐体路と錐体外路の違いは？錐体路が骨格筋に対して指令を伝えるのに対し、錐体外路はそれらの骨格筋が滑らかにバランスよく動くよう、運動の細かな調節を無意識的に行います。つまり錐体外路は無意識のうちに錐体路の運動機能をヘルプして完璧な運動を可能にしているのです。
パーキンソン病は中脳・脳幹部の黒質のドパミンがherpes感染症で産生できずに起こる病気です。10歳代～80歳代までの年代で幅広く発病していますが、50歳～60歳代で発病することが多く、高齢になるほど発症率および有病率は増加しています。 稀に20歳～30歳代で発病する場合もあります。 40歳代で発病する場合を、若年性パーキンソン病と呼びます。老人が多い病気の原因はすべてヘルペスなのです。Herpesが人体の中で最も感染したがるのは免疫が弱い神経組織の細胞です。二番目にヘルペスが感染したがるのはストレスがかかって免疫が落ちたときに増殖する細胞である紫外線から遺伝子を守るメラニン色素が最も多いメラノサイト（黒色細胞）です。メラノサイトにヘルペスが感染しやすい理由はここを読んでください。脳細胞を紫外線から守っているのは黒質なのです。herpesが感染したがる黒質（緻密部・網様部）の構造と機能とヘルペスの関係を見ましょう。
緻密部(Pars compacta)は黒質緻密部はドパミン作動性ニューロンより構成されており、主に線条体に投射している。ドパミンは、線条体の直接路ニューロンに対してはドパミンD1受容体を介して興奮性に、間接路ニューロンに対しては抑制性の受容体であるD2受容体を介して抑制性に働く。この黒質に感染したherpesのために神経細胞変性、さらに神経細胞変性を起こした細胞が脱落してしまいドパミンを産生できなくなりにより線条体に送られるドーパミン量の減少が大脳基底核の運動調節機能を失ってしまいパーキンソン病の引き金に成るのです。
網様部(Pars reticulata)は淡蒼球-内節と同様に、線条体からGABA入力（直接路）、淡蒼球-内節からのGABA入力、淡蒼球-外節から抑制の入力、および視床下核から興奮性のグルタミン酸入力を受け、視床へ抑制の出力を行います。下図に大脳基底核の神経回路を示します。白線の矢印は興奮性であり黒線の矢印は抑制性の作用を持っています。
パーキンソン病の患者さんでは、中脳のドパミン神経が変性脱落しますが、この部分の神経細胞の中に特殊な構造物（封入体）が見えます。 この構造物を発見者の名前をとって、レビー小体と呼んでいます。レビー小体はパーキンソン病の主に中脳黒質という部位の神経細胞にみられる異常構造物（封入体）として知られていますが，レビー小体型認知症はこのレビー小体が広く大脳皮質の多数の神経細胞の中に現れて認知症を起こす病気です。以前びまん性レビー小体病などと呼ばれていた疾患と同じものです。
レビー小体の本体は何でしょうか？レビー小体およびレビー神経突起の形で黒質のドーパミン作動性神経細胞や一部の脳細胞にあるのは、α-シヌクレインの豊富な繊維状封入体なのです。
それではα-シヌクレインとはいったい何でしょうか？αシヌクレインはSNCA遺伝子によりコードされる140アミノ酸からなる分子量14.5 kDaのタンパクである。中枢神経系なかでもシナプス前末端に豊富に存在し、シナプス機能制御や神経可塑性に関与しています。中枢神経系の神経細胞に感染したヘルペスは遺伝子に侵入してSNCA遺伝子のミスセンス変異・遺伝子重複を起こしては遺伝性パーキンソン病（PARK1/4）を発症させる。また、孤発性パーキンソン病およびLewy小体型認知症の神経細胞内にみられるLewy小体、および多系統萎縮症のオリゴデンドロサイト内にみられるグリア細胞内封入体（Glial cytoplasmic inclusion）の主要構成成分は、高度にリン酸化し異常凝集したαシヌクレインであるのです。凝集したαシヌクレインは細胞毒性を有し、同分子はシヌクレイノパチー（Synucleinopathy）と総称される上記疾患群の病態において中心的役割を担っているのです。
ヘルペスウイルス感染細胞から神経細胞傷害活性をもつユビキチンやα-シヌクレイン凝集物が産生されます。レビー小体が現れる原因はアミロイドβと同じでherpesが感染した脳神経細胞が崩壊した後の細胞のガラクタの蛋白に過ぎないのです。脳の年齢的な変化と考えられていますが、間違いです。 老人になるまでストレスが多すぎた人は免疫が知らぬ間に落ちて脳にまでherpesが感染して脳の神経細胞が死んでしまったためです。Herpesのために脳の神経細胞が徐々に減っていき、特に記憶に関連した側頭葉と情報処理をする後頭葉が萎縮するため幻視が出やすくなるのです。
側頭葉の働きは，聴覚認知，言語の受容，視覚的な記憶，言語的な記憶，および感情に不可欠である。 右側頭葉に病変を有する患者は，一般的に非言語的聴覚刺激（例えば，音楽）を解釈できなくなる。 左側頭葉に病変が生じると，言語の認識，記憶，および構成が著しく損なわれる。
レビー小体型認知症とは何でしょうか？
後頭葉の働きは視覚野，具体的には色，形，奥行き，動きを認識します。後頭葉の障害により見た物の情報（視覚情報）が正しく伝わらないと，何の絵なのかもわかりません．
レビー小体が見られるレビー小体型認知症はレビー小体というタンパク質の構造物が神経細胞にたまって、認知症などのさまざまな症状を示す病気です。レビー小体型認知症以外に、レビー小体がたまって運動が障害される病気にはパーキンソン病という病気があります。レビー小体型認知症では、ヘルペスが脳のもっと広い範囲の脳神経細胞に感染してレビー小体がたまり、多彩な症状がみられます。レビー小体型認知症のほうがアルツハイマー認知症よりもはるかに脳障害は重症です。
それでは脳にヘルペスはどの経路で侵入していくのかを説明しましょう。レビー小体（Lewy小体）はherpesが感染した神経細胞の構造崩壊と機能障害によって生じるのです。
レビー小体はα-シヌクレイン以外にも90種類ほどのタンパク質が含まれています。αシヌクレインは、主に脳の神経細胞に発現するタンパク質です。パーキンソン病 (PD) は最も一般的な運動障害であり、安静時振戦、硬直、運動緩慢、および姿勢の不安定性が主な症状です 。パーキンソン病 (PD)の神経病理学的には、黒質のドーパミン作動性神経細胞を含む一部の脳細胞に、レビー小体およびレビー神経突起の形で α-シヌクレインの豊富な繊維状封入体が存在することを特徴としています。特に神経細胞の軸索終末端に多く存在し、シナプス機能の調整や神経の可塑性に関与すると考えられていますが、その生理的機能ははっきりとはわかっていません。
多くの PD 患者は、診断から 10 年以上経過して認知症を発症します。PD認知症 (PDD) は、臨床的および神経病理学的にレビー小体型認知症 (dementia with Lewy bodies略してDLB) に類似しており、認知障害がパーキンソン運動症状に先行するか、発症から 1 年以内に始まる場合に診断されます。PDD では、十分に確立された PDの設定で認知障害が発生します。 PDと DLB に加えて、多系統萎縮症 (MSA) は 3 番目の主要なシヌクレイノパチーです。これは、脳細胞、特にオリゴデンドロサイト (Papp-Lantos body) に豊富な繊維状 α-シヌクレイン封入体が存在することを特徴としています。
パーキンソン病患者の脳内では、ヘルペスが感染した脳神経細胞の変性による異常な構造をとったαシヌクレインが凝集・蓄積しています。これがドパミンを分泌する神経細胞を死に至らしめ、運動症状などを引き起こすのです。αシヌクレインの異常構造と凝集によって引き起こされる疾患には、パーキンソン病のほかにレビー小体型認知症や多系統萎縮症などがあり、これらは総称して「シヌクレイノパチー」と呼ばれます。多系統萎縮症（multiple system atrophy略してMSA）は成年期（30歳以降、多くは40歳以降）に発症し、組織学的には神経細胞とオリゴデンドログリアに不溶化したαシヌクレインが蓄積し、進行性の細胞変性脱落を来す疾患なのです。
多系統萎縮症の根本的な原因は、ヘルペスによるものです。国の難病として指定されていますが難病の原因はすべてヘルペスなのです。中枢神経線維の髄鞘形成する神経細胞の1つであるオリゴデンドログリアの細胞質内に、過剰にリン酸化されたα-シヌクレインという蛋白質が、繊維化して凝集し、封入体を形成されます。
封入体とは、細胞や核の中に存在する、本来は存在しない物質でヘルペスウイルスのビリオンやヘルペス感染による細胞の変性のためにα-シヌクレインや細胞内物質のガラクタが詰まっているのです。多くのヘルペスが原因である神経性疾患において、それぞれ特有の封入体が確認されます。脳神経変性疾患の場合は、各疾患に特異的なタンパク質の立体構造もherpesのために異常な変化を起こして、細胞内の封入体となったのですがこの封入体には細胞がヘルペスを閉じ込めるために全ての封入体にはherpesの一部分が含まれているのです。
