強迫性障害（Obsessive-compulsive disorder 略して OCD）は、不合理な考えや行動を繰り返し行ってしまう精神疾患です。
強迫観念（頭から離れない考え）と、それを打ち消そうとする強迫行為（特定の行動を繰り返す）が特徴です。
強迫性障害（Obsessive-compulsive disorder 略してOCD）とは？強迫性障害は、不安障害の一種として分類されていましたが、現在では独立した疾患として扱われています。強迫性障害の症状には二種類があり①強迫観念と②強迫行為があります。
①強迫観念:汚染や不潔に対する不安（例：手が汚れている、細菌に感染する）
加害への不安（例：人に危害を加える、事故を起こす）
不完全に対する不安（例：鍵を閉めたか、火を消したか）
その他の不安やこだわり（例：特定の数字にこだわる、特定の言葉を繰り返す）
②強迫行為:過剰な手洗い、消毒。確認行為（例：鍵、ガス、電気）。特定の行動の繰り返し（例：ある回数だけ手を叩く、ある言葉を繰り返す）
これらの症状は、日常生活に支障をきたすほど深刻になることがあり強迫障害という病名が付くのです。
強迫性障害の原因は何でしょうか？この人間の世界には精神は存在しないので精神病とされている強迫性障害の原因は精神以外にある原因です。其れがヘルペスウイルスなのです。
強迫性障害の原因は長いかつ強いストレスに襲われ耐え続けている患者にヘルペスウイルスがセロトニンやドーパミンやグルタミン酸などを産生する脳の部位にある神経細胞に感染してしまいます。神経細胞に感染したherpesは神経細胞の核にあるゲノムDNAにherpes自身のDNAを組み込んで部分特異的遺伝子組み換えを引き起こしセロトニンやドーパミンやグルタミン酸を生成する指示書である遺伝子のDNAの塩基にいくつかの点突然変異などの遺伝子変異を起こしてしまい正常なセロトニンやドーパミンやグルタミン酸などの神経伝達物質をつくれなくなってしまうのが強迫性障害の原因なのです。
遺伝子の点突然変異とは何でしょうか？遺伝子のDNAにおける点突然変異とは、DNAの塩基配列が1塩基だけ変化する突然変異のことです。これは、DNAの二重らせんを構成するプリン塩基のアデニン (A)、グアニン (G)、とピリミジン塩基のシトシン (C)、チミン (T) の4種類の塩基のうち、1つが別の塩基に置き換わる現象です。この変化は、遺伝子の機能に影響を与えて遺伝子の変異をもたらす確率を増やすのです。確率を増やすという書き方をするのはDNAそのものが遺伝子ではないからです。人の1個の細胞には60億個の塩基があり、そのうちの1.4％が遺伝子を構成しているからです。遺伝子の総数は23500個に過ぎないからです。従って神経細胞に感染したherpesウイルスが脳の神経細胞の核にあるゲノムDNAにherpes自身のDNAを組み込んで部分特異的遺伝子組み換えを引き起こす部位は限られているからです。しかもherpes自身が持っているゲノムDNAの総数は15万個の塩基に過ぎないので人の1個の細胞には60億個の塩基の数に比べても、仮にヘルペスの15万個の塩基のすべての塩基と入れ替わっても極めて部分的なのです。更にherpesの遺伝子はたったの80個しかないので人の遺伝子の総数は23500個もありますから全部herpesの遺伝子と入れ替わってもたった80個の遺伝子が特別に（特異的に）しか人の遺伝子を組み替えられないのです。だからこそこのherpesのゲノムDNAによる人の遺伝子の組み換えをherpesによる「部分特異的遺伝子組み換え」と呼ぶのです。その結果、ヘルペスはセロトニンやドーパミンやグルタミン酸を生成する指示書である遺伝子のDNAの塩基に侵入していくつかの点突然変異などの遺伝子変異を起こしてしまう可能性があり、実際私自身も含めて強迫性障害の患者は残念なことにその可能性が実現してしまったのです。
