マクロファージとは何でしょうか？炎症とは何でしょうか？マクロファージはどのようにして癌細胞を殺すことができるのでしょうか？またどのようにしてherpes感染細胞をも殺すことができるのでしょうか？更にマクロファージが自然免疫でもっとも重要な細胞である根拠は何でしょうか？癌で死ぬ人が多い現代においてはマクロファージが免疫の細胞の中でもっとも偉大である根拠は何なんでしょうか？
マクロファージが癌の原因となるヘルペスウイルスなどの病原体と戦うときに見られる症状を炎症というのです。炎症という言葉の由来は「生きたものを燃やして殺す」時に見られる所見や、症状から生まれたのです。つまり自然免疫の四つ代表細胞である①マクロファージ②好中球③NK細胞④膜型レセプター抗体を持つ未熟なB細胞が生きた非自己である生きた病原体を見つけて取りこんだ時に出現する熱、痛み、腫れ、CRP高値、血沈上昇などの症状を炎症（所見）というのです。ところが癌細胞は自己の細胞ですからマクロファージは非自己でない癌細胞と戦う高等な免疫反応である「食い殺しの炎症」を起こすことは絶対にないのです。それでは癌との戦いでどんな生きた物質に対して「大食細胞などが起こす殺しの炎症反応」を起こしているのでしょうか？それは癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）を変異させて癌を起こしているのは何でしょうか？ずばり「herpesウイルス」です。生きた病原体でありかつ自己ではない「ヘルペスウイルス」なのです。何故ならば「癌細胞」は一部の子が変異しただけですからあくまでも「自己の細胞」ですから異物と免疫は認識できないので「自然免疫」も「獲得免疫」も敵と認識できないので「癌細胞」とは免疫は認識できないので免疫が戦うことはできないのです。従って免疫の「獲得免疫」が戦っているとすれば「癌」は自己免疫疾患となってしまいます。ワッハハ！！！！もちろん現世の真実の免疫の世界には「自己免疫疾患」も「癌」などという病気は存在しないのですから。
マクロファージ（Macrophage, MΦ）とは一体何でしょうか？マクロファージ（Macrophage, MΦ）は胎児が生まれる前から胎児のあらゆる組織に存在しているほど誕生前から病原体が引き起こす感染から胎児の生命を守るためにマクロファージが活躍しているのです。それぐらいに如何にマクロファージが大切であるかがお判りになるでしょう。
マクロファージ（Macrophage, MΦ）は血中にいるときには単球として存在しており、単球は常時２０億個も血管を循環しています。単球として平均3日間血中にとどまり毛細血管まで流れてくると血管内皮細胞の割れ目を探して組織に出ようとします。血管内皮細胞は屋根板（こけら板）のように積み重なりながら連なっているので屋根板（こけら板）の間から組織に出るのはむつかしいので、単球はその屋根板の間に突起状の足を伸ばして屋根板の角にひっかけて毛細血管から出られるのです。血管から組織に出て初めて成熟したマクロファージ（大食細胞）になるので血液検査では単球という名前で呼ばれています。しかも組織に出た単球はすぐにはマクロファージ（大食細胞）になるのではなく3段階の成長過程を経て完璧な成熟したマクロファージ（大食細胞）になるのです。この成長過程の詳細は後述します。
マクロファージ（Macrophage, MΦ）は白血球の1種です。２５億年前に生まれたと言われるアメーバとよく似た運動できる遊走性の食細胞（大食細胞）で、死んだ細胞やその破片や体内に生じたごみや廃物や侵入した細菌やヘルペスウイルスなどの病原体などの非自己の異物を捕食して消化し、清掃屋の役割を果たします。とくに、外傷や生きた病原体を処理する際に見られる炎症の際に活発になります。また病原体の蛋白抗原を自分のMHCⅡに結合して抗原提示細胞（APC）になれます。自然免疫系の中心的役割を担っています。別名、大食細胞、大食胞、組織球ともいわれます。組織球は、組織の状況や受け取るシグナルに応じて、樹状細胞やマクロファージの細胞型に分化できます。
マクロファージを活性化させる細胞には、樹状細胞とヘルパーT細胞があります。「樹状細胞」によって異物の存在の伝令を受け、活性化された「Th細胞」は体内を動き回ります。 そこで伝令を受けた異物と同じ異物を食べた「マクロファージ」と出会うと、「Th細胞」はその「マクロファージ」を活性化します（特異的活性化）。樹状細胞は異物の存在をヘルパーT細胞に伝えるだけでなく、貪食したがん細胞やウイルス、細菌の抗原をヘルパーT細胞やBリンパ球に提示します。樹状細胞の貪食作用とは体内に侵入した異物（ウイルスや細菌など）を樹状細胞が取り込み、取り込んだ異物をペプチドに分解します。この抗原ペプチドをリンパ節や脾臓に移動して、獲得免疫で働くT細胞に提示します。このように樹状細胞は自然免疫と獲得免疫の橋渡しに重要な役割を担っています。
貪食作用を持つ細胞には①好中球②マクロファージ③樹状細胞④好酸球⑤単球⑥未熟樹状細胞の６つがあります。貪食作用の働きは、①生体防御（菌の取り込みと殺菌）、②獲得免疫の始動（抗原の取り込み、分解、T細胞への提示）、③死細胞の除去の生理的意義を持ちます。