多系統萎縮症の様々な症状が出るのはherpesが感染したそれぞれの神経細胞の機能が障害されるからです。また神経細胞内封入体、核内封入体などが形成されるのは神経細胞体や核内に隠れているヘルペスウイルスが、細胞質内封入体（cytoplasmic body）に含まれているのです。 封入体は常にウイルス粒子の断片を必ず含んでおり、感染による二次的産物も含まれ時にビリオン粒子も含まれていることがあります。多系統萎縮症は、小脳、中小脳脚（中脳と小脳をつなぐ部分）、脳幹（生命の中枢を司る部位で、黒質、オリーブ核などにより形成されている）、大脳基底核、大脳（特に運動野）など、ヘルペスが感染したがる自律神経に細胞変性・細胞脱落が起こるからです。
オリーブ核は3つに分類され、主オリーブ核、内側副オリーブ核、背側副オリーブ核から成り、総称して下（した）オリーブ核とも言います。下オリーブ核（オリーブ核）は延髄の腹側にある神経細胞群で 運動中の誤差情報を小脳のプルキンエ細胞に伝送し、プルキンエ細胞における運動学習・内部モデルの生成に寄与しています。
パーキンソン病の運動症状の出現は、ヘルペスが感染しやすい中枢神経系の細胞に感染してα-シヌクレイン (Alpha-synuclein略してSNCA) はSNCA 遺伝子によってエンコードされるアミノ酸140残基からなるタンパク質でもともと細胞に必要なたんぱく質であります。この正常なαシヌクレイン（Alpha-synuclein）という蛋白質がヘルペス感染のために異常に凝集してレビー小体となっただけなのです。特に中脳黒質にあるドパミン神経細胞死をレビー小体が招くと言われているのですが間違いです。ドパミン神経細胞死をもたらすにはヘルペスであって細胞が本来の正常な機能を果たせなくなってドパミン神経細胞が死んでしまっただけのことなのです。レビー小体が凝集したのは使われなかった正常な蛋白のガラクタがたまっただけのことなのです。ちょうどアルツハイマーの原因はヘルペス感染による細胞の崩壊のガラクタであるアミロイドβ―が原因であるというのと同じことです。エーザイガ出したアルツハイマーの新たなるインチキ薬も全く価値がないのです。こんな薬が認められるアメリカと言う国はGDPを増やすための嘘ばかりの国です。残念です。
それでも抗α－シヌクレイン抗体を用いて高齢者の中枢神経系におけるLewy小体の分布を詳細に検討するのは価値のあることなのです。何故ならばherpesが感染しているからこそα－シヌクレインが生まれるわけですからherpesがどのような神経経路をたどって脳の奥深くまで感染し、レビー小体型認知症や多系統萎縮症を起こしていくのかが１００％明確になるからです。
その研究の結果、まずLewy小体はまず嗅球に出現、迷走神経背側核（延髄）、視床と、その後、下部脳幹（橋）、中脳黒質、扁桃体へとLewy小体は上行進展して増えていくのがわかったのです。迷走神経背側核は内側核と外側核があり、内側核の迷走神経背側運動核は舌咽・迷走神経の起始核として副交感神経を支配。外側核は孤束核の内側核として扱われ、求心性迷走神経の終止核となる。
Herpesウイルスが最終的に中脳の黒質に感染して脳神経細胞に侵入するルートを詳しく解明しましょう。
更にherpesが人体外から人体内に感染しやすい入り口は言うまでもなく空中にヘルペス感染患者から呼吸を通じてまかれた空気を取り込む嗅粘膜と、唾液や食べ物・水などから取り込む腸管の上皮からherpesが侵入して、人体に感染してしまうのです。その部位の細胞に感染してLewy小体を形成してしまうのです。鼻は空気の体内への侵入部位であり，その奥に存在する嗅神経は常に空気とそれに含まれる何ものかの刺激にさらされている。また，嗅神経は細胞の一部を粘膜表面に突出させる。
一方で，軸索を頭蓋内に伸ばしている。すなわち，嗅神経は外界と頭蓋内とをつなぐ特異な存在であることから，嗅神経が単にニオイを感じるだけではなく，最後に残された病原体であるherpesウイルスの脳内への絶好の進入路としてさまざまな脳の病気を引き起こすことになるのです。
Herpesウイルスの脳神経細胞に侵入するルートは、神経経路と腸管経路のに二つに分けられます。
1）神経経路は鼻腔から始まり嗅粘膜 → 前嗅神経核 → 中枢神経系へとherpesは感染していきます。この経路の途中で出会ったあらゆる神経細胞にヘルペスが感染しまくるのです。最後は中枢神経系の神経細胞に感染して全ての脳神経変性疾患を起こすのです。
2）腸管経路は口から始まり消化器に侵入して腸管粘膜 → 粘膜下神経叢 → 副交感神経節前線維 → 迷走神経背側運動核への細胞とヘルペスは感染していきます。迷走神経背側運動核は迷走神経性の分泌運動中枢である。舌下神経核の背外側で第4脳室底に位置する。比較的小さい紡錘形の細胞からなるこの細胞柱は、吻側および尾側ともにわずかに舌下神経核を越えて広がっている。この神経核の一部の大きい細胞は粗大なNissl小体と散在性のメラニン色素を含む。Herpesはメラニン色素を多く含む細胞に感染したがり迷走神経背側運動核にもやはりメラニン色素が多いのです。
最後の迷走神経背側運動核は脳幹と小脳に挟まれた空間である第4脳室の底に位置します。第四脳室（fourth ventricle）は、吻側では中脳水道を介して第三脳室に、尾側では脊髄の中心管につながり、脳脊髄液（cerebrospinal fluid、CSF）の通り道になっています。従って迷走神経背側運動核に感染したヘルペスはこの第四脳室からここから脳脊髄液に感染してherpes性髄膜炎を起こしたり脳幹と小脳にも感染していくのです。
臭いを検知する感覚は、嗅覚と呼ばれます。嗅上皮は鼻腔の上部を占め、篩板の下部を覆って上鼻甲介および中鼻甲介の上部に広がっています。 この嗅上皮の中にある嗅覚受容器(嗅細胞)から出ている軸索の束が嗅神経です。臭い受容体は7回膜貫通型の受容体、つまりGタンパク質共役受容体です。嗅覚は、鼻腔の天井にある上皮細胞の毛のような繊毛にある特殊な第二脳神経である嗅覚神経受容体から始まります。鼻で臭いを嗅いたり、鼻から息を吸い込む時、空気中の一部の化学物質がこのような嗅覚神経受容体と結合します。そうすると臭いで刺激された受容体から電気信号のシグナルが、嗅神経繊維を上行し、上皮と頭蓋骨を通って、嗅球に到達します。嗅球は、嗅球の延長である第一脳神経に沿って情報を伝達する神経細胞体から、大脳皮質の嗅覚野に向けて、臭いのシグナルを送ります。
まず1）の嗅粘膜→前嗅神経核→中枢神経系へ侵入するルートがどのように脳疾患を起こすかについて詳しく説明しましょう。
嗅上皮より上行する求心性線維は嗅神経となり脳内の嗅球に達します。嗅球からの求心性線維は嗅索を形成し,嗅索は内側嗅条と外側嗅条の2つにわかれる。内側嗅条のその後の連絡はなお不明の点があるが,終板傍回に入り,さらに内側前脳束を介して視床下部に連絡するのでこのルートがヘルペスが視床下部に感染する経路となります。一方外側嗅条は海馬傍回の嗅覚情報の処理と関わる海馬鈎（鈎), 匂いの情報処理および臭いの記憶に関わる梨状野,扁桃体に達するのです。扁桃体は本能行動、 特に摂食および情動行動 (喜怒哀楽) に重要な役割を果たすのです。つまり外側嗅条の経路からherpesが感染すると臭いがわからないのです。これが新型コロナウイルスの後に起こる無臭症なのです。
非常に細い嗅覚上皮からの繊維(径ca0.2μm)は合して細い束となり篩骨（ethmoid-bone）の篩板（cribriform-plate）を貫き脳内に入り、嗅球に達する。これらの嗅覚繊維束の全体が第１脳神経すなわち嗅神経（olfactory nerve）なのです。
嗅神経の走行経路はまず嗅上皮にある嗅細胞の嗅覚受容器から出る第一脳神経である嗅神経の神経繊維は篩骨の篩板にある約20個(片側)の嗅神経孔を通って頭蓋に入り嗅球にいきます。実は嗅球は脳の一部で、もともと終脳からevaginate(外転、膨出)した部分です。次に嗅神経は、篩骨篩板上の頭蓋骨面に位置する嗅球から、嗅覚インパルスを中枢に伝える神経繊維結合が始まるのですが、これらの結合（シナプス）のすべてについては完全にはまだ判ってないのですが、嗅球構造はすべての脊椎動物で似ています。
嗅細胞は次の二点で他の神経細胞と異なる特徴をもっている。第一にその細胞の一部である嗅小胞と嗅線毛が直接外界と接している点である。そのため,鼻腔に送られたニオイ物質は直接嗅細胞で受容される。第二に嗅細胞は日常的に変性と再生(新生)を繰り返しており,herpesによる障害によって変性に陥った後も再生することができます。
嗅覚系の情報は、鼻腔の中に匂い分子が取り込まれると、嗅上皮に存在する匂い分子受容体を持つ嗅細胞に受け取られ、さらに一次中継部位である篩骨篩板上の頭蓋骨面に位置する脳の一部である嗅球、嗅球から嗅覚インパルスを中枢に伝える神経軸索投射により中枢の嗅皮質へと伝達されていく。嗅球は中枢にある 梨状皮質をはじめ嗅皮質の大部分は海馬などと同様に「古皮質」なので三層構造からなり、六層構造をもつ大脳の「新皮質」とは異なり「古皮質」に分類されます。嗅覚の中枢である嗅皮質の定義は、脳の一部である嗅球にある投射ニューロンである僧帽細胞、房飾細胞から直接入力がある中枢の領域として定義されます。因みに嗅球構造はすべての脊椎動物で似ています。
