糖尿病は膵臓（すいぞう）のβ細胞（ベータさいぼう）に感染したヘルペスウイルスが遺伝子を変異させて生まれたヘルペス感染症であります。一型糖尿病は胎児のときに感染したherpesによって生まれた先天的な遺伝子病であり、生後に生じた糖尿病は後天的なherpes感染症による後天的な膵島（ランゲルハンス島）にあるインシュリン産生細胞の遺伝子の変異で生まれたものです。インスリンとアミリンを合成・分泌する役割を担っています。
膵島（ランゲルハンス島）とは何でしょうか？膵島（ランゲルハンス島）とは、この細胞の集まりは膵臓の中に島のように点在していることから、最初にこの島状に点在している細胞集団を発見したドイツ人の病理学者の名前をランゲルハンス島と呼んでいます。膵島（ランゲルハンス島）は、成人では約100万個から200万個程度存在しています。膵臓（すいぞう）の中に存在する内分泌腺で、さまざまなホルモンを分泌する細胞の集まりです。膵島（ランゲルハンス島）の特徴は膵臓の組織の中に、消化液を分泌する外分泌細胞の間に散在している内分泌腺産生細胞によって作られています。膵島（ランゲルハンス島）には外分泌細胞はありません。因みに膵がんは、主に膵液の通り道である膵管の上皮細胞（膵管上皮細胞）や、膵液を産生する腺房細胞から発生します。
膵がんの発生部位と種類は4種類ありますが全てヘルペスウイルスが原因です。
- 膵管がん：膵管の上皮細胞から発生するがん、膵がんの約9割を占める。
- 腺房細胞癌：膵液を産生する細胞から発生するがん。
- 膵管内乳頭粘液性腺癌：膵管内乳頭粘液性腫瘍（IPMN）という腫瘍が前がん状態を経て発がんする。
- 膵神経内分泌腫瘍：ホルモンを産生する膵臓の内分泌細胞から発生する腫瘍です。
ランゲルハンス島の細胞は、神経細胞（ニューロン）とホルモン産生細胞の両方として機能します。神経系と血流から信号を受け取り、ホルモンを産生することで反応します。
膵臓では、インスリン、グルカゴン、ガストリン、ソマトスタチン、血管作動性腸管ペプチド（VIP）などのホルモンが産生されています。
ランゲルハンス島の細胞が腫瘍化したものを膵神経内分泌腫瘍と呼びます。
膵神経内分泌腫瘍には、良性のものから悪性のものまでさまざまなものがあります。
血液中にホルモンを過剰分泌し、症状が現れる機能性腫瘍とホルモンを分泌せず、症状のない非機能性腫瘍に大別されます。
神経内分泌細胞は、副腎、甲状腺および下垂体のような内分泌腺にも存在します。
膵島（ランゲルハンス島）の内分泌腺細胞の種類と分泌するホルモンは何でしょうか？
①α細胞（アルファー細胞）：グルカゴンを分泌し、血糖値を調整する。グルカゴンの作用は、主に血糖値を上昇させることです。また、消化管の運動を抑える作用や、成長ホルモンの分泌を促す作用もあります。肝臓で貯蔵されているグリコーゲンを分解してブドウ糖を作る。アミノ酸からブドウ糖を合成する。消化管の運動を抑える。成長ホルモンの分泌を促す。グルカゴンの分泌については膵臓のランゲルハンス島のA細胞から分泌される。血液中の糖（血糖値）が低下すると分泌される。健常者の空腹時において、グルカゴンはグリコーゲン分解により血糖値を上昇させる。
②β細胞（ベーター細胞）：インスリンを分泌し、血糖値を下げる。β細胞（ベータさいぼう）とは、膵臓の膵島にある細胞で、インスリンやアミリンを合成・分泌する細胞です。血糖値を下げる働きがあります。アミリン（amylin）は、ペプチドホルモンで、血糖値の調節に関与しています。また、食欲抑制や消化管運動の抑制などの働きも持っています。アミリン（amylin）の作用は食後のグルカゴン分泌抑制、胃排泄能抑制、摂食抑制、胃からの酸や消化酵素の分泌抑制や血糖値の調節、満腹感の促進、食後の血糖値スパイクの抑制ですが糖尿病患者に対してはアミリンとインスリンの分泌が抑制され、食後の高血糖が引き起こされる。これはβ細胞のアミリンとインスリンの分泌の遺伝子がherpesによって変異させられ以上になっているからです。β細胞の働きは血糖値が上がると、インスリンはグルコースの合成を促進し、血中のグルコースの濃度を下げます。インスリンは、食事を摂取した後に消化管から分泌されるインクレチンというホルモンによって分泌が促進されます。インクレチンとは食事をすると小腸から分泌されるホルモンで、血糖値を下げる働きがあります。インクレチンの働きは、膵臓のβ細胞に働きかけてインスリンの分泌を増加させます。インクレチンは、栄養素が吸収されたことをすい臓に伝えます。
インクレチンとは何でしょうか？インクレチンは、小腸の上部にあるK細胞と下部にあるL細胞から分泌されます。食事を摂取したときに小腸で分泌される消化管ホルモンの総称です。インクレチンには、GLP-1（グルカゴン様ペプチド-1）とGIP（グルコース依存性インクレチンポリペプチド）という2種類があります。
インクレチンは、栄養素が吸収されたことをすい臓に伝えます。膵臓のβ細胞に働きかけてインスリンの分泌を増加させます。インクレチンの働きの仕組みは食事をするとインクレチンは小腸から分泌されるホルモンで、血糖値が上昇するとインスリン分泌を促します。GLP-1には、高血糖時のグルカゴン分泌を抑える作用もあります。インクレチンは体内でDPP-4（ジペプチジルペプチダーゼ4）という酵素によって分解されてしまうので、インクレチンの効果は数分しか持続しません。逆にDPP-4（ジペプチジルペプチダーゼ4）阻害薬は、食事による血糖値の上昇を抑える糖尿病治療薬です。
DPP-4阻害薬の作用とはインクレチンの分解を阻害してインスリン分泌を促進する。DPP-4阻害薬の特徴は低血糖を起こしにくい、体重を増やしにくい、副作用が少ない。
インクレチン関連薬は、新たな糖尿病治療薬として期待されています。というのはGLP-1受容体作動薬は、自身のすい臓のインスリンを出す働きをサポートする治療法となるからです。さらにGLP-1はインスリン分泌以外の作用も持っています。たとえば、血糖値を上げる膵臓から分泌されるホルモンであるグルカゴンの分泌を抑制します。
インクレチンの作用には、グルコース依存性インスリン分泌刺激ポリペプチド（GIP）とグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）などがあります。インクレチンは、食事を摂取すると小腸下部からGLP-1、小腸上部からGIPが分泌されます。インクレチンは血糖値が高いときにインスリンの分泌を促進し、グルカゴンの分泌を抑制するのでインクレチンの効果には食後の血糖上昇を抑え、血糖恒常性を維持できるのです。
しかし膵臓のβ細胞の遺伝子だけがherpesによって変異させられてしまうとインクレチンであるGLP-1、GIPの作用が発揮されないのでやはり膵臓のβ細胞の遺伝子だけがherpesによって変異させられてしまうと血糖が上がることになります。
β細胞と糖尿病とヘルペスウイルスとストレスとの関わりはどうなっているのでしょうか？
1型糖尿病や2型糖尿病の患者では、β細胞の細胞量と細胞機能が低下し、インスリン分泌不全と高血糖症を引き起こされます。
糖尿病は、β細胞の機能不全などが原因とされています。このβ細胞の機能不全が起こるのはヘルペスウイルスがランゲルハンス島のβ細胞の遺伝子を部位特異的組み換えを起こしたからであることを証明していきます。
③δ細胞（デルタ細胞）：ソマトスタチンを分泌する。ソマトスタチン（somatostatin, SST）とは脳や膵臓、消化管の内分泌細胞などから分泌されるホルモンで、他のホルモンの働きを抑える作用があります。
膵臓のソマトスタチンの働きはインスリンやグルカゴンの分泌を抑制し、血糖値を正常に保つ。
消化管のソマトスタチンの働きはガストリン、セクレチン、コレシストキニンなどの消化管ホルモンの分泌を抑制する。
脳のソマトスタチンの働きは神経伝達を修飾する。
ソマトスタチンは神経伝達や細胞増殖に影響を与えるペプチドホルモンで、G蛋白質共役ソマトスタチン受容体を介して次の働きがあります。脳の視床下部や膵臓、消化管の内分泌細胞から分泌される。他のホルモンの働きを抑える。グルカゴンやインスリンの分泌を抑制する。十二指腸から分泌されるコレシストキニンやセクレチンといった、膵液分泌を促進するホルモンの分泌を抑制する。血糖値を正常な状態に保つ。細胞増殖に影響を与える
④ε細胞：グレリンを分泌する。グレリンとは、胃から産生されるペプチドホルモン。下垂体に働き成長ホルモン 分泌を促進し、また視床下部に働いて食欲を増進させる働きを持つ。空腹になると胃から血液中に「グレリン」が分泌され、血液を流れた「グレリン」が脳の摂食調節部位に作用することで、食欲が刺激され、空腹感が生まれる。
⑤PP細胞：膵ポリペプチドを分泌する。PP細胞（膵臓ポリペプチド細胞）とは、膵臓のランゲルハンス島に存在する内分泌細胞で、膵臓の機能にさまざまな役割を果たしています。PP細胞の役割は膵外分泌を抑制する作用がある。胆嚢の収縮を抑制する作用がある。
食欲を抑制する働きがあります。消化管の運動を抑制する。
ランゲルハンス島と糖尿病の関わり。ランゲルハンス島から分泌されるホルモンの不足が糖尿病の原因とされています。インスリンが欠乏したり、インスリンに対する受容体が働かなくなったりすると糖尿病を発症します。糖尿病では高血糖の影響で結合組織がもろくなり、全身の血管が壊れて重要な臓器に障害が生じるといわれています。
糖尿病性臓器障害とは、糖尿病の「三大合併症 」といわれるのは糖尿病による微小血管障害によって生じる糖尿病性神経障害・糖尿病性網膜症・糖尿病性腎症です。この3つの臓器障害も実はヘルペスが原因であり微小血管障害によって生じたものではないのです。
糖尿病性神経障害（diabetic neuropathy）とは糖尿病患者にみられる種々の末梢神経障害の総称でインスリン作用の不足ないし慢性高血糖状態に起因する微小血管が障害のよる末梢神経障害であると言われますがこれもherpes感染症によるものです。
糖尿病性網膜症とは糖尿病合併症とされる微小血管障害によって生じる糖尿病性網膜症を発症するといわれますが、糖尿病性神経障害、糖尿病性腎症の発症も同様の微小血管障害によって生じるのではなくherpes感染症によるものです。
糖尿病性腎症とは糖尿病の合併症のひとつで、腎臓の機能が低下する病気です。糖尿病の血糖コントロールが不十分な状態が長期間続くと、腎臓の糸球体の微小血管障害を受けて発症しますと言われていますがこれもすべてヘルペス感染によるものです。
インスリンは膵臓の神経内分泌細胞であるβ細胞から産生されます。
インスリンが膵臓の神経内分泌細胞であるβ細胞から産生されるメカニズムは何ですか？
膵臓のβ細胞におけるインスリン産生は、血糖値の上昇に応じてグルコースを細胞内に取り込み、ATPを生成することで促されます。このATP生成によるATP感受性K+チャネルの閉鎖は、細胞膜の脱分極を引き起こし、電位依存性Ca2+チャネルを開き、Ca2+が細胞内に入り込むことでインスリン顆粒の開口放出を惹起します。
インスリン産生メカニズムの詳しいプロセス。
1. グルコースの取り込み:
血糖値が上昇すると、β細胞はGLUT2と呼ばれる糖輸送担体を使ってグルコースを細胞内に取り込みます.