マクロファージの活性化には3段階あります。１段階目は組織に出たごみ集めと死んだ細胞の処理で数か月間もの間すごします。2段階目は病原体が組織に入ってきたというシグナルを受け取るとAPC(抗原提示)に必要なMHCⅡを増やしてTリンパ球に提示するための用意をします。それから病原体を貪食すると病原体の蛋白の断片をMHCⅡに乗せてヘルパーT細胞にみせるのです。同時に同じ病原体を認識した自然免疫のNK細胞と獲得免疫のヘルパーT細胞とによって産生されたIF-γに活性化されることができるのです。ところが2段階目のマクロファージの活性化だけではマクロファージは優れた「抗原提示細胞」でありかつ優れた「殺し屋」ではありますがまだ敵である「病原体」から直接なシグナルをマクロファージンンの受容体でうけ取ってはいないので「最高度に活性化」されていない段階なので最後の3段階目に入りきれていないので、その最後のシグナルが必要なのです。そのシグナルの代表が細菌の持っている危険なシグナルと言われる「LPS」や[mannose]なのです。「LPS」や[mannose]などがマクロファージのレセプターに結合すると初めて「最高度に活性化」されたマクロファージは俄然大きくなりかつ貪欲と言ってよいほど敵である細菌をがつがつ貪食し出すのです。しかもこの最後の3段階目にまで活性化されたマクロファージが様々な細菌やウイルスなどの病原体と遭遇した際に活性化することで癌細胞をころせるTNF-α（腫瘍壊死因子）というサイトカインを産生するのみならず、ヘルペスウイルスに感染された細胞のみならず、ヘルペスウイルスに感染されて生まれた癌細胞も殺すことができるのです。マクロファージは天才的な驚嘆に値する貪食細胞なのです。
自然免疫細胞であるマクロファージの3段階の活性化は何故以上のように複雑なのかを説明しましょう。それは自然免疫細胞系の働きも個々の自然免疫細胞も独立して病原体と戦っているのではなく自然免疫細胞系の仲間同士が連携して人体を病原体から守っているからです。しかも自然免疫細胞系は更に病原体を効率の良い高度な獲得免疫へとつなぐために高等免疫系に属するTリンパ球もIF-γを産生に参加しているのです。しかもIF-γの働きも一部は高等免疫にも関わっているのです。いかに自然免疫細胞系の「協調的な働きを具体的に解説しましょう。
TNF-αの産生機構を詳しく説明します。①病原体である細菌やherpesウイルスが生体の皮膚や粘膜のバリアを突破して末梢組織に侵入する②マクロファージが病原体を貪食する③マクロファージが最高度に活性化し、TNF-αなどのサイトカインを産生する④TNF-αが血管内皮細胞の発現を誘発し、白血球接着分子を増強する⑤リンパ球の感染部位への浸潤を促進する⑥TNF-αは、免疫機能が正常な人では、体内で細菌やウイルスなどの病原体による感染を防いだり、腫瘍細胞が発生した場合に排除したりするはたらきをします⑦マクロファージは、白血球のうちの単球が血管外へ遊走して組織内に定着した大食細胞です。細胞の表面にさまざまな「受容体」を持ち、細菌やウイルスなどの異物を認識して分解します。
第3段階目の「最高度に活性化」されたマクロファージと加水分解酵素のライソゾームと活性酸素の３つの作用の関りについて詳しく解説しましょう。「最高度に活性化」されたマクロファージの細胞内では貪食された細菌やherpesウイルスを破壊するために加水分解酵素のライソゾームの数が増えるのみならず、過酸化水素の産生も増えます。最終的にはマクロファージは貪食するには大きすぎる多細胞寄生虫にも加水分解酵素の集まりであるライソゾームの中身の酵素を振りかけて殺すことができるのです。ライソゾームとは細胞内で不要になった物質を分は解する加水分解酵素が詰まった細胞内小器官です。「最高度に活性化」されたマクロファージはまさに殺戮機械なのです。マクロファージの働きは活性化の段階によって多彩であり一つ目はごみ集め、二つ目は抗原提示であり、三つ目無慈悲な殺し屋なのです。しかしながら敵が多すぎるときには敵に負けるときがありその時には助っ人が必要なのです。戦っているマクロファージを手助けをしてくれるのが「好中球」なのです。たしかにマクロファージは3つの多彩な能力を持っていますが「専門の殺し屋（ファゴサイト）は好中球なのです。
好中球は免疫系の「歩兵」なのです。一方マクロファージは免疫系の「斥候」なのです。
マクロファージ（Macrophage, MΦ）である組織球（histiocyte）は血液幹細胞由来の細胞で血液中から血管外に遊走して、または組織に定住し続けて①人体の塵の処理②herpesウイルスや細菌の貪食と殺戮、③サイトカインの産生、④抗原提示などの作用をもっています。
サイトカインとは何でしょうか？免疫細胞から分泌されるタンパク質で、細胞間の情報伝達を担う生理活性物質です。生理学の生理とは医学や生物学において病理的ではない正常な人体の状態を指し、生理学は病理的ではないかつ病的ではない正常な人体の機能やメカニズムを解明する学問です。生理学には、基礎生理学（一般生理学）と器官生理学の二つがあります。基礎生理学は生命現象の基本的な要素を追求するのに対し、器官生理学は各器官の働きを個別的に調べます。生理活性物質とは、生体の生命活動や生理機能の維持や調節を活性化に関係する化学物質の総称です。①ビタミン②ホルモン③神経伝達物質④酵素⑤核酸などが含まれます。
サイトカインの役割は病原体から生体を防御するための免疫応答や炎症反応や病気の治癒に関わり免疫系全体を制御しています。さらに炎症反応の後始末となる細胞の増殖、細胞の分化、細胞死（アポトーシス）にも関わっています。サイトカイン同士は複雑なネットワークを形成し、協調や拮抗など相互に作用し合いながら免疫炎症反応による病気の治癒と細胞増殖、細胞分化、細胞死を制御しています。特に一つのサイトカインが産生されるとそれに呼応して次々に他のサイトカインが誘導されてくる現象をサイトカインカスケードと呼びます。サイトカインには多くの種類があり、特に免疫炎症反応・生体防御・病気の治癒と、細胞増殖・細胞分化・細胞死の二つに関連しています。
サイトカインの種類には①インターロイキン（IL 、IL-10など）②インターフェロン（IFN）③ケモカイン（CCL、IL-8など）④コロニー刺激因子、別名造血因子（(CSF, EPO, TPO）G-CSF、エリスロポエチンなど）⑤腫瘍壊死因子（TNF）⑥増殖因子（EGF、FGF、TGF-β、PDGFなど）。