嗅覚は他の感覚（視覚、聴覚、触覚、味覚）と違って直接本能に作用します。何故ならば、においの情報が大脳辺縁系の扁桃体や海馬といった、本能行動や感情・記憶を司る部分に直接伝わるためです。他の感覚は、視床・大脳新皮質などを経てから大脳辺縁系に情報が伝わります。つまり理性が先に働いて後で本能の働きと調整するのです。嗅細胞に感染したヘルペスは大脳辺縁系の扁桃体や海馬にまで運ばれヘルペス性海馬炎（アルツハイマー認知症）やヘルペス性扁桃体炎を起こし自分の感情や欲望を制御できなくなって様々な犯罪を起こしてしまうのです。
第１脳神経である嗅神経（olfactory nerve）から感染して生ずるヘルペス脳炎においては，神経症状の病型を，①側頭葉型または辺縁系型，②側頭葉・脳幹型，③脳幹型，④その他の型，⑤びまん性脳炎型に分けられます。辺縁系型か側頭葉型が最も多く，びまん性脳炎型は大脳辺縁系型のherpes性局在性脳炎から免疫が低下した時にherpesがさらに大脳辺縁系の神経線維を通じてより広範に感染し進展する場合がほとんどです。側頭葉型が多いのも側頭葉の内側辺縁系（情動に関与する部位）にヘルペスが観戦している患者では，一般的に感情制御不能，および自律神経機能，認知機能，または情緒機能の障害を特徴とする。ときに，このような患者では，ユーモアの欠如，宗教への傾倒，および強迫観念を特徴とする人格変化がみられることがある。幻嗅がみられることがある。
嗅神経と視神経は脳幹から分岐していない脳神経である。嗅神経は、歴史的に末梢神経に含まれているが、間脳に由来する中枢神経系と考えられています。視神経は前頭部に位置しており、嗅神経とともに脳幹から分岐しておらず、間脳に由来する中枢神経系の一部と見なされているが、歴史的に末梢神経に含めています。
嗅覚以外の感覚情報は視床を経由して皮質に至るが、嗅覚は嗅球から直接大脳（嗅球）に入った後に、視床を経由し、再度皮質に至る。従って嗅覚に感染したヘルペスはやはり視床にも感染してしまうのです。嗅覚以外の感覚の伝導路は視床を経由すると言われるが、嗅覚の伝導路も嗅皮質（一次中枢）を経由した後に、視床を経由する。嗅覚の中枢神経系は、嗅球（第一次嗅中枢）に始まり、梨状皮質・扁桃核（旧皮質に属する第二次嗅中枢）、視床背内側核など（第三次嗅中枢）を経て眼窩(がんか)前頭皮質（新皮質に属する高位の嗅中枢）に終わる経路である。視床からでた線維が最後には眼窩前頭皮質に投射されることがわかったのです。
これらの嗅覚の中枢神経系の嗅覚経路のすべての神経細胞に嗅上皮の嗅細胞に感染したヘルペスウイルスは感染してしまうのです。最後は難病と言われる脳の病気を引き起こすのです。近頃、子供たちの１０％近くにADHDや発達障害が見られるのは鼻腔から感染したヘルペスが原因であるのです。原因のわからない脳の病気はすべてヘルペスなのです。
ADHDとは Attention-Deficit Hyperactivity Disorderの略で、注意欠如・多動症と訳します。ADHDとは、発達水準からみて不相応に注意を持続させることが困難であったり、順序立てて行動することが苦手であったり、落ち着きがない、待てない、行動の抑制が困難であるなどといった特徴が持続的に認められ、そのために日常生活に困難が起こっている状態です。
ここでついでに三座神経痛が何故起こるのかを説明しましょう。
嗅神経と三叉神経がつながっているからです。つまり嗅上皮内には三叉神経の枝も分布しているのです。三叉神経線維が嗅神経線維とともに嗅球の糸球体層に入っているのです。嗅上皮内にヘルペスが感染すると三座神経にもherpesが感染するのは嗅球の糸球体層であることを示しているのです。
三叉神経痛とは、第5脳神経（三叉神経）の痛みを感じ取る痛覚神経にherpesが感染したためで何も三座神経の機能不全が原因ではないのです。三叉神経とは､顔の感覚を脳に伝える末梢神経のひとつです。 皮膚にくまなく分布して､軽くさわった感じ(触覚)､痛み(痛覚)､熱い冷たい(温度覚)などの感覚情報のセンサーです。この様に顔面の感覚情報を脳に伝えるほか、ものを噛むときに使う筋肉も制御しています。三叉神経痛とは 左右どちらかの歯茎、顎、頬、額に発作的に激しい痛みが出現する病気です。痛みは、食事や洗顔、歯磨きなどで誘発されることが多く、激痛のため食事が取れなかったり、歯磨きや洗顔ができないこともあります。三叉神経痛の原因は､ほとんどの場合､三叉神経に自分自身の正常な動脈が接触するためだと言われていますが大間違いです。神経痛の原因のすべてはherpesです。
嗅覚伝導路をまとめましょう。嗅覚系の末梢受容細胞は鼻腔天蓋部の嗅上皮内にある嗅細胞である。嗅上皮は鼻中隔と上甲介内側面にまたがって存在し,その面積は成人で一側約250mm2といわれており,鼻腔全体の面積に占める割合は他の哺乳動物と比べると極めて小さい。また, 嗅上皮の面積は加齢とともに減少し,その結果、呼吸上皮により島状に取り囲まれるようになる。嗅上皮の表面は粘膜固有層にあるボウマン腺から分泌される粘液で覆われている。粘液にはIgA,IgM,ラクトフェリン,リゾチームなどが含まれており,これらの物質は病原体が特にherpesウイルスが嗅覚路を通して頭蓋内に侵入するのを防いでいるのです。また,粘液中にはニオイ分子結合蛋白(odorant-binding-proteins略してOBP)が存在しています。OBPはニオイ分子と結合し,それを嗅細胞の受容体まですみやかに輸送する働きとともに,一旦嗅細胞と反応したニオイ物質を排除する機能を持っているのです。
嗅覚が中枢に伝わる経路は梨状皮質に達した後5種類の経路があります。 嗅球を出た外側嗅索 は梨状皮質に達した後の経路は多岐にわたる.(1)梨状皮質→傍梨状核→視床背内側核→大脳皮質,(2)梨状皮質→大脳皮質,(3)梨状皮質→扁桃体→視床背 内側核→大脳皮質,(4)梨状皮質→内嗅皮質→大脳皮質,(5)その他です。いずれにしても梨状皮質で処理されたニオイ情報は色々の領域を経て大脳皮質の前頭葉眼窩回に達するのです。
嗅細胞は次の二点で他の神経細胞と異なる特徴をもっている。第一にその細胞の一部である嗅小胞と嗅線毛が直接外界と接している点である。そのため,鼻腔に送られたニオイ物質は直接嗅細胞で受容される。第二に嗅細胞は日常的に変性と再生(新生)を繰り返しており,障害によって変性に陥った後も再生することができるのです。
嗅細胞の軸索は無髄神経であり,基底膜を通過した後,粘膜固有層でシュワン細胞に包まれ神経線維束(嗅糸)を形成し篩骨師版を貫通して頭蓋内に入り,嗅球に達する。嗅球に達した嗅細胞の軸索は嗅球糸球体層で,僧帽細胞や房飾細胞の樹状突起とシナプスを形成する。僧帽細胞や房飾細胞の軸索は有髄線維となり,その軸索は求心性線維として外側嗅索を形成し,前嗅核（anterior olfactory nucleus ）,嗅結節,梨状葉,外側嗅索核,扁桃皮質核,外側内嗅領に投射する。そのうち,僧帽細胞からの主軸索はほとんどが梨状葉皮質へ投射し,梨状葉皮質I層で錐体細胞の樹状突起と二次シナプスを形成するため、梨状葉皮質は嗅覚の二次中枢とされている。梨状皮質の前部と後部の境は外側嗅索が消失する部位である。残念ながら臭いの情報処理における嗅覚の二次中枢とされている梨状皮質の役割は実は今も不明です。
アルツハイマー病やパーキンソン病における嗅覚障害は脳内のセロトニン及びそのレセプターが低下しているといわれていますが原因はヘルペス感染により脳内のセロトニン及びそのレセプターが低下しているのです。また,老化による嗅覚障害を考える場合も脳内にヘルペスが感染して起こっているのです。加齢による嗅覚障害患者も増加の一途をたどっていますがこれも加齢によりヘルペス感染が嗅覚神経路に増えたからです。
始めに書いたのですが人体外のherpesがどのように人体内に感染すしてるのかをとりわけ神経に感染してパーキンソン病やアルツハイマーがヘルペスによっておこるのかを説明し始めました。
1）臭いの神経経路は概略は鼻腔から始まり嗅粘膜 → 前嗅神経核 → 中枢神経系へとherpesは感染していきます。この長い経路の途中で出会ったあらゆる神経細胞にヘルペスが感染しまくるのみならず増殖したヘルペスの子供（ビリオン）が周辺の別の脳の神経細胞に感染して徐々に徐々に正常な脳の働きが失われていくのです。最後は全てのherpesが原因となる脳神経変性疾患を起こすのです。
2）腸管経路からherpesがどのようにして脳神経に侵入していくかの概略はまず口から侵入し消化器に入り込み腸管粘膜 → 粘膜下神経叢 → 副交感神経節前線維 → 迷走神経背側運動核への細胞とヘルペスは感染していきます。迷走神経背側運動核は舌下神経核の背外側で第4脳室底に位置する。この神経核の一部の大きい細胞は粗大な粗面小胞体の集まりであるNissl小体と散在性のherpesが好むメラニン色素を含む。Nissl小体はタンパク質合成能と関連している。迷走神経背側運動核は舌下神経核の背外側で第4脳室底に位置し迷走神経性の分泌運動中枢である。Herpesはメラニン色素を多く含む細胞に感染したがり迷走神経背側運動核にもやはりメラニン色素が多いのです。
