コラム 多発性硬化症

多発性硬化症はherpesが原因ですから免疫を上げる漢方煎じ薬と大量の抗ヘルペス剤を服用すれば良くなる。更新2023.6.3

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多発性硬化症はherpesが原因ですから免疫を上げる漢方煎じ薬と大量の抗ヘルペス剤を服用すれば良くなる。

多発性硬化症は中枢神経系の脱髄疾患の一つです。私達の神経活動は神経細胞から出る細い電線のような神経の線を伝わる電気活動によってすべて行われています。家庭の電線がショートしないようにビニールのカバーからなる絶縁体によって被われているように、神経の線も髄鞘というもので被われています。Herpesとの戦いの炎症によって髄鞘が壊れて中の電線がむき出しになる病気が脱髄疾患です。この脱髄が斑状に中枢神経のあちこちにできて脱髄斑を作り、神経症状の再発を繰り返すのが多発性硬化症(MS)です。MSというのは英語のmultiple sclerosisの頭文字をとったものです。病変が多発し、古くなると少し硬く感じられるのでこの名があります。

多発性硬化症の経過にはどの脳の部位の神経細胞の髄鞘が障害されるかによってさまざまなタイプがありますが、ヘルペスによる病気であるので再発と回復を必ず繰り返します。MSの症状が急に現れる時期や、病気になり始めの時期の急性期にはステロイドパルス療法で、500mgないし1,000mgのメチルプレドニゾロンというステロイドを2~3時間かけて1日1回点滴静注し、これを3~5日間行って症状が取れても必ず再発するのがヘルペスが原因である病気であることがわかります。しかも必ずステロイドで一時的に回復しますが増えたherpesと再び回復した免疫との戦いが始まるので必ず再発します。Herpes感染症の特徴はステロイド治療を行うと必ず寛解と再燃を繰り返すことです。多発性硬化症の症状は、どの中枢の神経で免疫がherpesと闘っているかによって病状が変わります。目の神経に異常があればものが見にくくなったり、脳の下辺りにある小脳にherpesが感染しているとまっすぐ歩けなくなったりします。

多発性硬化症(MS)は症例数のかなり多い疾患であり重荷20~40歳の若い成人に多いのです。10歳以下の小児および60歳以上の成人には決して出現しないのです。中枢神経内で髄鞘崩壊が起こるため、実に多彩な症状が見られるのです。まず知覚の減退や消失、筋力低下、易疲労性、テアシノしびれ、herpes性のチクチク刺されるような痛み、めまい、複視などです。「複視」とは「物が二つに見える」ことです。複視に気が付いた場合、片眼を隠して、左あるいは右眼だけで見て、片眼を隠しても変わらない場合は「単眼性複視」といい、乱視や白内障など眼に原因がある眼科の病気です。一方、両眼では二つに見えるが、片眼で見ると一つに見える場合は「両眼性複視」といい、眼筋の疾患、脳神経障害、脳幹障害、ヒステリーで見られます。

実際、多発性硬化症(MS)の症候の多様性と多種多様な症候の混合こそ多発性硬化症(MS)の診断の上でもっとも重要なのですと言われていますがすべて意味のない話です。というのはヘルペスは脳のあらゆる神経細胞の髄鞘に感染してその細胞の機能を奪い取って神経細胞が崩壊してしまったから生まれた病気なのです。MSは最も重篤な自己免疫疾患の代表でだと言われていますが、そもそも自己免疫疾患などという病気は無いのでわたしは何万人と言うあらゆる難病とされている自己免疫疾患を治すことが出来たのです。それでは自己免疫疾患の原因は何でしょうか?正にあらゆる人体のすべての細胞に感染しまくり免疫では殺すことはできないどころかワクチンも作れず一度感染すると一生人体に住み着き免役が落ちると感染した細胞で子供であるビリオンを何百個も増やしてしまい又、そのビリオンが他の細胞に感染して親と同じことを繰り返してherpesが増えすぎて最後は癌をも作ってしまうのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士の「癌は光療法で癌ウイルスを殺せば簡単に治せる」はここを読んでください。この癌ウイルスはherpesウイルスのことです。

多発性硬化症(MS)の症候の多様性と多種多様な症候の混合するのはherpesが大脳の多種多様な神経細胞に感染してしまいかつそのたくさんの神経細胞が崩壊してしまい脱落して無くなっていくとその跡が硬くなるので多発性硬化症(MS)と呼ばれるのです。

脳に感染したヘルペスが多発性硬化症(MS)やアルツハイマー病(AD)やうつ病や統合失調症や自閉症やADHD(Attention-Deficit Hyperactivity Disorder:注意欠如・多動症)や発達障害などの神経精神疾患を引き起こす原因は初発はストレスで免疫を抑えている間にherpesが増加してherpesによる炎症が起こって最後は器質的な病気になってしまったともいえます。上記の病気が起こるメカニズムについてはここを読んでください。

