胃癌の原因はピロリ菌ではありません。何故でしょうか？ピロリ菌が胃癌や胃潰瘍の原因だと証明したと言われる学者がノーベル医学賞をもらいましたが間違いです。胃癌や胃潰瘍の原因はヘルペスであるからです。
ピロリ菌の主な感染経路は経口感染で、特に乳幼児期に家族内での感染が一番多いのです。家族のとりわけ両親の感染者の糞便や唾液、食べ物や水を介して口から入ることで感染します。感染経路としては、①経口感染:感染者の糞便や唾液、食べ物、水などを介して口から感染します。②家族内感染:特に乳幼児期に、親から子への食べ物の口移しや、食器の共有などが一番多いのです。③不衛生な環境:以前は井戸水などからの感染もありましたが、現在は上下水道の整備により減少しています。
ピロリ菌の感染は、免疫力の低い乳幼児期に起こりやすく、成人になってからの新規感染は稀です。
一方すべての癌の原因となるherpesウイルスの人体への感染経路は、ヘルペスウイルスの主な感染経路は、①接触感染:唇や口の周りの水疱、唾液との接触、またはウイルスが付着した手指や器具との接触、②飛沫感染:くしゃみや咳、会話などで飛び散る飛沫によって、近くにいる人の皮膚や粘膜に感染します。③母子感染:分娩時に母親から新生児に感染することがあります。④タオルや食器などの共用：ヘルペスウイルスは、症状が出ていない時でも感染源となります。
ヘルペスウイルスは、一度感染すると神経節に潜伏し、患者の免疫力が低下して同時に細胞が増殖・分裂するときにゲノムDNAに感染して自分の子供たちであるビリオン（herpes粒子）を大量に増やして新たなる細胞に感染することを活性化して再発を繰り返すと言います。
ピロリ菌は何故PH１～２の強酸の胃に住み続けることができるのでしょうか？
ピロリ菌は、胃の中でウレアーゼという酵素を生成し、この酵素が尿素を分解してアンモニアを生成します。このアンモニアが胃の酸性を中和することで、ピロリ菌は胃の中で生存できる環境を作り出しています。ピロリ菌は、胃の中でウレアーゼという酵素を生成し、この酵素が尿素を分解してアンモニアを生成します。このアンモニアが胃の酸性を中和することで、ピロリ菌は胃の中で生存できる環境を作り出しています。
ウレアーゼとはウレアーゼは日本語で「尿素分解酵素」と訳されます。尿素をアンモニアと二酸化炭素に分解する酵素のことです。ピロリ菌は、胃の中でウレアーゼ（尿素分解酵素）という酵素を生成し、この酵素が尿素を分解してアンモニアを生成します。このアンモニアが胃の酸性を中和することで、他の細菌やウイルスは死に絶えるのにピロリ菌だけは胃の中で生存できる環境を作り出しています。
ピロリ菌とアンモニアの関係とは:ピロリ菌は、胃の中に生息する細菌で、胃酸という強い酸性の環境下でも生き残ることができるのは、ピロリ菌が持つウレアーゼという酵素が、胃の中の尿素を分解してアンモニアを生成するからです。アンモニアの役割とは:アンモニアはアルカリ性を示すため、ピロリ菌の周囲の酸性の胃酸を中和し、菌が生存しやすい環境を作り出します。ピロリ菌感染と胃の病気とは:ピロリ菌の持続的な感染は、慢性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、萎縮性胃炎、そして胃癌などになりやすいのです。
何故ピロリ菌の持続的な感染は、慢性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、萎縮性胃炎、そして胃癌になりやすいのでしょうか？慢性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、萎縮性胃炎、そして胃癌もすべてherpesが原因であるからです。其れはピロリ菌感染によってピロリ菌周辺の胃酸が中和されてしまうので確かにherpesを含めてすべてのウイルスや細菌が酸性度の強い胃酸で殺されにくいので見かけは住みやすくなるのですが、胃の主な働きは、食べたものを一時的に貯蔵し、胃液中のペプシンという酵素がタンパク質を分解し胃液と蠕動運動によって消化し、小腸へ送り出すことです。胃液には消化酵素や胃酸が含まれており、食べたものを粥状にし、酸度の高い胃酸は殺菌する役割も担っています。このように何よりも酸度の高い胃酸がもつ強い消化力があるからこそ、その余力を借りて殺菌する役割もついでにあるのです。また胃は、食べ物に含まれている有害な物質を嘔吐によって体外へ排出する役割も担っています。