しかし治すことはできるのです。現代人類が消滅するまであらゆる難病を起こすのはこのメカニズムを利用してherpesが起こした病気なのです。herpesによるこの「部分特異的遺伝子組み換え」こそが癌細胞（増殖過剰細胞）を生み出したメカニズムでもあるのです。この発見は15歳から60年ものさまざまな原因不明の難病で長期に苦しんできたからこそ発見できた真実なのです。3回自殺未遂に失敗したことも付け加えておきましょう。この世には原因不明の病気は何もありません。癌も自己免疫疾患も自己炎症性疾患もあらゆる難病も先天的遺伝子病も後天的遺伝子病もあらゆる精神病も原因不明な病気もすべて殺し切れないヘルペスウイルスなのです。36億年前に誕生した生命の根源である遺伝子にとって唯一の敵は病原体だったのです。ウイルス、細菌、真菌（カビ）、寄生虫の4種類の生きた敵でした。遺伝子を守るために免疫の遺伝子をどの生命体よりも高度に進化させてきたのですが唯一免役で殺し切れないウイルスがヘルペスウイルスだったのです。herpesウイルスは生命体の細胞機構を最大限に利用して生き続け増殖することのできる細胞に感染できたのみならずヘルペスは免疫から回避する知恵を進化発展させたのです。最高の隠れ場所となったのが、絶対に細胞外の免疫細胞にも感染細胞にも見つからないように細胞の核にあるゲノムDNAにこっそり潜伏する戦術、つまり自分DNAを細胞のDNAに紛れ込ませることに成功したのです。その結果herpesのゲノムDNAを人の遺伝子に組み込んでherpesによる「部分特異的遺伝子組み換え」というとんでもないすべての人の病気の原因を作ってしまったのです。
80歳になった現在の医者としての残り少ない最後の人生の生きがいはこの世から癌を全て撲滅することです。私は癌になることはないので100歳まで現役の医者として生きることができるので癌のみならずあらゆる医者の捏造した病気もすべてこの地上から消し去る生きがいは私の心から奪い取ることは誰にもできません。何故私が癌にならない根拠をいずれ詳しく書きます。乞うご期待を！！！！！
DNAの塩基の点突然変異の種類:①トランジション ( transition ):プリン塩基（AとG）同士、またはピリミジン塩基（CとT）同士の置換です。②トランスバージョン ( transversion ):プリン塩基（AとG）とピリミジン塩基（CとT）が入れ替わる置換です。
DNAの塩基の点突然変異の影響:①サイレント変異:塩基配列の変化が、タンパク質のアミノ酸配列に影響を与えない場合です。これは、遺伝暗号の縮重 (同じアミノ酸を指定する異なるコドンが存在する) により起こります。②ミスセンス変異:塩基配列の変化が、タンパク質のアミノ酸配列を別のものに変化させる遺伝子変異が起こる場合です。この変化がタンパク質の機能に影響を与える可能性が起こるのです。③ナンセンス変異:塩基配列の変化が、終止コドン（タンパク質合成を終了させるコドン）を生成する場合です。これにより、タンパク質の合成が途中で中断され、機能しないタンパク質が生成される可能性があります。
このように点突然変異は、遺伝子疾患の原因となったり、生物の進化に影響を与えたりする可能性があったので生物の進化が生まれたのです。その点突然変異の例としての鎌状赤血球貧血は、ヘモグロビンのβ鎖をコードする遺伝子の1つの塩基が変化し、グルタミン酸がバリンに置換されることで起こります。この変化により、ヘモグロビンの構造が変化し、赤血球が鎌状に変形します。
鎌状赤血球はなぜ貧血になるのですか？鎌状赤血球症は11番染色体（位置11p15.4）にあるHBB遺伝子に起きる、劣性遺伝形式の遺伝子変異が原因です。 この変異により、赤血球が酸素不足になると異常ヘモグロビンSが重合し、赤血球の形が変わって血管閉塞や溶血を起こします。異常ヘモグロビンのヘモグロビンSとは、鎌状赤血球症の原因となる異常ヘモグロビンの一種です。β鎖の6番目のアミノ酸がグルタミン酸からバリンに変わることで、酸素と結合していない状態のヘモグロビンSは水に対する可溶性が低下し、ゲルのような状態になります。このゲル状態では、赤血球が鎌状に変形し、血管を詰まらせたり、溶血を引き起こしたりする可能性があります。