ドイツでの報告ですが以下の①~⑥の神経変性疾患の全経過中の癲癇発作の有病率を算出し、疾患間で比較を行っています.各疾患の癲癇発作の有病率は,①アルツハイマー病(AD) 31.3%,②大脳皮質基底核変性症(CBD)20.0%,③レビー小体病(LBD) 12.6%,④前頭側頭葉変性症(FTLD)11.3%,⑤多系統萎縮症(MSA)8.3%,⑥進行性核上性麻痺(PSP) 7.5%でした.大脳皮質基底核変性症(CBD)でも癲癇発作が見られました。やはり①のアルツハイマー病(AD)や②の大脳皮質基底核変性症(CBD)では ③LBD,④FTLD,⑤MSA,⑥PSPと比べて有病率が有意に高いことが分かります.これは,認知障害では大脳皮質の障害をきたしやすいためです。一方、CBDは,もともと症例数が少ない変性疾患ですがやはり大脳皮質基底核にヘルペスが大量に感染して初めてミクログリアとherpesとの戦いが起こって癲癇発作が起こるのでてんかん発作が起こる前に少量のヘルペスが徐々に大脳基底核に感染して大脳基底核神経核に変性がおこりCBDと診断されてしまっていたからです。言い換えると癲癇のほうがはるかに多くのherpesが大脳基底核に感染しないと起こりにくい病気であり、大脳皮質基底核変性症(CBD)よりも重篤な病気と言えます。herpes性の大脳皮質病変を認めるため,有病率が上がるのかもしれません.最後に,MSAのみ、癲癇発作を呈した症例では,罹病期間が有意に延長することも示されました。MSAでは神経変性が高度になるとヘルペス感染が脳の(大脳皮質に変性が及び)てんかん発作を合併しやすくなるのではないかと考察しています.MSAでは神経変性が高度になるとヘルペス感染が脳の大脳皮質や皮質の一部である大脳基底核や脳の多系統にも及び細胞が崩壊・脱落してしまい変性や萎縮症が生じます。さらに癲癇発作をも合併しやすくなるのです。多系統萎縮症は死に至る進行性の病気で、パーキンソン病に似た筋肉が硬くなり(筋強剛)、運動障害、協調運動障害が見られ、更に、血圧や膀胱の制御などを統括する自律神経にもヘルペスが感染して様々な大脳の機能不全などが起こるので多系統萎縮症は死に至る進行性の病気といわれるのです。

神経変性疾患の病名はherpesが最初はどの脳の部位に感染するかで症状が決まるので病気の診断がなされるのですがherpesがさらに増えれば増えるほどherpesによって侵される脳の部位が増えていくので症状も増えていくので別の変性疾患に似てくるのはあたりまえのことなのです。最後は生命中枢を支配する自律神経の中枢である脳の視床下部の神経の働きが障害されると死んでしまうのです。その死を招く一番大きな原因は生命神経と言われる自律神経の中枢である視床下部の神経細胞にherpesが感染した細胞の機能不全が起こってしまうと心臓や肺の働きが不可能になり死んでしまいます。

因みに老衰死とは何でしょうか?90歳以上の老人が病気ではなく老衰で死ぬのも意識されない生命神経である脳の視床下部の自律神経の中枢の神経細胞に、長年生きている間に増えたherpesが感染して自然にいつの間にか心臓の働きが障害されて心臓がストップしてしまうからです。

器質的な病気とは感染や炎症、あるいは血管障害、 変性疾患、 などで細胞、あるいは組織が破壊、 あるいは変化や変性を受ける結果、最終的に表れるさまざまな症状として現れる疾患を器質的疾患と呼びます。多発性硬化症(MS)を始めとする自己免疫疾患のすべてはherpes性感染症による典型的な器質的な病気と言えます。タイプは異なりますが癌もherpesによる器質的な疾患と言えます。この様に考えていくと現在の病気の原因はヘルペスから始まりherpesで終わるherpesによる器質的な疾患ともいえます。

それでは癲癇は器質的な疾患と言えるでしょうか?例えば免疫が下がっている間に本人が知らぬ間に突然に免疫が上がった時に癲癇の原因である大脳基底核に感染したherpesと免疫がどれだけ激しい戦いが繰り広げられるかを想像できますか?大脳基底核の四つの神経核(⑴線条体の尾状核と被殻⑵淡蒼球⑶視床下核⑷黒質))を構成する数多くの脳神経細胞体に感染したherpesをミクログリアが一斉に攻撃し炎症が生じると電気信号が炎症細胞から脳全体に伝わり全般性の癲癇発作が大脳基底核の神経細胞を起点にして異常な電気信号が出た後は必ず大脳基底核の神経細胞は崩壊しないで一時的には元に戻るのですぐには器質的な脳神経変性疾患せいの病気とはいえませんね。ましてや一部分の神経細胞から異常な電気信号が発せられて部分発作がおこるだけですから器質的な疾患とは言えないですね。癲癇についてはここを読んでください。

