自己免疫疾患は存在しない病気でありワクチンが作れない病気であるherpes感染症に過ぎないので自分の免疫と抗herpes剤で完治できます。癌も同じように存在しない病気で膨大な数で増えすぎたヘルペスが増殖関連遺伝子を変異させることによって生まれただけであり何も怖い病気ではないのです。自己を生きさせるために36億年かけて進化した遺伝子に「癌遺伝子」は100％あり得ないのです。免疫の遺伝子は「総合進化説」で証明されているように自己の生命を守るために進化した「最高の命のお守り」なのですがherpesウイルスからは自己の生命を守ることができないのです。
「総合進化説」とは総合進化説は、ダーウィンの自然選択説に、突然変異説、集団遺伝学、生殖的隔離説などを統合した、現代の進化論の主流となる考え方です。この説では、進化は突然変異が原動力となり、自然選択によって有利な変異が広がり、生殖的隔離によって新しい種が分かれていくと説明します。
総合進化説の主なポイント
進化の原動力:DNAの突然変異などの遺伝的な変化が進化の元となります。
進化の方向性を決める:環境に適した変異が自然選択によって選ばれ、広まっていきます。
種の分化:生殖的または地理的隔離によって、異なる集団が互いに交配できなくなり、新しい種が生まれると考えられています。
現代進化論の基礎:ダーウィンが提唱した自然選択説を発展させ、集団遺伝学や分子遺伝学などの新しい知見を組み合わせて、進化を包括的に説明しています。
「ネオダーウィニズム」とも呼ばれる:総合進化説は、現代の進化論の中核をなす理論であり、「ネオダーウィニズム」や「新ダーウィン説」とも呼ばれます。
ダーウィンの自然淘汰説とメンデルの遺伝学を結びつけ、現代の進化学の基礎となった理論です。20世紀前半に多くの生物学者によって構築されたため、「進化の総合説」や「ネオ・ダーウィニズム」とも呼ばれます。
総合進化説の主要な考え方
突然変異: 生物の持つ遺伝情報が変化し、多様な形質（特徴）が生み出されます。
自然選択（淘汰）: 遺伝子の変化によって生じた個体差（変異）の中から、環境に適応した形質を持つものが生き残り、より多くの子孫を残します。
集団遺伝学: これらの変化は、個体ではなく生物の集団（遺伝子プール）の中で生じる遺伝子頻度の変化として捉えられます。
発展の経緯
ダーウィンの自然淘汰説の限界: ダーウィンは自然選択が進化の駆動力だとしましたが、変異がどのように生じ、子孫に伝わるかについては説明できませんでした。
メンデルの遺伝学の発見: メンデルの遺伝の法則の再発見により、遺伝子が独立して受け継がれる仕組みが解明されました。
総合進化説の誕生: ダーウィンの自然淘汰説とメンデルの遺伝学が統合されることで、進化が遺伝子の突然変異と自然選択によって起こるという包括的な説明が可能になりました。
この説は、多様な生物学的分野（遺伝学、分類学、古生物学など）の研究成果をまとめたものとして「総合」と呼ばれ、長らく進化学の中心的な学説とされてきました。
自己免疫疾患が最も多い年齢層は、疾患の種類によって異なりますが、若年から中年期にかけて、特に20代から40代の女性に多く発症する傾向があります。
自己免疫疾患の発症に影響を与える要因は複数あり、性別や遺伝、環境なども関連しています。
以下に、いくつかの代表的なあり得ない自己免疫疾患と、それぞれの発症年齢の傾向を示します。
全身性エリテマトーデス（SLE）: 15〜45歳が最も多い年齢層で、女性患者が85%以上を占めます。
関節リウマチ: 30〜50代での発症が多く、女性の割合が男性よりも多いとされています。
多発性硬化症（MS）: 一般的に20〜40歳の間で発症することが多いです。
シェーグレン症候群: 45〜50歳頃の女性に多いとされています。
1型糖尿病: 子どもや思春期に発症のピークがあり、5〜9歳頃と10〜14歳頃に発症するケースが多く見られます。1型もⅡ型の糖尿病の原因もすべてstressによって免疫を抑えて増えたヘルペスによってつくられた偽の自己の免疫疾患です。現代のほとんどの治らない病気はherpes感染症によるものです。というのはherpesは感染した宿主のあらゆる細胞の遺伝子が存在するゲノムDNA（染色体）に潜り込んで様々な遺伝子を突然変異させてしまうことがあるからです。人間の細胞は40兆もあるのでこの膨大な数の細胞に時間をかけて感染して免疫が落ちたときに細胞が増殖分裂時に合わせて1倍量の染色体になった時にゲノムDNA（染色体）に潜り込んで遺伝子に組み込むときに細胞の正しいヌクレオソームの配列を変えてしまいたまたまそのヌクレオソームの配列が蛋白を指定する遺伝子であるときに遺伝子の突然変異が知らぬ間に起こるので原因不明の遺伝子病が生まれることになるのです。このようなメカニズムによって自己免疫疾患も癌細胞も含めてすべての原因不明の病気は生まれるのです。