2. ATPの生成:
取り込まれたグルコースは、解糖系などの代謝経路で分解され、ATPが生成されます.
3. ATP感受性K+チャネルの閉鎖:
ATPの生成量が増加すると、ATP感受性K+チャネルが閉鎖し、細胞膜の電位が変化します.
4. 電位依存性Ca2+チャネルの開:
細胞膜の脱分極により、電位依存性Ca2+チャネルが開きます.
5. Ca2+の流入:
開いたCa2+チャネルを通して、細胞内にCa2+が流入します.
6. インスリン顆粒の開口放出:
Ca2+の流入は、インスリン顆粒の細胞膜との融合と開口放出を促し、インスリンが血液中に分泌されます.
膵β細胞からのインスリン分泌は、二相性を示し、第1相と第2相に分けられます.
第1相:グルコース刺激直後に起こる、急激で一過的なインスリン分泌で、あらかじめ細胞膜にドッキングしたインスリン顆粒からの分泌です.
第2相:持続的なインスリン分泌で、刺激後に細胞膜近傍へと輸送されたインスリン顆粒からの分泌です.
2型糖尿病は、①インスリン分泌能の低下と②インスリン抵抗性が主な原因です。インスリン分泌能の低下は、膵臓ランゲルハンス島β細胞のインスリン産生機能が低下すること、インスリン抵抗性は、インスリンが標的細胞に作用しにくくなることで起こります。
①インスリン分泌能の低下には膵臓ランゲルハンス島β細胞の機能低下であります。膵臓のランゲルハンス島β細胞はインスリンを産生し、血液中のブドウ糖（グルコース）を筋肉や脂肪組織に取り込み、血糖値を下げる役割を担っています。2型糖尿病では、このβ細胞の機能が低下し、インスリン産生量が減るため、血糖値が上昇します。
②インスリン抵抗性にはherpes感染とストレスによる遺伝的要因が絡んでいます。2型糖尿病は、インスリン分泌能の低下をきたす遺伝的素因を持つ人が、高脂肪食、過食、運動不足などの生活習慣と複合的に発症することが多いです。インスリン抵抗性による標的細胞へのインスリン作用低下です。インスリン抵抗性とは「インスリン抵抗性」とは、インスリンが分泌されているにも関わらず、インスリンが臓器に作用しづらくなり、血糖を臓器に取り込むために、より多くのインスリンを必要とする状態を言います。インスリンは、細胞膜上のインスリン受容体に結合し、細胞内のIRS（インスリン受容体基質）を介してシグナル伝達を行い、グルコースの取り込みを促進します。インスリン抵抗性では、herpes感染が原因でこのIRSを介したシグナル伝達が阻害され、インスリンが標的細胞に正常に作用しなくなります。
IRS とはIRS (Insulin Receptor Substrate)は、インスリンが細胞に作用する際に重要な役割を果たすタンパク質のファミリーです。インスリン抵抗性が2型糖尿病の原因の一つであるとされており、IRSが正しく機能しなくなるとインスリンの働きが阻害され、インスリン抵抗性が増えて糖尿病を発症しやすくなります。
インスリン抵抗性とは、細胞がインスリンに対して正常に反応しなくなる状態です。インスリンは、血糖値を下げる働きをするホルモンですが、インスリン抵抗性があると、インスリンがうまく作用せず、血糖値が上昇しやすくなります.
IRSの役割:インスリンがインスリン受容体（IR）に結合すると、IRSがリン酸化されます。IRSは、インスリンのシグナルを細胞内に伝達する重要な役割を果たしています.
IRSの欠陥や機能低下は、インスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病の発症リスクを高めます.
IRSには、IRS-1、IRS-2、IRS-3など複数のタイプがあり、それぞれ異なる役割を担っています.
IRSと糖尿病の関係は: IRSの機能低下は、2型糖尿病の発症の原因となっています。
インスリン抵抗性のメカニズム:IRSがリン酸化されなくなると、インスリンのシグナルが細胞内に正しく伝達されず、インスリン抵抗性が生じます.
治療への影響:
インスリン抵抗性を改善することで、糖尿病の治療効果を高めることができます.
インスリン受容体 (IR)とは:インスリンが結合する受容体.
インスリン抵抗性 (insulin resistance):とは細胞がインスリンに対して正常に反応しなくなる状態.
インスリン効果 (insulin sensitivity)細胞がインスリンにどれだけ敏感に反応するかを示す指標.
HOMA-IR:インスリン抵抗性を評価する指標.
IRS(Insulin Receptor Substrate訳はインスリン受容体基質)のまとめは、インスリンのシグナル伝達に重要な役割を果たすタンパク質であり、その機能低下はインスリン抵抗性と糖尿病の発症リスクを高めます。インスリン抵抗性を改善することは、糖尿病の治療において重要なステップであり、インスリン抵抗性を改善するには、①運動療法、②食事療法、場合によっては③薬物療法が用いられます。運動療法は有酸素運動や筋力トレーニングが有効で、食事療法では糖分の摂取をコントロールし、食物繊維を多く摂ることが推奨されます。薬物療法は、医師の判断のもとでインスリン抵抗性を改善する薬剤が用いられることがあります.
1. 運動療法:
有酸素運動:
ウォーキング、ジョギング、水泳などが挙げられます。筋肉への血流が増加し、ブドウ糖の利用が促進され、インスリンの働きが改善されます.
筋力トレーニング:
筋肉量が増えると、より多くのブドウ糖を消費できるようになります。これにより、インスリン抵抗性が改善し、血糖値のコントロールがしやすくなります.
運動の頻度と時間:
週に150分以上の有酸素運動（週に3回以上、20分以上）が推奨されます.
2. 食事療法:
糖分の摂取をコントロール:
炭水化物の摂取量を調整し、食後血糖値の上昇を穏やかにすることが重要です.
食物繊維を多く摂る:
食物繊維は、糖分の吸収を緩やかにし、血糖値の上昇を抑制する効果があります.
タンパク質を摂る:
タンパク質は、糖質が不足した場合にエネルギー源として利用され、インスリンの働きをサポートします.
その他:
ビタミンDやカルシウムなど、インスリンの働きを助ける栄養素を積極的に摂取することも重要です.
3. 薬物療法:
インスリン抵抗性を改善する薬剤には、ビグアナイド薬やチアゾリジン薬などが挙げられます. ビグアナイド薬とは肝臓の糖の生成を抑えたり、筋肉での糖の取り込みを促進したりすることで血糖値を下げる薬です。2型糖尿病の治療に広く用いられており、インスリン抵抗性のある患者に適しています。チアゾリジン薬とはインスリン抵抗性を改善することで血糖値を下げる作用があります。主に、脂肪細胞に作用してインスリンの効きを良くし、筋肉や肝臓でのブドウ糖の取り込みを促進します。
その他:
４．体重のコントロール:
肥満はインスリン抵抗性の重要な原因の一つなので、適切な体重を維持することが重要です.