大脳の大食細胞であるミクログリアは、どのようにして生きている細胞と死んだ細胞を見分け、貪食するのでしょうか?herpes感染細胞に感染されたことにより神経細胞の細胞膜に傷がつきます。脳の神経細胞の一般的には存在目的はすべての神経に伝わる興奮の情報を電気信号に変えて大脳皮質まで伝えることですがヘルペスが神経細胞に感染すると様相が異なってきます。

その前にどのようにして要塞の如く頑丈な骨に骨で囲まれた脳と脊髄の神経細胞にどこからherpesは感染できるのでしょうか?を説明しましょう。herpesが初感染できるのは末梢の粘膜や皮膚からです。HSV は初感染後,感染局所の粘膜上皮細胞で増殖する.病態を引き起こすことは希であり,ほとんどが不顕性感染である。局所で増殖した HSV は,病態発症の有無にかかわらず,感染局所を支配する知覚神経末端に感染する.そして,ウイルス粒子がアクソン内(軸索内)を逆行輸送され,三叉神経節または仙髄神経節や脊髄後根神経節に到達し,一過性の増殖後,潜伏感染に移行する.潜伏している HSV は免疫抑制剤や月経やストレスなどで免疫が下がると,ウイルス粒子の産生がこっそり開始される.増えたウイルスはアクソン内(軸索内)を順行輸送され,再び局所に病態を引き起こす.このようにHSV は潜伏・増殖を繰り返し,宿主に終生住み着いてしまう。人体に侵入したherpesはまずはともあれ神経節からあらゆる組織にある神経に感染しその神経軸索を伝って中枢に向かって進み脊髄のすぐそばにある後根神経節まで辿り着きそこで一休みして免疫が落ちるまで長期間にわたって神経細胞の核の中に隠れ住むのです。中枢の免疫が落ちると後根神経節から脊髄神経からさらに脳まで感染し続けるのです。

どのようにしてヘルペスは寄生細胞の免疫の強弱を知ることができるのでしょうか?難しい自問ですが答えを出しましょう。感染した細胞核に隠れる限りは絶対に細胞外にいる殺しの専門家であるキラーT細胞やナチュラルキラー細胞やミクログリア細胞には絶対に見つからないので感染細胞もろとも殺されることはないので安心です。ところが寄生した生物(人)が死ぬまで隠れているつもりは毛頭ヘルペスは持っていません。虎視眈々と自分のコピーである子となるビリオン粒子をできる限り数多く生み出すチャンスを狙っています。ヘルペスの複製の多くのプロセスは核内で行われるのですが自分の完全なコピーを生み出すには細胞核から細胞質に出ていかざるを得ない段階がいくつかあるのです。この細胞質に出た時に殺される敵にはまず感染細胞自身が持っている免疫の働きと細胞外にいて細胞内にherpesがいるかを監視している二つなのです。それではherpesの増殖にとってどのプロセスが危険であるかを知るためにまずヘルペスウイルスの代表であるHSV(単純ヘルペス)の増殖のプロセスをまず勉強しましょう。

Herpesウイルスの増殖のプロセスつまりHSV の増殖・潜伏感染機構を詳しく勉強しましょう。下に1-15までのプロセスの絵図を示します。

 1.HSV は複数のレセプターを介して宿主細胞に侵入する.ウイルスの細胞への侵入後,ウイルス粒子中のテグメントタンパク質である UL41および VP16が細胞質へ放出される.蛋白のUL41は宿主のmRNA を分解することによって宿主タンパク質の合成を阻害し,ウイルスタンパク質の選択的な翻訳に寄与する。VP16は核に運ばれる。ウイルス蛋白のUL41は宿主のmRNA を分解することによって宿主タンパク質の合成を阻害するので、ここでも宿主の細胞機能が障害されることになります。

2.カプシドは核膜孔まで運ばれ,ウイルス DNA を核に放出する.

3.核内でウイルス DNAは環状化して潜伏感染を始めます。

4.テグメントタンパク質である VP16により α 遺伝子群の転写が活性化される.核で合成されたウイルス mRNA は細胞質へ運ばれ α タンパク質に翻訳される.α タンパク質は核に運ばれ,β,γ 遺伝子の発現を制御する.

5.α タンパク質によって β 遺伝子群の発現が活性化され,β タンパク質が生成される.

6.β タンパク質群はウイルス DNA の複製に関与するタンパク質を多く含む.これらの作用によりウイルス DNA はローリングサイクル機構で複製され,中間体として巨大なコンカテマー(concatemer)を形成する.コンカテマー(concatemer)とは何でしょうか?直鎖状多量体ともいう.ローリングサイクル機構で複製されたヘルペスウイルスの短いゲノムDNAがいつくか直鎖状に連結した未完成な巨大なDNAの中間体が生まれるのです。

7.ウイルス DNA の複製が行われると,γ 遺伝子群が発現してγ タンパク質群が作られる。

8.γ タンパク質群には主にウイルス粒子の構造タンパク質が含まれ,空のカプシドが生成される.