重要なのは、自己免疫疾患全体をひとつの年齢層に限定することは難しく、個々の疾患によってピーク年齢が異なる点です。
自己免疫疾患の多くは、生殖年齢にある20～40代の女性に多く発症する傾向があります。ただし、自己免疫疾患の種類によって発症しやすい年齢層は異なり、乳幼児から高齢者まで幅広い年齢で発症します。
疾患ごとの発症年齢の例
全身性エリテマトーデス（SLE）: 16歳から55歳の間で症状が現れ始めることが多く、特に20代に多いとされます。
関節リウマチ（RA）: どの年齢でも発症しますが、ピークは30歳から55歳の間です。
シェーグレン症候群（SS）: 45歳から50歳の女性に多く見られます。
多発性硬化症（MS）: 通常、20歳から40歳の間で発症します。
1型糖尿病（T1D）: 5歳から9歳、10歳から14歳の2つの発症ピークがあります。
若年性特発性関節炎（JIA）: 子どもに発症する自己免疫性の炎症性関節疾患です。
自己免疫性溶血性貧血（AIHA）: 10～30歳の若年層と、50歳以降（特に70代）の高齢層に多く見られます。
女性に多い理由
多くの自己免疫疾患は、男性よりも女性で約2倍多く発症します。特に、思春期以降から生殖年齢にある若い女性でリスクが高いことがわかっています。
リスクを高める要因
発症には、年齢のほか、性別や遺伝的要因、環境的要因も関係しています。
胸腺の役割は何でしょうか？胸腺は、免疫システムの重要な器官であり、主にT細胞（Tリンパ球）を成熟させる役割を担っています。T細胞は、体内に侵入した外敵である細菌やウイルス、がん細胞などを攻撃する免疫細胞の一種で自己の細胞や組織や成分を守るために38億年前の生命誕生以来自己を守る目的のために遺伝子免疫の遺伝子を進化させてきたのに自己を破壊するような種が生まれると思いますか？絶対あり得ないことです。38億年もかかってかけて確立された「総合進化論」に反する理論はすべて医薬業界がお金のために嘘を言い続けているだけです。自己免疫疾患は言位置付けているだけです。この世に存在しない病気ですから全ての自己免疫疾患は自分の免疫で100％治すことができるのです。何故ならば自己免疫疾患のすべての症状はヘルペスと免疫との戦いで起こるだけに過ぎないからです。
胸腺の最も重要な役割は、免疫システムの中心となる「T細胞」を成熟・教育することです。T細胞は、病原菌やウイルスなどの外敵から体を守るリンパ球の一種です。
胸腺の主な機能
T細胞の成熟と選別
T細胞は、骨髄でつくられた未熟な細胞が胸腺に移動して成熟します。
胸腺では、以下の2つの重要な選別プロセスが行われます。
陽性選択: 自分の細胞を正しく認識できるT細胞だけを選び出します。
陰性選択: 自分の細胞を誤って攻撃してしまうT細胞を排除します。この選別により、自己免疫疾患を防ぎます。
最終的にこの選別を通過したT細胞だけが、胸腺から全身へと送り出されます。
免疫系の司令塔
成熟したT細胞は、免疫システムが病原体やがん細胞を攻撃するために欠かせない役割を果たします。
胸腺は、T細胞の成熟を促す「チモシン」などのホルモンも分泌しています。
胸腺の成長と変化
思春期までの成長
胸腺は、生まれたばかりの乳幼児期から思春期にかけて最も大きく発達します。
思春期までに、一生分に必要なT細胞の大部分がつくられます。
成人後の退縮
思春期を過ぎると徐々に小さくなり、脂肪組織に置き換わっていきます。
この胸腺の退縮は、加齢による免疫力低下の一因とされています。
要約
胸腺は、免疫システムの中心的役割を担うT細胞を「教育する学校」のようなものです。T細胞が適切に働き、外敵を排除しつつ自己を攻撃しないよう、その成熟と選別を厳格に行うことで、私たちの健康を維持する上で不可欠な臓器となっています。
胸腺は、免疫システムの重要な器官であり、主にT細胞（Tリンパ球）を成熟させる役割を担っています。T細胞は、体内に侵入した細菌やウイルス、がん細胞などを攻撃する免疫細胞の一種です。
具体的には、胸腺は以下の重要な働きを担っています。
1. T細胞の産生と成熟
