坂口史文先生の業績がノーベル賞に値しないのは何故でしょうか？坂口史文先生の業績とは何でしょうか？彼の大したことのないノーベル賞の受賞対象にされた仕事を批判しながら解説しましょう。
坂口史文先生の主な業績は、「制御性T細胞（Treg）」を発見し、その機能と免疫における役割を解明したことです。まずTregの役割が自己免疫疾患やアレルギーの予防・治療、がん免疫療法に貢献すると言われますが大間違いです。何故ならば自己免疫疾患は捏造された病気ですからこの世には存在しない上にアレルギーの予防・治療の予防・治療とは全く関係がないからです。彼の発見により、自己免疫疾患やアレルギーの予防・治療、がん免疫療法の開発に道が拓かれました。この文章も大嘘です。坂口先生は、この画期的な医薬業界がもうかる業績により2025年のノーベル生理学・医学賞を受賞しました。Treg のregはregulatoryの英語の略で「制御性」と訳します。実はこのTregは東大の先生であった多田富雄先生が発見されたサプレッサーT細胞と同じ細胞にすぎないのです。坂口史文先生は新たにFOXP３新たに発見されたのです。FOXP３とはTreg細胞が正常に機能するために必要な一連の遺伝子発現を調節する転写因子です。免疫系が自身の体を攻撃するのを防ぎ、自己免疫疾患を抑制します。と言われていますが自己免疫疾患は存在しないので間違いです。Treg細胞はサプレッサーT細胞（抑制T細胞）と同じで化学物質によって起こるアレルギー反応の終結のための免疫寛容の働きは変わらないので多田先生の仕事と同じことです。
彼の具体的な価値のない病気つくりの業績
制御性T細胞の発見と同定：免疫の過剰な反応を抑え、自分の体を攻撃しないようにする「制御性T細胞」の存在を提唱し、1995年にはその分子マーカーを特定して世界で初めてその存在を証明しました。免疫の過剰な反応は断じてありえません。生命誕生以来38億年かかって進化して作り上げた声明を病原体から守る免疫の遺伝子は必要最低限の正確で精密で効率の良い免疫の蛋白を作らせたので、無駄な「過剰な」働きを作って新たなる病気を作ることは絶対にないのです。免疫に過剰な働きを捏造したのは医者たちであり新たなる病気を作ってお金を稼ごうとしているだけです。坂口先生もその共犯の一人どころか病気捏造の理論的中心の学者なのです。残念です。自己免疫疾患は無いについてはここを読んでください。
「制御性T細胞」の機能の解明：この細胞が免疫の恒常性維持に不可欠であることを示し、その発生と機能を担う原理を解明しました。Treg の発生と機能の目的は人体にとってアレルゲンとなる異物である化学物質に対して無駄な戦いをやめてアレルギー反応を起こさないように共存できるように「アレルゲンに対して免疫寛容」を起こすために生まれたのです。
制御性T細胞（Treg）は突然にある特定の抗原に対して生まれるT細胞ではありません。骨髄で生まれたナイーブT細胞は骨髄で生まれ末梢の組織に出ていきます。そこで初めて人体に侵入してきた目に見えない異物であるウイルス、細菌、カビなどを処理できるTh1にまず分化しサイトカインであるTNF,IL-2,IFN-γなどのサイトカインを産生してかつTh1細胞のレセプターで病原体のエピトープ（抗原決定基）を認識して他の自然免疫細胞と協力して炎症を起こして殺そうとします。ところが殺しきれなければ敵は生命体ではなく無生物であるアレルゲンである無限大と言える化学物質と判断してIL-４、IL-5、IL-13などを産生するTh２のヘルパーT細胞に分化していき化学物質と結合した複合体を認識すると殺すべき病原体ではないと判断して戦う必要がないと分かればヘルパーT細胞を制御性T細胞（Treg）に分化させインターロイキン-10（IL-10）や形質転換増殖因子ベータ（TGF-β）などの抗炎症性サイトカインを放出し、他の自然免疫のアレルギー症状を起こすエフェクター細胞である好酸球、好塩基球、肥満細胞などの活動を抑制し、化学物質と共存できるようになる免疫寛容を起こす役割を持っているのが制御性T細胞（Treg）なのです。
なぜ制御性T細胞（Treg）は自己免疫疾患を抑制する特別なT細胞であり得ないのでしょうか？
これに対する答えは三つあります。一つ目は骨髄で生まれたナイーブT細胞のレセプターは自己の成分のエピトープ（抗原決定基）と結合できても自己の成分に対してナイーブT細胞は常に刺激されていても戦うための遺伝子に組み替えるシステムがないからです。もしもこのようなシステムがあれば人類という種はとっくの昔に絶滅してしまっているでしょう。二つ目はある特異的な制御性T細胞（Treg）ができるには上で説明したようにTh1細胞に次にTh２細胞に分化して最後に生まれるのが制御性T細胞（Treg）なのです。制御性T細胞（Treg）は最初から骨髄で生まれるのではないのです。血液には１％の制御性T細胞（Treg）があると言われるのは何億種類の化学物質に対して免疫寛容を起こして生まれた制御性T細胞（Treg）なのです。三つ目は免疫の遺伝子が生まれた出発点は目に見えない認知できないすべての病原体から人体の細胞や成分を守るために自己と非自己を区別できる蛋白質を作るためであったのです。だからこそ特化する必要のないすべての事故でない病原体と自分の成分を見分けることができるのは自然免疫の三つの抗原提示細胞細胞（非自己提示細胞）である樹状細胞と大食細胞と膜レセプターを持ったBリンパ球だけなのです。その後の獲得免疫は安心して自己成分を攻撃することは絶対ないと保証されているのです。
制御性T細胞（Treg）の役割はアレルギー反応を引き起こす免疫細胞の活動を抑制し、アレルギー反応の引き金となるヘルパーT細胞（Th1細胞、Th2細胞など）や抗体を産生するB細胞の働きを抑制してアレルゲンに対して免疫寛容を起こすことです。化学物質に対してTh1からTh2に分化して最後は制御性T細胞（Treg）に順序良く分化していき有害にならない化学物質との戦いを止めさせる合目的に抗炎症作用を持っているインターロイキン-10（IL-10）や形質転換増殖因子ベータ（TGF-β）などの抗炎症性サイトカインを放出し、アレルギー性炎症のエフェクター細胞（好酸球、好塩基球、肥満細胞など）の活動を抑制し最後は免疫寛容を起こして無害な化学物質と共存させるのが制御性T細胞（Treg）の役割なのです。