コロニー刺激因子とはコロニー刺激因子（CSF）には、顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）、マクロファージコロニー刺激因子（M-CSF）、顆粒球・マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）などがあります。顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）は骨髄中の好中球前駆細胞を好中球に分化させる増殖因子で、骨髄系前駆細胞の増殖、分化、生存を促進する作用がある。アポトーシス作用や抗炎症作用も報告されている。好中球減少症に有効な物質で、がん化学療法などによって減少する好中球を増やす作用がある。マクロファージコロニー刺激因子（M-CSF）とは骨髄中で単球、マクロファージなどの前駆細胞に作用して、分化促進や増殖促進を行う。マクロファージの遊走や食作用を促進する。動脈硬化の初期病変に認められるマクロファージの泡沫化に、促進的に働いている可能性も指摘されている。顆粒球・マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）とは骨髄中でマクロファージ、顆粒球、樹状細胞の生存、増殖、活性化、または分化を促進します。炎症性疾患、感染症、およびherpesウイルス退治において重要です。炎症性疾患は感染症のことです。コロニー形成とはコロニー刺激因子はサイトカインの一種で、in vitroにおいて未成熟な細胞の分化とコロニー形成を刺激します。コロニー形成とは1つの細胞が骨髄で分裂を繰り返し全く遺伝的に同一の細胞の集落（コロニー）を形成することです。つまり各々のシングルコロニーは 1つの細胞に由来するのです。コロニーとは遺伝的に同一の集団細胞であるクローンという意味です。
サイトカインには機能の異なる二種類があります。TNF-αやIL-6等の生体内の様々な病原体との戦いで見られる炎症症状を引き起こし病原体を殺すためのサイトカインを炎症性サイトカインと言います。一方IL-10やTGF-βのような生きた病原体との戦いを共存するために、また戦いの勝利を他の免疫細胞に知らせて戦いを止めさせ炎症症状を抑制する働きを有するサイトカインを抗炎症性サイトカインと言います。炎症性サイトカインと抗炎症性サイトカインの二種類があります。戦いをやるために炎症性サイトカインがあり殺しの戦いの継続のために存在しているのですが、一方殺しの戦いを終わらせのために抗炎症性サイトカインがあるのです。
代表的な最高の炎症性サイトカインの腫瘍壊死因子（TNF-α）とは何でありのTNF-αの働きは何ですか？腫瘍壊死因子（TNF-α）とは病原体であるherpesウイルスを倒すために関わる炎症や免疫、細胞の生死に関わる最高の人命を救う因子です。現代の最後に残された難病の原因はherpesですから彼ほど貴重なサイトカインは他にどこにもないのです。
TNF-αの働きは①ヘルペスが起こす腫瘍細胞に住んでいるherpesを殺してその結果、腫瘍細胞も壊死してしまいます。TNF-αはロイアルレイモンド博士の「光癌療法」の装置に似ていますね。ロイアルレイモンド博士の「光癌療法」はここを読んでください。②細菌やherpesウイルスをはじめとするあらゆるウイルスなどの感染を防ぐのです。herpesウイルス感染細胞を殺すことができます。③腫瘍細胞が発生した場合に原因であるherpesを排除して癌細胞を殺すことができます。あらゆるヘルペス関連の難病を感知させることができる。完治できるヘルペスが起こすその難病疾患には関節リウマチ、乾癬、乾癬性関節炎、炎症性腸疾患（IBD）などのこの世に存在しない自己免疫疾患や炎症性疾患のすべてであり癌も完治させることができるサイトカインはTNF-αなのです。herpesによる後天的遺伝子病である糖尿病などの疾患においてもTNF-αの過剰産生が起こることがわかってきたのはherpesをTNF-αを増やして殺そうとしているからです。膠原病および類縁疾患、川崎病、髄膜炎、マラリア、悪液質、AIDS、多臓器不全などの難病に密接に関与しています。マラリアも AIDSも、多臓器不全もherpesが原因ではありませんがこれらの病気は免疫が極度に落ちる病気なのでヘルペスが増えすぎて死を急がせることになります。TNF-αの性質とはTNF-αには26kDaの膜結合型と16kDaの可溶型があり、可溶型はTNF-α変換酵素（TNF-α converting enzyme；TACE）によって膜結合型から遊離したものである。
膜型TNF-α と分泌TNF-αの違いとは膜型TNF-αは細胞膜に存在するTNF-α、分泌TNF-αは細胞外に分泌されたTNF-αです。膜型TNF-αの特徴は慢性関節リウマチなどの自己免疫疾患の発症に重要な役割を果たす。細胞膜表面に表れ、プロテイナーゼによって切断されて可溶型TNF-αを分泌する。局所での炎症反応に深く関わっている。分泌TNF-αの特徴は免疫機能が正常な人では、体内で細菌やウイルスなどによる感染を防いだり、ヘルペスが原因である腫瘍細胞が発生した場合に排除したりする。関節リウマチの炎症に関わる主要なサイトカインのひとつであり、過剰に産生されたTNFαが関節の痛みや炎症や関節破壊の原因となるのではなくherpesとマクロファージとの戦いによる炎症によって関節リウマチが起こるのです。TNF-αは主として活性化マクロファージやリンパ球から産生されるが、血管内皮細胞などからも産生があります。常に内皮細胞と言えば血管の内皮細胞です。
この世で最悪の薬は何か知っていますか？インフリキシマブ（レミケード）は、炎症を引き起こすTNFα（ティー・エヌ・フ・アルファ）という物質の働きを抑えることで、関節リウマチやクローン病、潰瘍性大腸炎などの症状を改善する薬といわれていますがインフリキシマブ（レミケード）は免疫を抑えて癌死をもたらす最悪の免疫抑制剤ですがレミケード一つで毎年何兆円単位で使われている癌を増やしている薬剤なのです。世界中の医者の誰一人も「レミケード」を絶対使うなとは言わないのです。悲しいですね。