9.カプシド生成後,ウイルスのDNAの中間体である巨大なコンカテマーがウイルスゲノムの大きさに開裂した完全なウイルス DNA が空のカプシドへパッケージングされる。このカプシドをヌクレオカプシドと言います。

10.ヌクレオカプシドは核膜内膜でいったん核膜の内膜から一次エンベロープを獲得することによって核内膜と外膜との間に出芽し,次に,一次エンベロープと核外膜が融合することによってヌクレオカプシドが細胞質に放出される.出芽とは何でしょうか?出芽(しゅつが、 Budding)とは、生物やウイルスが数を増やす方法の一つで、親の体のある部分例えば遺伝子から、子の体ができて、それが次第に大きくなって独立する例えばビリオン粒子になることです。

11.その後,ヌクレオカプシドは細胞質でテグメントタンパク質を獲得します,テグメントタンパク質とはなんでしょうか?テグメントタンパク質には,転写因子, 核酸分解酵素,プロテインキナーゼ等が含まれており,herpesの効率的な細胞感染成立に寄与している。更に直接二次エンベロープ中にヌクレオカプシドとビリオンのエンベロープを結合する働きもあります。

12.細胞質内のトランスゴルジネットワークで最終エンベロープを獲得する.トランスゴルジネットワーク(TGN)とは,まずトランスの意味は輸送であり小胞体からゴルジ体へと輸送された タンパク質が,液胞,細胞膜等の目的地別に選別・輸送される際の分岐点となる重要なオルガネラ(小器官)であるのでゴルジタイが輸送の中心となるからトランスゴルジネットワークと言われるのです。小胞体は最大の細胞内膜系であり、この小胞体の細胞内膜の主成分は細胞膜成分と同じくリン脂質です。粗面小胞体は蛋白の生合成を行い、滑面小胞体は脂質の生合成を行います。小胞体内腔では糖鎖によるタンパク質と脂質の修飾をします。ゴルジタイは複数の層から成り立ち小胞体と機能協力をしており小胞体と同じく糖鎖によるタンパク質と脂質の修飾と小胞からの輸送の出発点であると同時に小胞への到着点です。このように小胞体が小胞輸送の発着点になるのはタンパク質と脂質に糖鎖を付加するので原料と完成品の輸送も小胞体が仕事としてやっているのです。

13.最終の二次エンベロープを獲得したウイルス粒子はエクソサイトーシスで細胞外へ放出される.エクソサイトーシスとは何でしょうか?エキソサイトーシスとは細胞外への分泌形態の一つで開口分泌とも言う。細胞内で合成された物質は分泌顆粒内にひとまず貯留されこの、エクソサイトーシス(開口分泌)によって分泌されます。

14.局所の HSV は末梢神経の軸索を上向し,三叉神経節または脊髄後根神経節又は脊髄後根神経節に潜伏する.潜伏中のherpesウイルスの DNA はエピゾーム状(環状)に存在し,LAT のみが転写される.LATとは何でしょう。Latency―associated ―transcriptsの略で潜伏関連転写物と訳します。潜伏感染中は感染性ウイルス粒子(ビリオン)を産生する能力は温存しているがウイルス粒子自体は検出されない。しかしLATと呼ばれる一群の遺伝子群の転写物を除けば他の転写産物であるRNAや遺伝子の発現産物である蛋白は認められないのです。

ストレス等の刺激によって免疫が落ちると再活性化され増殖したウイルスは更に末梢神経を下向し,局所で増殖し回帰発症を引き起こす.

 1~14までのそれぞれのプロセスの説明をもう少し詳しく加えましょう。

1.吸着・侵入、脱穀の段階ではHSV(単純ヘルペスウイルス) の細胞への侵入には,5 つのエンベロープ糖タンパ ク質(glycoprotein B(gB), gC, gD, gH および gL)が関与 しており、ヘルペスウイルスのエンベロープ上のgCで細胞表面のプロテオグリカン(へパラン硫酸)に吸着し、gB、gDおよびgHによりエンベロープは細胞膜と融合し、カプシドは細胞内へ侵入する。細胞質内に侵入したウイルスのヌクレオカプシドは細胞の核と融合して細胞の核膜孔近傍に移動し、ここで脱穀が起こり、核膜孔を通じてウイルスDNAが核内に放出されます。