５．睡眠とストレス管理:
睡眠不足やストレスは、インスリン抵抗性を悪化させる可能性があります。十分な睡眠とストレス軽減に努めることが大切です.
インスリン抵抗性の改善には、運動、食事、薬物療法を適切に組み合わせることが重要です。
６．生活習慣の乱れ:
肥満、高脂肪食、運動不足などの生活習慣の乱れは、インスリン抵抗性を引き起こす主な要因です。
2型糖尿病のメカニズムのまとめ。
インスリン分泌能の低下:膵臓からインスリンが十分に分泌されなくなる。
インスリン抵抗性:インスリンが細胞に作用しにくくなる。
高血糖:インスリンの作用が低下し、血糖値が上昇する。
糖尿病の発症:長期間にわたって高血糖の状態が続くと、様々な合併症を引き起こす。
2型糖尿病はインスリン分泌能の低下とインスリン抵抗性の両方が複合的に影響し、発症します。
1型糖尿病のメカニズムのまとめ。
1型糖尿病は、自己免疫反応によって膵臓のインスリンを産生するβ細胞が破壊され、インスリンがほとんど作られなくなることで起こります。自己免疫反応による自己免疫疾患はあり得ないのでヘルペスウイルスによる膵臓内分泌神経変性により内分泌神経細胞が死んでしまいインスリンの賛成が著しく低下、または枯渇してしまうことが、1型糖尿病の主な原因なのです。β細胞は、神経細胞と内分泌細胞の中間的な性質を持つ神経内分泌細胞の一種であり、β細胞に大量のherpesが感染したためにはβ細胞が死んでしまったために
1型糖尿病が生まれたのです。β細胞は幹細胞があるか？膵臓のβ細胞は、通常は幹細胞ではありません。β細胞は、インスリンを分泌する細胞で、ランゲルハンス島に存在します。β細胞は、特定の機能を持つように分化した体細胞であり、他の細胞に分化する能力（幹細胞）は持ちません。β細胞を形成する前駆細胞は、膵臓の前駆細胞、内分泌前駆細胞などが挙げられます。これらの細胞は、膵臓の形成過程で、β細胞を含む膵島細胞へと分化します。
膵臓の前駆細胞:
膵臓が形成される過程で、膵臓となることが決まっている細胞です。
内分泌前駆細胞:
膵臓の前駆細胞から分化し、β細胞を含む膵島細胞へと分化する細胞です。
PDX1:
膵臓の前駆細胞で、PDX1と呼ばれる遺伝子が働くことが知られています。
幹細胞には、分化能と自己複製能という2つの能力が不可欠です。β細胞と幹細胞:β細胞はインスリンを分泌する機能に特化しており、幹細胞ではありません.
したがって、β細胞は幹細胞とは別の種類の細胞であり、幹細胞としての機能は持ちません。
PDX1と呼ばれる遺伝子が膵臓の前駆細胞でどんな仕事をしているのでしょうか？PDX1と呼ばれる遺伝子は、膵臓の前駆細胞において、膵臓の形成や膵臓の機能を維持するために不可欠な役割を果たしています。PDX1は転写因子として働き、膵臓の各組織（外分泌組織、内分泌組織）を形成するための遺伝子の発現を調整しています。
転写因子としてのPDX1 （Pancreas duodenum homeobox 1 で略してPDX1）は働きとしてはDNAに結合し、特定の遺伝子の発現をコントロールします。このコントロールによって、膵臓の細胞が分化し、消化酵素を分泌する外分泌細胞、インスリンを分泌する内分泌細胞へと成長し膵臓の形成に不可欠な遺伝子です。成体膵臓の機能を維持するためにもPDX1は、重要です。特に、内分泌組織であるランゲルハンス島の細胞の機能維持に関与しており、インスリンやグルカゴンなどのホルモンの分泌を調節します。更に PDX1は成体膵外分泌細胞のミトコンドリア機能を維持し、細胞老化を阻害しています。
PDX1は、ホメオドメイン遺伝子によってコードされる転写因子です。 インスリン、ソマトスタチンなどの膵臓遺伝子転写を促進し、膵臓ランゲルハンス島の機能維持に必要不可欠です。β細胞は幹細胞とは別の種類の細胞であり、幹細胞としての機能は持ちません。
幹細胞とは自身の細胞を再生したり、他の細胞に分化する能力を持つ細胞で、組織の修復や再生、細胞の補充を担います.一方体細胞は特定の機能を持つように分化した細胞です.
幹細胞の役割:
β細胞と幹細胞:β細胞はインスリンを分泌する機能に特化しており、幹細胞ではありませんし、自己免疫反応によってβ細胞が破壊されると、インスリンの産生が著しく低下し、最終的にはインスリンがほとんど作られなくなり1型糖尿病の主要な原因と言われますが嘘です。自己免疫反応とは免疫系が自分の細胞や組織を異物と認識して攻撃してしまう反応です。この反応が原因で炎症や組織の損傷を引き起こし、自己免疫疾患を発症します。
体の免疫システムが、誤って自身のインスリンを産生するβ細胞を攻撃してしまうと言われますが100％嘘です。自己免疫疾患は無いについてはここを読んでください。自己免疫疾患の原因はヘルペスウイルスです。
自己免疫反応ではなくストレスによって免疫が抑制されてヘルペスが増えたためにランゲルハンスのβ細胞にヘルペスが増えたためにインシュリンが産生できなくなって一型もⅡ型の糖尿病もヘルペスによって、神経分泌細胞であるβ細胞が変性して最後は破壊されて、インスリンの産生が著しく低下し、最終的にはインスリンがほとんど作られなくなるのです。
インスリンは、血液中のブドウ糖を細胞に取り込むために必要なホルモンです。インスリンが不足すると、ブドウ糖が細胞に取り込まれず、血液中のブドウ糖濃度（血糖値）が上昇してしまい高血糖状態になり、血糖値が慢性的に高くなると、糖尿病の合併症（網膜症、腎症、神経障害など）が起こると言われますが糖尿病の合併症であるといわれる糖尿病性網膜症、糖尿病性腎症、糖尿病性神経障害なども実はヘルペスが作り上げた病気です。リスクが高まります。糖尿病性網膜症とは、糖尿病の3大合併症の一つで、糖代謝異常に伴う眼の網膜などに各種変化をきたし、視力低下を認め、日本の中途失明の第2位を占める。なお糖尿病性神経障害・糖尿病性網膜症・糖尿病性腎症の微小血管障害によって生じるものを、糖尿病の「三大合併症 」といわれるが微小血管障害によって起こったのではなくヘルペスが微小血管の細胞に感染したために生じたのです。微小血管障害には、①微小血管狭心症や②微小血管障害性溶血性貧血、③血栓性微小血管障害症などがあります。
①微小血管狭心症
弁膜症や心筋症などの心臓の病気がない人が、微小な冠動脈が拡張不全や収縮亢進を起こすことで胸部圧迫感が生じる狭心症
②微小血管障害性溶血性貧血
循環血中の過剰なずり応力や乱流により、末梢血中の赤血球が物理的に損傷されることで貧血になる
③血栓性微小血管障害症（thrombotic microangiopathy略してTMA）
微小血管内に血小板のかたまり（血栓）が生じ、血小板が消費されて減少し、赤血球が破壊されることで貧血になる
血栓性微小血管障害症（TMA）の症状
血小板減少による紫斑
溶血性貧血による全身倦怠感、動悸、呼吸困難
腎機能障害
脳神経障害（意識障害、痙攣、頭痛、出血性梗塞など）
消化管障害（下痢、血便、腹痛など）
心筋障害による心不全
膵炎
TMAは、感染症、妊娠、薬剤、高血圧症、臓器移植、造血幹細胞移植、自己免疫疾患、悪性腫瘍に関連してみられることもあります。治療は、その原因によって異なりますが、基本は血漿交換療法になります。
まとめ:
1型糖尿病は、自己免疫反応によるβ細胞の破壊によって、インスリンの産生が著しく低下または枯渇し、インスリン欠乏により高血糖状態を引き起こす病気です。
微小血管とは何でしょうか？ヒト1人の血管の総延長は10万kmといわれるが，そのうち99％は微小血管である．また全身のすべての臓器においてガス成分および栄養成分の交換が微小血管と血管に接する組織の間で行われることを考えても，微小血管の役割は極めて重要である。微小血管には細動脈や毛細血管が含まれ、毛細血管は微小血管の一種です。
微小血管の特徴①心筋内に分枝する冠動脈の微小な部分②毛細血管である動脈と静脈をつなぐ直径5～20μm（多くは7μm）の血管である毛細血管は、身体の細胞や組織を取り囲み、酸素や栄養素を送り届け、老廃物を吸収する役割を担っています。③細動脈は交感神経が多く分布し、血流の配分調節に重要な役割を果たす
毛細血管の働き
動脈から運び込まれた酸素や栄養を組織内に送り届ける
組織中から老廃物を受け取って、静脈へ送る
身体中の組織細胞に網の目状に分布する
毛細血管の老化とは何ですか？毛細血管は外側が壁細胞、内側が内皮細胞の2層になっています。 毛細血管の老化とは、2層の間にスキマができた状態のこと。 そのスキマから、血管を通して細胞に運ばれるはずの水分や栄養素が血管外に漏れ出てしまう毛細血管です。
インスリンの役割とはインスリンは血糖値を下げる働きを持つホルモンです。食事で摂取したブドウ糖を細胞に取り込み、エネルギーとして利用したり、脂肪やグリコーゲンとして貯蔵したりするのに必要なホルモンです。