遺伝暗号の縮重とは、何でしょうか？複数のコドン（mRNAの3つの塩基配列）が、同じアミノ酸を指定する現象を指します。これにより、突然変異が起こっても、タンパク質合成に影響が出にくいという利点があります。コドンとはメッセンジャーRNA（mRNA）の塩基配列における3つの連続した塩基の並びのことで、アミノ酸を指定する遺伝暗号の単位です。64種類のコドンがあり、20種類のアミノ酸と対応しています。コドンとアミノ酸の関係は遺伝暗号は、DNAの塩基配列をmRNAに転写し、さらにmRNAのコドンが特定のアミノ酸を指定することで、タンパク質を合成する仕組みです。
縮重の仕組みとは64種類のコドンが存在するのに対し、アミノ酸の種類は20種類です。そのため、多くのアミノ酸は複数のコドンによって指定されます。例えば、ロイシンは6種類のコドンで指定されます.縮重のメリット①突然変異に対する耐性:遺伝子の塩基配列に変異が生じても、同じアミノ酸を指定する別のコドンに変わる場合、タンパク質の機能に影響が出にくいです.②翻訳効率の向上:複数のコドンが同じアミノ酸を指定することで、翻訳に必要なtRNAの種類を減らし、翻訳効率を向上させることができます.トリプトファンとメチオニンはそれぞれ1種類のコドンしか持ちませんが、その他の多くのアミノ酸は複数のコドンで指定されます.遺伝暗号の縮重は、遺伝子の安定性や翻訳効率の向上に貢献します。
強迫性障害の治療には、原因であるストレスを減らして免疫を抑えないようにしながら高herpes剤を服用することです。現代医療では①薬物療法と②精神療法の2つが用いられています。
①薬物療法:抗うつ薬（SSRIなど）が用いられます。SSRIとはSSRI（Selective Serotonin Reuptake Inhibitor訳して選択的セロトニン再取り込み阻害薬）は、うつ病や不安障害などの精神疾患の治療に用いられる抗うつ薬の一種です。脳内の神経伝達物質であるセロトニンの再取り込みを阻害することで、セロトニンの働きを強め、症状の改善を目指します。SSRIの作用機序：SSRIは、脳内の神経細胞間で情報を伝達するセロトニンという物質の再取り込みを阻害します。
セロトニンは、気分や感情、睡眠、食欲などに影響を与える神経伝達物質です。再取り込みが阻害されると、シナプス間隙（神経細胞間の隙間）のセロトニン濃度が高まり、セロトニン受容体が刺激されて、抗うつ作用や抗不安作用が現れます。
②精神療法:認知行動療法（特に曝露反応妨害法）が効果的です。曝露反応妨害法とは（Exposure and Response Prevention略でERP、訳して曝露反応妨害法）とは、強迫性障害の治療に用いられる認知行動療法の1つで、不安を引き起こす状況に敢えて身を置く（曝露）と同時に、その不安を軽減するために行われる強迫行為を意図的に行わない（反応妨害）ことで、不安への耐性を高めることを目指す治療法です。
強迫性障害は、思春期後半から成人期にかけて発症することが多いですが、児童や青年期に発症することもあります。全人口の約1～2％が強迫性障害にかかります。
セロトニンとは何でしょうか？セロトニンとは、脳内で働く神経伝達物質の一つで、精神の安定や心の安らぎに重要な役割を果たす物質です。別名「幸せホルモン」とも呼ばれ、意欲や集中力、睡眠の質にも関係しています。セロトニンを生成する主な脳の部位は、脳幹の縫線核です。縫線核は、中脳から脳幹にかけて位置する細胞の集まりで、セロトニン神経細胞が集中しています。これらの神経細胞は、脳全体に分布する神経線維を通じて、気分、食欲、睡眠、覚醒、体温調節など、様々な生理機能に関与しています。
セロトニン神経細胞が存在する脳の部位：①脳幹の縫線核:脳幹に位置し、セロトニン神経細胞の細胞体が存在する主要な部位です。②中脳:縫線核の一部が含まれ、セロトニン神経の活動を調節する役割も担っています。③視床下部:セロトニンの分泌を調節し、自律神経やホルモン調節にも関与しています。④大脳皮質、大脳辺縁系、脊髄:セロトニン神経線維が広く分布し、様々な機能を調節しています。脳内のセロトニンは、特に気分や感情、認知機能に深く関わっているため、セロトニン不足は、うつ病や不安障害などの精神疾患と関連しています。
脳以外にセロトニンの生成部位：消化管や血小板など、体内の様々な場所で生成・利用されています。