2.ウイルスDNAの転写およびウイルス特異タンパクの合成・調節の段階ではウイルスDNAは、細胞RNAポリメラーゼを利用して、転写される。ウイルス特異タンパクは、α―β―γの順に合成される(cascade regulation)。これらのタンパクは抗原性があり、それぞれimmediate-early antigen(前初期抗原)、early antigen(初期抗原)およびlate antigen(後期抗原)とよばれる。α遺伝子は5個知られており、その転写は、タンパク質合成阻害剤存在下でも起こる。αタンパクは2~4時間でピークに達する。HSVビリオン(感染性をもつ完全な粒子)のテグメント(エンベロープとヌクレオカプシドの間のタンパク)中のαTIV(VP16)はα遺伝子にトランスに作用し、α遺伝子の転写を促進する。トランスに作用するとは何でしょうか?分子生物学におけるトランスとは、「異なる分子の間で機能する」の意味であるので「トランスに働く」というのは、「異なる分子の間で機能する働きがある」という意味になります。対義語はシスでシスに働くというのは同一分子上の遺伝子発現を調節するDNA またはRNA の領域で働くことです。一般に、トランスに働くとは標的遺伝子に対してその標的遺伝子の発現に影響を与えるような、別の遺伝子もしくはその別の遺伝子発現の産物であるRNAまたはタンパク質を指す用語である。タンパク質の場合は一般に転写因子という。因みにシスはラテン語で「同じ側」の意味であり、「同じ側で発現調節する要素」がシスエレメントの原義です。一般にシスエレメントは同じ遺伝子上流部の転写因子が結合する領域を指す場合が多いのです。αタンパクはいずれも調節機能を持ち、β遺伝子を活性化、βタンパクの合成を促進する。

β遺伝子の転写は、αタンパクの合成が先行する必要がある。DNA合成阻害剤存在下でもβ遺伝子の転写は起こる。DNA合成阻害剤とは何でしょうか?核酸合成阻害薬の一つがDNA合成阻害剤です。細胞が遺伝の情報を次の細胞に伝えて生き延びていくためには,DNAなどの核酸が重要な働きを担っています.その核酸が作られる過程を妨害して,遺伝情報を引き出せないようにするのが核酸合成阻害剤です.核酸を作る鋳型として大切なDNAの働きやDNAが複製されるのを妨害して作用するのがDNA機能阻害薬です。βタンパクは感染後5~7時間でピークに達し、主に核酸代謝およびウイルスDNAの複製に関与するのです。β遺伝子にコードされるタンパクは、①DNAポリメラーゼなどDNA複製に必須な蛋白②チミジンキナーゼ(TK)、リボヌクレオチド・リダクターゼなどの蛋白です。しかしチミジンキナーゼ(TK)、リボヌクレオチド・リダクターゼなどの蛋白はDNA合成に関与しますが必須ではなく、細胞の他の酵素でも代替できるものがある。①を欠く変異体は増殖できないが、②を欠く変異体は増殖中の宿主細胞では増殖できます。

γ遺伝子は、ビリオンを構成するγタンパクをコードしており、その発現にはαタンパクおよびβタンパクの合成とDNA複製が必要である。しかし、γタンパクには、gB、gDおよび主要カプシドタンパクなど感染初期および後期を通して合成されるものがある。

3.ウイルスDNAの複製のプロセスではTKとDNAポリメラーゼなどの蛋白が必要ですがウイルスDNAは、TKとDNAポリメラーゼの遺伝子をもっている。ウイルスDNAは、感染3時間後より合成が始まり、9~12時間持続する。ビリオン内のDNAは線状であるが、感染細胞内では環状となり、ローリングサークル様式で複製される。

4.宿主タンパクの合成についてはherpes感染により、宿主細胞の高分子合成は阻止される。この高分子合成妨害によって神経細胞の機能障害が起こり興奮や抑制の電気信号が異常になり癲癇の発生に寄与することがあるのです。

5.ウイルス粒子の形成・成熟、放出のプロセスではカプシドを構成するタンパクは、細胞質で合成され、核に移動し、核内でカプシドを形成する。核内でローリングサークル様式で複製したDNAはゲノム単位に切断され、カプシドにパッケージされてヌクレオカプシドが形成される。核内のヌクレオカプシドは核膜を被り一度核膜外腔に出た後、再び細胞質に侵入、テグメントを獲得し、ウイルス糖タンパクで修飾された細胞膜を最終的にエンベロープとして被り、空胞内に出芽して、細胞外へ放出されます。