胃の粘膜を細菌やウイルスから守ってくれるのは何でしょうか？
主に①胃粘液と②粘膜免疫の二つです。胃粘液は胃酸から胃粘膜を保護し、粘膜免疫はIgA抗体などを通して細菌やウイルスを攻撃します。このように胃酸や消化酵素などの強い刺激に常にさらされているので、胃粘膜細胞は、常に新しい細胞に置き換わることで、損傷を防いでいます。この常に損傷した古い粘膜細胞を新しい細胞に交換する新陳代謝を支えているのが、胃腺の幹細胞です。胃腺の細胞は主に、①表面粘液細胞、②頚部粘液細胞、③壁細胞、④主細胞、⑤G細胞の5種類に分けられます。この胃腺の幹細胞は、約3～6日で入れ替わらざるを得ないのは胃酸で傷ついた胃の粘膜細胞を入れ替えるためです。5つの胃腺の細胞で胃の高酸度を維持するために働いているのは壁細胞で塩酸を分泌します。
何のために壁細胞が塩酸を産生して胃液の強酸度を維持するのでしょうか？その目的は２つあります。一つ目が食べ物の消化を助け、2つ目が微生物を殺菌するためです。塩酸は胃液を酸性化し、ペプシノーゲンをペプシンに変換してタンパク質の消化を促進します。また、摂取した食物とともに侵入した細菌やウイルスを殺菌する役割も担っているからです。
壁細胞が塩酸を産生する主な理由は、①消化の促進:塩酸は胃液を酸性化し、ペプシノーゲンをペプシンという消化酵素に変換するためです。ペプシンはタンパク質を分解する酵素で、塩酸の存在によって効率的に働くことができます。②微生物の殺菌:塩酸は胃の中を強酸性に保ち、食べ物と一緒に胃に入ってきた細菌やウイルスを殺菌します。これにより、感染症のリスクを減らすことができるからです。胃のpHの調整はどのように行われているのか？
壁細胞から分泌される塩酸は、胃内のpHを約1.5という強酸性に保ちます。この酸性度は、消化酵素のペプシンが最も効率的に働くための最適な環境を提供します。壁細胞が分泌する塩酸は、胃のpHを調整するネガティブフィードバックも持っています。つまり胃酸が増加し過ぎると、胃や十二指腸などの消化管の特定の細胞からソマトスタチンが分泌され、ガストリンの分泌が抑制され、胃酸の過剰な分泌が抑えられるのです。ソマトスタチンは、成長ホルモン、甲状腺刺激ホルモン、インスリン、グルカゴンなど、多くのホルモンの分泌を抑制します。ソマトスタチンの語源は、ギリシャ語の「soma（身体）」、「stat（一定）」、「in（促進させる物質）」に由来します。したがって、ソマトスタチンは「身体の成長を停止させる物質」という意味合いを持ちます。
壁細胞が分泌する塩酸の大きな役割の一つが微生物の殺菌なのにピロリ菌だけがアンモニアを産生して胃酸の強い酸度を中性にしてしまうと何が起こるでしょうか？ピロリ菌の周辺だけが免疫の力が落ちてピロリ菌の周りだけが病原体を殺す力が低下しピロリ菌のみならず様々な病原体が生き残ります。勿論Herpesウイルスも生き残れます。癌細胞（増殖過剰細胞）の原因はヘルペスが幹細胞を持っている細胞のゲノムDNAに感染して部位特異的遺伝子組み換えを起こして癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）に突然変異を起こして生まれます。昔は胃がんが一番多かったのは何故でしょうか？又現在は胃がんが減ったのは何故でしょうか？一つ目は昔はピロリ菌の多い不潔な食事や非衛生的な水を摂取していたからですが、現在は衛生状態が良くなったからです。二つ目は現在はピロリ菌が胃がんの原因であると言われ出しピロリ菌駆除が行われるようになったからです。胃がんの原因は本当はherpesウイルスであることは後で説明します。