粘膜下神経叢はマイスナー神経叢（Meissner’s plexus）とかマイスネル神経叢ともよばれ、小腸の粘膜下にある神経叢のひとつである。
神経叢とは何でしょうか？神経は電気信号を伝える電線のようなものですから人体の神経の配電盤と言えます。神経叢には様々な脊髄神経からの神経線維が集まっていて、それらの神経線維は並び替えられ、体の同じ部位に伸びる多くの神経線維が1本の神経にまとめられます。下図に体幹（胴体）にある神経叢を示します。
①頸神経叢には、頭部、首、肩につながる神経が集まっています。
②腕神経叢には、胸部、肩、上腕、前腕、手につながる神経が集まっています。
③腰神経叢には、背中、腹部、鼠径部、太もも、膝、ふくらはぎにつながる神経が集まっています。
④仙骨神経叢には、骨盤、殿部、性器、太もも、ふくらはぎ、足につながる神経が集まっています。腰神経叢と仙骨神経叢は相互に連結しているため、併せて腰仙骨神経叢と呼ばれることもあります。
⑤腹腔神経叢は腹腔動脈、さらにすぐにその下側からでる上腸間膜動脈の基部周辺を囲む極めて強大な神経叢で、大きな腹腔神経節が存在し、全体の形から太陽神経叢とも呼ばれる。
胸部の脊髄神経は神経叢に加わらない神経で、肋骨の間を走っている肋間神経となります。肋間神経叢はありません。
⑥腸管神経系と呼ばれアウエルバッハ神経叢とマイスナー神経叢もあります。アウエルバッハ神経叢（Auerbach’s plexus）は、消化管の縦走筋層と輪走筋層との間に位置しているので筋層間神経叢（きんそうかんしんけいそう）ともいわれ、このふたつの筋層に運動刺激を、また粘膜に分泌刺激を及ぼす。アウエルバッハ神経叢は交感神経線維と副交感神経線維の両方を有するのに対し、マイスナー神経叢は副交感神経線維のみを有し、小腸に配分される神経叢のひとつである。マイスナー神経叢は粘膜下にあるので粘膜下神経叢ないしマイスネル神経叢ともよばれる。
小腸の神経は、上腸間膜動脈の周囲にある副交感神経の神経叢から延展する。ここを出発点として、神経は、輪走筋と縦走筋の間にある、神経線維や神経節が集まってできた筋層間神経叢（アウエルバッハ神経叢）へと延び、ここから神経が小腸の筋層へと分枝している。さらにここから、副次的な神経叢である粘膜下神経叢（マイスナー神経叢）が延びている。この粘膜下神経叢は、輪走筋線維を貫いて延びてきた神経の枝で形成される。この神経叢は、小腸の粘膜層の下層に位置するマイスナー神経叢である。また、マイスナー神経叢も神経節をも含み、ここから神経線維が粘膜筋板や粘膜層へと延びる。粘膜下神経叢の神経束は筋層間神経叢のものよりも細い。このマイスナー神経叢のはたらきは、消化管上皮に存在する細胞からの分泌を調節することである。
このマイスナー神経叢は延髄の迷走神経三角から延展している。迷走神経三角は舌下神経のすぐ外側にはほぼ三角形を呈する小隆起です。この迷走神経三角は表面からみると灰白色をしており、その深部には迷走神経背側核および孤束核がある。このマイスナー神経叢は食道、胃、小腸と大腸の筋肉内にみられる。
アウエルバッハ神経叢は、平滑筋層の外側にある縦走筋と、内側にある輪走筋の間に存在することから、筋層間神経叢とも呼ばれる。消化管の主要な支配神経であり、消化管の運動を調節するはたらきをしている。筋層に挟まれたより粘膜に近いアウエルバッハ神経叢は平滑筋の収縮を長軸方向にわたって制御するのに対し、マイスネル神経叢は、粘膜上皮の感覚情報をもとに、分泌腺などに働きかけて局所の状況をコントロールします。
消化管運動を引き起こし物理的消化をもたらす平滑筋は、走行の異なる二つの層からなっています。消化管の長軸方向に収縮する縦走筋と、消化管の断面をくびれさせる輪走筋の組み合わせによって、多彩な運動が生み出さすことが出来るのです。
下図に消化管の詳しい断面構造とアウエルバッハ神経叢とマイスネル神経叢の存在部位を示します。これらの腸管神経系が先天的に欠損しているために、腸閉塞や重い便秘症を起こす疾患を、ヒルシュスプルング病といいます。
消化管（腸管）の断面図
上図で分かるようにアウエルバッハ神経叢は、平滑筋層の外側にある縦走筋と、内側にある輪走筋の間に存在することから、筋層間神経叢とも呼ばれる。平滑筋とは消化器や呼吸器，泌尿器，生殖器，血管などの壁にあって，緊張の保持と収縮を司る筋肉で意志とは無関係に働くので，不随意筋の一種である。消化管は一部分を除き平滑筋で、内側の輪状筋と外側の縦走筋が交互に収縮して蠕動運動を起こす。縦走筋は内腔に沿って輪状で内腔を絞るように収縮する平滑筋層であり、輪走筋は長軸方向に収縮する平滑筋層である。
類似した消化管の神経叢には、粘膜下層にあるマイスナー（マイスネル）神経叢がある。マイスナー神経叢は、主に粘膜の腺分泌を調節する。アウエルバッハ神経叢とマイスナー神経叢は、腸管神経系と呼ばれ、消化管の機能を担っている。これらの腸管神経系が先天的に欠損しているために、腸閉塞や重い便秘症を起こす疾患を、ヒルシュスプルング病という。
腸管膜（mesentery）とは何でしょうか？下に腹部と腸管膜の縦断面図を示します。
壁側腹膜と臓側腹膜図
腹膜は、腹腔を覆う壁側腹膜と腸管とその他の内臓を覆う臓側腹膜からなる薄い漿膜であります。臓側腹膜は二重層の腹膜からなる膜をいい、腸管を腹腔(ふくくう)後壁に固定している。腹膜は腹腔内壁（内面）を覆う膜であるが、腹腔内の大部分の臓器は、この腹膜によって包まれている。
腹腔内を迂曲(うきょく)しながら走行している遊離の腸管は、腹膜に包まれるが、その腹膜が腸管の一側であわさって2層からなる腸間膜となる。
腸間膜 （mesentery）とは何でしょうか？
腸管をつるして腹腔の後壁に連絡する膜が腸間膜 （mesentery）です。一本の腸管を巻き包んだ腹膜が2枚合わさってできており，その端は再び1枚ずつに分かれて腹腔の内面をおおう腹側（壁側）と背側（臓側）の2種類の腹膜に移行している。それぞれ壁側腹膜、臓側腹膜と言う。
腹膜とは漿膜(しょうまく)の一種で，腹壁の内面と腹部内臓の表面をおおう薄い膜です。漿膜（しょうまく、serous membrane もしくは serosa）は、中皮である腹膜、胸膜、心膜などの体腔の内面や内臓器官の表面をおおう細胞層でできている薄い半透明の膜が中皮です。その中皮の細胞が中胚葉に由来するので中皮細胞という。漿膜は特に腹膜に対して用いられることが多い。漿膜の表面はなめらかで、漿液を分泌する細胞で構成されている。
胸腔・腹腔・心膜腔など（漿膜腔）の内面を覆う腹壁内面をおおう腹膜を壁側腹膜（壁側葉），臓器をおおう腹膜は臓側腹膜（臓側葉）と呼ばれ，両者は２枚の腹膜が背中あわせに合してできている二重葉である腸間膜でつながっています。
腸間膜の定義をもう一度確認しましょう。腸間膜とは腸管を腹腔後壁に連絡する膜で，２重の腹膜からなる。腹腔内面をおおう腹膜が突出してその先に腸管を包みつり下げている。小腸では空腸と回腸，大腸では横行結腸・S状結腸にあり，腸管に達する血管，神経などはすべてこの膜内を通る。その他の腸管は一般に腸間膜を欠き，直接腹腔後壁に付着するため移動性をもたないが，盲腸はときに腸間膜をもつ移動性盲腸となります。
腹膜の間の間隙を腹膜腔といい，少量の無色透明な漿液が含まれるが，病的な場合には多量の浸出液がたまって腹水となる。 腸間膜は腸管へいく神経や血管，リンパ管などの通路でもあり，腸管の栄養や機能に不可欠な意味をもつ。この腸間膜は後腹壁に達して後腹壁腹膜に移行する。
腸間膜を備えている腸管は、十二指腸上部の一部、空腸、回腸、横行結腸、S状結腸、虫垂のほか、直腸最上部の一部である。もっとも幅の広いのは、空腸と回腸とをつり下げている腸間膜で、長さは15～25センチメートルである。これをとくに小腸間膜とよび、小腸間膜で後腹壁につく部分を小腸間膜根とよぶ。小腸間膜根は、第2腰椎(ようつい)体の左側にある十二指腸空腸曲からおこり、右側へ斜めに走り、右腸骨窩(か)の盲腸の始まりの部分までの一線上に位置する。
腸管に分布する血管、リンパ管、神経などは、腸間膜の中を走る。腸間膜には脂肪組織が多い。腸間膜が捻転(ねんてん)すると、間膜内の血管の閉塞(へいそく)をきたし、その血管の分布範囲の腸管に壊死(えし)がおこることがある。S状結腸はその好発部位で、老年男性に多い。
腸管膜は腸管をつるして腹腔の後壁に連絡する膜で，腸管を包んだ腹膜が2枚合わさってできており，その端は再び1枚ずつに分かれて腹腔の内面をおおう腹膜に移行している。 腸間膜は腸管へいく神経や血管，リンパ管などの通路でもあり，腸管の栄養や機能に不可欠な意味をもつ。
最後に腹水の原因は何でしょうか？
①炎症が原因の腹水は胃がん、大腸がん、膵臓がん、卵巣がんなどの「がん性腹膜炎」が代表で血管内の成分が溢れだした腹水でたんぱく成分を多く含みます。
②炎症以外に原因がある腹水で血管内にある水分が血管外に漏れだした腹水で、たんぱく成分が少ないという特徴があります。主な原因は、肝硬変 、腎不全・ネフローゼ症候群、心不全などです。