血小板のセロトニンの生成役割は：①セロトニンの貯蔵:血小板は、セロトニンを顆粒の中に貯蔵しています。②セロトニンの放出:血小板が活性化されると、貯蔵されていたセロトニンが放出されます。③血小板のセロトニンの作用:血管収縮:放出されたセロトニンは、血管平滑筋のセロトニン受容体を刺激し、血管を収縮させます。血小板凝集:セロトニンは、他の物質と相乗的に作用して血小板の凝集を促進します。片頭痛:片頭痛の発作時に、血小板からセロトニンが大量に放出されます。止血:血管が損傷した際、血小板から放出されたセロトニンが止血に重要な役割を果たします。炎症:炎症時には、血小板が活性化され、セロトニンが放出されることで、炎症反応を促進します。セロトニンと血小板の相互作用について:血小板に発現するセロトニン受容体（5-HT2A受容体）は、血小板の活性化、凝集を増幅する役割も担っています。
セロトニンの合成は、必須アミノ酸のトリプトファンを原料として脳内で合成されます。トリプトファンは必須アミノ酸ですから体内で作ることができないため、食事から摂取する必要があります。セロトニンの分泌を促すためには、トリプトファンを多く含む食品（大豆製品、乳製品、ナッツ類、バナナなど）を摂取することや、日光を浴びること、適度な運動をすることが効果的です。
セロトニンが不足すると起こりやすい症状:①精神的な症状:気分の落ち込み、意欲の低下、不安感、イライラ感、不眠など②身体的な症状:便秘、消化不良、食欲不振など
強迫性障害とセロトニンには密接な関係とはセロトニンは脳内の神経伝達物質の一つで、不安や衝動を制御する働きがあります。強迫性障害の患者では、ストレスが強くて増えすぎたヘルペスによるセロトニンの生成と働きに異常が見られることがあり、これが強迫観念や強迫行為を引き起こす一因となっているのです。
セロトニンと強迫性障害の関連性:強迫性障害の患者では、セロトニンを神経細胞に運ぶ働きに異常が見られます。
セロトニン不足と症状:セロトニンが不足すると、不安や恐怖といった感情を抑えることが難しくなり、強迫性障害の症状が出ます。強迫性障害の治療:強迫性障害の治療には、すでに述べたようにセロトニンを増やす働きのあるSSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）などの抗うつ薬が用いられます。
セロトニン以外の強迫性障害の要因:強迫性障害の原因はセロトニンだけではなく、ドーパミンやグルタミン酸など、他の神経伝達物質の異常も関与しています。
ドーパミンとは何でしょうか？ドーパミンは脳内のいくつかの部位で生成されますが、特に重要なのは中脳の黒質緻密部（こくしつちみつぶ）と中脳の腹側被蓋野（ふくそくひがいや）です。これらの部位の神経細胞がドーパミンを生成し、線条体や側坐核などの他の脳領域に放出することで、運動調節、報酬系、意欲、感情など様々な機能に関与します。
パーキンソン病とは:パーキンソン病でドーパミンを産生する神経細胞が失われる部位として知られています。この部位のドーパミンニューロンの減少は、運動障害を引き起こす可能性があります。パーキンソン病も中脳の黒質緻密部（こくしつちみつぶ）の神経細胞のゲノムDNAに感染したherpesウイルスによる「部位特異的遺伝子組み換え」をされてドーパミン産生が減少したためにパーキンソン病が起こるのです。抗herpes剤投与でパーキンソン病を何人も治しました。
中脳の黒質緻密部：中脳の黒質緻密部は、大脳基底核の一部で、ドーパミン作動性ニューロンを多く含んでいます。大脳基底核とは:大脳皮質、視床、脳幹を結びつける神経核の集まりで、運動の調節、認知機能、感情、動機づけ、学習などに関与します。中脳の黒質緻密部のニューロンは線条体に投射し、運動制御に関与しています。ヘルペスによる黒質緻密部のドーパミンニューロンの変性・脱落は、パーキンソン病の原因です。
中脳の腹側被蓋野とは:快楽や報酬に関連するドーパミン経路の中核となる部位です。側坐核や前頭前野にドーパミンを放出し、意欲や快感、学習に関与します。ドーパミンは、神経伝達物質として、運動機能、意欲、快感、学習など、様々な生理機能に関与しています。また、ストレスや報酬によって分泌が促進されます。