常に強酸にさらされている胃の粘膜細胞は強酸で損傷した古い細胞を新しい細胞に交換することができる胃腺の幹細胞に胃の強酸を中性にしてくれるピロリ菌のおかげで生き残ったヘルペスが胃腺の幹細胞を持っている細胞のゲノムDNAに感染して部位特異的遺伝子組み換えをやった時に癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）を突然変異を起こして異常なたんぱく質を作らせてしまったからです。だからこそ胃癌で最も多いのは幹細胞のある胃腺の細胞に感染して遺伝子を突然変異させてしまって腺癌となるのです。胃がん全体の90%以上を腺癌が占めます。腺がんは、胃の粘膜にある腺細胞から発生する胃癌で、さらに分化型腺癌と未分化型腺癌に分けられます。昔の日本では不衛生なピロリ菌の多い食べ物を取り過ぎてピロリ菌が癌の原因であるヘルペスを生かし続けてしまったために幹細胞の多い胃腺の細胞に感染して腺癌を作ったのですが現在はピロリ菌駆除の効果のためにピロリ菌が減ってしまったのでherpesもPH1～2の強酸度の胃液では生きられないのでherpesウイルスも減ってしまい胃癌を作る度合いも減ってしまったので現在の胃がん患者も減ってしまったのです。
胃癌が最近減ったのはピロリ菌がいなくなったためにherpesも強酸性の胃液の中で生きることができなくなって幹細胞のある胃腺に感染できなくなったからです。今も昔もそもそもピロリ菌が胃がんを作ったのではないのです。今も昔もあらゆる癌は人体の幹細胞を持っているあらゆる細胞のゲノムDNAに感染して部位特異的遺伝子組み換えをやった時に癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）を突然変異を起こして異常なたんぱく質を作らせてしまったからです。言うまでもなくピロリ菌が感染細胞のゲノムDNAに侵入することもできないのでいかなる遺伝子も突然変異を起こすことは絶対に不可能であるので、ましてや増殖関連遺伝子を変異させ癌細胞を発生させることもできないのです。
胃癌の分化型腺癌と未分化型腺癌の違いとは、がん細胞の組織構造の違いによって区別されます。分化型腺癌は、がん細胞が腺管構造を形成しながら増殖するのに対し、未分化型腺癌は、がん細胞がまとまりを形成せずに、バラバラと増殖する傾向があります。一般的に、未分化型腺癌の方が悪性度が高く、進行が早いとされています。
分化型腺癌:がん細胞が腺管構造を形成し、比較的規則正しい組織構造を持つ。進行が比較的遅い傾向がある。胃の粘膜から発生し、徐々に他の層に広がっていくことが多い。中高年に多くみられる。分化型腺癌は自己複製能力と自己物価能力の二つの能力を持った幹細胞そのもののゲノムDNAに感染して生まれた癌ではないのです。分化型腺癌は、萎縮性胃炎を伴う粘膜から発生することが多い。
未分化型腺癌:がん細胞がまとまりを形成せず、バラバラと増殖する。
進行が早く、悪性度が高い。スキルス胃がんなど、進行が速いタイプの胃がんを含む。
若年層にも発生することがある。スキルス胃がんは、未分化型胃がんの一種で、特に進行が速く、胃壁に深く浸潤する特徴があります。未分化型腺癌は、萎縮のない粘膜から発生することもあります。未分化型腺癌は自己複製能力と自己分化能力の二つの能力のうち自己分化能力だけを持った細胞のゲノムDNAに感染して生まれた癌なのです。
塩酸は、胃液を強酸性に保ち、細菌を殺菌するだけでなく、胃腺の主細胞が分泌するペプシノーゲンの活性化にも関与しペプシンを作ります。