T細胞の訓練: T細胞は骨髄で作られた後、胸腺に移動して成熟します。胸腺では、未熟なT細胞が「自分自身の細胞」と「外部の異物」を正確に区別するための訓練を受けます。
自己反応性T細胞の除去: 訓練の過程で、自己の体を攻撃してしまう危険なT細胞は排除されます。この選別プロセスを経ることで、自己免疫疾患（免疫システムが自分の体を誤って攻撃してしまう病気）を防ぎます。
健全なT細胞の選抜: 逆に、異物と認識した抗原に適切に反応できるT細胞だけが選抜され、全身に送り出されます。
2. 生涯にわたる機能の変化
思春期までの活動: 胸腺は、乳幼児期から思春期にかけて最も活発に働き、一生涯にわたって必要なT細胞のほとんどを作り出します。
加齢に伴う退縮: 思春期を過ぎると徐々に退縮し、脂肪組織に置き換わっていきます。この退縮が、加齢に伴う免疫力の低下の一因と考えられています。
3. リンパ系における役割
胸腺はリンパ系に属する臓器であり、免疫システム全体の一部として機能しています。他のリンパ器官（リンパ節、脾臓など）と連携し、免疫応答をサポートします。
胸腺は加齢に伴う退縮があり 思春期を過ぎると徐々に退縮し、脂肪組織に置き換わっていきます。この退縮が、加齢に伴う免疫力の低下の一因と考えられています。 思春期を過ぎると徐々に退縮し、脂肪組織に置き換わっていけば自己反応性T細胞の除去ができなくなるのに年行けば行くほど自己免疫弛緩が減るはずなのに逆なのはなぜですか？
ご質問ありがとうございます。ご指摘の通り、胸腺が退縮すると自己反応性T細胞の除去能力が低下するにもかかわらず、高齢になるほど自己免疫疾患が減少するわけではない、というのは一見矛盾しているように見えます。この現象には、複数の要因が絡み合っているため、単純な因果関係ではないと理解されています。
以下に、その理由を詳しく説明します。
1. 免疫応答の「質」と「量」の変化
胸腺が退縮すると、新しいT細胞（ナイーブT細胞）の供給は減少します。これは、免疫応答の「量」の低下につながり、感染症への抵抗力が弱まる一因となります。しかし、自己免疫疾患の発症には免疫応答の「質」が深く関係しています。
若い時期の過剰なT細胞: 若い時期は胸腺が活発で、新しいT細胞が大量に供給されます。この大量のT細胞の中には、自己に反応するT細胞も含まれていますが、胸腺による厳格な選別によって排除されています。しかし、この選別プロセスをかいくぐった一部の自己反応性T細胞が、若い時期の自己免疫疾患の原因となることがあります。
高齢期におけるT細胞の蓄積: 高齢になると新しいT細胞は作られにくくなりますが、それまでに作られたT細胞（メモリーT細胞）が体内に蓄積されていきます。この蓄積されたT細胞の中には、過去に何らかの理由で自己反応性T細胞として生き残ってしまったものが含まれている可能性があり、高齢期に自己免疫疾患を引き起こす要因の一つとなります。
2. 免疫システムの多様性とバックアップ機構
免疫システムは胸腺だけで機能しているわけではありません。複数の臓器やメカニズムが連携して免疫応答を制御しています。
末梢での自己反応性T細胞の制御: 胸腺で完全に排除されなかった自己反応性T細胞は、胸腺外の末梢組織でも制御されるメカニズムが存在します。高齢になっても、この末梢での制御機能が完全に失われるわけではありません。
制御性T細胞（Treg）の働き: 免疫システムには、過剰な免疫反応を抑制する役割を持つ制御性T細胞が存在します。高齢期でもこの細胞が機能することで、自己免疫反応が過剰になるのを防いでいると考えられています。
3. 自己免疫疾患の多様性
自己免疫疾患は、すべてが同じメカニズムで発症するわけではありません。疾患の種類や原因は多岐にわたり、加齢に伴う免疫系の変化が疾患ごとに異なる影響を与えていると考えられています。
4. 統計的な傾向の誤解
高齢期に自己免疫疾患の新規発症が減少する傾向があるというデータは存在しますが、これはあくまで全体的な傾向です。特定の自己免疫疾患（関節リウマチなど）は高齢者にも多く見られますし、加齢に伴う免疫機能の低下が自己免疫疾患の発症リスクを高めるという研究も存在します。
まとめ
胸腺の退縮と自己免疫疾患の関係は複雑であり、「胸腺機能が低下するから自己免疫疾患が増加する」という単純な構図ではありません。高齢期には新しいT細胞の供給が減る一方で、過去の自己反応性T細胞が蓄積したり、免疫システムの他の部分の機能が変化したりすることで、免疫機能全体が変化します。この複雑な変化のバランスが、自己免疫疾患の発症傾向に影響を与えていると考えられています。