β細胞とは膵臓のランゲルハンス島と呼ばれる部分に存在するβ細胞がインスリンを産生します。
神経内分泌細胞とはβ細胞は、神経細胞と内分泌細胞の中間的な性質を持つ神経内分泌細胞の一種です。Herpesはこのβ細胞という神経内分泌細胞に感染して神経細胞変性症を起こしてβ細胞の機能が低下したり、インスリンの分泌が不十分になったりすると、糖尿病を発症するのです。
膵臓には、インスリンの他に血統を上げるグルカゴンやソマトスタチンなども産生する内分泌細胞が存在します。ソマトスタチンの働きは①下垂体からの成長ホルモンおよび甲状腺刺激ホルモンの分泌の抑制②ランゲルハンス島からのインスリンおよびグルカゴンの産生・分泌の抑制③消化管からの栄養吸収の抑制
インスリンの分泌は、血糖値や他のホルモン、神経系やherpesなどの様々な要因によって調節されています。
血糖濃度の調節は血糖濃度の変化を感知するセンサーは、すい臓と間脳の視床下部にある。 血糖濃度が高くなると、すい臓のランゲルハンス島にあるβ細胞からインシュリンが放出され血糖濃度が下がります。そのため、糖尿病は、β細胞のherpes感染による機能不全などが原因となるのです。
結論としていえば糖尿病自体の原因はherpesによるものであるといえます。
さらに追加していえば糖尿病網膜症は日本の中途失明の第2位を占めるといわれ第１位の中途失明の原因は緑内障と言われますが緑内障の原因もヘルペスであり眼圧の問題ではないのです。以上の結論をこれからすべて証明していきます。乞うご期待！！！！
まず間違った敵の標準理論を理解してその敵の間違いを指摘し正しながら糖尿病性神経障害も糖尿病性網膜症も糖尿病性腎症も第１位の中途失明の原因である緑内障もヘルペスが原因であることを根本から証明していきます。
失明が一番多い原因となる緑内障とは、進行性のストレスのためにヘルペスが感染した網膜色素上皮細胞に炎症が起こり9種類の視神経に徐々に炎症が波及して視神経が損傷をうけて生じた疾患なのです。人の目には400万～600万個の網膜色素上皮細胞が存在しており眼圧の上昇を伴うことが多いものの、常に伴うわけではありません。ということは眼圧は緑内障の原因ではないという一つ目の証拠となります。網膜色素上皮細胞の働きは網膜色素上皮（Retinal Pigment Epithelium略してRPE）細胞は、400万～600万個もあり視細胞を保護・維持する役割を担う細胞です。網膜の外側に位置し、シート状の単層細胞層を形成しています。網膜色素上皮細胞の役割は①視細胞の保護で光損傷した視細胞外節を貪食するなどして、視細胞を保護する。視細胞外節（がいせつ）とは、脊椎動物の視細胞が光を受容する部分で、膜が重なり合った構造をしています。光を効率的に吸収するために、大量の光受容タンパク質（視物質）が埋め込まれています。②視細胞の維持で視細胞に栄養を与え、老廃物を処理するなどして、視細胞を元気に保つ③視機能の維持で網膜恒常性を維持するための必須因子やシグナル分子の分泌などを行う④代謝の制御で視細胞の代謝活動を制御する⑤異物の処理で細菌や細胞の残骸などの異物を自身の細胞体内に取り込み、消化する能力を持つ。
RPE（Retinal Pigment Epithelium）細胞が欠損すると再生せず、視機能が永続的に障害される可能性があります。加齢黄斑変性や網膜色素変性症などの網膜疾患では、RPE（Retinal Pigment Epithelium）細胞の働きが低下したり、脱落することで、視機能が障害されます。
網膜の構造図
網膜は、厚さ100～400μｍで、数平方センチメートルの面積の中に数億個の神経細胞を含んでいます。
光は、網膜の3層の神経細胞のうち、まず網膜色素上皮細胞の上にある第1ニューロンの視細胞を刺激し、情報が第2ニューロンの双極細胞に伝えられ、さらに第3ニューロンの神経節細胞でデジタル処理され第３ニューロンの突起がそのまま視神経線維、視神経となって脳にいきます。
神経節細胞とは網膜にある神経細胞の一種で、視細胞から受け取った視覚情報を、視床、視床下部、中脳などへ伝達する役割を持つ細胞です. 具体的には、網膜の最内層に位置し、視細胞で光電変換された電気信号を、双極細胞やアマクリン細胞などの中間ニューロンを介して受け取り、視神経を通じて脳に伝達します。第3次ニューロンの神経節細胞の突起は体内で最も長く、束ねられて視神経になり、眼球を出ていき、頭蓋内に入り、視交叉を経て、視床（間脳という、大脳に囲まれた脳の中心部分にあります）の外側膝状体という部分まで到達しています。外側膝状体とは脳の視床にある神経核で、視覚情報を中継する中枢です。網膜から視神経、視交叉、視索を経てきた情報を外側膝状体で受け取り、視覚野に投射することで視覚を処理しています。
また、網膜には、3層の神経細胞以外に、視細胞同士、神経節細胞同士の横方向の情報を伝える水平細胞、アマクリン細胞という2種の細胞が存在、物の輪郭の強調に役立っています。
高集積度の実用LSIと比べても、網膜神経回路の集積度はそれより1桁上で、しかも光学的に透明な状態で作り上げられた超高密度三次元集積回路が網膜なのです。網膜を単なるカメラのフィルムにたとえるわけにはいきません。
上の図よりももっと詳しい網膜の10層構造
網膜は１０層構造となっている。神経網膜（9層）と網膜色素上皮（1層）から成り立っている。神経網膜は透明、網膜色素上皮はメラニン色素であり、脈絡幕の血管と重なりあい、赤褐色に見える。（人種によって色素の関係上異なる）
神経細胞
各層には、視細胞（錐体細胞と杆体細胞），双極細胞，水平細胞，アマクリン細胞，神経節細胞の5つの神経細胞が存在。
網膜は光を映像化し、脳に運ぶ役割を担っているが、詳しくは、上図に示したように光が層を透過し、視細胞（杆体・垂体）で電気信号に変換し、神経細胞（水平細胞、双極細胞、アマクリン細胞、神経節細胞）に伝達、更に視神経繊維層を通じて、視神経乳頭へ運ぶ役割となっている。その後、信号は視神経、脳の視覚野へと伝達されるのです。
因みに各神経細胞（ニューロン）間には、隙間があるが、シナプス結合（化学結合）で、情報が伝達されている。
杆体と錐体細胞
光受容部（光を信号変換）である視細胞には、杆体細胞と錐体細胞がある。
錐体細胞
色や形を認識する細胞で、明るい場所で働く（明順応）。中心窩に主に存在し、周辺網膜にいくに従って、その密度は少なくなる。
錐体細胞には、波長特性の異なる３つの細胞が存在し、それぞれR錐体（赤系）、G錐体（緑系）、B錐体（青系）と呼び、それぞれの波長を感知し変換している。これが光の３原色となるのです。
杆体細胞
明度を感知する細胞で、暗い場所で働く（暗順応）。周辺網膜に多く分布している。
黄斑部の中心窩
黄斑部は網膜が窪んでいる部分で、その厚さは0.05mmと薄い。色が黄色に見えることが、組織名の由来といわれている。
中心窩は、網膜の中で最もよく見える部分である理由は、中心窩に存在する視細胞は錐体のみであり、双極細胞層・神経節細胞層が周辺に押しやられて光の通過を邪魔しないようになっているためである。
眼圧とは何か？眼圧は、眼球内を満たしている眼内液の圧力を指す。大気圧よりも僅かに高く、この大気圧との差を眼圧の値として表す。単位はmmHg。
正常眼圧緑内障についての定義があてにならないのです。
緑内障にもさまざまな種類がありますが、現在わが国で最も患者さんが多いのは正常眼圧緑内障です。40歳以上を対象とした調査では、検査を受けた人の3.6%、つまり約30人に1人が正常眼圧緑内障であったという報告があります。
眼圧とはボールに例えるなら、空気の入り具合のことです。パンパンの状態なら高い眼圧となります。かつて緑内障は眼圧の高い人に発生する病気と考えられていました。しかし、最近、特に日本人の緑内障では眼圧が正常範囲内にある場合がむしろ多いことがわかってきたのです。つまり高眼圧が視力を失う原因ではないということです。
正常眼圧緑内障の症状は視野欠損です。視野とは、目を動かさずに一度に見える範囲のことです。早期の正常眼圧緑内障では視野の中心部は異常ないものの、ゆっくりと中心付近の視野が欠けてきます。見ようとしているものは見えますが、その周りにあるものが目に入らなくなってくるのです。
ただし、両眼で見ているときは、一方の眼の視野が欠けていても自分では気付きにくいため、気付いたときには両眼の視野を大きく失っていたということもあります。一度欠けてしまった視野は二度と回復しないため、早期発見・治療がとても重要です。
初期には視力・眼圧は正常で、自覚症状も出にくい正常眼圧緑内障ですが、ごく早期から眼の変化は始まっています。眼球の奥深くにある視神経乳頭という場所は、もともと中心にくぼみがあります。このくぼみが病気の進行につれて大きくなったり、不規則な形になったりするのです。ヘルペスが網膜の神経細胞や網膜色素上皮細胞に感染して神経変性疾患を起こして最後は様々の神経細胞が壊死してしまうのです。だから失明までに長い時間がかかるのです。