「制御性T細胞」の医学への応用：
自己免疫疾患の治療：:Tregの機能強化により自己免疫疾患を抑えることが可能になり、アレルギーや炎症性疾患への応用が期待されています。Treg は坂口先生によって1995年に発見されたのですが30年もたっていますがアレルギーも自己免疫疾患は増えるばかりです。なぜ増えるのでしょうか？医学研究者どもは Tregの働きが不明な原因のために免疫細胞でTregが異常になったためと例のごとく嘘をつきまくっています。先に述べて様に免疫は病原体から命を守るために100％完璧なシステムであり間違いはありません。一方20万年前に出来上がったあらゆる生命体の中で最もずる賢い頭脳は欲ボケしてしまい他人の命よりも自分の快楽を満たすためにお金を儲けるためにとりわけ他人の命を守るべき医薬業界は完全に腐敗堕落しきってしまいました。遅かれ早かれ金儲け最高の機会であるAIに全滅させられる日が近づきつつあります。悲しいですね。
弱い人間は生きるのにstressに耐えるためにストレスホルモンを出し続けワクチンができないherpesを増やさざるを得ないので、最後に、この世にありえない自己免疫疾患になったとされ、挙句の果てには増えすぎたherpesが原因でこの世に存在しない癌を宣告されてしまうのです。癌は怖い病気ではなく単なる「増殖過剰細胞」に過ぎないのですが免疫を抑えすぎたために増えすぎたヘルペスがすべての細胞に感染していくために全身性の臓器不全となって死んでいくのです。つまり癌や自己免疫疾患にならないためにはherpesを増やさないようにすればこのような捏造された病気から逃れられるのですが仏に人はこの過酷の金儲けの資本主義社会で生き続けるためストレスから逃れられますか？ 癌と自己免疫疾患の二つの病気は無いについてはここを読んでください。
がん免疫療法の開発：がん組織に存在するTregの働きを抑えることで、がん細胞に対する免疫の攻撃力を高めることができることを示しました。癌は自己の成分ですから免疫は敵と認識できないので癌を免疫で攻撃できませんのであらゆる種類の癌免疫療法はすべて無駄です。現在、Tregを標的とする抗体医薬の開発が進められています。Treg の役目は化学物質との共存のために免疫寛容を起こすためですから Tregを標的とする抗体医薬の開発も無駄です。
臓器移植： Tregの働きを活発にすることで、臓器移植における拒絶反応を抑える効果も期待されています。臓器移植における拒絶反応と Tregの働きとは何一つ関係がありません。因みにしばしば「研究の効果が期待されています。」という表現に出会いますがいずれ全て１００％期待外れで終わるのを断言できます。
「Treg」は昔から言われていた化学物質と免疫寛容を起こす役割を持つ「サプレッサーT細胞」とは結局同じ細胞なのです。
制御性T細胞（Treg）と、かつて「サプレッサーT細胞」と呼ばれていた細胞は同じものです。Tregは免疫の暴走を抑制する役割を持ち、その詳細が解明され、今では「制御性T細胞（Treg）」という名称で広く認識されています。免疫細胞である制御性T細胞（Treg）が暴走を起こすことは絶対にないので免疫の暴走を抑制するTregは存在しません。
「サプレッサーT細胞」と呼ばれていた経緯
免疫システムは、外敵を攻撃する一方で、過剰な反応や自己の細胞を攻撃してしまうことを防ぐ必要があります。過剰な反応や自己の細胞を攻撃してしまうことを防ぐ必要があります。という文章に嘘です。38億年前に誕生した生命を目に見えない生命体である生命体の敵である微生物である病原から守ってきた免疫は完璧なのです。増してや20万年前に進化の最高の頂点に達した生命体であるホモサピエンスの体の奥深くに感染した敵である病原体からみを守ることができた免役の遺伝子が「不必要な過剰な反応や絶対やってはならない自己の細胞を攻撃」するシステムは何一つありません。ダーウィンが言うように38億年生き抜いてきたのは人体の内外の環境に適応して遺伝子を突然変異して生まれて生き抜いてきた人間が自己を攻撃する遺伝子や癌遺伝子を温存し続けると思いますか？ダーウィンが生きていれば「嘘つき野郎！！！」と一蹴されますよ。
ダーウィンの進化論を復習しておきましょう。現代の医学理論や治療医学はダーウィンの進化論から見るとダーウィンの進化論に反しています。というのは現代の治療医学は病気を自然に治すのではなくお金を儲ける医薬業界の意図で動いているので自然選択の積み重ねで進化した免疫の遺伝子に反する事項的な症状を取るばかりの不自然な人工選択の金儲けの目的的な治療法であるので難病である自己免疫疾患も癌も治らないのです。
チャールズ・ダーウィンの進化論は、生物が自然選択によって環境に適応するように進化するという考え方です。1859年に著書『種の起源』で発表され、科学界に大きな影響を与えました。
ダーウィンの進化論は、チャールズ・ダーウィンが提唱した「自然選択説」を中核とし、生物が共通の祖先から長い時間を経て進化してきた生物体のみが生き残っていくという説です。それでは絶対に治らない自己免疫疾患とか癌遺伝子を持って最後は癌で死んでしまう人間という生物が自然選択によって環境に適応するように最高に進化して生き残ってきたと思いますか？絶対不可能です。自然選択とは、環境に適応した有利な形質を持つ個体が生き残りやすく、その形質が次世代に遺伝することで進化が起こるというメカニズムです。ということは絶対に治らない自己免疫疾患とか癌遺伝子を持って最後は癌で死んでしまう人間は自然選択とは、環境に適応した有利な形質を持つ個体が生き残りやすく、その形質が次世代に遺伝することで進化が起こるというメカニズムは当てはまらないのは何故でしょうか？