レミケードの効能・効果はすべてherpesが原因である自己免疫疾患で使われています。①関節リウマチ（関節の構造的損傷の防止を含む）②ベーチェット病による難治性網膜ぶどう膜炎③尋常性乾癬、関節症性乾癬、膿疱性乾癬、乾癬性紅皮症④強直性脊椎炎⑤クローン病（中等度から重度の活動期にある患者、外瘻を有する患者）⑥潰瘍性大腸炎（中等症から重症の患者）
レミケードの作用機序は癌細胞を増やすことです。①可溶性TNFαへの結合により、TNFαの生物活性を中和する。②膜結合型TNFαへの結合により、TNFα産生細胞に対し、アポトーシスの誘導、抗体依存性細胞傷害（ADCC）及び補体依存性細胞傷害（CDC）を引き起こす。
内皮細胞（endothelial cell）とは血管の内面を覆っている細胞で、血管内皮細胞とも呼ばれます。内皮細胞の役割とは①血管の健康状態を維持する②血管壁の収縮・弛緩を調節する③血管壁への炎症細胞の接着を抑制する④血管透過性を調節する。⑤凝固・線溶系の調節を行う⑥血管内血栓形成を防止する⑦動脈硬化の予防を行う。
血管透過性とは何か？血管透過性とは血管壁を介して液体が移動する際の透過性、つまり通りやすさを指します。血管透過性の仕組みは正常な血管では、水分や低分子物質は血管壁を透過しますが、タンパク質はほとんど通過しません。腫瘍血管などの病的血管では、タンパク質などの高分子物質も透過する状態となります。
血管内皮細胞はシート構造（雨漏りがしない屋根板構造）を形成しており、血液と組織間の物質移動を制御しています。血管透過性は、内皮細胞間接着分子であるvascular endothelial (VE)-cadherinを介して制御されています。血管透過性の亢進はherpesによる炎症や手術、外傷などのストレスが加わると、血管透過性が亢進します。血管内皮細胞が収縮し、細胞間隙が開くことで、血管内の血漿成分が組織液側に漏れ出します。循環血液量が減少して血圧が低下します。血管透過性の亢進による疾患とは血管透過性の亢進が関わる疾患の治療ターゲットとして、VE-cadherin接着を制御するシグナル伝達系が期待されていますが無理です。またヘルペスが増えすぎたときに見られるサイトカインストームが全身の血管の透過性を上げすぎてしまい、臓器不全などを招く可能性があります。つまり臓器不全の原因の一つは免疫を抑制し過ぎてherpesが増えすぎて主に免疫に関わるサイトカインが増えすぎてサイトカインストームが生まれその結果全身の血管の透過性を上がり過ぎて単一の臓器不全や多臓器不全が生じるのです。
内皮細胞の機能低下とは高血圧や糖尿病、脂質異常症、肥満などの生活習慣病により機能が低下する。高血圧、高脂血症、糖尿病、喫煙、加齢、高ホモシステイン血症などの冠危険因子の多くで機能が低下する。高ホモシステイン血症とは何か？ホモシステインは、必須アミノ酸であるメチオニンの代謝過程で生成されるアミノ酸で悪玉アミノ酸とも呼ばれますので高ホモシステイン血症は高悪玉アミノ酸血症ですので心筋梗塞や狭心症がおこりやすくなるからです。ホモシステインが血中に蓄積すると動脈硬化や血栓症、心疾患、脳卒中などのリスクが高まることが知られています。冠危険因子とは冠動脈に対する危険因子です。心筋梗塞や狭心症は、心臓の筋肉に栄養を運ぶ冠動脈の動脈硬化が原因となっておこります。この動脈硬化を起こしやすくする要因のことを冠危険因子といいます。 特に心筋梗塞の原因（危険因子）には、高血圧、糖尿病、脂質異常症（高脂血症）、喫煙は特に４大冠危険因子とされ動脈硬化を発症する危険度が高いので、十分に管理することが重要です。
ホモシステインの働きとは硫黄を含む側鎖を持つアミノ酸のメチオニンから同じ硫黄を含む側鎖を持つアミノ酸のシステインが作られる過程で中間代謝産物としてホモシステインが作られます。α-ケト酪酸の前駆体となり、エネルギー産生に関わります。システインは髪、爪、肌などの材料となります。一方ホモシステインは、アミノ酸の一種で、動脈硬化や血栓症、認知症などの疾患のリスク因子となる物質です。ホモシステイン（homocysteine）は、血中に存在するアミノ酸の一種です。 必須アミノ酸であるメチオニンを代謝していく上で産生される中間代謝物で、悪玉アミノ酸と言われますがホモシステインからは再度メチオニンが作られたり、美白に関わるシステインや、エネルギー産生に関わるα-ケト酪酸の前駆体になる等、重要な役割をも担っています。ホモシステインの役割は必須アミノ酸であるメチオニンが代謝される過程で産生される中間代謝物で髪、爪、肌などの材料となるシステインを合成する途中でできる物質で美白に関わるシステインや、エネルギー産生に関わるα-ケト酪酸の前駆体になる。悪玉アミノ酸であるホモシステインの増加の原因はメチオニンを代謝するのに必要なビタミンB6やビタミンB12、葉酸などの栄養素が不足するからです。
ホモシステインが悪玉アミノ酸と言われるのは次の疾患の原因となるからです。①動脈硬化や血栓性病変など心疾患②認知症③脳卒中④アルツハイマー病⑤胚発生障害、流・早産リスク、先天奇形リスク（生殖年齢女性）。⑤ホモシステインは加齢に伴って濃度が上昇します。⑥血管内皮細胞を損傷することで動脈血栓症や静脈血栓塞栓症の原因となる可能性がある。高ホモシステインの治療は葉酸、ビタミンB12、ビタミンB6の栄養補助食品を単独または併用することで血漿ホモシステイン濃度を正常化できる場合がある。