胃腺とは胃腺は胃の粘膜内にある分泌腺で、胃液や粘液などを分泌し、消化を助ける役割を担っています。胃腺は3種類あり、①胃の入り口付近の噴門腺は粘液を分泌、②胃の本体部分の胃底腺は胃酸、ペプシノーゲン、粘液を分泌、③胃の出口付近の幽門腺は主に粘液を分泌します。そもそも粘液は、外部からの病原微生物、異物、胃酸などから粘膜を保護します。粘液は、病原微生物や異物を捕捉し、排除する役割も担うことができるのは胃の粘膜の細胞に病原微生物が近寄ることができない作用のためです。粘膜の上に粘液がかぶさっていると粘膜に病原体は近寄れないので人体に感染できない作用を粘液は持つことになるのです。
胃の粘膜を細菌やウイルスから守ってくれるのは、主に①胃粘液と②粘膜免疫です。胃粘液は胃酸から胃粘膜を保護し、粘膜免疫はIgA抗体などを通して細菌やウイルスを攻撃します。①胃粘液:胃の粘膜を覆う粘液は、胃酸や消化酵素から胃を守るバリアとして機能します。また、傷ついた粘膜の修復を助ける働きもあります.②粘膜免疫:胃を含む消化管の粘膜には、IgA抗体などの免疫細胞が存在し、細菌やウイルスなどの異物の侵入を防ぎます。特にIgA抗体は、様々な病原体と結合して無力化する働きがあります. 胃のIgA抗体は、主に胃や腸などの粘膜組織に存在する粘膜関連リンパ組織（MALT）で作られます。胃の粘膜関連リンパ組織（MALT）は、本来胃粘膜には存在しません。特に、パイエル板などの腸管関連リンパ組織で、B細胞がIgA産生細胞に分化し、IgA抗体を産生します。胃や腸などの粘膜組織に存在する免疫細胞であるB細胞が、IgA産生細胞に分化し、IgA抗体を産生することで作られます。特に、IgAは、初乳や鼻汁、唾液、十二指腸分泌液などに多く存在し、粘膜免疫における中心的な防御因子となっています。③胃粘膜を保護するその他の要素:胃酸:胃酸は、食物と一緒に体内に侵入した細菌やウイルスを殺菌する役割も担っています.プロスタグランジン:胃粘膜の血流を増やし、粘液の分泌を促進することで、胃粘膜を保護します.粘膜血流:胃粘膜への血流を維持することで、粘膜の修復を助け、炎症を抑えます.④胃粘膜の自己修復機能:胃粘膜は、損傷を受けても幹細胞を持っていますから自己修復する能力を持っています.⑤胃粘膜の保護機構:胃粘膜は、胃酸や消化酵素などの強い刺激に常にさらされています。そのため、胃粘膜細胞は、常に新しい細胞に置き換わることで、損傷を防いでいます。この新陳代謝を支えているのが、胃腺の幹細胞です。胃腺の細胞は主に、表面粘液細胞、頚部粘液細胞、壁細胞、主細胞、G細胞の5種類に分けられます。胃腺の幹細胞は、約3～6日で入れ替わるのは腸管の粘膜細胞と同じです。G細胞とは主に胃や十二指腸に存在するガストリンを分泌する細胞のことです。ガストリンは胃酸の分泌を促進するホルモンです。G細胞のGはガストリンの頭文字のGです。
これらの要素が組み合わさることで、胃は外部からの刺激や病原体の侵入から守られています. 胃の粘膜細胞の働きとは、胃の内部を覆う層を構成し、①消化をたすける胃液の分泌と②胃粘膜の保護という二つの重要な役割を担っています。胃液は食物の消化を助け、胃粘膜は胃酸や食べ物などの刺激から胃を保護します。
胃の粘膜細胞の種類と役割とは:①表層粘液細胞:胃の表面を覆い、粘液を分泌して胃酸や食物から胃を守るバリアを形成します。この粘液は、胃の内部を潤滑にし、食物の移動をスムーズにする役割もあります。②胃腺細胞:胃腺は、胃の粘膜に存在する分泌腺で、主に１、主細胞、２、壁細胞、３、副細胞（頚部粘液細胞）の3種類の細胞から構成されています。他に４、表面粘液細胞（表層粘液細胞）と５、G細胞の5種類に分けられます。
１、主細胞:消化酵素であるペプシノーゲンを分泌します。ペプシノーゲンは胃酸によってペプシンに活性化され、タンパク質の消化を助けます。主細胞から分泌されるペプシノーゲンは、壁細胞から分泌される胃酸（塩酸）と協力して、胃液を酸性化します。これにより、ペプシンの働きが活発になります。