この自然選択と言う理論は、ダーウィンが1859に「種の起源」で発表し、現代生物学の基盤となっていますがその後ネオ・ダーウィニズム（総合進化説）やジュリアン・ハクスリーによって提唱された「総合進化説」（Modern Synthesis）は、20世紀初頭に提唱された、メンデル遺伝学とダーウィンの自然選択説を統合した進化のメカニズムを説明する理論が出てきました。ダーウインの自然選択と言う理論に修正が加えられていく歴史とネオ・ダーウィニズムと総合進化説とについて詳しく見て行けばダーウィンの自然選択説がさらに遺伝子を加味した正しい進化論が生まれ発展していったことが分かります。ネオ・ダーウィニズムは基本的には遺伝子を加味した総合進化説と同じことですから初期の総合進化説と同じだと考えてください。
ネオ・ダーウィニズム（総合進化説）とは、チャールズ・ダーウィンの自然選択説に、グレゴール・メンデルが発見した遺伝の法則や集団遺伝学、分子生物学などの知見を統合して成立した、現代の進化論の中核をなす考え方です。総合進化説を提唱したのは、ジュリアン・ハクスリーです。
ネオ・ダーウィニズムという言葉は、ヴァイスマンが提唱した説を指し、進化は遺伝的変異に自然淘汰が作用して起こると主張しました。ネオ・ダーウィニズムと、後に提唱された総合進化説は、どちらも遺伝と自然淘汰を重視する点で共通していますが、ネオ・ダーウィニズムが主に遺伝的変異の「方向性」を重視するのに対し、総合進化説は、遺伝的変異の「起源」や「集団遺伝学」、「系統学」など、より広い範囲の知見を統合して進化を説明しようとした点で異なります。
総合進化説とは、ダーウィンの自然選択説にメンデルの遺伝学や集団遺伝学、古生物学、生態学などの成果を統合した、20世紀半ばに確立された進化の理論です。元々のダーウィン説が抱えていた「変異がどのように生じ、どのように子孫に伝わるか」という不明確な点を、遺伝学的なメカニズムで補完したことが大きな特徴です。
総合進化説（ネオ・ダーウィニズム）の概要。総合進化説は、以下の要素を統合した進化論です。
①自然選択説: ダーウィンが提唱した、生存に有利な形質を持つ個体が生き残り、子孫をより多く残すことで進化が起きるという説。
②突然変異: DNAの複製ミスなどによってランダムに生じる、遺伝子の新しい変異。これが進化の材料となります。
③集団遺伝学: 集団内での遺伝子頻度の変化を数学的に解析し、自然選択や遺伝的浮動などの要因が進化にどう影響するかを研究する分野。
④種分化: 集団が地理的に隔離されたり、生殖的な隔離が起こったりすることで、新しい種が生まれるプロセス。
⑤分子進化の中立説: 遺伝子レベルでは、有利でも不利でもない（中立な）突然変異が、自然選択ではなく偶然の要因（遺伝的浮動）によって集団内に広まることもある、という考え方。
総合説が生まれた背景。ダーウィンが1859年に『種の起源』を発表した当初は、遺伝の仕組みが不明であったため、進化論の根拠が不十分なままでした。20世紀に入り、メンデルの遺伝学が再発見され、さらに集団遺伝学が発展したことで、ダーウィン説と遺伝学の知見が統合され、1930年代から1940年代にかけて「総合説（Modern Synthesis）」が確立しました。
現代の進化論。ネオ・ダーウィニズムは、その後の分子生物学などの発展も取り入れながら、現代の進化論の主流として受け入れられています。現在では、中立説などの新たな知見も組み込みながら、さらに体系的な理解が進んでいます。ネオ・ダーウィニズム（総合進化説）は、ダーウィンの自然選択説に遺伝学の知見を加えた現代進化論の主流であり、進化は偶然の遺伝子突然変異が自然選択によって生物集団内に広がることで起こると説明します。1930年代に集団遺伝学の発展とともに体系化され、ダーウィンが自然淘汰のみで説明した進化のメカニズムに、遺伝子の変異とその伝達という要素を明確に統合したものです。
この現代の総合進化論の真実はこの地球上に住み続けている生命が永遠に生き残れた過去、生き残っている現在、更に生き残り続けられる未来永劫にも通ずる生きるための法則を示しています。この法則に盾突くと新しい病気が生まれるのです。
従ってこの原理を貫徹してきた生命体であり人間が人体を内側に潜んでいる見えない病原体から守ってきてくれた免疫の遺伝子の働きが内部から生き続けないような突然変異が起こって死に絶えることは絶対にないのに免疫の真実に盾つく人工的な薬で無理やり行基を治すために進化した免疫に働きを抑える人工的な最悪の薬を作って新たなる病気を作って嘘をつきまくってお金を儲けるために人間を殺しまくって喜んでいるのです。総合進化論の真実に沿った薬はワクチンと抗生物質と抗herpes剤しか存在しないのです。
なぜこんな恐ろしい事態を医学という病気を治すための最高の道具を使って人間が起こすようになったのでしょうか？一体何のために大脳皮質が生まれたのでしょうか？ダーウィンの進化論やジュリアンハックスレイの発見した総合進化論に挑戦するためなのでしょうか？アッハッハ！！！
現代の総合進化論の基盤はダーウインの進化論ですから復習しておきましょう。ダーウィンが1859年に『種の起源』を発表した当初は、遺伝の仕組みが不明であったため、進化論の根拠が不十分なままでした。20世紀に入り、メンデルの遺伝学が再発見され、さらに集団遺伝学が発展したことで、ダーウィン説と遺伝学の知見が統合され、1930年代から1940年代にかけて「総合説（Modern Synthesis）」が確立しました。そして最後は①ダーウィンの進化説と②メンデルの遺伝学の知見と③集団遺伝学の三つが総合されて総合進化論が生まれたのはダーウインの進化論は正しかったからなのです。
ダーウィンの生き続けるための進化論の核心要素
①変異（Variation）:個体間に形質の違いがあること。
②遺伝（Inheritance）:親の形質が子に受け継がれること。
③自然選択（Natural Selection）:環境に適応する有利な形質を持つ個体が、より多くの子孫を残せること。
適応する有利な形質とは何でしょうか？
ダーウィンが唱えた「有利な形質の適応」の実態は、自然選択と呼ばれる過程によって、その環境において生存と繁殖に有利な形質を持つ個体が、そうでない個体よりも多くの子孫を残すことによって、その形質が世代を重ねるごとに集団に広まっていくというものです。これは、決して個体が自ら意志を持って環境に適応するわけではなく、あくまで偶然の「変異」と、それを選別する「自然選択」によって引き起こされる、機械的で自動的なプロセスです。