レビー小体型認知症という病気は認知症の症状が中心ですが、認知症で最も多いアルツハイマー病のようには、もの忘れ症状が目立たないことがあります。さらに中核的な特徴として、①認知機能が日時によって変動すること②幻視（ありありとした具体的な幻視を繰り返します）、③パーキンソン症状（動作がゆっくりになります）、④睡眠時の行動の異常が見られ、悪夢をみて暴れ回ることがあります。さらに、立ち眩みなどの自律神経の症状や、うつなどの精神症状などもみられます。これらの症状はすべてそれぞれの脳の細胞に感染したヘルペスによって生ずるのです。
治療では、現時点では、レビー小体そのものを治す、根本的な治療効果がある治療法はありませんと言われていますがとんでもないことで抗ヘルペス剤を大量投与すれば進行を抑制できるのです。抗ヘルペス剤のアシクロビルを全ての難病で保険が使えるようにすべきなのですが難病が治れば困るのは医薬業界ですから認めないのです。残念ですね。原因がわからない病気などはこれ医学が進んだ現代の世の中には存在しないのです。ましてやワクチン効かない新型コロナウイルスを人工的に遺伝子操作して作って金がもうかるほど医学が進んだのですよ。アッハッハ！！！アッハッハ！！！
それでは体外からヘルペスはどのように脳まで感染していくのでしょうか？
体外から末梢神経に感染したヘルペスは感覚神経の神経節である後根神経節から神経軸索を逆行しながら脊髄に侵入する経路があります。長い時間をかけて脳の神経にも感染していくのです。
二つ目は末梢の交感神経の３１対の幹神経節と１２対の脳神経の副交感神経の神経節に隠れながら免疫が落ちるたびに神経節の神経細胞体で増殖して中枢神経に入り込み神経線維を逆走しながら脳まで侵入するのです。
自律神経系は、意識的な努力を必要とせず血圧や呼吸数など、体内のあらゆる自動的かつ自律的に機能する特定のプロセスを調節している神経系です。従ってあらゆる自律神経に感染可能なherpesによって傷ついて生じた自律神経系の病気は、体のあらゆる部分とあらゆるプロセスに影響を及ぼしてしまい原因不明な神経変性疾患をはじめとするあらゆる神経疾患をおこすのです。また、自律神経系の病気には、可逆性のものと進行性のものがあるのはherpesによる神経疾患の特徴なのは自律神経系の神経節に隠れることが出来るので免疫からの逃れることが出来るからです。
Herpesが一番感染しやすい体外に露出している神経細胞は臭いのレセプターである嗅上皮であります。嗅上皮から出た嗅糸（きゅうし）は篩骨師版の孔をとりぬけて極めて簡単に脳の中にある嗅球に達して脳のあらゆる神経細胞に感染できるのです。嗅細胞の集まりは糸状になって嗅糸（きゅうし）と呼ばれます。以下に大脳皮質の旧皮質に到達するまでに神経軸索に乗ったherpesがどれくらいの数の大脳の神経に感染する可能性があるかを詳しく勉強しましょう。
嗅上皮細胞に感染したヘルペスが嗅覚神経経路から大脳にherpesをばらまいていくプロセスをじっくり学びながらherpesがいかに恐ろしいウイルスであるかを実証しましょう。
どんな場合も大脳にまでherpesを感染させるためには、まず自分の免役を自分でストレスをかけて抑制することが絶対条件です。まずherpesは体外から最も感染しやすい嗅球に感染します。鼻腔の天蓋（天井）の鼻粘膜嗅部には臭いを感じ取る感覚細胞である嗅細胞の受容体が存在している。 嗅細胞の集まりは糸状になっているので嗅糸（きゅうし）と呼ばれ、嗅糸は篩骨篩板の孔を通って嗅球（きゅうきゅう）へと入る。嗅球は脳の嗅覚神経系の最初の中枢で、嗅球には、臭い分子受容体別に配置された「におい地図」がある。鼻の感覚細胞（嗅細胞）からの信号を受け取り、ここから 脳底部にある大脳嗅皮質へと臭いの情報直接うけとり統合するまでの経路を詳しく説明しましょう。鼻の感覚細胞（嗅細胞）からの信号を受け取る。 嗅球から嗅索を通じ背側へと走行した後内・外側嗅条へと分かれて嗅覚中枢へと達する。嗅覚以外の感覚はすべて視床と繋がっていますが、嗅覚は違います。
鼻からにおい物質が入ると、におい物質は鼻腔最上部の嗅上皮と呼ばれる特別な粘膜に溶け込み感知されます。 すると、嗅上皮にある嗅細胞が電気信号を発生、電気信号が嗅神経、嗅球、脳（大脳辺縁系）へと伝達し、におい感覚が起きるといわれています。嗅上皮には三叉(さんさ)神経の自由神経終末もきておりherpesによる痛みを感じることが出来るのです。
鼻からにおい物質が入ると、におい物質は鼻腔最上部の嗅上皮と呼ばれる特別な粘膜に溶け込み感知されます。すると、嗅上皮にある嗅細胞が電気信号を発生、電気信号が嗅神経、嗅球、脳（大脳辺縁系）へと伝達し、におい感覚が起きるといわれています。
嗅覚は他の感覚（視覚、聴覚、触覚、味覚）と違って直接本能に作用します。
これは、においの情報が大脳辺縁系の扁桃体や海馬といった、本能行動や感情・記憶を司る部分に直接伝わるためです。
他の五感は、本能を司る大脳辺縁系に伝わる前に、理性を司る大脳新皮質を介する。しかし、嗅覚だけは、大脳新皮質を通過することなく、大脳辺縁系に到達するため、他の感覚よりも、本能にダイレクトに響くのである。嗅覚は視床を経由しないと言われてきたが、視床背内側核（MD）の細胞はにおいに応答する。さらに、においに応答するMD細胞が大脳皮質嗅覚野にその軸索を送っていることがわかりました。さらに分かったことは嗅覚の回路においては、一度鼻の受容器によって匂いが探知されると、そのシグナルはまっすぐに匂いを分析する嗅球へと運ばれます。そして扁桃体と海馬という記憶と感情を処理する部位に接続されます。迷走神経背側核（延髄）、視床と、その後、下部脳幹（橋）、中脳黒質、扁桃体へ進むこともわかりました。嗅覚に感染したヘルペスは嗅覚回路からうえに示した脳の扁桃体、海馬、迷走神経背側核（延髄）、視床、下部脳幹（橋）、中脳黒質まで脳にストレスがかかると脳の免疫が落ちて感染していきますということです。その結果、脳の神経変性疾患が起こりますという証拠になるのです。つまり脳の病気はすべてherpesが原因ですという意味ですね。
嗅覚の中枢神経系は、嗅球（第一次嗅中枢）に始まり、梨状皮質・扁桃核（旧皮質に属する第二次嗅中枢）、視床背内側核など（第三次嗅中枢）を経て眼窩前頭皮質（新皮質に属する高位の嗅中枢）に終わる経路である。眼窩前頭皮質は前頭眼窩野や眼窩前頭野とも言われ前頭葉の腹側面（下部）に位置しており、この脳部位には視覚、聴覚、体性感覚とともに味覚、嗅覚情報も収斂している上に扁桃体を中心とする辺縁系とも密接な結びつきがある。この脳部位にヘルペスが感染して細胞が損傷してしまうと情動反応と動機づけ行動に異常が見られる。この脳部位は報酬や嫌悪刺激の価値の評価に関わるとともに、それらの予測、期待にも関係している。またこの脳部位は情動・動機づけに基づく意思決定に重要な役割を果たしている。この眼窩前頭野までherpesが感染すると一体どうなるでしょうか？自分で考えてください。答えはその病気の名前は私が今も苦しみ続けているヘルペス脳炎ですね。
嗅覚以外の感覚はすべて視床と繋がっていますが、嗅覚は違います。嗅覚の回路においては、一度鼻の受容器によって匂いが探知されると、そのシグナルはまっすぐに匂いを分析する嗅球へと運ばれます。そして扁桃体と海馬という記憶と感情を処理する部位に接続されます。
第二次嗅中枢である梨状皮質で処理された臭い情報は色々の領域を経て大脳皮質の前頭葉眼窩回に達する明らかにされている回路が４種類以上知られています。
①梨状皮質→傍梨状核→視床背内側核→大脳皮質の前頭葉眼窩回（嗅覚野）。
②梨状皮質→大脳皮質の前頭葉眼窩回（嗅覚野）。
③梨状皮質→偏桃体→視床背内側核→大脳皮質の前頭葉眼窩回（嗅覚野）。
④梨状皮質→内嗅皮質→大脳皮質の前頭葉眼窩回（嗅覚野）。
⑤その他。いずれにしても梨状皮質で処理された臭い情報は色々の領域を経て大脳皮質の前頭葉眼窩回に達する。左図に嗅覚中枢経路を図示しておきます。中枢の嗅覚野までヘルペスが感染する経路がいかに多様であるかがお判りになるでしょう。
因みに私の感情を私の大脳皮質がコントロールできないのは私の脳の扁桃体や海馬体にまでherpesが感染してしまいヘルペス脳炎になっているからです。その原因は小学５年生の時に右目に硬球が直撃して高校生の時から右目の視力を失い始めると同時にさらに右目にストレスがかかり続けたためにherpes性網膜炎が今も尚起こり続けているからであることは何回も書きました。網膜は脳神経そのものですから一度壊れた網膜神経は再生しないのでヘルペス感染のために今も苦しんでいます。だからこそすべての治らない病気はherpesであることを発見できたのです。
しかもある研究ではレビー小体型認知症ではLewy小体が扁桃体に優位に分布しているとの報告もあるのです。私の脳炎はレビー小体型認知症と診断できると考えています。筋萎縮性側索硬化症の前角の運動神経細胞内に皮質型レヴィ小体様の封入体を観察することがあるのも筋萎縮性側索硬化症の原因もherpesであることを証明しているのです。レヴィ小体とレヴィ小体様の封入体は同じものとされています。
レビー小体型認知症とは何かを詳しく説明しましょう。