その他のドーパミン産生部位:視床下部や嗅球など、他の脳領域でもドーパミンが局所的に産生・放出されています。嗅球のドーパミン産生は局所的に産生・放出され、主に、匂い刺激に対する応答の調節や、匂いと報酬の連合記憶の形成に関与しています。
これらの部位で生成されたドーパミンは、神経伝達物質として様々な脳領域に作用し、運動機能、感情、意欲、学習など、多岐にわたる生命活動を調節しています。ドーパミンは、セロトニンと同じ様に「幸せホルモン」や「やる気ホルモン」と呼ばれることがあります。
グルタミン酸とは何でしょうか？グルタミン酸は脳内で主に興奮性神経伝達物質として機能し、記憶や学習などの高次脳機能に重要な役割を果たしています。脳内のグルタミン酸は、脳内でグルコースから生合成されます。特に、脳内のシナプスのおよそ半数以上がグルタミン酸を分泌しており、興奮性ニューロンの中で最も数が多いのがグルタミン酸作動性ニューロンです。
脳内でグルコースから生成されるグルタミン酸:グルタミン酸は、脳内でグルコースを原料として生合成されます。
神経伝達物質:グルタミン酸は、脳内の神経細胞間で情報を伝達する神経伝達物質として機能します。
グルタミン酸は興奮性ニューロンの神経伝達物質:脳内の興奮性ニューロンの大部分はグルタミン酸を神経伝達物質として使用しており、グルタミン酸作動性ニューロンと呼ばれます。グルタミン酸作動性という意味はグルタミン酸を神経伝達物質として用いているという意味です。
グルタミン酸は記憶・学習の働きを高める:グルタミン酸は、記憶や学習などの高次脳機能に重要な役割を果たしていると考えられています。
グルタミン酸の受容体とは:グルタミン酸は、NMDA受容体やAMPA受容体などのグルタミン酸受容体に結合することで、神経細胞間の情報伝達を促進します。
NMDA受容体とは英語でN-methyl-D-aspartate receptorは、脳内の神経細胞間で情報を伝達するグルタミン酸受容体の一種で、特に学習や記憶に関与する重要な役割を果たしています。NMDA受容体は、必須アミノ酸のグルタミン酸とグリシンが結合することで活性化し、細胞内外のイオン（特にカルシウムイオン）の移動を促進します。このイオンの移動が、シナプスの神経細胞間の情報伝達を変化させ、シナプス可塑性（学習や記憶の基盤となる現象）を誘導するのです。AMPA受容体とは脳の神経細胞間で情報を伝達する際に重要な役割を果たすタンパク質です。特に、グルタミン酸という神経伝達物質を受け取り、神経細胞を興奮させることで、記憶や学習といった脳機能に深く関わっています。
NMDA受容体の主な特徴:①イオンチャネル型グルタミン酸受容体:NMDA受容体は、グルタミン酸によって開閉するイオンチャネルであり、特にカルシウムイオンを通しやすい性質を持っています。②グルタミン酸とグリシンが結合:必須アミノ酸のグルタミン酸だけでなく、必須アミノ酸のグリシンも結合することで活性化します。③Mg2+によるブロック:通常、Mg2+（マグネシウムイオン）によってチャネルがブロックされており、強い刺激によって膜電位が変化し、Mg2+が外れることで活性化します。④シナプス可塑性:シナプス可塑性（学習や記憶）に重要な役割を果たしています。シナプス可塑性とは脳の神経細胞（ニューロン）同士をつなぐシナプスが、経験や学習によってそのシナプスのつながり方や伝達効率を変化させる性質のことです。この変化は、記憶や学習の基盤となるのです。
シナプスとは:神経細胞同士が情報をやり取りする接合部です。
可塑性とは:変化しやすい性質のことです。脳の可塑性とは、外界からの刺激によって神経回路が変化する性質を指します。
シナプス可塑性の種類:①長期増強（LTP）：シナプスの伝達効率が長期間にわたって高くなる現象。②長期抑圧（LTD）：シナプスの伝達効率が長期間にわたって低くなる現象。
シナプス可塑性の役割:①記憶の形成:過去の経験や学習内容は、シナプスの変化として脳に蓄えられます。②学習:シナプスの可塑性によって、新しい情報が効率的に伝達されるようになり、学習が促進されます。③運動学習:体で覚えるような運動の学習も、シナプス可塑性が関与しています。