この機械的で自動的なプロセスとは何でしょうか？
①個体変異：生物の集団内には、さまざまな個体差（変異）が存在します。これは、遺伝子のランダムな突然変異などによって生じます。
②生存競争：生物は、食料や生息地といった限られた資源をめぐって生存競争を繰り広げます。
③自然選択：この生存競争において、偶然、環境に有利な形質を持っていた個体（例：捕食者から身を守るためのカモフラージュ能力、より効率的にエサを得る能力など）は、より多く生き残り、多くの子孫を残します。
④遺伝と集団の変化：有利な形質は親から子へと受け継がれます。その結果、世代を重ねるごとに、その有利な形質を持つ個体の割合が徐々に増加し、集団全体の形質が変化していきます。
機械的で自動的なプロセスの重要なポイント
①偶然の変異：生物が自ら有利な形質を作り出すわけではありません。有利な変異はあくまで偶然に生じます。
②環境の変動：何が「有利な形質」となるかは、その時の環境によって変わります。気候変動や捕食者の変化などによって、かつて有利だった形質が不利になることもあります。
③種の保存ではない：進化は「種の保存」のために起こるわけではありません。進化はあくまで、個々の遺伝子や形質が、結果として集団に広がることで生じます。
ダーウィンの唱えた「適応する有利な形質」の実態とは何か？環境に適した形質を持つ個体が、そうでない個体よりも多くの子孫を残すことによって、その形質が世代を重ねるごとに集団に広まっていくという自然選択のプロセスを指します。
適応する有利な形質を持つプロセスの背景の3つの主要な要素があります。
①個体変異: ある生物の集団内には、さまざまな個体が存在し、それぞれの個体は異なる形質（特性）を持っています。例えば、キリンの首の長さや鳥のくちばしの形などです。
②生存競争: どの生物も、自らが生き残って繁殖するために、食料、縄張り、配偶者などをめぐって競争しています。
③遺伝: 生物が持つ形質の一部は、親から子へと受け継がれます。
適応の実態とは何か？①個体変異②生存競争③遺伝の三つの要素が結びつくことで、有利な形質の適応が起こります。
①有利な変異を持つ個体の生存: ある環境において、生存競争を有利に進められるような特定の形質（例: 長い首のキリンは高い木の葉を食べられる）を持つ個体が、そうでない個体よりも生き残る可能性が高くなります。
②より多くの子孫を残す: 生き残った個体は、より多くの子孫を残す機会を得ます。
③形質の遺伝と拡散: 親から子へと有利な形質が遺伝し、その形質を持つ子孫の数が増えていきます。
④集団の変化（進化）: このプロセスが世代を超えて繰り返されると、その集団の中で有利な形質を持つ個体の割合が増加し、やがて集団全体の特性が変化していきます。
ガラパゴス諸島のフィンチ（鳥）例を見てダーウィンがこの考えを深めたのです。
①島の環境: 諸島内の島々では、それぞれ異なる種類の食べ物（種子、昆虫、果実など）が豊富にありました。
②くちばしの変異: フィンチのくちばしの形や大きさには、もともと多様性がありました。
③自然選択: 種子が豊富な島では、硬い種子を割るのに適した太いくちばしを持つフィンチが生存競争に有利でした。一方、昆虫が豊富な島では、昆虫を捕らえるのに適した細いくちばしを持つフィンチが有利でした。
④進化: この自然選択が繰り返された結果、それぞれの島で環境に適したくちばしを持つフィンチが優勢となり、長期的には異なる種のフィンチへと進化していったと考えられています。
ダーウィンの考える「適応」とは何か？
このように、ダーウィンの考える「適応」は、個々の生物が自ら意識的に形質を変えることではなく、環境に対する有利・不利が、世代を経る中で自然に選別されていく自然選択の結果を指します。
ダーウィンの進化論の原理原則とは何か？
①共通の祖先とは:全ての生物は、長い時間をかけて共通の祖先から分かれて進化してきたと考えます。
②変化を伴う進化とは:生物は世代を重ねる中で変化し、その結果が新たな種を生み出すとします。
③進化の目的はないとは:進化に目的や進歩といった意図はなく、起こります。例えば現代のように無限大と言えるほど多くの便利な化学物質が世界中の環境にばらまかれると単なる環境への適応の結果として制御性T細胞（Treg）が増えて行くのが好例です。
ダーウィンの進化論の重要なポイント
ダーウィンの進化論は、宗教的な観点などから批判を受けましたが、化石記録や遺伝学の発展によって裏付けられ彼の進化論の正しさが証明されました。ダーウィンの進化論は
「最も強い者が生き残る」のではなく、「最も変化に敏感な者（＝変化に対応できる者）が生き残る」という点が、現代でもダーウィンの進化論が誤解されがちな部分です。
見えない内部の外敵である病原体に対しては適応免疫が内部の環境に適応して人間を生き続けさせる働きを進化させたのが免疫の遺伝子です。この免疫の働きが間違っているとか強すぎるとかの何癖をつけて免疫の遺伝子が発現した蛋白の働きを抑えて最後に残された病原体であるヘルペスが過剰に増やし過ぎて医者が癌を作ってしまうのも当然なことなのです。医者は金を儲けるために邁進しているのでこの真実に目をつむっているだけで、知らないふりをしているのです。
最後に残されたワクチンが作れない病原体がヘルペスウイルスであり自己免疫疾患も癌も治し切れないのは人が死ぬまで最後まで生き続けるがゆえにherpesが癌の原因となることは知っているのですがこれらの病気の原因はヘルペスウイルスであることが一般大衆に周知さればすべての病気は治ってしまうと自分の仕事がなくなるので牽強付会の矛盾だらけの医学理論や間違った癌治療理論を言い続けているだけなのです。残念です。