レビー小体病（びまん性レビー小体病）とは、主として大脳皮質(大脳の表面に位置する最も進化した神経組織）の多数の神経細胞内にレビー小体という特殊な構造物（封入体）が出現する病気を指し示すものです。
レビー小体型認知症（びまん性レビー小体病）はレビー小体という特殊なたんぱく質でできた構造物が大脳皮質全般と脳幹の黒質とにみられ、ユビキチンで染色されます。パーキンソン病と類似の疾患と考える学者が多いようですがレビー小体という特殊なたんぱく質が何であるかは今のところ不明のままです。認知症をきたす疾患のなかでは２番目に多く、典型的には50～80歳に発症します。レビー小体型認知症の原因もherpesであるのですがレビー小体型認知症の患者の脳のherpesはアルツハイマーの患者の脳に感染しているherpesよりもはるかに多くしかも広範囲にわたっているのでレビー小体型のほうがはるかにアルツハイマー型よりも重症な病気です。認知症は高齢者に多く、65歳以上ではおおよそ13人に1人が発症します。男性と女性の比率は２：１です。
三大認知症はアルツハイマー病、レヴィ小体病、脳血管性認知症で、全認知症の8割以上を占める。
アルツハイマー病ではアミロイドと呼ばれるタンパク質の塊が蓄積し、これにより神経細胞が死ぬことで脳が萎縮し、物忘れなどの症状が出ると考えられていますが、実はヘルペス感染によって崩壊した神経細胞のガラクタなのです。レヴィ小体病においても、アミロイドの蓄積が生じたり進行すると、脳が萎縮する例がいくらでもあります。さらに、病初期に認知症を伴わないレヴィ小体病患者でも、脳が萎縮している症例では、将来認知症が出てくることも知られています。認知症を伴うレヴィ小体病における脳内のアミロイドの蓄積と脳の萎縮との関連も、明らかになっています。つまりアルツハイマー病もレヴィ小体病も結局は同じherpesによる神経変性疾患に過ぎないのです。違うのは病気の進行の違いとヘルペスが感染している細胞の量と脳の範囲が違いに個人差があるだけなのです。
レビー小体型認知症の３徴候として認知症、精神症状、軽度のパーキンソン症状があります。多くは固縮（rigidity）やアキネジア（運動不能）であり、30～50％に脱抑制（抑制がきかなくなる）と精神症状がみられます。脱抑制とは、状況に対する反応としての衝動や感情を抑えることが不能になった状態のことを指します。軽度の妄想と幻視があります。認知症はアルツハイマー病より軽度なのはレビー小体型認知症では記憶を担う海馬体のヘルペス感染が少ないからです。レビー小体型認知症で最も顕著にみられるのは幻視で、暗くなると、たとえばカーテンに人の顔があらわれたり、死んだはずの人が出てきたり、知らない人が部屋に入ってきたなどという症状が起こります。アルツハイマー病とは異なり、それは幻視だということを話すと理解し、納得できます。レビー小体型認知症でこの幻視が多いのは視覚の神経経路にherpesが多く感染しているからです。パーキンソン病でも末期には出てきますし、認知症状もパーキンソン病の末期には出ることがあるのは病気に進行とともに患者のストレスが高まっていき免疫がいっそ低下してherpesの脳内感染拡大が広がっていくからです。
レビー小体型の認知症の診断はどのようにされるのでしょうか？
レビー小体型では軽い認知症とパーキンソン症状のある患者では幻視が特徴的にみられます。レビー小体型では幻聴は出ないのが特徴です。因みに統合失調症の患者は幻聴で苦しむのです。レビー小体型では幻聴が出ないのは聴覚神経経路にヘルペス感染が少ないからです。
更に心臓交感神経シンチ（123I-MIBG）とか心筋交感神経シンチと呼ばれるMIBGシンチグラフィで、123-Iで標識したMIBG（meta-iodo-benzyl-guanidineメタ-ヨード-ベンジル-グアニジン）がパーキンソン病と同様に心筋に集まらなくなっていれば、レビー小体型の認知症診断ができます。というのはレビー小体病では，病早期より始まる心臓交感神経の変性により心臓の meta-iodo-benzyl-guanidine（MIBG）集積が低下し，これは他のパーキンソニズム，parkin 関連パーキンソン病，アルツハイマー病との鑑別の一助になる．心臓交感神経の変性をとらえうる MIBG 集積低下とレビー小体の存在は非常に密接に関連しているので，MIBG 集積の明らかな低下は，レビー小体存在のバイオマーカーになるのです。他の病気との鑑別診断は特にアルツハイマー病と区別しにくい場合には心臓の交感神経機能を映し出すMIBG心筋シンチグラフィーが有用です．
現在行われている治療はherpesに対する原因療法ではなく、パーキンソン症状に対しては抗パーキンソン薬が対症療法で少しは有効ですが抗ヘルペス役を用いれば完治するのです。抗認知症薬は効果がなく、むしろ精神症状を悪化させてしまいます。
レビー小体型認知症(dementia with Lewy bodies略して DLB)ですがdementiaの訳は本来は痴呆と言う意味ですが認知症と言う訳の分からない日本語に訳されています。此処からはレビー小体とα シヌクレイン凝集物とレビー小体型認知症の関連とレビー小体型認知症の症状についてより詳しく勉強しましょう。
レビー小体はパーキンソン病の主に中脳黒質という部位の神経細胞にみられる異常構造物（封入体）として知られていますが，レビー小体型認知症(dementia with Lewy bodies略して DLB)はこのレビー小体がひろく大脳皮質の多数の神経細胞の中に現れて認知症を起こす病気です．以前びまん性レビー小体病などと呼ばれていた疾患と同じものです．「びまん性」とは病変が比較的均等に広がっている状態を医学用語で「びまん性」といいます。
高齢者の認知症でアルツハイマー病と間違われやすい病気ですが原因は同じherpesですが少し異なる面がみられます．アルツハイマー病の患者さんでは特に初期では比較的近い時期の記憶をとどめておくことが難しくなる物忘れの症状（近時記憶障害）で始まる事が多いのですが，レビー小体型認知症の患者さんでは，こればかりではなく，幻覚，特に幻視が初期から現れることがしばしばです．幻視とは，実際には存在していないものが見える症状です．生き生きとした幻視がみられることがこの病気の特徴です．これらの視覚性の認知障害は暗くなると現れやすくなります．妄想もよくみられます．また，気分や行動の変動が大きく，一見全く穏やかな状態から無気力状態，興奮といった症状を一日の中でも繰り返したり，日中にうとうとすることも経験されます．このような症状は少し統合失調症に似ていますね。運動機能障害としてパーキンソン病と同じように動作緩慢，歩行障害といった運動症状がみられます．起立性低血圧や便秘などの自律神経機能障害も高頻度にみられます．運動機能障害とあわせて転倒の危険が高くなります。レビー小体型認知症の患者はアルツハイマー病の患者よりも症状は深刻です。
症状からのレビー小体型認知症の診断は、進行性の認知症，特有の幻視，パーキンソン症状，症状の変動などの特徴的な症状を捉えることで診断できます．他の病気を除外するためには脳MRIは行っておくべきでしょう．
他の病気との鑑別診断はアルツハイマー病と区別しにくい場合には心臓の交感神経機能を映し出すMIBG心筋シンチグラフィーを行うことが有用です．線条体のドパミントランスポータを標識するダットスキャンも両者の鑑別に役立ちます．
ドパミントランスポーターシンチグラフィ(ダットスキャン)とはなんでしょうか？ 脳内の黒質から線条体に向かう神経経路（ドパミン神経）に存在するドパミントランスポ ーターを画像化し、ドパミン神経の変性・脱落の程度を評価する検査です。ダットスキャン)のSPECT画像は、線条体におけるドパミントランスポーター(DAT)の分布を可視化することで、ドパミン神経の変性・脱落を伴うパーキンソン病(PD)を含むパーキンソン症候群(PS)の早期診断や、レビー小体型認知症(DLB)の診断精度の向上、治療方針の決定に寄与する診断技術です。間違ってSPECTと言われる脳血流シンチグラフィーは英語でCerebral blood flow scintigraphy（CBFS）も他の疾患と区別するのに大いに参考になります．断層撮影法が広く用いられていて、この装置を「SPECT（スペクト）」と呼びます。
Scintigraphy(シンチグラフィ)はシンチグラムともいわれ、体内に投与した放射性同位体から放出される放射線を検出し、その分布を画像化した画像診断法の一つです。シンチグラムはScintigraphy(シンチグラフィ)で撮影された画像のことです。
SPECT（ すぺくと ）とは、本来はSingle Photon Emission Computed Tomographyの略で、日本語では「単一光子放射断層撮影」と訳されますが日本ではこの断層撮影法が広く用いられていて、この装置を「SPECT（スペクト）」と呼んでいます。
アルツハイマー病に使われる塩酸ドネペジル（アリセプト）が症状の軽減に有効であるという海外の研究結果があります．ただし日本でも保険適応になっています．妄想や幻覚に対する治療はパーキンソン症状とのかねあいで専門的知識と細かい気づかいとが必要になります. ドネペジル は、コリンエステラーゼ阻害剤の一種であり、アルツハイマー型認知症、レビー小体型認知症進行抑制剤として利用されています。