6.宿主細胞の変化の中にherpesに感染された宿主細胞には核内封入体の形成と膜の変化がみられる。封入体とは何でしょうか?封入体とはほとんどが細胞内に感染したヘルペス関連成分である異常な物質の集積により形成される細胞内の異染色領域であり、能動的機能を有しない小体。ウイルス感染細胞に見られ細胞質内に形成される封入体を細胞質内封入体、核内に形成される封入体を核内封入体、両者に形成される封入体を混合型封入体と呼ぶ。感染初期の封入体はDNAに富み(HE染色で青色)、大きく(宿主細胞のクロマチンを核周辺部に圧排、核内大部分を占拠)、ウイルス抗原を含む(蛍光抗体染色陽性)。感染後期の封入体はDNAを失い(HE染色でピンク)、核辺縁部の宿主クロマチンとの間にhaloを生じ、ウイルス抗原を含まない(蛍光抗体染色陰性)。封入体は異常な物質の集積により形成される細胞内の異染色領域であり、能動的機能を有しない小体ですから細胞に被害を及ぼすことはないのです。蛍光抗体染色陽性とか蛍光抗体染色陰性とは何でしょうか?herpesウイルスの抗原の有無を調べるための蛍光抗体染色であり陽性は存在して板であり陰性とは見つからなかったということです。蛍光抗体染色は、免疫蛍光染色 (IF)とも言い、固定化した細胞や組織内の調べたいと思う標的タンパク質の局在性、相対的な発現、活性化状態を研究するために抗体と蛍光検出を使用します。蛍光検出の特徴は、蛍光を有する物質のみ検出し、 励起波長、蛍光波長という2つの波長を選択することから、 高感度かつ選択的な検出を可能とする。細胞や組織の形態が維持された状態のサンプルにおいて、抗体を用いてタンパク質やその他の抗原を検出し、局在を確認するための手法です。

細胞膜の傷が活動電位を生み出し異常な電気信号として神経終末に伝えられると仕方なくシナプス後膜からシナプス間隙に異常な興奮性の神経伝達物質であるグルタミン酸が何の意味もなく次の数多くの神経に伝えられ、さらに異常な興奮が繰り返されいくつかの大脳皮質-大脳基底核ループの神経回路網に同じ異常が同時に起こると、脳に生じた異常な電気発火が起こると癲癇発作となるのです。

Herpesがまた神経細胞の核内で自分のコピーであるビリオンを増やすために神経細胞の細胞内や核内の機構を利用され過ぎたために細胞の正常な代謝が行われなくなったり、細胞の小胞体やゴルジ体や損傷や細胞の機能障害が生じたり、さらに利用されすぎたので寿命の尽きた神経細胞は、細胞外に大量の細胞内の残骸となるATPを放出します。通常細胞外にはATPはほとんど存在しないため、このATPが損傷を受けたherpes感染神経細胞が存在するサインになります。大脳基底核周辺の多くのミクログリアはこの炎症性のATPを感知して、ATPの濃度が高いほう、つまり損傷を受けた神経細胞のほうへと向かって移動します。移動したミクログリアは上記に書き記した様々なサイトカインを放出して炎症反応を引き起こしたり、BDNFを放出して神経細胞を保護するのを助けたりしますがherpesを殺すことができないので癲癇は一生治らない病気と言われるのです。BDNFとは何でしょうか?Brain-derived neurotrophic factorの略称で脳由来神経栄養因子と呼ばれる蛋白質の一種で、神経細胞の成長や再生を促す物質です。BDNFは脳の中で記憶をつかさどる「海馬」に多く含まれ、脳の神経細胞の働きを活性化します。

一方、すでにヘルペスウイルスの感染のために神経細胞のダメージが大きすぎて助けられないときはつまり死にかけている状態の神経細胞は核酸の一部であるUDPも放出します。UDPはウリジン二リン酸(ウリジンにリンさん、Uridine diphosphate)、略号 UDPはヌクレオチドの一種である。ウリジン二リン酸(Uridine diphosphate)、略号 UDP)はヌクレオチドの一種である。ミクログリアがこのUDPをプリン受容体であるP2Y受容体(P2Y receptors)で感知すると、アメボイド状と言われるアメーバ状に変化し貪食する準備を始めます。損傷の激しいherpes感染神経細胞は細胞膜の構造が壊れるので、通常膜構造のなかで整列しているホスファチジルコリンが露出します。ミクログリアはこの露出したホスファチジルコリンを目安にして貪食を始めます。こうして、損傷の大きい細胞のみを貪食し、そうでもない細胞は貪食しないようにしています。

ヘルペスと戦わない正常状態のミクログリアは小さな細胞体をもち,四方に細かく枝分かれした突起を伸ばした形態をもつラミファイド型のミクログリアと呼ばれます。ラミファイドは「枝分かれをした」という意味です。herpesを見つけると活性化しアメーバ様の形態をしたミクログリアはアメボイド型と呼ばれアメーバのように動き回ります。アメボイドはアメーバに似ているという意味です。ラミファイド型ミクログリアとは小さな細胞体をもち,四方に細かく枝分かれした突起を伸ばした形態をもつミクログリアのことです。Herpesを見つけていないときの正常時において,ミクログリアはラミファイド型をしている.一方,herpesによって神経細胞が傷害されたり病態時の活性化したミクログリアは,突起を退縮し,大きな細胞体をもつアメボイド型ミクログリアへと形態的に変化するのです。神経細胞の損傷や脳組織内へのヘルペスウイルスの侵入に応答して活性化型へと移行したラミファイド型のミクログリアは貪食作用を示してherpesやherpes感染細胞の残骸を取り除くのです。活性化しアメーバ運動をしているミクログリアの姿は末梢の免疫細胞であるマクロファージと非常に良く似ており脳においてマクロファージと全く同じ役割を果たしています。