現代医学の理論を屁理屈で並び立てて作り上げられた自己免疫疾患も癌もあり得ない病気であることを熟知しているのです。従って自己免疫疾患も癌の治療もすべて間違いなのも知っているのですがお金儲けのために止められないのです。毎年国家予算の半分にならんとする50兆円近くが医者の懐に入る病気つくりの仕事をやめるわけにはいかないのです。38億年かかって進化した病原菌に対する免役の遺伝子が最高の医者でありかつ免役の遺伝子が作る病原体を殺してくれる免役の蛋白があらゆる病気に対する最高の特効薬であることを知らない賢い医学部の先生が知らないと思いますか？がんもヘルペス性感染症であり、Herpes感染症により宿主のゲノムDNAに自分のゲノムDNAを組み込んで遺伝子の突然変異を起こして2種類の増殖関連遺伝子が突然変異を起こして増殖過剰細胞になるだけで癌細胞などと言われる特別な病気は存在しないのです。癌はこの世にありません。
大きな不幸のために15歳からヘルペス性の右の脳炎を起こしかつ海馬体炎と扁桃体炎になり右目のヘルペス性網膜炎で視力ゼロで毎日苦しみ続けて阿呆な80歳になった男でも知っているherpesの真実を大学の医学部のウイルス学の教授が知らないと思いますか？？？？？すべての病気が今も昔も病原体で始まるのですが最後にワクチンができない死ぬまで感染し続けるherpesウイルスが宿主のゲノムDNAに自分のゲノムDNAを組み込んで遺伝子の突然変異を起こして癌を始めとするすべての難病を作っているのです。
ダーウィンは、生物の進化は必ずしも進歩を意味するものではないことを示しました。ダーウインは「進化」と「進歩」は異なることを証明したのです。
「進化」と「進歩」の違いは何でしょうか？「進化」と「進歩」は、どちらも「変化」を意味しますが、根本的な違いがあります。主な違いは、目的や方向性、評価の基準にあります。「進化」が主に生物が環境への適応によって形質が変化することを指すのに対し、「進歩」は物事が時間とともに、より良い、あるいは望ましい状態へ変化することを意味します。生物の進化は必ずしもより複雑になったり高度化したりすることを意味せず、単純化や退化も進化に含まれることがありますが、人間や技術の進歩は一般的に肯定的な方向への変化を指します。
「進化」とは
意味:生物が世代を重ねる過程で、環境に適応して遺伝子や形質が変化すること。
特徴:環境への適応が目的で、必ずしも「より良い」方向へ変化するとは限りません。より単純な構造や器官の退化なども含まれます。新しい種が出現する過程を指すこともあります。
例:単純な単細胞生物から複雑な多細胞生物への変化、あるいはその逆も「進化」です。
「進歩」とは
意味:時間の経過とともに、物事がより良い状態や望ましい方向へ進んでいくこと。
特徴:肯定的なニュアンスで使われることが多く、進歩の対義語は退歩です。技術の発展や社会の発展、学問の発展など、人間が作り出すものや社会システムに用いられることが多いです。
例:「技術が進歩する」「科学は大きく進歩した」などが挙げられます。
違いのまとめ
対象:進化は主に生物学的な概念、進歩は技術、社会、文化など、より広い範囲の物事や概念。
評価:進化は「適応」が目的であり、良し悪しを伴わない中立的な変化ですが、進歩は「望ましい方向」への変化に評価的な意味合いが含まれます。
方向性:進化は必ずしも複雑化や高度化を意味しませんが、進歩は一般的に「より良い方」「より高度な方」への変化を指します。
進化（Evolution）
目的・方向性: 進化には明確な目的や方向性がありません。生物は、ある環境においてよりよく適応するために変化します。ある環境に適応した形質が、別の環境では不利益になることもあります。
評価: 良いか悪いかという価値判断は含まれません。ある特定の環境において、生存と繁殖に有利な形質を持つものが、自然選択によって次世代に多くの子孫を残すことで、結果として集団の遺伝的な構成が変わっていくプロセスです。
例:
ある生物の種が、生息地の気温低下に適応するために、体毛が厚くなった。
昆虫が、捕食者から身を守るために、保護色を持つようになった。
進歩（Progress）
目的・方向性: ある目標や理想とする状態に向かって、段階的に向上していくことを意味します。より良い、より高度なものへと、一方向的に発展していくという価値判断が含まれます。
評価: 良いか悪いかという人間の価値観に基づいた評価が伴います。例えば、技術の発展や社会の改善は、多くの場合「進歩」と捉えられます。
例:
科学技術が発展し、より便利な道具が開発される。
社会制度が改善され、人々の生活水準が向上する。
「進化」と「進歩」のまとめ
| 比較項目 | 進化（Evolution） | 進歩（Progress） |
| 方向性 | 特定の方向や目的を持たず、環境への適応によって変化する。 | ある目標や理想に向かって、一方向的に向上する。 |
| 価値判断 | 良いか悪いかという価値判断は含まれない。 | より良い、より高度なものへと向かうという価値判断が含まれる。 |
| 基準 | 生存と繁殖という自然の選択が基準となる。 | 人間の価値観や基準（便利、効率、幸福など）が基準となる。 |
| 主な分野 | 生物学 | 社会学、技術、哲学、日常会話 |
進化論の主要な要素
ダーウィンの進化論は、主に以下の3つの要素から成り立っています。
①変異（Variation）： 生物の個体には、親から子に受け継がれる形質にランダムな変異が生じます。
②生存競争（Struggle for existence）： 自然界では、限られた資源をめぐって生物同士の生存競争が絶えず起きています。
③自然選択（Natural selection）： 生存競争の中で、環境に適応した有利な形質を持つ個体が生き残り、より多くの子孫を残します。このプロセスが繰り返されることで、有利な形質が子孫に受け継がれ、種全体が徐々に変化（進化）していきます。
「適応」と「結果論」の考え方
ダーウィンの進化論において重要なのは、「適応」と「結果論」という考え方です。
適応： 環境の変化に対応して、有利な形質を持つ個体が選択されます。
結果論： 生物の進化に特定の「目的」はなく、あくまで偶然の変異と自然選択の結果として、あたかも進化したように見える現象だと考えます。例えば、キリンの首が長くなったのは、「高いところの葉を食べるため」に首を伸ばそうとした結果ではなく、もともと首が長かった個体がたまたま有利だったために生き残った結果だと解釈されます。