眼科医の側では、いかに早く、こうした変化に気づくかが重要と言えるでしょう。最近では自覚症状が出る前に、検診などで発見される患者さんも多くなってきていますと言われますが網膜の視神経は一度herpesによって障害を受けると治すことができないので抗herpes剤を投与しない限り進行を抑えることはできないのです。
正常眼圧緑内障に対する唯一確実な治療は、眼圧を下げることですと言われますが嘘です。病気になったときよりも低い眼圧を維持すれば、病気の進行を抑えられることがわかっていると言われますがこれも嘘です。緑内障と眼圧は関わりは何もないのです。最も基本的な治療は、まず眼圧を下げる点眼薬ですと言われますがこれも嘘です。それでも効果の不十分な方には内服薬や手術などを検討します。早期に見つかり、きちんと治療を続けていれば、大半の方が長い年月にわたって、視力・視野を維持することができます。これも嘘です。そもそも緑内障という高眼圧の病気は存在しないのです。その反面、治療は生涯にわたることになります。正しい知識を持ち、毎日の点眼などの治療をきちんと続けていくことが大切なのは眼科医にとっては緑内障は一生儲かるドル箱であるからです。残念です。
緑内障は不可逆的な視力障害につながることがあります。 眼の内部の圧力（眼圧）が上昇すると視神経が損傷されることがあります。 通常、視力障害は徐々に生じるため、長い間気づかれないことがあります。緑内障は、視神経が障害されることで視野が狭くなる病気です。眼圧を下げることで進行を抑制できます。
緑内障の原因は何でしょうか？ほとんどの場合、原因は不明です。原因が分からない緑内障は、原発緑内障と呼ばれます。原因が分かっている緑内障は、続発緑内障と呼ばれます。
続発緑内障の原因としては、感染症、炎症、腫瘍、大きな白内障、白内障の手術、薬、その他の病気などがあります。これらの原因により液体が眼から自由に排出されなくなると、眼圧が上昇し、視神経が損傷を受けます。
眼圧上昇の原因には、房水の産生と排出のバランスの崩れ、眼炎症、加齢、全身疾患、薬剤などがあります。①房水の産生が増加する②水の排出がうまくいかなくなる③眼炎症④落屑症候群⑤加齢による水晶体膨化⑥全身疾患⑦薬剤⑧睡眠時無呼吸症候群⑧長時間悪い姿勢でのスマホ使用の8つがありますが決め手の原因が分からないのは原因不明の病気です。原因不明の病気はすべからくherpesしか考えられません。様々な原因に結果、眼圧が上昇し、視神経が損傷を受けて緑緑内障という神経障害になって失明します。これについても眼圧が上昇してなぜ視神経が損傷を受け手失明するかの機序が説明できていないので視神経の変性疾患と考えるべきです。
眼圧上昇の仕組みは
目の中にある毛様体で作られた房水が、虹彩の後ろを通って前房をめぐり、線維柱帯を通過し、シュレム管から排出されます
房水が作られる割合と排水される割合が同じだと眼圧は一定に保たれます
房水の流れがせき止められたり、排出路が詰まったりすると、目の中に房水がたまってしまうため眼圧が上昇します
緑内障の症状は視野が徐々に狭くなる、視界がかすむ
緑内障の原因は緑内障の原因は不明です。眼圧の上昇による視神経の障害です。しかしどうして眼圧の上昇が起こるのかはわからないので緑内障の原因は不明です。しかも眼圧の上昇が起こらない緑内障があるので眼圧の上昇が緑内障のすべて原因とは言えません。
さらに眼圧の上昇は正常範囲内にとどまっているにもかかわらず、視神経がその圧に耐えられない場合があり、これを低眼圧緑内障または正常眼圧緑内障といいます。米国で発生する緑内障の約3分の1が、低眼圧緑内障です。通常、視力障害は徐々に生じるため、長い間気づかれないことがあるのは免疫が上がった時にだけherpesとの炎症が網膜新計画新計画で生じます。
網膜炎には、中心性網膜症（中心性漿液性脈絡網膜症）やクリスタリン網膜症などがあり、それぞれ異なるメカニズムで発症します。
【中心性網膜症（中心性漿液性脈絡網膜症）の原因】
ストレスや睡眠不足などの影響で、網膜色素上皮に傷がつく
傷ついた部分で脈絡膜の血管から漿液が滲み出し、網膜の下に溜まる
脈絡膜の血管の循環障害（血流が悪くなること）が起こる
脈絡膜からの栄養補給が減少して網膜の働きが低下する
網脈絡膜炎の原因は？
網脈絡膜炎は炎症の起こった部位に基づいた病名であり、原因は多岐にわたります。 大きく感染症と免疫反応とに分けられます。 感染症には、結核、梅毒、ハンセン病などの細菌、ヘルペスやサイトメガロウイルスなどのウイルス、真菌（カビ）、トキソプラズマなどの原虫、イヌ回虫などの寄生虫による感染などがあげられます。
中心網膜炎の原因は？
なぜ発症するの？ ストレスや睡眠不足などの様々な原因により、網膜（神経）と脈絡膜（血管）を隔てている網膜色素上皮に傷ができ、そこから脈絡膜側の血管から滲み出た漿液が網膜の下に溜まってしまうことで発症します。
網膜症の原因はストレスですか？
ストレス社会が引き起こした病気であると言われていますが、正確な原因はわかっていません。 両眼同時に発症することは稀で、通常は片眼に発症します。
自律神経と目の関係は？
自律神経は目の機能を調節する上で深く関わっており、自律神経の乱れは目の症状を引き起こす原因となります。
自律神経と目の関係
影響
瞳孔の調節
交感神経が瞳孔を拡大（散瞳）させ、副交感神経が瞳孔を収縮（縮瞳）させる
涙液の分泌
副交感神経が涙液の分泌を調節する
眼圧の調節
自律神経が眼圧を調節する
血流の調節
自律神経が網膜への血流を調節する
ピントの調節
毛様体筋という筋肉が自律神経によって支配されているため、目が疲れると自律神経のバランスが崩れる
緑内障で失明するまで何年かかる？
緑内障になってから失明するまでのスピードは、症状の進み具合などに左右されますが、約20~30年かかることが多いと言われています。
緑内障で失明するまで何年かかる？
緑内障の症状は？原因や治療法について医師が詳しく解説
緑内障になってから失明するまでのスピードは、症状の進み具合などに左右されますが、約20~30年かかることが多いと言われています。
治療
点眼薬、レーザー治療、手術療法など
リスク因子
加齢、近視、緑内障の家族歴、循環器系疾患や糖尿病など
失明リスク
放置すると失明する可能性がある
緑内障は、日本人の40歳以上の20人に1人がかかるといわれる、中高年者に起こる代表的な病気のひとつです。
緑内障 – MSDマニュアル家庭版眼の内部の圧力（眼圧）が上昇すると視神経が損傷されることがあります。
通常、視力障害は徐々に生じるため、長い間気づかれないことがあります。
リスクのある人は眼圧の測定および周辺視野の検査を含む、詳細な眼の検査を受けるべきです。
眼圧は、生涯を通じてコントロールする必要があります。眼圧のコントロールには、通常は点眼薬、ときに眼の手術が用いられます。
緑内障の人は、米国では約300万人、世界中では64万人に上ります。緑内障は、失明の原因として世界および米国で2番目に多く、アフリカ系およびヒスパニック系アメリカ人における失明の原因の第1位です。しかし実際には患者全体の半数しか、緑内障にかかっていることに気づいていません。緑内障はどの年齢層でも起こりえますが、60歳以上の人では発生率が6倍に高まります。
最もリスクが高いのは以下のいずれかに該当する人です。
年齢40歳以上
アフリカ系である
家族に緑内障の人がいる（またはいた）
（開放隅角緑内障では）近視または（閉塞隅角緑内障では）遠視
糖尿病
高血圧
コルチコステロイドの長期使用
眼のけがまたは手術の既往
緑内障は、眼の中の液体（房水）の生産量と排出量のバランスが崩れ、眼圧が異常なレベルにまで上昇すると起こります。正常であれば、眼に栄養を与えている房水は、虹彩の裏側にある毛様体（後房内）でつくられ、瞳孔を通って眼の前方（前房）に流れていき、虹彩と角膜の間の排出管（隅角）から排出されます。うまく機能していれば、このシステムはちょうど水道の蛇口（毛様体）とシンクの排水口（隅角）のように働きます。房水の生産と排出のバランス、つまり蛇口の開きと排水口からきちんと排水される量のバランスが保たれることによって、房水が自由に流れ、眼圧の上昇が防止されているのです。
正常な房水の排出
房水は、虹彩の裏側（後房内）にある毛様体でつくられ、後房から眼球の前方（前房）へと流れ込み、そこから排出管やぶどう膜強膜流出路を通って外へと流れ出ていきます（黒矢印）。
正常な房水の排出
