iTreg (inducible regulatory T cell 略してiTreg細胞やTreg)とFOXP3（forkhead box P3）の働きはヘルペスウイルスとの共存のために存在しているのです。何故ならばヘルペスウイルスを殺し切れないということはワクチンも作れないことを免疫は長い長い進化の歴史の中でherpesとの戦いで学びつくしているからです。いくら免疫が頑張っても免疫の働きを人の心にストレスがかかってしまうとステロイドホルモンを間脳の視床下部から出されてしまうので否が応でも免疫を抑え込まれてしまうことを学んでしまったからです。
最後に残された免疫の最高の敵であり免疫が勝てない病原体のヘルペスウイルスを核のゲノムDNAに潜伏感染で抑え込もうとしても増殖分裂してしまうのでherpesとの戦いを諦めてしまうのは勝てないherpesとの無駄な戦いにエネルギーを注ぐことをやめてしまったのです。
その後のherpesに対する免疫の進化は完全にストップしてしまったのです。だから人間がいかにherpesに対して免疫がいくら頑張ってもそれ以上に人の心の葛藤がある限りは免疫が間脳の視床下部から出すステロイドホルモンで心を守るために肉体を守る免疫は二の次になってしまったのです。その結果、人類は心（大脳）を進化させ過ぎたので欲望が肥大化し過ぎ、不満が多すぎて免疫が下がりherpesが増えすぎて最後は増殖過剰細胞（癌細胞）にならざるを得なくなったのです。
ストレスが一番少ない制度は言うまでもなく最大のストレスである過剰な競争によって築かれる社会制度の根幹となっている私有財産制の資本主義を共産主義に変えるしかないのです。中国が実現しようとしている共産主義は世界中の資本主義国家が潰そうと必死になっていますがいずれ資本主義の王様であるアメリカが自滅崩壊すれば人類の滅亡を救うのは「人類はみな兄弟」となる世界共産主義しかありません。
Herpesの最高の味方は心の葛藤でありこの心のストレスに対抗できるのはステロイドホルモンだけです。Herpesの最高の敵は免疫です。しかも免疫は人の心まで支配することはできないので細胞に感染したherpesとの戦いを完全にあきらめて免疫の働きを阻止しかかっているのがiTreg (inducible regulatory T cell 略してiTreg細胞やTreg)とFOXP3（forkhead box P3）の働きがherpesに対する免疫寛容への始まりなのです。
iTreg (Treg細胞)を活性化させるには、まずTreg細胞がherpesに対する免疫応答を抑制する役割を持ち、iTregはTGF-βのみによって産生される。Treg細胞は、胸腺で作られ、免疫系を抑制する中心的な役割を担っています。その活性化には、以下の2つの方法が考えられます。
Foxp3を発現するTregは免疫寛容に重要である。Treg細胞は、CD4+T細胞から分化し、胸腺や末梢組織で存在します。これらのTreg細胞は、転写因子であるFOXP3などを発現して、免疫応答を抑制する役割を果たします。
Treg細胞の機能とはTreg細胞は、免疫応答を抑制することで、ヘルペスが原因である自己免疫疾患や化学物質が原因であるアレルギー、さらにヘルペスという病原体に対する炎症性疾患などに対して免疫寛容を引き起こすために過剰な免疫応答を抑制します。また、がん細胞に対する免疫応答を抑制するのは癌細胞は存在しないのでherpes性増殖過剰細胞を増やしてしまうのです。TGF-βやIL-10などの免疫寛容性のサイトカインは、Treg細胞の活性化を亢進させ癌細胞つまりherpes感染による癌細胞との共存をさせようとするのです。
がんにおけるFOXP3の役割はFOXP3は、Tregの活性や、IL-10、TGF-βといった免疫寛容を起こすサイトカインの分泌を増やし、ヘルペスによる胃がんなどの発生に寄与しているように見えるのは胃がんの原因はherpesである証拠となり胃がんの原因であるherpesと共存するためにFOXP3は、Tregの活性や、IL-10、TGF-βといった免疫寛容を起こすサイトカインの分泌を増やしているのです。
免疫チェックポイントとヘルペスが癌との関係について。
免疫チェックポイントとは免疫細胞の働きを調節する分子のことです。代表的な免疫チェックポイントとして、PD-1/PD-L1、CTLA-4などが挙げられます. これらの分子は、免疫反応を過剰にならないように抑制する「ブレーキ」の役割を果たしています. 免疫チェックポイント阻害薬は、このブレーキを外すことで、免疫細胞の活性化を促し、がん細胞への攻撃力を高める治療法です. 免疫チェックポイント阻害薬は、免疫細胞の働きを抑制する「免疫チェックポイント」を標的としたがん治療薬です。免疫チェックポイントは、免疫反応を調整する重要な分子であり、免疫チェックポイント阻害薬は、これらの分子を阻害することで、がん細胞に対する免疫応答を強化する治療法です。
PD-1は免疫細胞の表面にあり、がん細胞表面のPD-L1と結合するとがん細胞に対する攻撃にブレーキがかかります。CTLA-4は免疫細胞の表面にある免疫チェックポイント分子で、これに抗原提示細胞のB7（CD80/CD86）が結合するとがん細胞に対する攻撃力が弱まります。免疫チェックポイント阻害薬はPD-1とPD-L1、CTLA-4とB7の結合を阻害することで、がん細胞が免疫にかけているブレーキを解除し、免疫ががんを攻撃できるようにする薬剤です。
代表的な免疫チェックポイント分子:
PD-1/PD-L1 (Programmed Death-1/Programmed Death Ligand-1):
PD-1はT細胞に、PD-L1はがん細胞や樹状細胞に存在し、互いに結合することでT細胞の活性化を抑制します。PD-1/PD-L1経路の阻害薬（オプジーボ、キイトルーダなど）は、この結合をブロックし、T細胞の活性化を促すことで、がん細胞を攻撃させます.
CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4):
CTLA-4はT細胞に存在し、T細胞の活性化を抑制する分子です。CTLA-4を阻害する薬（イピリムマブなど）は、T細胞の活性化を促進し、がん細胞を攻撃させます.
その他:
OX40, CD40, BTLA, CD27なども免疫チェックポイントとして知られています.
免疫チェックポイント阻害薬の種類:
PD-1/PD-L1 阻害薬:オプジーボ（ニボルマブ）、キイトルーダ（ペムブロリズマブ）、イミフィンジ（ダブラゼニブ）、イクリサゼニブなど.
CTLA-4 阻害薬:ヤーボイ（イピリムマブ）.
その他:アベルマブ（バベンチオ）.
免疫チェックポイント阻害薬による副作用:
免疫チェックポイント阻害薬は、免疫機能を活性化させるため、免疫関連有害事象（irAE）と呼ばれる副作用が起こることがあります。代表的なものとして、呼吸器症状、消化器症状、皮膚症状、甲状腺機能異常などが挙げられます.