ミクログリア細胞はヘルペスが感染しやすい黒質におけるミクログリアの占める割合は黒質の細胞の12%にのぼりますが皮質や脳梁におけるミクログリアの占める割合は神経細胞の5%ほどです。大脳基底核のherpesが感染した細胞の周辺には活性化したミクログリアが非常に多くふえてherpesが感染して傷ついた大脳基底核の神経細胞を排除するためとか殺そうとして傷つけたりするときに多くの神経細胞の軸索や神経細胞体の多くに異常な電気信号を突如同時に引き起こし癲癇発作を起こしてしまうのです。

ここで脳の神経細胞と末梢の細胞との決定的な違いを十分に知っておいてもらいた点があります。それはあらゆる末梢の細胞にherpesが感染してもherpesが感染した単一の細胞だけの感染症の問題で終わってしまうのですが、脳の神経細胞にherpesが感染すると侵入部位のオリゴデンドログリア細胞が作る髄鞘などの絶縁体が傷つくと異常な活動電位が発生して正常な活性電位が乱されたりして神経細胞につたわってきた情報が異常な電気信号として脳の神経細胞のすべてに伝わってしまうのです。しかも神経線維は束になっているのでちょうど電線のコードの絶縁がはがれて裸の銅線と銅線が接触するなどの、決められた道順(回路)を通らずに近道をすることショートが起きると、大きな異常な電流が流れ、電線の過熱や発火が発生して、火災を起こすなど非常に危険になるように神経線維の束がいわば火災を起こしているのが脳の癲癇と言ってもいいのです。

それのみならず神経線維の束に感染したherpesと免疫細胞のミクログリアとの殺しの免疫の戦いが始まると更に神経が刺激され大脳基底核から大脳皮質を巡るループが作るシナプスも興奮の神経伝達物質であるグルタミン酸ばかりを放出して抑制の神経伝達物質であるGABAもシナプスの興奮を抑制できずに興奮の異常信号が大脳皮質まで送られ大脳皮質も大量の異常な情報を処理できずに「わたしにはどうにもなりません」という反応が癲癇の症状になるのです。

またミクログリアがヘルペスと戦っている部位の神経細胞から放出される化学誘引物質の核酸でもあるATPおよびADPによってミクログリアの突起伸長やミクログリアが神経細胞の周辺に集まってくるのみならずherpes感染によって神経崩壊によって神経細胞外に放出された残骸のAβ(アミロイドβ)やブラジキニン、グルタミン酸、補体C5a、CCL21、NGF、EGFといった多岐にわたる因子がミクログリア走化性誘導因子になる。NGFは nerve growth factorの略で、神経成長因子であり神経軸策の伸長及び神経伝達物質の合成促進作用、神経細胞の維持作用、細胞損傷時の修復作用、脳神経の機能回復を促し老化を防止する作用を持ち合わせた重要なタンパク質です。EGFはEpidermal Growth Factorで上皮成長因子(または上皮増殖因子、上皮細胞成長因子、上皮細胞増殖因子)です。

ミクログリアは中枢神経系の機能に様々な影響を及ぼすが、herpes感染による神経細胞障害などによって活性化したミクログリアからは腫瘍壊死因子(TNF-α)、IL-1β、IL-6などの炎症性サイトカインが大量に放出され、ヘルペスが感染した細胞を排除しようとして中枢神経系の免疫性の炎症応答を引き起こし、ミクログリア由来の炎症性サイトカインにより中枢神経系の機能に異常が起こり、癲癇以外に多発性硬化症やアルツハイマー病やパーキンソン病やALS(筋萎縮性側索硬化症)や統合失調症などの中枢神経系疾患を引き起こしてしまうのです。これらの脳変性疾患の原因はすべてヘルペスなのです。

 ヘルペスを処理するためにミクログリアから放出されるケモカインもまた炎症応答や神経変性を引き起こすなど、生理学的および病的状態に大きく寄与しています。ミクログリア細胞からはケモカインであるCCL3(MIP-1α)やCXCL2(MIP-2)が、核酸であるプリンの受容体であるP2X7受容体の刺激を介して産生および放出されるのです。MIP-1αはmonocite inflammatory protein 1αの略でMIPは単球性炎症性たんぱく質の略です。そしてヘルペスによって痛覚神経が障害されると脊髄のミクログリアでCCL3の発現が増加し、痛覚神経に感染したherpesにより持続した疼痛が起こるのです。炎症性サイトカインやケモカイン以外にも、一酸化窒素(NO)、活性酸素(ROS)、グルタミン酸などがミクログリアから放出され、最悪の場合はherpesと感染神経細胞の死を誘導してしまうのです。そうでなければ生き残ったherpesが近隣の神経細胞に感染してしまうからです。