緑内障では、房水を排出する管が詰まったりふさがったり、覆われたりします。そのため、後房で新しい房水が生産されても、眼から外に出ていくことができません。言い換えると、水道の蛇口が開いたままなのに、排水口は詰まった状態になるわけです。こうして房水が眼の中で行き場を失い、その結果、眼圧が上昇します。眼圧が高くなって視神経が耐えられる限度を超えてしまうと、視神経に損傷が生じます。この状態を緑内障と呼びます。
ときに、眼圧の上昇は正常範囲内にとどまっているにもかかわらず、視神経がその圧に耐えられない場合があります（低眼圧緑内障または正常眼圧緑内障といいます）。米国で発生する緑内障の約3分の1が、低眼圧緑内障です。低眼圧緑内障は、アジア系によくみられます。緑内障の原因は眼圧とは何も関係がないのです。低眼圧であろうが正常眼圧であろうが緑内障にはかかわりがないのに世界中の眼科医は口をそろえて嘘をついています。
そもそも緑内障は存在しない病気なのです。
ほとんどの場合、原因は不明ですと言われますが実はほとんどすべての緑内障の原因はherpesが網膜色素上皮細胞に感染したために網膜神経が徐々に変性してしまったからです。原因が分からない緑内障は、原発緑内障と呼ばれますがまさにherpesによる脳神経変性症のひとつに過ぎないのです。原因が分かっている緑内障は、続発緑内障と呼ばれます。続発緑内障の原因としては、感染症、炎症、腫瘍、大きな白内障、白内障の手術、薬、その他の病気などがあります。これらの原因により液体が眼から自由に排出されなくなると、眼圧が上昇し、視神経が損傷を受けます。緑内障の原因は100％眼圧とは関係がありません。視神経の損傷は網膜神経がherpesによって徐々に変性・損傷されてしまったからです。だから失明までに長い時間がかかるのです。
これからも現代の眼科医が捏造してきた架空の話を続けますから自分で誤りを見つけてください。
緑内障の種類
成人と小児の緑内障には多くの種類があります。ほとんどの緑内障は、以下の2種類に分類されます。
開放隅角（ぐうかく）緑内障
閉塞隅角（狭隅角）緑内障
開放隅角緑内障は、閉塞隅角緑内障より一般的です。開放隅角緑内障では、眼の液体を排出する管が数カ月から数年かけて微小な蓄積物によって徐々に詰まっていきます。このタイプの緑内障が「開放」隅角といわれるのは、（細隙灯［さいげきとう］顕微鏡などの拡大鏡下に）目で見ても排出管の詰まりはないにもかかわらず、うまく液体が排出されないことに由来します。房水は正常な速度で生産されているのに排出が少しずつしか行われないため、眼圧が徐々に上昇します。
閉塞隅角緑内障は、開放隅角緑内障よりも頻度の低い病気です。閉塞隅角緑内障では、虹彩と角膜との間の隅角が狭すぎるために、眼の中の排出管が詰まるか、覆われてしまいます。このタイプの緑内障は、隅角が目に見えて閉塞しているため、「閉塞」隅角と呼ばれます。隅角の閉塞は突然起こることもあれば（急性閉塞隅角緑内障）、徐々に起こることもあります（慢性閉塞隅角緑内障）。閉塞が突然起こった場合は、眼圧が急速に上昇します。閉塞が徐々に起こった場合は、眼圧が開放隅角緑内障と同様にゆっくりと上昇します。
緑内障の症状
開放隅角緑内障
開放隅角緑内障は痛みがなく、最初のうちは症状も出ません。通常、両方の眼に現れますが、普通は左右の眼で差があります。開放隅角緑内障の主な症状は、数カ月から数年以上かけて視界の中に盲点（ものが見えない部分）ができることです。盲点は徐々に大きくなり、やがて互いに融合します。通常は最初に周辺部の視野が失われます。患者は階段を見落としたり、読書中に見えない字があることに気づいたり、運転に困難を感じたりします。視力障害はゆっくりと進行していくため、かなりの視野が失われるまで本人が気づかないこともめずらしくありません。中心部の視野は最後まで残ることが多いため、多くの人が真正面は問題なく見えるのにそれ以外の方向は見えない状態（視野狭窄［きょうさく］）に陥ります。緑内障を治療せずに放置していると、最後には中心部の視野も失われて完全に失明します。
閉塞隅角緑内障
急性閉塞隅角緑内障では、眼圧が急速に上昇し、一般に激しい眼痛や頭痛、眼が赤くなる、かすみ目、光の周りに虹のような輪が見える（光輪視）、突然の視力障害といった症状がみられます。眼圧の上昇により吐き気や嘔吐（おうと）が生じることもあります。症状が現れてすぐに治療しないと、2～3時間以内に視力が失われるおそれがあるため、急性閉塞隅角緑内障は緊急の治療を要する事態とされています。
慢性閉塞隅角緑内障では、眼圧が徐々に上昇し、症状は開放隅角緑内障のように始まります。眼が赤くなる、眼の不快感、かすみ目、または頭痛といった症状がみられることもあり、睡眠中はこれらの症状が軽減します。眼圧が正常なこともありますが、異常のある方の眼は正常な方に比べて眼圧が高くなっています。
開放隅角緑内障または閉塞隅角緑内障が、片方の眼に発生した場合は、もう片方の眼も同じ病気にかかる傾向があります。
緑内障の診断
医師による眼の診察
緑内障が疑われる場合（例えば、眼の定期検査の所見に基づいて）、医師は緑内障の有無を調べるために包括的な眼の診察を行います。緑内障に関する総合的な検査には、5種類あります。
眼圧の測定
視神経の評価
視野検査
隅角鏡検査
角膜の測定
医師はまず、眼圧を測定します。この測定は眼圧計という器具を使って行うもので、痛みは伴いません。正常な眼圧は、11～21ミリメートル水銀柱（mmHg）です。 一般に眼圧が21mmHgを超える場合は正常よりも高いとみなされます。
しかし、緑内障患者の3分の1以上では眼圧が平均的な範囲にあるほか、緑内障以外の原因で眼圧が高い場合もあるため、眼圧測定だけでは不十分です。つまり眼圧が高いことが緑内障ではないことの証明となります。そのため、検眼鏡や他の装置（光干渉断層撮影など）などを使って視神経の変化を探し、緑内障による損傷がないかどうかを調べます。
さらに、視野検査（周辺視野検査）により、盲点の有無を調べます。 視野検査では、視野内すべての小さい光の点が見えるかどうかを検査する機器を用いるのが最も一般的です。
特殊なレンズで排出管の状態を調べる隅角鏡検査（ゴニオスコピー）と呼ばれる方法が用いられることもあります。この検査により、開放隅角緑内障と閉塞隅角緑内障のどちらであるかを判定できます。
角膜の厚みも測定します。角膜が厚いと、緑内障が起こりやすくなります。しかし、角膜が薄いからといって、緑内障にならないわけではありません。
抗コリン作用のある薬（例えば、抗ヒスタミン薬を含有するアレルギー薬、かぜ薬、または睡眠薬）は瞳孔を広げるため、高齢者はこれらの薬を服用する前に眼の検査を受け、閉塞隅角緑内障を起こす可能性が高くないかをチェックしてもらうべきです。
緑内障で失われた視力は、二度と回復しません。何故ならば脳神経である視神経は終末分化細胞ですから入れ替えることができないからです。しかし、早期に診断され適切な治療を受ければ、それ以上の視力障害を防ぐことができます。そのため、緑内障治療の目標は、眼圧を下げることによって、さらなる視神経の損傷と視力障害を防ぐことにあります。
緑内障の治療は生涯続けなければなりません。これによって眼科医は治らないと言っている病気で無駄な治療を一生続けることによってお金が稼げる保証を手に入れることができます。ワッハッハ！！治療では、眼球からの房水の排出を増やすか、房水の生産量を減らすことで眼圧を下げます。眼圧は高いものの視神経には損傷の徴候が出ておらず、緑内障の疑いにとどまる段階では、治療せずに慎重に経過をモニタリングすることもあります。
緑内障の主な治療は、薬（通常は点眼薬）と手術です。緑内障のタイプと重症度によって、行うべき治療が決まります。しかし緑内障という病気を治すためではありません。
ほとんどの開放隅角緑内障はこれらの薬によく反応します。反応する意味がどのような意味を持つかの説明は何もありません。
閉塞隅角緑内障にもこのような薬が使われますが、閉塞隅角緑内障の治療は、点眼薬ではなく、手術が中心となります。無駄な手術です。
薬
緑内障治療の点眼薬としては、ベータ遮断薬（チモロールなど）、プロスタグランジン関連薬、アルファ作動薬、または炭酸脱水酵素阻害薬などを含む点眼薬がよく用いられます。以前はコリン作動薬（ピロカルピンなど）も使用されていましたが、最近ではあまり使われなくなっています。
緑内障用の点眼薬は一般に安全ですが、様々な副作用を引き起こすこともあります。緑内障患者はこれらの点眼薬を一生継続して使う必要があるため、眼圧、視神経、視野の検査を定期的に受けなくてはなりません。通常、薬は最初は片眼にのみ使用するか（片眼トライアルと呼ばれます）か、両眼に使用します。1～4週間治療を続けた方の眼に改善がみられれば、両眼への治療を開始します。