２、壁細胞:塩酸と内因子を分泌します。この壁細胞から分泌される塩酸は、胃液を強酸性に保ち、細菌を殺菌するだけでなく、ペプシノーゲンの活性化にも関与します。胃酸は食物中の細菌を殺菌し、タンパク質を変性させて消化を助けます。内因子はビタミンB12の吸収に必要な物質です。ビタミンB12は、水溶性のビタミンで、主に動物性食品に含まれています。血液の生成や神経機能の維持に不可欠な栄養素です。
３、副細胞（頸部粘液細胞）:粘液を分泌し、胃酸から胃を守るバリアを強化します。また、ヘリコバクター・ピロリ菌の感染を防ぐ役割も担っています。
胃腺の３つの細胞とも、幹細胞をもっています。幹細胞とは: 幹細胞とは、体の様々な細胞に分化できる能力（分化能）と、自分と同じ細胞に分裂する能力（自己複製能）の2つの能力を持つ細胞のことです。胃腺の基底部に存在し、新旧の細胞を入れ替えて新しい細胞を供給することで、胃粘膜の恒常性維持（常に新しい状態を保つこと）の役割を果たしています。
胃粘膜の保護機構とは:胃粘膜は、胃酸や消化酵素などの強い刺激に常にさらされています。そのため、胃の粘膜細胞は、常に新しい細胞に置き換わることで、損傷を防いでいます。この新陳代謝を支えているのが、胃腺の幹細胞です。胃腺の幹細胞は、約3～6日で入れ替わります。胃腺の細胞は主に、表面粘液細胞（表層粘液細胞）、頚部粘液細胞（副細胞）、壁細胞、主細胞、G細胞の5種類に分けられます。胃の主細胞は、胃腺に存在する細胞で、ペプシノーゲン、胃リパーゼを分泌します。胃リパーゼは、リパーゼという酵素の一種で、脂肪（トリグリセリド）を分解して、脂肪酸とグリセロールにする働きがあります。ペプシノーゲンは胃酸によってペプシンという消化酵素に変換され、タンパク質の消化を助けます。G細胞は主に胃や十二指腸に存在するガストリンを分泌する細胞のことです。ガストリンは胃酸の分泌を促進するホルモンです。
胃腺にある胃の粘膜を守る細胞の種類と働きは：①表面粘液細胞:胃の表面を覆い、粘液を分泌して胃粘膜を保護します.②頚部粘液細胞（副細胞）:胃腺の頸部に存在し、粘液を分泌します. 胃腺の頚部とは胃腺の入り口部分です。胃の頚部粘液細胞とは胃腺の頚部にある粘液細胞であり主に粘液を分泌する細胞です。これらの細胞は、胃酸や消化酵素から胃粘膜を保護する役割を担っています。また、胃腺の幹細胞から分化し、胃の粘膜を常に更新する役割も担っています.
ピロリ菌の感染経路は、主に口から口への感染、または不衛生な食べ物や飲み物からの感染です。
ピロリ菌とアンモニアの関係:ピロリ菌は、胃の中に生息する細菌で、胃酸という強い酸性の環境下でも生き残ることができます。その理由は、ピロリ菌が持つウレアーゼ（尿素分解酵素）という酵素が、胃の中の尿素を分解してアンモニアを生成するからです。
アンモニアの役割:アンモニアはアルカリ性を示すため、ピロリ菌の周囲の酸性の胃酸を中和し、ピロリ菌が生存しやすい環境を作り出します。
ピロリ菌感染と胃の病気:ピロリ菌の持続的な感染は、ヘルペスも生きやすくなるアルカリ性の状態が続くので幹細胞を持っている胃腺の細胞に感染して、慢性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、萎縮性胃炎、そして胃癌などの病気を起こします。
ピロリ菌と胃がんの関係:ピロリ菌は胃の中に生息する細菌で、胃がんの発生に深く関わっているのはヘルペスも生き続けることができるアルカリ性の胃に変えてくれるからです。
ピロリ菌の感染経路:主に経口感染です。
ピロリ菌の感染による胃がんのリスク: 胃がんのリスクが約5倍に高まるのは胃がんの原因であるヘルペスが胃腺の細胞の幹細胞に感染できるようになるからです。ですからピロリ菌を除菌することで、胃がんのリスクを下げることができます。
