ガン ガン 理論

癌は自分の免疫で治せる病気なのです。更新2025.6.30

投稿日:2025年7月1日 更新日:

がん(癌)は、遺伝子の突然変異によって細胞が異常増殖する病気ですので癌という恐ろしい病名をやめて増殖過剰細胞と変えるべきなのです。通常、摩耗していくすべての細胞は新旧の細胞を入れ変えるために自己複製と分化能力の二つの能力を持った「幹細胞」を持っておりこの幹細胞が分裂するときに自己複製して2つの細胞に分裂して自分と同じ細胞である幹細胞と新しい分化できる新しい細胞を作ります。

体性幹細胞(かんさいぼう)とは何でしょうか?体制幹細胞は、自己複製能と分化能を持つ特殊な細胞で、体内の組織や体内の臓器の再生や修復の際に2つの細胞に分裂するときにDNAである2本の染色体が1本なるのでこの時にしかherpesウイルスはDNAに感染できないのです。体性幹細胞も、体細胞分裂(有糸分裂)によって増殖します。体細胞分裂では、細胞が複製され、それぞれの娘細胞が元の細胞と同じ染色体数を持つように分配されます。この機会を利用して herpesウイルスは自分のDNAを感染させ自分のDNAを細胞のDNAに組み込みかつDNAの部位特異的遺伝子組み換えを起こし様々な遺伝子の変異を起こしてしまうことにもなるのです。この時に癌関連遺伝子(増殖関連遺伝子)を突然変異を起こすと癌細胞(増殖過剰細胞)が生まれてしまうのです。

体性幹細胞が分裂する際に、一方の娘細胞が自己複製能を維持し、もう一方の娘細胞が分化能を獲得するメカニズムは、細胞内でのシグナル伝達経路や遺伝子発現の制御によって決定されます。細胞分裂時にどちらの娘細胞がどのような遺伝子セットを受け継ぐかの違いによって、自己複製細胞と分化細胞が決定されます。この時herpesウイルスは自分のDNAを感染させて癌関連遺伝子(増殖関連遺伝子)を突然変異を起こす細胞が自己複製細胞であるか分化細胞であるかによって癌細胞(増殖過剰細胞)の悪性度が決まるのです。更に腫瘍マーカーの種類や高さも自己複製細胞と分化細胞のどちらの細胞の癌関連遺伝子(増殖関連遺伝子)を突然変異を起こしたかによって決まるのです。

対称分裂と非対称分裂:
幹細胞の分裂には、対称分裂と非対称分裂の2種類があります。対称分裂では、2つの娘細胞が同じ性質を持ち、どちらも幹細胞として自己複製を続けるか、どちらも分化した細胞になります。一方、非対称分裂では、1つの娘細胞が幹細胞として自己複製能を維持し、もう1つの娘細胞が分化能を獲得します。

シグナル伝達経路:
幹細胞の分裂方向を決定する重要な要因の一つに、細胞内シグナル伝達経路があります。細胞表面の受容体が特定の分子と結合することで、細胞内シグナル伝達経路が活性化され、遺伝子発現が変化します。これにより、一方の娘細胞が幹細胞の維持に必要な遺伝子セットを、もう一方の娘細胞が分化に必要な遺伝子セットを受け継ぐことになります。

非対称細胞分裂メカニズム:
非対称細胞分裂を制御するメカニズムは、細胞の種類や組織によって異なりますが、一般的には、細胞極性、タンパク質の非対称分配、細胞骨格の役割などが関与します。例えば、細胞分裂の際に特定のタンパク質が一方の娘細胞に偏って分配されることで、その後の分化を誘導することがあります。

遺伝子発現の制御:
幹細胞の自己複製と分化は、遺伝子発現の制御によっても調節されます。特定の転写因子やマイクロRNAなどが、幹細胞の維持や分化に関わる遺伝子の発現を制御することで、細胞の運命を決定します。

染色体の役割:
幹細胞の分裂時に、染色体が一本の娘細胞に偏って分配されることはありません。染色体は、分裂時に複製され、2つの娘細胞に均等に分配されます。しかし、染色体上の特定の遺伝子の発現量が、娘細胞間で異なる場合があります。これは、染色体上のエピジェネティックな修飾や、特定の遺伝子の発現を制御する転写因子の違いなどが原因で起こります。

まとめ:
幹細胞の自己複製と分化は、細胞内シグナル伝達経路や遺伝子発現の制御によって決定されます。一本の染色体がどちらの娘細胞に偏って分配されるかではなく、遺伝子セットの分配や遺伝子発現の違いが、幹細胞の運命を決定する重要な要因となります。

続きは明日です。乞うご期待を!!!

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