急性閉塞隅角緑内障は緊急の治療を要する事態で、そのため医師は、急速に眼圧を下げる即効性のある強力な薬を組み合わせて使用することがあります。まずは点眼薬（チモロール、ブリモニジン、ピロカルピンなど）から開始し、同時に複数の薬を使用することもあります。それでも眼が高眼圧に耐えられないと考えられる場合は、アセタゾラミドの錠剤や、グリセリンもしくはイソソルビドなどの利尿薬の服用、またはマンニトールなどの静脈内投与を用いることがあります。できるだけ早く、両眼に緊急レーザー手術を施します。両眼に治療を施すのは、そうしなければ、正常な方の眼にも緑内障が発生するおそれがあるためです。これらの治療のすべては眼科医がお金を稼ぐためです。残念です。
手術
手術の対象となるのは、眼圧が極めて高い人、点眼薬でうまく眼圧をコントロールできない人、点眼薬を使用できない人、点眼薬の副作用に耐えられない人、または初診時にすでに重度の視野欠損がある人などです。
開放隅角緑内障では、レーザー線維柱帯形成術というレーザー手術により房水の排出を増加させ、急性または慢性閉塞隅角緑内障では、レーザー周辺虹彩切開術というレーザー手術により虹彩に穴をあけます。レーザー手術は、病院または診療所で行われます。痛みを防ぐため点眼薬で麻酔をかけます。通常、患者は処置当日に帰宅できます。最近の科学的証拠によると、開放隅角緑内障ではレーザー手術による治療が少なくとも薬物療法と同じくらい効果的であることが示唆されています。
緑内障のレーザー手術で最もよくみられる合併症は、一時的な眼圧の上昇ですが、これは緑内障の点眼薬で治療できます。まれに、レーザーにより角膜に熱傷が生じることがありますが、通常は速やかに治ります。
緑内障治療のための手術にはこのほかに、ろ過手術と呼ばれる方法もあります。従来のろ過手術は、新しい排出経路をつくり（線維柱帯切除術またはチューブシャント手術）、房水が閉塞した管を迂回して眼から排出されるようにするものです。従来のろ過手術は一般的に病院で行われます。通常、患者はその日の内に帰宅できます。
部分ろ過手術（ビスコカナロストミー、深部強膜切除術、シュレム管形成術）は新しいろ過手術であり、流出路の一部だけを切除して房水の排出を高めるために用いられます。これらの手技は病院で行われることもあれば、外来の手術センターで行われることもあります。患者は通常、その日のうちに帰宅できます。
線維柱帯切除術によるろ過処置では、まれに眼に重度の感染症が起こることがあります（眼内炎）。緑内障のろ過手術は、白内障の進行加速、低眼圧、または眼の後部の腫れをもたらすことがあります。
続発緑内障とは他の病気によって起こった緑内障の治療は、原因によって異なります。
感染または炎症が原因の場合は、抗菌薬、抗ウイルス薬、またはコルチコステロイドの点眼薬で完治することがあります。続発緑内障の原因もherpesですからコルチコステロイドの点眼薬で完治することがあるように見えるのはヘルペスとの戦いによる炎症が一時的に良くなったように見えるからです。
目の腫瘍もherpesですから房水の排出を妨げている場合や、白内障が広範囲にわたるために眼圧が上がっている場合は、それぞれを治療する必要がありますがすべての緑内障の根治治療は高herpes剤と免疫を上げる漢方煎じ薬です。一番簡単なのは100年前のロイアルレイモンドライフ博士が作ったの「光癌療法装置」でherpesウイルスを殺せば癌のみならずあらゆるびょうきの根治療法となるのですがアメリカでは難病のすべてがherpesが原因ですからすべての病気が治りこの世から病気がなくなると医薬業界が崩壊するので光癌療法装置の製造・使用が法律で禁止されているので緑内障も簡単に治るのですが日本でも使われないのです。残念ですね。続発緑内障の原因もherpesですし、白内障が広範囲にわたるために眼圧が上がっている場合にもこのような白内障を取り除くことは、続発緑内障の予防に役立ちますが、ときに又眼圧が上昇することがあります。白内障手術によって眼圧が高くなった場合は、眼圧を下げる緑内障用の点眼薬を使用します。点眼薬で効果がない場合、ろ過手術を行うことがあります。言うまでもなく白内障の原因もヘルペスなのです。ろ過手術とはろ過手術の原理は、角膜の上端の所で線維柱帯、およびシュレム管を含む強膜の内層半分を切除することによって眼球壁に開口部を作り、眼内の房水(前房を充たしている透明な液体)を眼外の結膜下へ導きます。 つまり人工的に眼外への流出路を作って眼内の余剰な水分を眼外へ導き眼圧を下げます。無駄なことばかりして元の病気は治らないのですがお金は確実に稼げます。医者の仕事は病気を治して責任を果たしてそれに対する対価である報酬をいただくべきなのですが病気を治すという責任は何処に消えてしまったのでしょうか？ 資本主義というシステムの中に「思い責任」は雲散霧消してしまったのです。残念ですね。
糖尿病性腎症とは何でしょうか？人工透析導入の原因疾患として第1位。腎臓の機能が低下し、むくみ、貧血、高血圧などの症状を引き起こす。糖尿病の原因は「ストレス」に脳が耐えるために脳に必要なエネルギーは糖だけですから糖を作らせる「糖質コルチコイド」という最もエネルギーであるATPを必要とする免疫を抑制して脳が用いるためにするステロイドホルモンを長期にわたって出し過ぎて免疫を抑えすぎたためにヘルペスが増えすぎて糸球体のメサンギウム細胞がherpesと免疫との戦いで起こる炎症で傷つきやすくなります。
糖尿病の合併症は、主に血管の損傷によって引き起こされます。血液中のブドウ糖（血糖値）が高い状態が続くと、血管が傷ついたり詰まったりして、血流が悪化し、その先の臓器に障害が起こります。
糖尿病の合併症が起こるメカニズムは6つあります。このメカニズムは糖尿病性腎症を起こすメカニズムでもあるのです。
- 血液中のブドウ糖が多くなると、血液の粘り気が強くなり、血流が滞りやすくなる
- ブドウ糖が血液中の脂肪分と結合して血管の壁に溜まり、血管が細くなる。糖尿病性腎症になりやすくなる重要なメカニズムの一つです。
- 血管の壁が脆くなって出血しやすくなる。
- 血管の内側にある細胞が障害され、血管が徐々に厚く、また硬くなる。
- 血管が詰まってその先の臓器に血液を供給できなくなり障害がおこる。
- 糖尿病のコントロールがうまくいかないのはストレスが強すぎてステロイドホルモンが出過ぎているので免役が落ち続けているのでヘルペスも同時に増え続けるので現代のあらゆる病気にかかりやすくなります。その一つが人工透析導入の原因疾患として第1位となっているヘルペス性糖尿病性腎症なのです。何故ならば最後に残った病気の原因はワクチンが作れない殺し切れないherpesであるからです。Herpesについてはここを読んでください。
糖尿病性腎症が起こるメカニズム。糖尿病性腎症でも、糸球体のメサンギウム細胞の増殖が起こる可能性が大いにあります。メサンギウム細胞の増殖は、主に免疫複合体（herpes抗原とIgM抗体が結合したもの）がメサンギウムに沈着することで引き起こされることが多く、herpes抗原に免疫グロブリンのIgM抗体やIgG抗体や補体などの免疫細胞が大きく関与しています。つまりメサンギウム細胞には免疫作用はないのですが血流によって運ばれてきたherpesを抗原とする多くの免疫複合体が食細胞に糸球体に運ばれメサンギウムの一部が毛細血管の血流と直接触れているためここからメサンギウム部位（領域）に入りこんでしかも他の様々の自然免疫細胞も白血球も入りこみます。さらに、EBウイルスは他のヘルペスウイルスと同様に、最初の感染後に白血球の中に感染してしまい白血球の中に潜伏感染として体内、主にとどまりますが、このようなヘルペス感染白血球が糸球体のメサンギウム領域に血流によって運ばれこの白血球の中に潜伏感染していたヘルペスウイルスが感染細胞からメサンギウム領域に飛び出して、糸球体のメサンギウム細胞に侵入してしまうこともあり得ます。このように飛び出てきたherpesに対してして自然免疫細胞も白血球も徐々に炎症を起こしてきてしまいヘルペスウイルスは殺し切れないので炎症の波及が長い時間かかって糸球体毛細血管にもヘルペスによる炎症の波及による障害が積み重ねっていくのです。免疫のherpesに対する攻撃はヘルペスが感染細胞のゲノムDNAに潜伏感染（溶解感染）して免疫の目の前から消え去らない限り敵として追い詰め続け、殺そうとするのですが殺し切れないので、このherpesと免疫の戦いはヒトが死ぬまで決着がつかないのです。それはherpesはあらゆる戦略を用いて免疫から逃れるすべを身に着けているからです。Herpesと免疫との戦いの最初の免疫の敗北の症状が炎症のとばっちりを受けた糸球体毛細血管から漏れ出てくる血球と蛋白質でありこれが血尿と蛋白尿になるネフローゼ症候群なのです。