ドネペジル塩酸塩（アリセプト）は何故アルツハイマー病に効果があるのか？脳内の記憶に関する神経物質であるアセチルコリンの濃度を高めるものである。これにより、症状の一時的緩和を図ることが可能となった。すなわちアセチルコリンは神経伝達物質であり、神経細胞のシナプスの間で作用する。アセチルコリンは酵素コリンアセチルトランスフェラーゼ（ChAT）によってコリンとアセチルCoAから作られる。神経細胞でアセチルコリントランスフェラーゼ（AChT）がコリンとアセチルCoAから働き合成されたアセチルコリンが、次の神経細胞のアセチルコリン受容体にキャッチされると信号が伝達される。 認知機能障害はアセチルコリンがアセチルコリンエステラーゼ（AChE）によってコリンに分解され、受容体にキャッチされる信号が伝わりにくくなることから起こる。ドネペジル塩酸塩はこのアセチルコリンエスタラーゼの働きを阻害することで、アセチルコリンを脳内で増加させ信号伝達を円滑に行うことに寄与するのです。
アセチルコリンは、副交感神経や運動神経に働き、血管拡張、心拍数低下、消化機能亢進、発汗などを促します。 また、学習・記憶、睡眠などに深くかかわっています。 パーキンソン病では脳内のドパミンが不足して脳内の神経伝達物質のバランスが崩れ、相対的にアセチルコリンの活性が強くなって運動機能の障害が起こります。
脳内のアセチルコリン（acetylcholine）の作用は意外と知られていませんので見てみましょう。脳内のアセチルコリン（acetylcholine）の作用は認知機能の基盤と成る注意力、集中、記憶や覚醒、思考に非常に重要な役割を担うのです。
脳内の神経伝達物質であるアセチルコリンの重要性は、アルツハイマー型認知症患者の学習・記憶の低下がアセチルコリン濃度の低下と関わっていることが1970年代には認識されていました。そこから、日本ではアルツハイマー型認知症治療薬としてドネペジルが作られ、保険適用されたのは、記憶・学習の低下などの認知症症状の進行を抑えるからですがherpesが根本原因であるのでアルツハイマー型認知症自体の進行は抑えることはできないのです。
しかし、学習・記憶に至るアセチルコリンの細胞内におけるシグナル伝達機構はアセチルコリンがPKC（プロテインキナーゼC）を介してβ-PIX及びその下流分子であるPAKを活性化することを見出しました。
βPixの役割は何でしょうか？βPix は、周囲の GTP に対する結合 GDP の交換を触媒するグアニンヌクレオチド交換因子 (GEF) の 1 つです。
小さな GTPaseは Gタンパク質のことであり、グアニンヌクレオチド結合タンパク質の略称であり、GTPまたはGDPを結合して活性のON/OFFを行うことにより、細胞内情報伝達に関与するのです。
Gタンパク質（GTPase）の働きを復習しましょう。GTP結合タンパク質(Gタンパク質) はαβγの3種類のサブユニットより成る3量体の細胞膜7回貫通構造を特徴とするGタンパク質共役受容体により活性化され、細胞内へシグナルを伝達するトランスデューサー「変換器」として働きます。トランスデューサーは1つの形態から別のものに信号を変えるあらゆる装置と定義される。Gタンパク質（GTPase） は、細胞シグナル伝達における分子スイッチとして機能し、非アクティブな GDP 結合状態とアクティブな GTP 結合状態を交互に繰り返します。この経路を介して、PKCがβ-PIXをリン酸化して活性化し、その結果、Racの標的タンパク質 p21 activated kinase（PAK）を活性化します。その結果、側坐核のPAKが活性化し、アセチルコリン及びドネペジルが忌避学習（勉強を嫌がること）、嫌悪記憶（いやな記憶）を亢進することが知られています。PKCはプロテインキナーゼ酵素のひとつで、タンパク質の分泌や細胞の増殖、炎症反応など、全身のさまざまな生理機能に関与します。
PAK（P21-activated kinases）の作用はアセチルコリンの下流下でPKCがβ-PIXをリン酸化して活性化し、Racの標的タンパク質PAKを活性化することと、PAKが、神経伝達物質アセチルコリン作動性神経の下流で忌避学習・嫌悪記憶を制御していることを見出しました。忌避学習・嫌悪記憶をアセチルコリン及びドネペジルが忌避学習（勉強を嫌がること）、嫌悪記憶（いやな記憶）を亢進させるのです。
レビー小体病では，病早期より始まる心臓交感神経の変性により心臓の meta-iodo-benzyl-guanidine（MIBG）集積が低下するのは，他のパーキンソニズム，parkin 関連パーキンソン病，アルツハイマー病との鑑別になります。さらに、心臓交感神経の変性をとらえうる MIBG 集積低下とレビー小体の存在は非常に密接に関連しているので，MIBG 集積の明らかな低下は，レビー小体存在のバイオマーカーとなります。さらに α シヌクレイン凝集物は心臓交感神経変性に先立って沈着しており，α シヌクレイン凝集物と心臓交感神経の変性が密接に関連しているのです。
αシヌクレインは、主に脳の神経細胞に発現するタンパク質です。αシヌクレインもアミロイドβも元来、正常な脳神経細胞にあるたんぱく質なのです。αシヌクレインもアミロイドβの両者ともヘルペス感染により崩壊した神経細胞のガラクタにすぎないのです。特にαシヌクレインは、神経細胞の軸索終末端に多く存在し、シナプス機能の調整や神経の可塑性に関与しているのです。
さらにherpesが原因であるパーキンソン病患者の脳内には、異常な構造をとったαシヌクレインが凝集・蓄積しており、これがドパミンを分泌する神経細胞を死に至らしめ、運動症状などを引き起こすのです。αシヌクレインの異常構造と凝集によって引き起こされる疾患には、パーキンソン病のほかにレビー小体型認知症や指定難病である多系統萎縮症などがあり、これらは総称して「シヌクレイノパチー」と呼ばれます。
多系統萎縮症（multiple system atrophy略してMSA）は成年期（30歳以降）に発症し、組織学的にはherpesが感染した神経細胞と髄鞘であるオリゴデンドログリアに不溶化したαシヌクレインが蓄積し、進行性の細胞変性脱落を来す疾患である。初発から病初期の症候が小脳性運動失調であるものは①オリーブ橋小脳萎縮症（olivo‐ponto-cerebellar ‐atrophy：OPCA）、パーキンソニズムであるものは②線条体黒質変性症、そして特に起立性低血圧など自律神経障害の顕著であるものは③シャイ・ドレーガー症候群と呼びます。いずれも進行するとこれら三大症候群は重複してくること、画像診断でも脳幹と小脳の萎縮や線条体の異常等の所見が認められ、かつ組織病理も共通していることから多系統萎縮症と総称されるのです。
初発から病初期の症候が小脳性運動失調である一つ目のオリーブ橋小脳萎縮症（olivo‐ponto-cerebellar ‐atrophy略してOPCA）も、二つ目のパーキンソニズム（パーキンソン症候群）でもある線条体黒質変性症、そして三つ目の特に起立性低血圧など自律神経障害の顕著であるシャイ・ドレーガー症候群の三つの症候群とも原因はヘルペス感染による脳の神経変性疾患です。オリーブとはオリーブ核のことでありかつ下オリーブ核（Inferior olivary nucleus）のことです。
下（した）オリーブ核（Inferior olivary nucleus）とは延髄の錐体の外側にあるオリーブを構成する神経細胞群である。 小脳歯状核に似たアルファベットのCの形をしたものが下オリーブ核の神経細胞群の中の主核です。 その背側に背側副オリーブ核と腹側副オリーブ核がある。 主核の内側に開いている部分を門といい、小脳に向かう出力線維が通過する。
下オリーブ核の役割りは運動中の誤差情報を小脳のプルキンエ細胞に伝送します。プルキンエ細胞 は、小脳皮質唯一の出力神経細胞であり、小脳核または前庭神経核の神経細胞を抑制することにより、運動を制御する。小脳の中心部は神経線維が充満する髄質で、第四脳室に近い部位には4種類の灰白質塊、すなわち小脳核が対(つい)をなして存在し、歯状核、栓状核、球状核、室頂核とよぶ。
MSA（多系統萎縮症multiple system atrophy略してMSA）はヘルペス感染による小脳皮質、橋核、オリーブ核、線条体、黒質、脳幹や脊髄の自律神経核に加えて大脳皮質運動野などの神経細胞の変性、グリア細胞であるオリゴデンドログリア細胞質内の不溶化したαシヌクレインからなるグリア細胞質内封入体（glial cytoplasmic inclusion略してGCI）を特徴とするが、グリア神経細胞質内以外にグリア神経細胞核内にも封入体が見られる。ほとんどは孤発例であるが、ごくまれにヘルペス感染が家族性に脳内に起こると家族内発症が見られ、その一部では遺伝子変異が同定されているのも細胞の核内にある遺伝子に逃げ込んだherpesウイルスが遺伝子変異を起こしたからです。多系統萎縮症（multiple system atrophy：MSA）は(1)線条体黒質変性症(2)オリーブ橋小脳萎縮症(3)シャイ・ドレーガー症候群の三つのタイプがあります。