2005年のノーベル医学生理学賞は、ヘリコバクター・ピロリ菌の発見と、それが胃炎や胃潰瘍における役割を解明した、オーストラリアのロビン・ウォーレンとバリー・マーシャル両博士に授与されました。ヘリコバクター・ピロリ菌は、胃の中に生息するらせん形の細菌で、発見されるまで、胃の中は強酸性のため細菌は生息できないと考えられていました。しかし、1979年にロビン・ウォーレン医師が胃炎患者の胃粘膜に未知の細菌を発見し、その後、バリー・マーシャル医師との共同研究で、胃炎や胃・十二指腸潰瘍の患者のほとんどにこの細菌が共通して存在することが明らかになりました。
さらに、マーシャル医師は自らピロリ菌を摂取し、急性胃炎が起こることを証明する人体実験を行いました。この発見と、胃疾患との関連性の解明により、2人はノーベル賞を受賞しました。
慢性胃炎や胃潰瘍、十二指腸潰瘍の原因もヘルペスなのですがどのようにして生まれたのでしょうか？又慢性胃炎と胃潰瘍の違いは何でしょうか？慢性胃炎は、ストレスが長期に続いて胃腺の５つの細胞に感染した多くのherpesと胃の粘膜の免役との戦いが長期にわたって炎症を起こしている状態を指し、一方、胃潰瘍は、herpesによる慢性胃炎がさらに傷が治る前に胃の粘膜が深くえぐれて潰瘍（穴）が形成された状態を指します。つまり、胃潰瘍は慢性胃炎が悪化した状態なのです。胃の粘膜がヘルペスとの炎症で傷つくと3～4日で胃腺の幹細胞の新陳代謝で新しい細胞が入れ替わってもヘルペスが増えすぎると繰り返し炎症が続いて治りきらない状態が慢性的に続くからです。
慢性胃炎の症状:胃痛、胃もたれ、胸焼け、食欲不振など、比較的軽い症状から、無症状の場合もあります。
慢性胃炎の原因:ピロリ菌感染、ヘルペス感染、ストレス、生活習慣の乱れ（暴飲暴食、喫煙、飲酒など）、薬の副作用（特に非ステロイド性消炎鎮痛薬）などがあります。
慢性胃炎の進行:
慢性胃炎を放置すると、ヘルペスによる胃潰瘍や胃がんになることもあります。
胃潰瘍の症状:激しい胃痛（特に空腹時）、吐き気、嘔吐、黒色便（出血がある場合）など、比較的強い症状が現れます。
何故胃潰瘍の時に空腹時に激しい胃痛がおこるのでしょうか？
胃潰瘍で空腹時に激しい胃痛が起こるのは、胃酸が胃の粘膜の傷ついた部分を刺激するためです。特に空腹時は胃酸の分泌量が多く、潰瘍部分に直接触れるため、痛みが増強されると考えられます。
なぜ空腹時は胃酸の分泌量が多いのか？空腹時は胃酸の分泌量が多くなる傾向があるのは、胃は食べ物が入ってこなくても、消化のために一定量の胃酸を分泌します。そのため、空腹時にも胃酸が分泌され、胃の粘膜を刺激して胃痛や吐き気などの不快感を引き起こすことがあります。胃酸の役割とは:胃酸は食物の消化を助ける重要な役割を担っていますが、過剰に分泌されたり、胃の粘膜が弱っていると、潰瘍部分を刺激し、痛みや不快感を引き起こします。空腹時の胃酸分泌とは:空腹時には、胃の中に食物がないため、胃酸が粘膜に直接触れやすくなります。そのため、潰瘍部分への刺激が強まり、空腹時に痛みが強くなることがあります。胃潰瘍の症状:胃潰瘍の主な症状は、みぞおちの痛み、胸焼け、吐き気、食欲不振などです。特に空腹時や食後に痛みが強くなることが多いとされています。胸焼けとは胸部やみぞおちのあたりが焼けるように熱く感じたり、ヒリヒリと痛むような不快感を覚える症状のことです。主に胃酸が食道に逆流することで起こり、人によっては胸のつかえや酸っぱいものが上がってくるような感覚（呑酸）を伴うこともあります。
胸焼けの原因:①胃酸の食道への逆流：食道の粘膜が胃酸で刺激され、胸焼けが起こります。
②下部食道括約筋の機能低下:食道と胃の境目にある下部食道括約筋が緩むと、胃酸が逆流しやすくなります。③生活習慣の乱れ:食べ過ぎ、飲み過ぎ、脂っこい食事、喫煙、肥満、ストレスなど。
胸焼けが起こる疾患:逆流性食道炎、食道裂孔ヘルニア、胃潰瘍、十二指腸潰瘍
ヘルペスウイルスの主な感染経路は、接触感染です。具体的には、感染者の皮膚や粘膜、体液との直接的な接触、またはウイルスが付着したタオルや食器などの間接的な接触によって感染が広がります。