インターロイキン６（IL-6）とは何でしょうか？インターロイキン6（IL-6）は、免疫応答や炎症反応の調節に関わるサイトカインの一種です。さまざまな細胞から産生され、生体の恒常性を維持する上で重要な役割を担っています。インターロイキン6（IL-6）は、herpesなどの病原体をマクロファージや単球などの食細胞を取りこんで、敵を認識すると産生されるので感染ヘルペス感染が起こっている証拠となります。またherpesからの刺激を受けると線維芽細胞、血管内皮細胞、Tリンパ球、Bリンパ球、肥満細胞、脳のグリア細胞、好酸球、ケラチノサイト、顆粒球などさらに多くの細胞によって分泌されるのでインターロイキン6（IL-6）はherpes感染の指標となります。
しかもIL-6（インターロイキン-6）は炎症の指標と言われているCRP（C反応性蛋白）の産生を誘導するサイトカインで、CRP（C反応性蛋白）はヘルペス感染やherpesによる炎症や、herpesの炎症による組織障害などの反応を敏感に知らせてくれます。CRP（C反応性蛋白）とは他の病原体による炎症や組織の損傷などによって血液中に増加するタンパク質です。急性期蛋白の代表で、炎症のマーカーとして使用されています。マーカー（Marker）とは目印・標識です。herpes感染は急性期疾患でもあり慢性期疾患でもあるので CRP（C反応性蛋白）が常に高い人はヘルペス感染の証拠であり、目印となります。
IL-6の役割は①herpes感染や外傷などの時に全身で炎症反応を惹起する②造血、骨代謝を促進させ、癌の進行を抑制します。③IL-6は自然免疫から獲得免疫への移行を指揮する上で不可欠な役割を担う④他の炎症マーカーであるC-反応性蛋白（CRP）、プロカルシトニン（PCT）の産生誘発因子である。プロカルシトニン（PCT）とは、カルシウム代謝に重要なカルシトニンの前駆蛋白として甲状腺C 細胞で生成されます。⑤リンパ球や単球の分化に関与する
IL-6の働きは①B細胞が抗体産生細胞に最終分化するために必要②骨髄腫や形質細胞腫の増殖を促進する。③神経細胞の分化を誘導する④肝臓における急性期タンパク質の生合成を誘導する⑤造血幹細胞の増殖を促進する
IL-6の過剰産生による症状はherpesとの戦いを示します。①発熱、全身倦怠感、食欲不振、体重減少、発疹などの症状②貧血、CRP上昇、低アルブミン血症、高ガンマグロブリン血症などの検査値異常③IL-6の過剰産生は、炎症性サイトカインの異常な増加によって引き起こされる「サイトカインストーム」に関連する。「サイトカインストーム」はヘルペスが患者の体に増えている証拠となります。
IL-6と疾患もヘルペスが免疫を抑えられると増えるので自己免疫疾患である以下の病気にもなります。関節リウマチ、若年性特発性関節炎、成人スチル病、高安動脈炎、巨細胞性動脈炎、キャッスルマン病などの疾患を引き起こす。乳癌や前立腺癌などの癌細胞の増殖分化にも深く関わっているのはすべての癌はヘルペスが作ったからです。多発性骨髄腫の増殖因子がIL-6であるとともに、骨髄腫細胞自身がIL-6を産生している。
IL-6（インターロイキン-6）はCRP（C反応性蛋白）の産生を誘導するサイトカインで、炎症や感染、組織障害などの反応に関与しています。CRP（C反応性蛋白）とは炎症や組織の損傷などによって血液中に増加するタンパク質です。急性期蛋白の代表で、炎症のマーカーとして使用されています。herpes感染は急性期疾患でもあり慢性期疾患でもあるので CRP（C反応性蛋白）が常に高い人はヘルペスに感染されている証拠となります。
IL-1とIL-6とIL-4の違いは何ですか？インターロイキンとは、インターロイキン類 は、現在では30種類以上存在しています。 特に、体内の異物と戦う白血球の一種であるリンパ球や、マクロファージや好中球などの貪食細胞（異物を食べるはたらきがある免疫細胞）からIL-1、IL-4、IL-6、IL-10などが多く分泌されます。
IL-1とはマクロファージや血管内皮細胞で産生される他のサイトカインの産生を促進する作用をもちます。IL-1（インターロイキン-1）は、サイトカインと呼ばれる生理活性物質の一種であるインターロイキンの中でも最初に同定された1番目の分子であるのでIL-1の名前が付けられました。炎症や感染防御に重要な役割を果たします。IL-1の働きは炎症性サイトカインで内在性発熱因子やリンパ球活性化因子、胸腺細胞増殖因子、破骨細胞活性化因子などの違い多様な生物活性を持つ炎症や感染防御に重要な役割を果たします。①血管内皮細胞やリンパ球、マクロファージなどを活性化し、炎症を引き起こす。②滑膜細胞の増殖を促進したり、③骨や軟骨の破壊に関与したりする④自然免疫系の活性化や獲得免疫系の刺激の両方に関与する珍しいサイトカインです。⑤ヘルペスウイルスが関わりっている原因となっている創傷の治癒、関節リウマチ、アルツハイマー病、腫瘍増殖などにも関与しているのがIL-1なのです。半減期が数分と極めて短いため血中で検出されにくいのです。Herpesが原因である自己免疫疾患である関節リウマチの直接の原因であるので関節リウマチ患者の関節滑膜細胞では高レベルのIL-1が作られているのは当然であるのです。
IL -4とは，病原体との戦いで用いられる炎症性メディエーターの産生抑制に働き化学物質に対して共存するためにマクロファージに作用してアレルゲンを排除するためのIgE の産生促進やCD23 の誘導，更にアレルギーに関わる好酸球を成熟させる作用を持ち即時型アレルギーを発症させる。CD23とはB細胞をクラス・スウィッチさせIgEを産生させ遅延型アレルギー反応を起こすのです。遅延型アレルギー反応とは原因となる物質を摂取してから数時間から数週間後に症状が現れるアレルギー反応です。①食物アレルギーや②金属アレルギー、③虫刺されなどによるアレルギー反応です。症状は多彩で、頭痛、めまい、うつ、肩こり、慢性疲労などの精神神経症状も現れる。症状出現までの時間が長いことから、診断が困難な場合がある