ところで多系統萎縮症は脳内にherpesが感染したためですがどこからherpesは中枢神経である脊髄・脳幹の延髄・橋・中脳・小脳・大脳基底核や最後は大脳皮質運動野まで侵入するのでしょうか？感染によるものですが
シャイ・ドレーガー症候群は多系統萎縮症の中で、発症初期の症状が尿失禁や失神などの自律神経障害で、それが主な症状として経過するものです。 病気の進行に伴い、パーキンソン病に似た症状や、起立・歩行のふらつきなどが出現します。我が国で最も頻度の高いシャイ・ドレーガー症候群の病型はOPCA（オリーブ橋小脳萎縮症olivo‐ponto-cerebellar ‐atrophy略してOPCA）である。OPCAは中年以降に起立歩行時のふらつきなどの小脳性運動失調で初発し主要症候となる。初期には皮質性小脳萎縮症との区別が付きにくく、二次性小脳失調症との鑑別が重要である。線条体黒質変性症は、筋強剛、無動、姿勢反射障害などの症候が初発時より見られるので、パーキンソン病との鑑別を要する。パーキンソン病と比べて、安静時振戦が少なく、進行は早く、抗パーキンソン病薬が効きにくい。起立性低血圧や排尿障害など自律神経症候で初発するものは、シャイ・ドレーガー症候群とよばれる。その他、頻度の高い自律神経症候としては、勃起障害（男性）、呼吸障害、発汗障害などがある。注意すべきは睡眠時の喘鳴や無呼吸などの呼吸障害であり、早期から単独で認められることがある。呼吸障害の原因として声帯外転障害が知られているが、呼吸中枢の障害によるものもあるので気管切開しても突然死があり得ることに注意して説明が必要である。いずれの病型においても、経過と共に小脳症候、パーキンソニズム、自律神経障害は重複し、さらに錐体路徴候を伴うことが多い。自律神経障害で発症して数年を経過しても、小脳症候やパーキンソニズムなど他の系統障害の症候を欠く場合は、他の疾患との鑑別を要する。
多系統萎縮症は頭部のX線CTや MRI で、小脳、橋（特に底部）の萎縮を比較的早期から認める。小脳、橋（特に底部）の萎縮の原因もヘルペス感染によるものです。橋は、運動に関する情報を大脳から小脳に伝える役割があり橋底部には、橋核とよぶ神経細胞群が散在性に存在し、小脳皮質に神経線維群を送っている。小脳の腹側から生じた線維束（中小脳脚）が、脳幹の一部を乗り越え、包むように盛り上がり、第5脳神経（三叉(さんさ)神経）は橋腹側面のほぼ中央外側部からおこり、同じ腹側面の橋と延髄の境の部分で、正中線よりやや外側から第6脳神経（外転神経）、さらにその外側部から第7脳神経（顔面神経、中間神経を含む）、第8脳神経（内耳神経＝前庭神経＋蝸牛神経）がおこる。 この部位が小脳から出た「橋」に見えることから、橋と命名された。橋からは第5脳神経（三叉(さんさ)神経）、第6脳神経（外転神経）、第7脳神経（顔面神経、中間神経を含む）、第8脳神経（内耳神経）がおこります。因みに内耳神経は前庭神経と蝸牛神経の二つの神経から成り立っています。
脚橋被蓋核（pedunculo‐pontine‐nucleus; PPN）はpedunculo‐pontine tegmental nucleus または pudunculo‐pontine nucleus、PPTN、PPTg、PPN、などと略記する。脳幹に位置する神経核で、ヘルペスが感染しやすい黒質の尾側、上小脳脚を取り囲んでいます。
3対の小脳脚 （cerebellar peduncle） を通して脳幹に連絡し，上小脳脚は小脳と中脳の間を，中小脳脚は小脳と橋の間を，下小脳脚は小脳と延髄の間を結合して脳や脳幹からの運動情報を小脳に伝えるのです。物の下にあって全体をささえるもの。土台になるもの。あしのようなもの。小脳へと伝える経路を小脳脚といいます。小脳と橋の間を結合する中小脳脚は「橋」から出ている「腕」に似ていますから橋腕とも言われます。
脚橋被蓋核の脚橋と被蓋という「ややこしい」言葉はどうして生まれたかを説明しましょう。まず「橋」はどこからどこにかけられているのでしょうか？また「脚」は何を支えているのでしょうか？小脳の腹側から橋に延びた強大な繊維束である中小脳脚が脳幹の一部を乗り越えてこの脳幹を包むように盛り上がって見えることからこの脳幹の部位を小脳から出た「橋」に見立ててこの脳幹の部位に「橋」の名前が付いたのです。脳幹の一部であるこの「橋」は腹側に著しく膨出した「橋底部」と下部にある延髄の直接の続きの背の方にある橋の背部の「被蓋」の二つから成り立っています。が何故、橋の背部を被蓋と言うのでしょうか？「被蓋」の意味は「蓋をされている」とう意味ですが何が何を「覆っている」のでしょうか？小脳の腹側から橋を横切りながら延びていく強大な繊維束である「中小脳脚」によって「橋の背部」が「蓋をされている」ことになるからです。「脚橋被蓋核」を理解するためにはまず「小脳」を次に「中小脳脚」を中心に考えるべきなのです。「橋」よりも「小脳」の方が大事ですからね。更に「中小脳脚」は正確に言えば、「脳幹の真ん中の橋にある脳脚」なのです。
橋底部には橋核という巨大な灰白質があり、その内部を錐体路と皮質橋（核）路が貫いて走っています。橋核は、錐体外路糸に属する皮質橋路の終わるところで、橋小脳路の起始核となります。橋核の神経細胞は大脳皮質からきた皮質橋核路の線維を受け、反対側の小脳半球へ大量の線維(中小脳脚)を送るので、小脳は橋核を介して大脳皮質の支配を受けています。
橋底部にある白質部は縦走と横走の両線維群からなる。白質部の縦走する神経は大脳皮質から下行する強大な線維束群で、錐体路と皮質橋路の神経軸索なのです。錐体路は橋を縦に貫いて走るが、その一部は延髄および橋にある運動性の脳神経核に向かって同側あるいは対側性に走り、これを皮質延髄路といい皮質橋路は橋底部の橋核という巨大な灰白質である橋核に終わることは既に述べました。
橋核からは橋小脳路という横走する線維群が発し、一部が正中線を越えて反対側にわたり、上で述べた中小脳脚（橋腕）となって小脳に入る。
橋核には三叉神経、外転神経、顔面神経、前庭神経といった四つの脳神経核が存在し、脳神経が出る部位である。橋核には脳幹を経由する他の多くの伝導路が通過する他に、大脳皮質からの運動性出力を橋核、中小脳脚を経由して、小脳へと伝える経路などが存在します。このように大脳皮質からの運動の情報が、橋核、中小脳脚を経由して、小脳まで伝わり小脳が大脳から運動の命令が出されると、小脳は体中の筋肉に細かい指令を出して、それを細かく正確に実行できるようにコントロールすると同時にからだのバランスも調整しています。
脚橋被蓋核は更に主に運動を支配する大脳基底核群と双方性結合もあり、この大脳基底核群との密接な結合関係から、最近では脚橋被蓋核が大脳基底核群の一部として考えられています。被蓋の「蓋」はかぶせる。おおう。ふたをする。の意味があり、被蓋の「被」には、こうむる・おおう・かぶる・～されるという受け身の意味があります。従って被害者・被災者・被爆者・被疑者（疑われている人）おおわれている・被告人という言葉が生まれるのですが、被蓋核は「橋小脳路という横走する線維群で覆われている核」になります。
小脳 cerebellum は大脳の後下方に半ば隠れていて，脳幹（中脳，橋，延髄）の背側に位置する．脳幹と小脳の間は 3 対の大、中、小の小脳脚によって連絡しているのは既に書きましたが，小脳と脳幹の間には第四脳室が介在している．
脚橋被蓋核は大脳基底核ならびに運動調節に関連する他の脳領域と密接に相互連係している。脚橋被蓋核は，上肢および眼球の随意運動に反応するように，歩行動作にも反応してその活動を変化させています。パーキンソン病やパーキンソン症候群患者の剖検脳ではherpesが感染した脚橋被蓋核の変性が見られるのはヘルぺスが脚橋被蓋核の細胞を崩壊させたためです。脚橋被蓋核の細胞であるPPN 細胞（pedunculo‐pontine‐nucleus細胞）の大部分はアセチルコリン（acetylcholine;ACh）を発現しているが，他の神経伝達物質を利用する細胞も脚橋被蓋核（ PPN） 内には多数存在する。これには興奮性神経伝達物質のグルタミン酸、抑制性神経伝達物質のアミノ酸GABA，ドパミンなどが含まれる。PPNのコリン細胞は，Na＋- およびCa２＋-イオン依存性のpacemaker電流を有しており，5-10Hz（平均 10Hz；α-band）で定常的に発射する．この定常的な活動は，広範な脳の領域の興奮性を恒常的に維持する役割を担っています。コリン作動性細胞の遠位樹状突起には興奮性シナプスが，細胞体と近位樹状突起には抑制性シナプスが終止する。特にGABAやモノアミンによって，コリン作動性細胞の活動は強く抑制されるのです。ここで念のためにアセチルコリンとコリンとは違った別々の化学物質であることを知っておいてください。その違いは後で説明します。コリンからアセチルコリンが作られるのです。
量が多いので一旦ここまでに区切り、続きはPart2へ行きます！！頑張って着いて来て下さい！！！