シナプス可塑性と病気との関係:ADHD（注意欠陥多動性障害）や自閉症（autism）など、発達障害の一部は、シナプス可塑性の異常が原因の一つと考えられています。ADHD はAttention Deficit Hyperactivity Disorderで略してADHDです。
シナプス可塑性を活性化する方法:新しい刺激を与えること（運動、学習、新しい経験など）が、シナプス可塑性を活性化するのに役立ちます。つまり、シナプス可塑性とは、脳が経験や学習によって変化し、記憶や学習を可能にするための重要な仕組みなのです。
NMDAの興奮毒性: NMDAの過剰な活性化は、神経細胞の死（興奮毒性）を引き起こす可能性があります。NMDAの NMDA受容体の過剰な活性化は、興奮毒性と呼ばれる神経細胞死を引き起こす可能性があります。NMDA受容体は、脳内の主要な興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸によって活性化されます。この過剰な活性化は、細胞内へのカルシウムイオンの過剰な流入を引き起こし、最終的に神経細胞を損傷または死滅させる可能性があります。
NMDA受容体の興奮毒性とは？NMDA受容体は、脳内の神経細胞間で情報を伝達する役割を担うグルタミン酸受容体の一種です。グルタミン酸がNMDA受容体に結合すると、細胞内にカルシウムイオンが流入し、神経細胞を興奮させます。この興奮が適度であれば、学習や記憶といった神経活動を促進しますが、過剰になると細胞に毒性を示すようになります。
NMDA受容体の興奮毒性のメカニズムとはNMDA受容体の過剰な活性化は、細胞内へのカルシウムイオンの過剰な流入を引き起こします。この過剰なカルシウムは、細胞内の様々な酵素を活性化し、最終的にミトコンドリアの機能を障害したり、細胞死を誘導するシグナル伝達経路を活性化したりします。
NMDA受容体の興奮毒性の影響とはNMDA受容体の興奮毒性は、脳卒中、脳外傷、てんかん、神経変性疾患（アルツハイマー病やパーキンソン病など）などの様々な神経疾患の発症や進行に深く関わっていると考えられていますと言われていますがてんかん、神経変性疾患はヘルペスによるものです。NMDA受容体の興奮毒性もNMDA受容体に感染したherpesによるものです。
NMDA受容体の興奮毒性の抑制にはNMDA受容体拮抗薬が開発されていますが無駄です。ヘルペスが原因ですからNMDA受容体拮抗薬は対処療法に過ぎないからです。あらたにNMDA受容体拮抗薬の副作用が大きな問題となるからです。
NMDA受容体脳炎については自己免疫疾患の一つと言われていますが、自己免疫疾患は存在しない病気ですから偽りの病気です。NMDA受容体に対する抗体が産生され、脳の機能に異常をきたすことがありますと言われていますがこれもヘルペスが原因なのです。自己免疫疾患は全てヘルペスによるものです。
NMDA受容体の役割:①学習と記憶:NMDA受容体の活性化は、シナプス可塑性を誘導し、長期記憶の形成に重要です。②神経発達:脳の発達過程における神経細胞の移動や分化を促します。③神経変性疾患:脳卒中やアルツハイマー病などの神経変性疾患もヘルペスが原因です。脳卒中は脳血管の内皮細胞にherpesが感染して脳出血が起こったためです。
脳卒中とは、脳の血管が詰まったり破れたりして、脳への血液供給が途絶え、脳細胞が損傷を受ける病気です。これにより、手足の麻痺、言語障害、意識障害など、様々な症状が現れます。脳卒中には、脳梗塞、脳出血、くも膜下出血の3種類があります。脳卒中の種類①脳梗塞 (のうこうそく):脳の血管が詰まって血流が途絶え、脳細胞が壊死する状態です。②脳出血 (のうしゅっけつ):脳の血管が破れて出血し、脳内に血腫ができて脳を圧迫する状態です。③くも膜下出血 (くもまくかしゅっけつ):脳の血管にできたこぶ（動脈瘤）が破裂し、脳を覆う膜の間に出血が広がる状態です。
脳卒中の症状とは、障害を受けた脳の部位や程度によって異なります：①手足の麻痺:身体の片側または両側の手足に力が入らなくなったり、感覚が鈍くなったりします。②言語障害:言葉が出にくくなったり、呂律が回らなくなったり、言葉の意味を理解できなくなったりします。③意識障害:意識がぼんやりしたり、失神したりします。④視野障害:片方の目で見えにくくなったり、見える範囲が狭くなったりします。⑤頭痛:突然激しい頭痛が起こることがあります。⑥めまい、ふらつき:立ちくらみやまっすぐ歩けないなどの症状が現れることがあります。