ダーウィンの進化論には、いくつかのよくある誤解が広まっています。
「最強の者が生き残る」ではない： 「最も強い者が生き残るのではなく、変化できる者が生き残る」という言葉は、ダーウィンの進化論を誤って解釈したものです。ダーウィン自身がこの言葉を言った証拠はありません。
「弱肉強食」とは異なる： 弱肉強食や優生思想といった考え方とは異なり、自然選択は単に環境にうまく適応した個体が生き残るという客観的なプロセスです。
現代の進化論
ダーウィンの理論は生物学の発展とともにさらに精緻化され、ネオ・ダーウィニズムとして体系化されました。また、遺伝的浮動（自然選択とは無関係に偶然によって遺伝子の頻度が変化すること）による中立進化の概念が加わるなど、現在も研究が進められています。
ネオ・ダーウィニズムとは何か？
ネオ・ダーウィニズム（総合進化説）とは、ダーウィンの自然選択説に遺伝学の知見を加えた現代進化論の主流であり、進化は偶然の遺伝子突然変異が自然選択によって生物集団内に広がることで起こると説明します。1930年代に集団遺伝学の発展とともに体系化され、ダーウィンが自然淘汰のみで説明した進化のメカニズムに、遺伝子の変異とその伝達という要素を明確に統合したものです。
ネオ・ダーウィニズムの主な特徴
ネオ・ダーウィニズムとは、チャールズ・ダーウィンの自然選択説と、グレゴール・メンデルの遺伝学の知見を統合した進化理論のことです。特に、1930年代から1940年代にかけて成立した「総合説（Modern Synthesis）」が、その代表的な形として知られています。
ダーウィニズムとの違い
元来のダーウィンの理論は、進化の駆動力として「自然選択」を提唱しましたが、生物が持つ変異がどのように生じ、次世代に伝わるのかについては明確な説明がありませんでした。ネオ・ダーウィニズムは、この点に遺伝学の知見を取り入れることで、ダーウィンの理論をより強固なものにしました。
ネオ・ダーウィニズムの主な要素
遺伝子の役割: 生物の形質は、遺伝子によって次世代へと受け継がれます。
突然変異: 遺伝子にランダムに生じる突然変異が、進化の材料となる新たな変異を生み出します。
自然選択: 遺伝的変異を持つ個体の中から、環境に適応したものが生き残り、子孫をより多く残します。
獲得形質の否定: ダーウィンの時代にはまだ議論があった、後天的に獲得した形質は遺伝しないという考え（ヴァイスマンの説）を確立しました。
ネオ・ダーウィニズムは、現代の進化生物学の基礎となっており、遺伝子の変異と自然選択が、生物の進化を駆動する主要なメカニズムであると説明しています。
「環境に適応したものが生き残る」とは、生物学における「適者生存（Survival of the Fittest）」の概念で、強い個体ではなく、その場の環境が求める特徴を持っている個体が生き残りやすいという考え方です。具体的には、気温、湿度、利用できる食料などの環境の変化に対して、体の構造や行動パターンを柔軟に変化させ、それらをうまく利用できる個体が生き残り、子孫を残しやすい状況を指します。
具体的な例
寒冷な環境に適応した生物:寒冷な地域では、厚い毛皮を持つ哺乳類や脂肪層が発達した生物が生き残りやすいです。
乾燥した環境に適応した生物:砂漠のカンガルーラットは、水をほとんど飲まずに食物から水分を得たり、活動を夜間に限定したりすることで、乾燥に適応しています。
特定の食料に特化した生物:特定の植物しか食べない昆虫は、その植物が利用できる環境では栄えやすいですが、植物がなくなると絶滅の危機に瀕します。
「適者生存」と「弱肉強食」の違い
適者生存:環境に「合う」特徴を持つ者が生き残るという意味合いが強いです。ダーウィンは、弱い者が生き残るのではなく、変化に最も敏感なものが生き残ると述べています。
弱肉強食:より強く、より権力のある者が生き残るという考え方です。適者生存とは異なり、力や勢いがある者が生き残ることを強調します。
企業における適者生存
適者生存の概念は、企業や組織にも応用されます。
市場の変動や社会の変化に素早く適応し、新しい状況に適した戦略や商品、サービスを生み出せる企業が生き残ります。
変化を恐れず、柔軟に対応し、組織全体で新しい変化を取り入れていく姿勢が重要となります。
「環境に適応したものが生き残る」とは、「最も強いもの」ではなく、「その時々の環境の変化にうまく対応できたもの」が生き残るという意味です。
具体的にどのような環境に適応したものが生き残るかは、環境の種類や変化によって異なります。重要なのは、生物が持っている適応能力の多様性です。
適応の例
1. 物理的な環境への適応
気候条件:
北極のホッキョクグマ: 厚い脂肪の層と白い毛皮によって、極寒の環境で体温を保ち、獲物に気づかれにくくしています。
砂漠のサボテン: 分厚い茎に水を蓄え、葉をトゲに変えることで水分蒸発を防ぎ、乾燥に耐えます。
生息地の条件:
山に住むヤギ: 岩の多い急斜面でもしっかりとグリップできる蹄を持ち、力強い足でバランスを保ちます。
2. 生物的な環境への適応
捕食者からの回避:
カメレオン: 体の色を変えて周囲の景色に溶け込み、捕食者から身を隠します。
ある種のヘビ: 毒を持つサンゴヘビとよく似た模様を持つことで、無害なキングヘビが捕食者から身を守ります（擬態）。
他の生物との相互作用:
ハチドリと花: ハチドリは蜜を吸うために細長いクチバシを、花はハチドリが好む蜜をよりおいしくすることで、お互いの生存を助け合っています。
3. 行動的な環境への適応
移動:
渡り鳥やクジラ: 季節によって餌や繁殖地を求めて長距離を移動し、生存に適した場所を選びます。
生活様式:
コアラ: 毒性の強いユーカリの葉を消化できるように適応し、他の動物が利用しない食物資源を独占しています。
現代における「環境」
現代社会における「環境」は自然環境だけでなく、社会や経済の変化も含まれます。
技術や経済の変化: 新しい技術の登場や市場の変化に適応できた企業や個人が生き残ります。