【遅延型アレルギー反応の例】
金属アレルギー：金属製品と接触することで、接触部分やその周辺がかゆくなり、紅斑が出て赤くなったり腫れ上がったりする
虫刺され：虫に刺されて１〜２日後にかゆみ、発赤、ブツブツ、水ぶくれなどが出現して、数日から１週間で軽快する
食物アレルギー：乳製品（牛乳、ヨーグルト、チーズなど）、卵、豆類、ナッツ類、米、小麦、酵母（イースト、パンなど）などが原因となる。
炎症性メディエーターとは体内で病原体を殺すための炎症反応を起こしたり維持したりする物質の総称です。IL-4はマクロファージのTNF、IL-1、-6、-8の炎症性サイトカインの産生抑制作用を持ちます。IL-4とは抗体のアイソタイプスイッチ誘導において中心的な役割を果たし、IgE産生を刺激する。アレルギーは炎症ではないのでIL-4は炎症性メディエーターに含むべきではないのです。アイソタイプスイッチ誘導とはなんでしょうか？アイソタイプとは抗体の定常領域のことであり、アイソタイプスイッチとは免疫反応で産生される抗体のアイソタイプ（抗体の定常領域）を変化させることです。抗原などの刺激によって、抗体アイソタイプがIgMからIgGやIgEなどへと切り替わります。
アイソタイプスイッチ誘導の仕組みは抗体が産生される際、抗体可変部の遺伝子再編成の後、B細胞においてIgMだけがまず産生されることです。このIgMだけが産生された後にB細胞において、抗原などの刺激によりクラススイッチが行われIgGやIgEやIgAが産生されます。
この抗体のクラススイッチの間、重鎖の定常領域だけが変化しますが、重鎖の可変領域は変わりません。この抗体のクラススイッチは、その抗原に対する抗体の特異性には影響しませんが、抗体の各クラスが実行できるエフェクター機能を変えます。アイソタイプスイッチ誘導に関与するサイトカインにはIL-4（インターロイキン4）、IFN-γ（インターフェロンーガンマ）、 TGF-β（トランスフォーミング増殖因子β）があります。
IL-6（インターロイキン-6）とはT細胞、B細胞、マクロファージ、線維芽細胞、単球、内皮細胞（血管内皮細胞）、メサンギウム細胞などの様々な細胞により産生される。メサンギウム細胞は、腎臓の糸球体毛細血管を繋ぎ合わせる細胞で、糸球体の構造を維持する役割を担っています。IL-6（インターロイキン-6）はCRP（C反応性蛋白）の産生を誘導するサイトカインで、炎症や組織障害などの炎症反応に関与しています。 マクロファージは細胞表面のToll様受容体を介してリポポリサッカライド(LPS)の刺激を受けることによりIL-6をはじめとした様々なサイトカインを分泌する等の細胞により産生される液性免疫を制御するサイトカインである。ヒトIL-6遺伝子は4つのイントロンとエキソンを持ち、染色体上の7p21に位置する。種々の生理現象やherpesウイルスなどの病原体に対する炎症･免疫疾患の発症メカニズムに関与している。白血球細胞の分化促進および全身性の発熱に作用する。リンパ球や単球が大食細胞や樹枝状細胞に分化するのに関与する。L-6の働きは①B細胞がIg分泌細胞に最終分化するために不可欠な役割を果たす②神経細胞分化を誘導する③herpesウイルスが生み出す骨髄腫や形質細胞腫の増殖を促進する④B細胞、T細胞、肝細胞、造血前駆細胞、中枢神経系の細胞に作用する⑤自然免疫から獲得免疫への移行を指揮する。
HerpesによるIL-6の過剰産生による自己免疫疾患には①関節リウマチ②若年性特発性関節炎③成人スチル病④高安動脈炎⑤巨細胞性動脈炎⑥キャッスルマン病⑦多臓器障害⑧多臓器不全症候群。IL-6の過剰産生はすべてヘルペスが過剰増殖したために生じた病気です。IL-6が過剰に産生されると、症状的には①発熱、②全身倦怠感、③食欲不振、④体重減少、⑤発疹などの症状や、⑥貧血、⑦CRP上昇、⑧低アルブミン血症、⑨高ガンマグロブリン血症などの検査値異常が引き起こされる。
CRPの働きとは病原体の感染によりとりわけherpesウイルスの感染により炎症反応として上昇します。①肝臓で合成される②肺炎球菌の成分であるC多糖体と沈降反応を起こす③炎症や組織障害に反応して血中濃度が上昇する④炎症の沈静化に伴い速やかに減少する
【CRPの検査結果】
健常時の血中CRP濃度は低く（0.2～0.5mg/dL未満）
CRPが5.0～10.0 mg/L（0.5～1.0 mg/dL）の範囲内の場合は軽度の炎症・感染の可能性が示唆される
CRPが10.0 mg/L（1.0 mg/dL）を超えると、臨床的に明らかな急性期反応が起こっていると考えられる
CRPの検査の意義は①病気の重症度や病気の経過観察、治療後の判断などに役立っている②炎症や組織障害の診断、予後、治療効果の観察に役立つ②炎症が起こってもすぐに(数時間以内に)CRPの数値が上がるわけでない
IL-6とCRPの関係はIL-6の産生が亢進するとCRPの上昇を招く。IL-6は、造血、骨代謝および癌の進行に関与しており、自然免疫から獲得免疫への移行を指揮する上で不可欠な役割を担っている。herpesウイルスが異常に増えるとIL-6が過剰に産生され、炎症症状が激しくなって発熱、全身倦怠感、食欲不振、体重減少、発疹、疼痛などの症状に加えて、貧血、CRP上昇、低アルブミン血症、高ガンマグロブリン血症などの検査値異常が引き起こされるのは何故でしょうか？癌が進行した悪性度の高い終末期の癌に際してはherpesウイルスがあらゆる細胞に大量に感染して800もある癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）の変異があらゆる増殖関連遺伝子が生じているだけではなく、無限大と言ってもゆるされるほどの膨大な数のherpesビリオンが増え続けているので正常な細胞のみならず癌細胞（増殖過剰細胞からも大量の栄養素も水分もエネルギーもherpesビリオンに略奪されているので悪液質（極端な栄養不良とエネルギー不足）により死んでいくのです。癌という病気で死ぬのではなくherpesによって癌細胞も正常細胞も「極端な栄養不良とこの上もないエネルギー不足（ATP不足）で死ぬのです。「癌で死ぬ」ことは「癌細胞もろとも正常な癌でない細胞」も一緒に死んでしまうので癌で死ぬという表現は間違っているのです。癌細胞も正常細胞も「餓死状態で死なざるを得ないのは」herpesウイルスが人体のすべての栄養とエネルギーを独り占めにしたからです。
