なぜシリーズ ヘルペス関連 理論

ゾビラックス(アシクロビル)はEBウイルスにも効果がある経験を何回かしたのですが効くメカニズムを何でしょうか?更新2025.11.15

投稿日:

EBウイルスに対する効果を示すアシクロビルの作用メカニズムとは。
1.EBウイルスDNAポリメラーゼの阻害

アシクロビルは、活性型の「アシクロビル三リン酸」に変換されると、EBVのDNAポリメラーゼに対して高い親和性を示します。これにより、EBVのDNA複製を強く阻害します。

2.HSVやVZVとは異なる活性化経路
HSVやVZVの場合、ウイルスが産生する「チミジンキナーゼ」によって効率よくアシクロビルがリン酸化(活性化)されますが、EBVにはこの特異的なウイルス酵素がないか、あってもわずかしか働きません。そのため、EBV感染細胞内でのアシクロビルのリン酸化は非常に効率が悪いです。

3.EBV(EBウイルス)ポリメラーゼの感受性の高さ
しかし、EBVのDNAポリメラーゼは、細胞内のDNAポリメラーゼよりもアシクロビル三リン酸に対する感受性が非常に高いため(約100倍)、わずかに生成された活性型のアシクロビルでもウイルスのDNA合成を強力に阻害できるのでEBウイルスはDNAの複製ができなくなるのです。 

4.潜伏感染にはアシクロビル(ゾビラックス)がEBウイルスに対して無効であっても問題はありません。
アシクロビルが効果を示すのは、HSVやVZVの場合と同じくherpesウイルスが活発に増殖している溶解(増殖)期の感染細胞のみですから、アシクロビルは極めて効率の良い抗EBV増殖抑制薬となれるのです。EBVは体内でB細胞などに潜伏感染する特徴があり、潜伏感染状態のウイルスにはアシクロビルは全く効果がなくても最高のEBV増殖抑制薬なのです。癌細胞を作り増やすEBVのDNA複製ができない限りEBVのビリオンが増えないので、新たなるEBウイルス感染細胞が生まれることはないので自己免疫疾患や癌細胞を作ることができないので潜伏感染には無効であっても何も問題ないのです。

EBVは体内でB細胞などに潜伏感染する特徴があるので免疫が落ちだすと潜伏感染から溶解(増殖)期の感染に変わりEBVのビリオンが勢いよく増えだします。増えすぎたEBVのビリオンはB細胞膜を破ってあらたなるB細胞に感染してバーキットリンパ腫を生み出す可能性を大きくしてしまいB細胞のがん関連遺伝子(増殖関連遺伝子)の2種類の遺伝子を突然変異させてしまいバーキットリンパ腫となるのです。

-なぜシリーズ, ヘルペス関連, 理論
-, , ,

執筆者:


comment

メールアドレスが公開されることはありません。 が付いている欄は必須項目です

関連記事

no image

交感神経と免疫について

〜交感神経が免疫を抑制する理由〜  ステロイドホルモンがなぜ免疫を抑えるのかということは、皆さん既にご存知でしょう。しかしながらなぜ交感神経が刺激されると免疫が抑制されるのかの機序については誰も説明し …

no image

herpesが感染細胞のゲノムDNAに自己のDNAを組み込み、部位特異的遺伝子組み換えによって遺伝子の突然変異を起こして増殖過剰細胞つまり癌細胞を生み出すメカニズム更新2025.7.4

herpesが感染細胞のゲノムDNAに自己のDNAを組み込み、部位特異的遺伝子組み換えによって遺伝子の突然変異を起こして増殖過剰細胞つまり癌細胞を生み出すメカニズムを詳しく説明しましょう。更に現代の難 …

no image

ヘルペスウイルスがどのようなやり方で感染細胞のゲノムに自分のゲノムを組み込むのでしょうか?更新2024.2.6

ヘルペスウイルスがどのようなやり方で感染細胞のゲノムに自分のゲノムを組み込むのでしょうか?遺伝子を組み込んだと塩基の組換えをやってDNAの配列を変えて先天的なかつ後天的な遺伝子病を生み出しその果てに癌 …

no image

オプジーボの副作用について 更新2025.8.9

オプジーボがいかに価値のない抗体医学と銘打たれた世界で初めてのいわゆる癌の免疫療法であるといわれています。がすべて間違った理論から生まれたオプジーボであることを論証します。間違った理論から生まれたオプ …

no image

自己免疫疾患はないpart.1 2020.2.18更新

なぜ自己免疫疾患がないのか パートⅠ 生命は生き続けるために合目的に進化したので自分自身の免疫が自分自身の命を攻撃するなどという病気は土台存在するわけがない。今後、自己免疫疾患はないのでエセ自己免疫疾 …