社会の変化: 人々の価値観やニーズの変化に柔軟に対応できる組織や考え方が、社会で必要とされ続けます。
生物も社会も、変化に対応する多様性や柔軟性こそが、生き残るための鍵となります。
自然選択と遺伝学の統合:ダーウィンの自然選択説と、メンデルの遺伝学（遺伝子、遺伝子の突然変異）を組み合わせ、進化の推進力を「遺伝子頻度の変化」として説明します。
獲得形質の不遺伝:生物の生涯で獲得した形質（例: 運動で鍛えられた筋肉）は遺伝せず、遺伝する情報は親から子へと受け継がれる遺伝子の変異によるものです。
集団遺伝学の基礎:集団内の遺伝子の頻度が、自然選択やその他の偶然的要因によって変化する様子を数学的に分析する集団遺伝学が、この理論の基盤となっています。
「総合説」または「現代の総合」:ダーウィンの理論に他の生物学分野の知見を統合したフレームワークであり、ジュリアン・ハクスリーによって提唱された「総合進化説（Modern synthesis）」とも同義で用いられます。
ジュリアン・ハクスリーによって提唱された「総合進化説（Modern synthesis）」とは
ジュリアン・ハクスリーが提唱した「総合進化説（Modern synthesis）」とは、チャールズ・ダーウィンの自然淘汰説とグレゴール・メンデルの遺伝学を統合した、現代の進化論の基礎となる理論です。この理論は、突然変異が遺伝子の変化を引き起こし、それが個体群に広がり、「種分化」のメカニズムを、突然変異、自然淘汰、隔離という要素で説明するもので、1940年代以降、生物学における一般的な見解となっています。
主な要素
突然変異の役割：生物の進化の根本的な原因は、DNAにおける突然変異であるとしました。
遺伝的変異の伝達：突然変異によって生じた変異が、遺伝によって次世代に伝わることで、種の個体群内の遺伝的変異が変化していくと考えました。
自然淘汰：環境に適応した変異を持つ個体が生存競争に勝ち、子孫を多く残すことで、その変異が種内に広まって固定していくプロセスを説明しました。
地理的・生殖的隔離：生殖的または地理的な隔離が、複数の種が分化していく重要な要因となるとしました。
ハクスリーの役割
ジュリアン・ハクスリーは、この総合理論の主要な提唱者の一人であり、遺伝学と個体群の間のアイデアを統合することで、現代生物学のコンセンサス形成に大きく貢献しました。
彼は、エルンスト・マイヤー、テオドシウス・ドブジャンスキー、ジョージ・ゲイロード・シンプソンなど、多くの著名な科学者と連携し、彼らの研究をまとめる仲介者の役割を果たしました。
今日の進化論への影響
ハクスリーによって提唱された総合進化説は、その後の進化生物学の発展の基礎となり、DNAの発見や分子生物学の進歩とともに、現在も広く支持され続けています。
ジュリアン・ハクスリーによって提唱された「総合進化説」（Modern Synthesis）は、20世紀初頭に提唱された、メンデル遺伝学とダーウィンの自然選択説を統合した進化のメカニズムを説明する理論です。
主な概念は以下の通りです。
| 概念 | 説明 | 補足情報 |
| 変異の原因 | 突然変異によって生物集団内に変異が生じる。 | 自然選択は、変異を生み出すものではなく、すでに存在する変異を選別する。 |
| 変異の広まり | 自然選択により、環境に適応した形質を持つ個体が増加し、変異が種内に広まり固定される。 | 自然選択が起こるには、形質の変異、遺伝性、生存や生殖への影響が必要。 |
| 種の分化 | 地理的・生殖的隔離によって、一つの種が異なる種へと分化していく。 | 隔離によって遺伝的交流が途絶え、異なる環境での自然選択が働く。 |
総合進化説は、ダーウィンが提唱した自然選択説が、遺伝学の発展によって強化されたものであり、現在の進化生物学の基礎となっています。
サプレッサーT細胞を発見・提唱したのは免疫学者である多田富雄先生です。多田先生は1971年に、免疫反応を抑制するサプレッサーT細胞の存在を発表し、免疫学界に大きな影響を与えました。
多田富雄先生とサプレッサーT細胞:
多田先生は、免疫応答を調整する「サプレッサーT細胞」を発見・提唱しました。
1971年の発表は、世界で初めて「T細胞には免疫制御機能がある」という概念を提唱したことになります。
この功績により、多くの賞を受賞し、文化功労者にも選ばれました。
現在の制御性T細胞との関係:
サプレッサーT細胞の概念は、その後「制御性T細胞（Treg）」として研究が進み、現在ではこの分野の研究者がノーベル賞を受賞しています。
多田先生が提唱したサプレッサーT細胞は、今日の制御性T細胞の基礎となる重要な発見でした。
免疫学者である多田富雄先生は、1970年代に「サプレッサーT細胞」の存在を提唱しました。
当時の免疫学界では、T細胞は免疫反応を促進する役割しかないと考えられていましたが、多田先生は奥村康先生らとともに、免疫反応を抑制する役割を持つT細胞の存在を世界に先駆けて発表しました。
しかし、その後の実験的な再現性の問題などから、サプレッサーT細胞の概念は一時的に信憑性を失いました。その後、この分野の研究は停滞しましたが、現在では、多田先生が提唱した免疫抑制の概念は、坂口志文先生が発見した「制御性T細胞（regulatory T cell）」として発展的に引き継がれています。
多田先生の功績は、現代免疫学の基礎概念である「免疫抑制」の考え方を確立した点にあると評価されています。
FOXP3はCD25をコードする遺伝子に直接作用してその発現を制御する転写因子です。CD25はIL-2受容体の一部であり、FOXP3はCD25を「直接」転写するものではありません。FOXP3は転写因子であり、Treg細胞の発生や機能のマスターレギュレーター（主要制御因子）です。
FOXP3: 転写因子であり、Treg細胞の発生と機能の調節に関わっています。これはCD25をコードする遺伝子に結合し、その転写を制御します。
CD25: IL-2受容体の一部であり、Treg細胞に高発現している表面マーカーです。FOXP3の制御を受けて発現します。