脳卒中の予防：①生活習慣の改善：バランスの取れた食事、適度な運動、禁煙、節酒②高血圧、糖尿病、脂質異常症などの治療:適切な薬物療法や食事療法を行い、血圧、血糖値、コレステロール値をコントロールする。③ストレスの軽減:ストレスは高血圧や血管の収縮を引き起こしやすいため、適度に発散する。
高血圧は血圧が140/90mmHg以上のことです。 血圧が高いほど、直線的に脳卒中の発症率は高まります。
NMDA受容体と関連する疾患:①統合失調症:NMDA受容体の機能不全が関与している可能性がある。②アルツハイマー病:herpesに感染したNMDA受容体の過剰な活性化が神経細胞の障害に関与している可能性があるどころか大脳辺縁系の海馬体にヘルペスが感染したためです。
AMPA受容体とは、脳の神経細胞間で情報を伝達する際に重要な役割を果たすタンパク質です。特に、グルタミン酸という神経伝達物質を受け取り、神経細胞を興奮させることで、記憶や学習といった脳機能に深く関わっています。AMPA受容体 (AMPA Receptor) のAMPAは、α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid の略です。日本語では「α-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-4-イソキサゾールプロピオン酸」と表記されます。この化合物は、グルタミン酸受容体の一種であるAMPA受容体を選択的に活性化するため、この名前が付けられました。
AMPA受容体とは:①グルタミン酸受容体の一種:AMPA受容体は、脳内で情報を伝達する神経伝達物質であるグルタミン酸を受け取る受容体の一つです。②イオンチャネル型:AMPA受容体は、グルタミン酸が結合するとイオンを通すチャネルが開くイオンチャネル型受容体です。③興奮性伝達:AMPA受容体は、主にナトリウムイオンを透過させ、神経細胞を興奮させることで、情報伝達を担います。④シナプス可塑性と記憶学習:AMPA受容体の数は、シナプスにおける情報伝達の効率を変化させ、シナプス可塑性、つまり記憶や学習に関わる重要なメカニズムを担っています。⑤てんかんとの関連:AMPA受容体の異常な活性化は、てんかん発作を引き起こすと言われますが癲癇発作も大脳基底核の細胞に感染したherpesによるものです。⑥AMPA受容体の重要性:AMPA受容体は、脳の機能、特に記憶や学習において重要な役割を果たしている。
グルタミン酸の働き:グルタミン酸は、神経細胞を興奮させ、情報を伝達する役割を担っています。グルタミン酸は、脳内で合成されるだけでなく、食品からも摂取されます。
グルタミン酸は、うま味の主成分としても知られています。
グルタミン酸は、脳内の神経伝達物質としてだけでなく、体内の様々な生理機能にも関与しています。
ドーパミンとグルタミン酸は、どちらも脳内で重要な役割を果たす神経伝達物質です。ドーパミンは、快楽、意欲、運動機能に関与し、グルタミン酸は、主要な興奮性神経伝達物質として、記憶や学習などの高次脳機能に不可欠です。両者は互いに影響し合い、脳の様々な機能に影響を与えています。
ドーパミンの役割:快楽、意欲、運動機能の調節。
ドーパミン関連疾患: ドーパミンに関連する疾患には、主にパーキンソン病と統合失調症が挙げられます。パーキンソン病は、脳内のドーパミンが不足することで運動機能に障害が生じる病気です。一方、統合失調症は、脳内のドーパミンが過剰になることで、幻覚や妄想などの症状が現れる病気です。①パーキンソン病：脳内のドーパミンを生成する神経細胞がヘルペス感染のために減少し、ドーパミンが不足することで、運動機能に障害が生じます。症状は手足の震え、筋肉のこわばり、動作が遅くなる、バランスが悪くなるなどの運動症状や、便秘、頻尿、立ちくらみ、気分の落ち込み、幻覚、不眠などの非運動症状があります.