 一方、ミクログリアから産生放出されるサイトカインなどの液性因子は、脳神経系の調節にも密接に関わり、神経系にヘルペス感染が起こった異常時において活性化したミクログリアから放出される脳由来神経栄養因子(BDNF)は神経の興奮を引き起こし癲癇を悪化させることがあるのと言われていますが実はherpes感染神経細胞の傷を修復するためなのです。ミクログリア由来の脳由来神経栄養因子(BDNF)は正常時には記憶や学習に重要な役割を担っているのは既に書きました。発達期や出生後早期においては、ミクログリアから分泌されるインスリン様成長因子1(IGF-1)がニューロンの生存維持に必要な役割をも持っているのです。免疫細胞は人体を守るために進化した細胞ですから自分を傷つける自己免疫疾患を起こすことは絶対にあり得ないのです。

以上自分自身が長い苦痛の人生で63年間に経験した精神科の私自身の病気を私が診断した病名を適当に羅列したのですが何も怖い病気はこの世には無いのです。いつ死んでもよい人生をやってきた現在でも「癌までも病気のすべてはherpesであるという私の病気を治せる医学を潰そうとする医師会がストレスをかけてくるので」、現在も症状がしばしば発現する病気は間欠性感情爆発性障害、双極性障害(躁うつ病)、醜形恐怖症、しつこい様々な種類の強迫観念症、高機能性広範性発達障害が見られる事がありますが原因はすべてヘルペスなので大量の抗ヘルペス剤を毎日服用して何んとか頑張って凌いでいます。私の記憶を司る海馬体のみならず感情や情動を支配している偏桃体にもherpesが感染し始めあほになり始めしかも感情がコントロールできなくなってしまったのです。同時に右目に当たった剛速球の硬球が15歳から右目押し力だ0.1以下になり始め現在は右目の視野がヘルペスのために完全に見えなくなってしまったのです。この事故で右目の網膜神経にストレスがかかり続けherpesが右目失明をもたらす出会いがありさらに医学歴史上この上もない嘘の自己免疫疾患と出会い治し最後にロイアル・レイモンド・ライフ博士の癌ウイルスつまりヘルペスウイルスとの出会いをもたらし癌をも治すことできるようになったので63年前の事故に感謝すべきだと思うようになりました。それでも、感染したヘルペスとの戦いのために63年間も苦しみこれからも苦しみが続くと思うと感謝の気持ちも吹っ飛んでしまいそうですが。

何故癌の原因がヘルペスであることや自己免疫疾患は無いとかすべての脳神経変性疾患の原因はヘルペスであるとか治らない病気は一切ないなどの私が原因を発見して治しきった病気の真実が世界に知れ渡れば医者が嫌がるのは何故でしょうか?それは一番稼げる仕事がなくなるからです。と言うよりも医薬業界が消滅してしまうからです。哀しいことに医者は病気を作ることが仕事になってしまったのです。

全ての人にヘルペスが感染しているのでどんな人でも普通の人は自分の思い通りにならないストレスが続くと多かれ少なかれ経験されているように心の苦しみが見られますが普通は気が付かない内にいつのまにか正常に戻ってしまいます。ところが強い長期に続くストレスに出会うと上に示した私のような一生涯悩む精神の病になる人もいるのです。しかしわたしはその苦しみの原因を知るために医者になり癌を含むすべての難病はherpesであることを見つけることが出来たのも誰も見つけることが出来なかった病気をすべては仕方がなかったので自分で治すために医者になったからです。苦しみこそ健康への第一歩なのです。アッハハ!!!今でこそこんな冗談が言えるようになったのですが昔の苦しみを思い出すだけで涙が出ます。

16歳から今も苦しんで服用している漢方との運命的な出会いがありました。にもかかわらず右目がヘルペス性の網膜神経炎で見えなくなったのも世界中の医者は誰も認めようとはしないのです。現在でも上げた心の病が起こるだけです。精神の乱れが酷くなってしまうと自分では対応が出来ない症状を精神の病と言うだけに過ぎないのです。更に一般の人は精神科の病気に一度かかると死ぬまで治らないという恐れを持っておられるのですが精神の病気でない普通の病気はすべて自分の免疫でしか治せないように、心の病気は欲望過剰による情動(感情)の病気ですから言い換えると自分の思い通りにならないストレスにより起こる心の異常ですから自分の脳の大脳皮質(理性)でしか大脳辺縁系の偏桃体の本能を制御できないのです。欲望を満たして得られる快楽を大脳皮質で理性的に処理できるようになれば諦めることもできるし葛藤することはないのですから心も病にはならないのです。人間は自分の本能で得られる快楽がなくても幸福に生きることが出来ることを悟ることもできるのです。自分中心的な生き方を止めて他人の喜びを自分の喜びに感じてあげれば簡単にできます。だって他人も自分と同じ人間なのですから。

-コラム, 多発性硬化症
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