癌という病気で死ぬのは「正常細胞」だけではなくどんどん増えていく元気の良すぎる「癌細胞」も死んでいくのです。何故元気過ぎて増え続ける「癌細胞」も死んでいくのでしょうか？新規血管を作らせるのも「癌細胞」に栄養と酸素とエネルギー供給するためだったのに「正常細胞」だけが死んで「癌細胞」だけがなぜ生き残ることができないのでしょうか？
世界中の癌学者の誰一人も答えを持っていないのです。何故答えられないのでしょうか？それは遺伝子を癌化させるのはherpesウイルスであること知っていても知らないふりをしているからです。
代表的な抗炎症性サイトカインのインターロイキン（IL -10）とTGF-β（transforming growth factor-β、形質転換増殖因子）とは何ですか？何故抗炎症性サイトカインという「炎症を抑えるサイトカイン」が存在するのでしょうか？それは人体に侵入する敵は2種類しかないからです。一つは生きた遺伝子を持っている病原体と言われる生きた外敵であり、もう一つは遺伝子を持っていない無生物しか人体にとって「異物」と認識できないからです。です。病原体と言われる生きた外敵は「殺せば」つまり「炎で燃やし殺せば」命の根源である「遺伝子」も増殖することのないただの無生物になってしまい「敵」ではなく「ゴミくず」です。つまり炎症というのは遺伝子を持った増殖分裂可能な生き物を無生物にする免疫に働きの所産です。一方無生物とは遺伝子がなく増殖分裂ができない化学物質を含めて一般の物質であります。一般の物質は人体に取り込まれることはめったにないのですが化学物質は水や食べ物や空気と一緒に知らずにとりこまれることになります。毒薬でない限りは精子に関わることはなのですがしかも増えることもないので本来「殺し切る必要もないので炎症を起こす戦いは必要ありません。ところが古来から自然界の植物や動物が作り出す化学物質には人に対する危険性や有害性を有しているものも多いのです。近頃は人工的に科学技術文明が作りだした便利な人工化学物質が大量に合成され問題視されるようになるほど人体に危険性や有害性を有しているものがありふれています。
さてこのような化学物質を人間の免疫はどのように処理してきたのでしょうか？人間は免疫の働きを進化させ、殺すことはできない化学物質をアレルゲンとして認識して尿や汗や便で出し切れない化学物質を炎症反応とは異なったアレルギー反応という新たな形で、アレルゲンとして体外に排除するようになったのです。この反応をアレルギー性炎症反応と言われていますが間違った医学用語です。アレルギー反応は遺伝子を持った生きた敵を体外に排泄しているわけではないのでアレルギー反応なのです。
生きた異物である増殖する敵を処理する「炎症反応」と死んだ増殖できない異物である化学物質を処理する「アレルギー反応」とはシステムが全く異なるので免疫の働き全く別の働きに「スィッチ」する必要があります。つまり「炎症」から「排除」のシステムに変えるのが一つ目の抗炎症性サイトカインのインターロイキン（IL -10）と二つ目の抗炎症性サイトカインのTGF-β（transforming growth factor-β、形質転換増殖因子）の二つのサイトカインなのです。
一つ目のインターロイキン10（IL -10）とは何でしょうか？炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-1β、IL-12、IFN-γ）の分泌を主に阻害することが示された。IL-10は、炎症性サイトカインであるIFN-γなどの系サイトカインの産生を抑制し、炎症をおこさせる樹状細胞に対しては抗原提示能を低下させる作用を持つ炎症抑制性サイトカインでありアレルギー反応を起こさせるための炎症抑制性サイトカインがIL-10なのです。 また、制御性T細胞（Treg）の分化・増殖を促進することで、T細胞の増殖や活性化を制御するなど、過剰な免疫反応を調整する役割を果たしている。IL-10の働きはTh1サイトカインの産生を抑制する。
制御性T細胞（Treg）NF-κB活性を阻害する。NF-κBとは免疫反応において中心的役割を果たす転写因子の一つであり、急性および慢性炎症反応や細胞増殖、アポトーシスなどの数多くの生理現象に関与している。NF-κB活性制御の不良はクローン病や関節リウマチなどの自己免疫疾患による炎症性疾患をはじめとし、癌や敗血症性ショックなどの原因となると言われますが間違いです。まず自己免疫疾患は存在しないので、自己免疫疾患による炎症性疾患はherpesとの戦いの炎症です。特に悪性腫瘍では多くの場合NF-κBの恒常的活性化が認められるのは当然なのです。何故ならば悪性腫瘍細胞を産生したのはヘルペスが細胞のゲノムDNAの癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）を変異させたのは細胞に感染したherpesウイルスであるからで、このherpesウイルスを殺すためにNF-κBの恒常的活性化が認められるのです。