治療は言うまでもなく抗herpes剤が根治治療ですが薬物療法で不足したドーパミンを補充したり、リハビリテーションで運動機能を維持・改善したりします.②統合失調症：ヘルペスがドーパミン関連神経細胞に感染して脳内のドーパミンの過剰な放出が、神経伝達の混乱を引き起こし、幻覚や妄想などの症状を引き起こしているのです。症状は幻覚、妄想、思考の混乱、意欲の低下、感情の平板化などがみられます.治療は、治療は言うまでもなく抗herpes剤が根治治療ですがドーパミンの働きを抑制する薬物療法が用いられます.③その他の病気：ドーパミンは、注意欠如・多動症（ADHD）や依存症などの精神疾患にも関与していると考えられています. ④依存症などの精神疾患：依存症は、医学的に認められた精神疾患の一つであり、意志の弱さや性格の問題ではありません。依存症は、アルコール、薬物、ギャンブル、インターネットなど、様々な対象に対して、やめたくてもやめられない状態になる病気です。依存症は、脳の報酬系に影響を与え、コントロール障害を引き起こします。依存症は、本人だけでなく、家族にも影響を及ぼすため、早期の理解と適切な支援が必要です。
ドーパミンの生成：ドーパミンの生成は、アミノ酸のチロシンを原料とし、酵素の働きによって段階的に行われます。具体的には、チロシンがL-ドーパに変換され、さらにドーパミンに変換されます。
ドーパミンの生成経路:1. 原料:チロシン（必須アミノ酸）がドーパミンの生成の原料となります。2. 変換:チロシンは酵素の働きでL-ドーパに変換され、さらに別の酵素によってドーパミンに変換されます。3. 生成場所:ドーパミンは主に脳内のドーパミン作動性神経（ドーパミンニューロン）で生成されます。4. 貯蔵と放出:生成されたドーパミンは、神経細胞内の分泌小胞に蓄えられ、神経細胞が刺激を受けると放出されます。
ドーパミンの役割:ドーパミンは、報酬系（快楽を感じる神経回路）において重要な役割を果たし、目標達成や快い経験をした際に分泌され、快楽や満足感をもたらします。ドーパミンは、運動機能の調節にも関与しており、パーキンソン病などの運動障害と関連があります。
ドーパミンは、学習や記憶の形成にも関与しています。ドーパミンは、意欲や集中力、やる気を高める働きがあります。ドーパミンを増やす方法は食事でチロシンを多く含む食品（鶏肉、魚、大豆、ナッツ類など）を摂取する。適度な有酸素運動は、ドーパミンの分泌を促進します。日光を浴びることで、セロトニンだけでなくドーパミンの分泌も促進されます。質の良い睡眠は、ドーパミンの生成にも重要です。瞑想は、ドーパミンの分泌を促す効果があります。好きなことをすることで、ドーパミンの分泌を促すことができます。目標を達成することで、ドーパミンが分泌され、達成感を味わうことができます。誰かと会話したり、褒められたりすることで、ドーパミンが分泌されます。