関係性: FOXP3は、Treg細胞の機能を維持するために、IL-2のシグナルを抑制するメカニズムの一環として機能します。IL-2はT細胞の増殖や活性化を促すサイトカインですが、FOXP3と他の転写因子が共同で作用することで、IL-2の転写を抑制し、免疫反応を抑えるように働きます。
TregのFOXP3はCD25蛋白の転写因子か？
Treg細胞に発現するFOXP3は、転写因子として、CD25タンパク質の遺伝子（Cd25）の発現を活性化します。この活性化は、FOXP3が他の転写因子と協調して働くことによって実現します。
より具体的には、以下のメカニズムが報告されています。
FOXP3は、転写因子RelAと協力して、Cd25遺伝子のプロモーター領域にある特定の結合部位に結合します。
FOXP3とRelAが共同でDNAに結合することで、Cd25遺伝子の転写が促進されます。
なお、CD25（IL-2受容体α鎖）は、Treg細胞の機能に不可欠なインターロイキン-2（IL-2）の取り込みに関わる重要な分子です。したがって、FOXP3によるCD25の発現誘導は、Treg細胞が正常に機能するために重要な役割を果たします。
CD25（IL-2受容体α鎖）は、Treg細胞の機能に不可欠なインターロイキン-2（IL-2）の取り込みに関わる重要な分子ですがインターロイキン-2（IL-2）の役割は何でしょうか？
インターロイキン-2（IL-2）は、免疫システムの調節において、免疫応答の促進と抑制という2つの相反する役割を担う重要なサイトカインです。この二重の役割は、さまざまな免疫細胞の活性化、増殖、分化を制御することで、免疫恒常性（バランス）の維持に不可欠です。
①免疫応答の促進（免疫刺激）
IL-2は主に、感染症や異物に対して免疫系が応答するのを助けます。
T細胞の増殖: IL-2は、抗原によって活性化されたヘルパーT細胞や細胞傷害性T細胞の増殖を促す主要な成長因子です。これにより、感染と戦うための抗原特異的なT細胞の集団が拡大します。
NK細胞の活性化: ナチュラルキラー（NK）細胞の細胞傷害性（細胞を殺す能力）を高め、がん細胞やウイルス感染細胞に対する効果的な攻撃を支援します。
記憶T細胞の維持: 感染が治癒した後も、長期的な免疫記憶を維持するための記憶T細胞の生存を促進します。
②免疫応答の抑制（免疫制御）
IL-2は、過剰な免疫応答が健康な組織を攻撃する自己免疫疾患を防ぐ役割も果たします。
Treg細胞の維持: 制御性T細胞（Treg）の生存、増殖、機能を維持するために不可欠です。Treg細胞は、炎症性免疫応答を抑制し、自己寛容（免疫系が自己の組織を攻撃しないようにする働き）を促進します。
IL-2の消費: Treg細胞は、IL-2受容体α鎖（CD25）を高レベルで恒常的に発現しているため、IL-2への高い親和性を持っています。これにより、Treg細胞は、エフェクターT細胞よりも効率的にIL-2を消費し、エフェクターT細胞の増殖を制限することで、免疫応答を制御します。
活性化誘導細胞死: IL-2は、活性化されたT細胞の細胞死（アポトーシス）も誘導し、免疫応答の終結を助けることで、炎症反応の収束に寄与します。
③両刃の剣としてのIL-2
このように、IL-2は免疫系において「両刃の剣」のような働きをします。
高用量: 高用量で投与された場合、IL-2は主にエフェクターT細胞とNK細胞を活性化し、herpes感染症である癌に対する免疫応答を強化します。
低用量: 一方、低用量で投与された場合、つまりヘルペスとの戦いが終わりかけるとIL-2はCD25を恒常的に発現するTreg細胞を選択的に増殖・活性化させ、戦いを収束へと向かわせるのです。この世に存在しない自己免疫疾患や移植片拒絶反応を抑制する効果が期待されますが嘘です。
Treg細胞と、かつて言われていたサプレッサーT細胞は、まったくすべて同じ細胞ではありません。関係性を整理すると以下のようになります。
サプレッサーT細胞
免疫反応を抑制するT細胞が存在するという概念は、以前から提唱されていました。
しかし、その実態は不明瞭で、特定の遺伝子やマーカーが特定されていませんでした。
主にCD8分子を持つT細胞と考えられていましたが、研究は停滞しました。
Treg細胞（制御性T細胞）
京都大学の坂口志文博士らによって、免疫を抑制する特定のT細胞集団として、Treg細胞（制御性T細胞）が発見されました。
Treg細胞は、Foxp3という特定の遺伝子を細胞内で発現しており、これによって免疫抑制機能を発揮することが明らかにされました。
これにより、実態が不明だった従来の「サプレッサーT細胞」に代わる、科学的な根拠に基づいた免疫抑制細胞として確立されました。
結論
Treg細胞は、サプレッサーT細胞という概念を科学的に実証し、実体を与えた細胞と言えます。同じ役割を持つ細胞として認識されることもありますが、Treg細胞はFoxp3などの特定のマーカーを持つ、より明確に定義された細胞です。
ラマルクの進化論とは、「用不用説」と「獲得形質の遺伝」の二つの法則からなる、生物の進化に関する初期の学説です。用不用説では、よく使う器官は発達し、使わない器官は退化するとし、獲得形質の遺伝では、生涯で獲得した特徴が子孫に受け継がれると考えました。
主な特徴
用不用説:
環境の変化に適応するために、生物は特定の器官を頻繁に使用するとその器官が発達し、使用しないと退化すると説明しました。
例：キリンがより高い木の葉を食べようと首を伸ばしたことで、首が長くなったという説明が有名です。
獲得形質の遺伝:
個体が生涯の間に後天的に獲得した形質（例：筋肉のつき方）は、生殖によって子に遺伝すると考えました。
例：トレーニングで筋肉が発達した親の子供は、筋肉質に生まれる、という考え方です。
現在の評価
科学的誤り:獲得形質が遺伝するという考えは、現代の遺伝学では否定されています。
歴史的意義:
生物は不変ではなく、時とともに変化するという考えを体系的な進化論として提唱した最初のアプローチでした。
科学的な方法で検証される、最初の進化論であるという点で重要な歴史的意義を持ちます。