NF-κBの働きは免疫グロブリンの軽鎖エンハンサーに結合して、herpesウイルスなどの敵を排除するための効果的な免疫防御に必要なのです。軽鎖エンハンサーとは、遺伝子の転写量を増加させるDNA領域（エンハンサー）の一種です。エンハンサーにはアクチベータータンパク質が結合します。エンハンサーの働きは、①遺伝子の転写量を増加させる作用がある②プロモーターからの距離や位置、方向に関係なく働く③サイレンサー（遺伝子の転写を抑制するDNA領域）とともに、遺伝子の発現調節で重要な役割を果たす。エンハンサーの場所は主に遺伝子の上流や下流に位置する。遺伝子の転写効率を著しく高める部分を指す。プロモーターとはゲノム中の遺伝子の転写が開始される際に機能する領域であり、転写開始部位として機能します。エンハンサーとプロモーターの違いはエンハンサーは遺伝子の転写効率を変化させるDNAの特定の配列のうち、転写効率を著しく高める部分を指す。プロモーターはゲノムDNA上でRNAとして転写される領域の近くにあり、遺伝子を発現させる機能を持つ部分を指す
制御性T細胞（Treg）はこの世に存在するか？絶対存在しません。何故ないのでしょうか？制御性T細胞（Treg）の定義からあり得ないことを証明できます。制御性T細胞（Treg）の定義とは何でしょうか？制御性T細胞（Treg）は、自己寛容と免疫細胞の恒常性の維持に重要です。これは、Treg集団の喪失または機能不全による深刻な影響により明らかにされます。Tregは、1型糖尿病、関節リウマチ、多発性硬化症、全身性エリテマトーデス（SLE）、および重症筋無力症など自己免疫疾患の原因となる免疫応答の制御に重要な役割を果たします。自己寛容とは何でしょうか？自己寛容（じこかんよう）とは、免疫系が自分自身の細胞や組織を攻撃しないという仕組みです。獲得免疫系を表す概念のひとつで、自己免疫疾患の発生を回避する役割を果たしています。免疫系が自分自身の細胞や組織を攻撃しないという仕組みと言われますが免疫系が自分自身の細胞や組織を攻撃しないという仕組みは自己と非自己とを見分ける仕組みのことですが自己と非自己とを見分けることができるのは自然免疫の3つの抗原提示細胞となる①活性化された樹状細胞と②活性化された大食細胞と③活性化されたBリンパ球です。これを理解するために「自己免疫疾患は存在しないという論文」のここを読んでください。
自己寛容の仕組みは胸腺で分化・成熟するT細胞と胸腺上皮細胞との相互作用によって、自己に反応するT細胞を排除する中枢性免疫寛容が成立すると言われていますが嘘です。さらに末梢の組織で自己に対するT細胞の免疫不応答性を誘導する末梢性免疫寛容藻存在すると言われますがこれも間違っています。制御性T細胞(Treg)が自己に反応するT細胞の活性化を抑制するのも嘘です。
自己寛容の破綻と自己免疫疾患については免疫機能に異常が生じると、自分の組織や細胞を異物として見なし排除しようとすることがあり、その結果、自己免疫疾患を引き起こす事がありますますと専門家の医者は言い続けていますが1000％嘘です。また免疫寛容がうまく働かないと、アレルギーや自己免疫疾患などが生じるのも嘘です。アレルギーの原因は化学物質を排除しようとする正しい働きであり免疫寛容とも何もかかわりがありません。更に嘘が続きますが逆に免疫寛容が働き過ぎるのも問題で、感染症や癌にかかりやすいと言われますがすべて真っ赤なウソです。
炎症抑制性サイトカインであるL-10の産生細胞の一つに制御性T細胞（Treg）があります。制御性T細胞（Treg）とは何ですか？Treg（制御性T細胞）は、ティー・レグと読み免疫細胞の一種で、免疫反応を抑制する役割を担っています。Treg細胞は「制御性T細胞」と読み、免疫応答を抑制するT細胞の一種です。自己免疫疾患やアレルギー疾患、炎症性疾患などを引き起こす過剰な免疫応答を抑えることで、免疫系の恒常性を維持する働きがあります。制御性T細胞(Treg)とは、免疫抑制細胞の一つで、健常人の末梢血にあるCD4+T細胞のうち個人差はありますが概ね5%程度含まれています。 主に免疫が自分の体を誤って攻撃してしまう自己免疫疾患の発症を防ぐために、自己に対する免疫応答を抑制（免疫寛容）する役割を持つ細胞として研究が進められてきましたがこの研究も全く無駄であったのです。何故ならば元来、自己免疫疾患は存在しないからです。自己免疫疾患は存在しないについてはここを読んでください。Tregは、活性化T細胞の働きを抑制することで、生体の免疫系を負に調節していますと言われますが免疫全体を抑制しているのではなく殺すべき敵を殺してしまったので個の免疫だけの働きを終わらされることと、もう一つのTregの働きは化学物質とherpesとは共存する以外にないので無駄な戦いをやめさせることなのです。制御性T細胞（Treg細胞）は免疫応答を抑える機能を持ち、自己免疫疾患、炎症性疾患、アレルギー疾患などを引き起こす過剰な免疫応答を抑制しているとも言われますがこれも間違いなのです。何故ならば自己免疫疾患はherpesによる病気ですからherpesとの共存のための免疫応答を抑制であり炎症性疾患、も敵である病原体を倒せば戦いは止めるべきですし、アレルギー疾患は免疫寛容によって共存すれば、アレルゲンが目の前に存在してもIgEによる免疫応答を抑えるのも賢い免疫の抑制は当然なのです。逆にTreg細胞が過剰に働くと、がん細胞などに対する免疫応答を抑制し、がんの成長を助けてしまうと考えられていますと言われていますが間違いです。Tregが癌細胞が過剰に働くことはないのです。何故ならばがん細胞はヘルペスによる「細胞の増殖過剰」によるものですからがんの成長を助けるのはヘルペスが増えないようにすべきですがこのことは一切考慮されずにこの世に存在しない癌細胞に対する免疫を抑制をTregが行っているわけではないからです。Treg細胞の役割も自己免疫疾患やアレルギー疾患、炎症性疾患などの発症を防ぐために存在しているのではないのです。大阪大学坂口志文先生が制御性T（regulatory T. Treg）細胞の発見により文化勲章を授与されましたが間違いですよね。