ヘルペスウイルスの免役回避機構とは、宿主のあらゆる種類の細胞のレセプターを認識して侵入し、herpesは免疫に見つかりにくい神経細胞に潜伏することで免疫を回避します。ヘルペスウイルスの免疫回避機構はウイルスエンベロープのあらゆる種類の糖タンパク質からできている宿主細胞のレセプターを認識して侵入する。特に感染局所を支配する知覚神経末端に感染する。ウイルス粒子が神経を逆行輸送され、軸索を通って三叉神経節や仙髄神経節に到達する。一過性の増殖後、ウイルス粒子が産生されない潜伏感染となる体内の神経細胞に溶解感染と言われる潜伏感染をします。宿主の免疫力が低下すると、潜伏していたウイルスが再び活動を開始し、細胞の増殖・分裂とともに自分も増殖しウイルス粒子が細胞外に出たときに免疫細胞と出会い炎症症状が出るのですが免役はherpesビリオンを殺し切ることができないのです。
抗herpes剤であるアシクロビルの作用機序は何でありかつ何故アシクロビルは副作用がないのか？
アシクロビルは、ヘルペスウイルスが感染した細胞内でウイルスDNAの複製を阻害することで、ウイルスの増殖を抑える作用があります。
アシクロビルの6段階の作用ステップ。
- アシクロビルがウイルスに感染した細胞内に入る
- ウイルス性チミジンキナーゼにより一リン酸化される
- 細胞性キナーゼによりリン酸化され、アシクロビル三リン酸（ACV-TP）となる
- ACV-TPがウイルスDNAポリメラーゼと結合する
- ウイルスDNAの3’末端に取り込まれる
- ウイルスDNA鎖の伸長が停止され、ウイルスDNAの複製が阻害される
アシクロビルは、単純ヘルペスウイルス1型と2型、水痘・帯状疱疹ウイルス（VZV）の感染症の治療に用いられます。また、造血幹細胞移植における単純ヘルペスウイルス感染症（単純疱疹）の発症抑制や、性器ヘルペスの再発抑制（小児のみ）にも用いられます。
アシクロビルは正常細胞では活性化を受けないため、正常細胞への毒性は極めて低くなっています。
アシクロビルは、一般的にはEBウイルスには効かないとされていますが症状が重篤な場合には増殖抑制の効果は見られます。EBウイルスに対する特効薬はありませんが、症状が重篤な場合に抗ウイルス薬のアシクロビルやバラシクロビルが使用され効果はあります。
アシクロビルとは、ヘルペスウイルスのDNA合成を阻害してウイルスの増殖を抑える抗ヘルペスウイルス薬です。EBウイルスはヘルペスウイルス4型と呼ばれるヘルペスウイルスの一種で、伝染性単核球症の原因となりますが、アシクロビルはEBV（EBヘルペスウイルス）に対して活性があります。EBウイルス感染症のほとんどは無症状で、自然に治る傾向が強い予後良好な疾患です。EBウイルスに対する治療は安静と、症状を和らげる対症療法となります。発症後の1～2週間は、疲労感が特に強く出るため安静が必要です。最初の感染後、EBウイルスは他のヘルペスウイルスと同様に、体内、主に白血球の中に潜伏感染としてとどまります。感染者は唾液中に白血球の中で増殖したウイルスを周期的に排出します。この排出が続いている期間に他の人に感染させることがありますが、その間は症状がみられません。
アシクロビルが増殖抑止効果があるのは力価の高い順にHSV 1型（HSV-1），HSV-2，VZV，およびEBV（EBヘルペスウイルス）に対して活性があります。CMVに対してもごくわずかながら増殖抑止活性があります。つまりHSV-1とHSV-2とVZVとEBVとCMVの５つのヘルペスウイルスには使えるのです。しかもアシクロビルは正常細胞では活性化を受けないため、正常細胞への毒性は極めて低くなっているので安心して使えます。
メサンギウム細胞の増殖のメカニズムとは体内で産生された免疫複合体（抗原と抗体が結合したもの）がメサンギウム部位（領域）に集まり、メサンギウム部位（領域）に運ばれてきて住み着いている大食細胞などとの局所的な炎症や免疫細胞増殖が誘発されメサンギウム細胞も上に述べたように炎症反応をおこして隣の近くのメサンギウム部位（領域）からメサンギウム細胞を引き寄せて炎症が起こっている部位にメサンギウム細胞が増殖しているように見えるのです。何故ならばメサンギウム細胞には幹細胞がないからです。
メサンギウム細胞の増殖の定義とは1つのメサンギウム領域に細胞が4個以上（ループス腎炎では3個以上）みられるものと定義されている。厚さ2μmの標本において、糸球体血管極から離れた末梢のメサンギウム領域でメサンギウム細胞の数を評価します。
メサンギウム細胞の役割とは①糸球体の毛細血管に囲まれた中心にメサンギウム細胞があり糸球体の構造を支える②糸球体のフィルター機能にも関わる。③メサンギウム細胞は食機能を持っていないのですが、おり炎症反応や細胞外基質の産生に関与する
血管の収縮を調節することで血圧をコントロールする
メサンギウム細胞の増殖による病気とはメサンギウム細胞の増殖が原因の病気として、メサンギウム増殖性糸球体腎炎などがあります。IgA腎症も実はメサンギウム増殖性糸球体腎炎の一つなのです。メサンギウム細胞の増殖とは、1つのメサンギウム領域に正常な時には3個の細胞が糖尿病性腎症では、糸球体のメサンギウム細胞の増殖が起こり4個以上みられる状態になるのです。メサンギウム細胞には幹細胞は存在しないので糖尿病性腎症では、高血糖の状態が長く続くことで、糸球体の細い血管が傷つき、壊れたり詰まったりして老廃物をろ過することができなくなります。
糖尿病の合併症は、主に糸球体の細い毛細血管の損傷によって引き起こされます。血液中のブドウ糖（血糖値）が高い状態が続くと、血管が傷ついたり詰まったりして、血流が悪化し、その先の血流が行きにくい臓器に障害が起こります。
糖尿病の合併症が起こるメカニズムとは血液中のブドウ糖が多くなると、血液の粘り気が強くなり、血流が滞りやすくなる。ブドウ糖が血液中の脂肪分と結合して血管の壁に溜まり、血管が細くなる。血管の壁が脆くなって出血しやすくなる。血管の内側にある細胞が障害され、血管が徐々に厚く、また硬くなる。血管が詰まってその先の臓器に血液を供給できなくなり障害がおこる。糖尿病で高血糖の状態が長く続くと、全身の小さな血管が傷んで、血管が詰まったりします。これを糖尿病性細小血管症と呼びます。 一つの腎臓に100万個ある糸球体と呼ばれる小さな濾過装置は、細い血管でできているため、糖尿病性細小血管症が起こりやすいです。 糸球体が壊れると、初期には血液中のタンパク質（アルブミン）が尿に漏れ出します。
糸球体が壊れると、初期には血液中のタンパク質（アルブミン）が尿に漏れ出します。
病状が進行すると、糸球体がつぶれてろ過が行なわれなくなり、身体に老廃物や水分がたまってしまいます。
糖尿病性腎症の診断は、尿中にタンパク質の主成分であるアルブミンが30mg/gCr以上検出（微量アルブミン尿）されると、早期の糖尿病性腎症と診断されます。その後、たんぱく尿は徐々に増加して、多くは大量のたんぱく尿が尿中に漏れてくるようになります。
糖尿病性神経障害：足のしびれや痛み、排尿・便通異常などの症状を引き起こす。自律神経も障害され、起立性低血圧、膀胱機能障害、勃起障害、消化管運動神経機能の低下による嘔気、便秘、下痢など認める。
糖尿病性臓器障害の予防には、血糖管理が大切です。
また、糖尿病の急性合併症として、糖尿病ケトアシドーシスや高浸透圧高血糖症候群などがあります。これらの合併症では、脱水や感染症が腎臓や肝臓などの臓器に負担をかけ、血栓症を起こす可能性があります。
ストレスで糖尿病になるのは何故でしょうか？
ストレスは糖尿病のリスクを高め、糖尿病の管理にも影響します。
【ストレスが糖尿病のリスクを高める理由】
ストレスによって血糖値を下げる機能が低下する
ストレスによってインスリンの働きが弱まる
ストレスによってインスリンに対する抵抗性が上昇する
ストレスによって食事の乱れや運動不足が生じやすくなる
ストレスによって睡眠の質が低下する
【ストレスが糖尿病の管理に影響する理由】
ストレスによってコルチゾールの分泌が増加し、血糖値が上昇しやすくなる
ストレスによって血糖値が上昇し、糖尿病の管理が難しくなる
【ストレスを軽減する方法】
ストレスの原因を明らかにする
ストレス反応をやわらげるための行動をとる
心身の疲れを感じたら、休養をとる
適度な運動や趣味を楽しむ
睡眠の質を改善する
ストレスは単なる心理的な問題ではなく、糖尿病の管理に直接関与する重要な要因です。ストレスをゼロにすることは難しいですが、自分に合った方法でやわらげ、なるべくストレスを貯めないようにすることが大切です。
糖尿病の原因は何でしょうか？ストレスは糖尿病のリスクを高め、血糖値を上昇させる原因なのです。として知られています。
【ストレスが糖尿病のリスクを高める理由】
ストレスが長期にわたって続くと、インスリンの働きが弱まり、血糖値が下がりにくくなる
ストレスによって分泌されるアドレナリンやコルチゾールなどのホルモンが血糖値を上昇させる
ストレスによって交感神経が活発になり、血糖を上昇させるグルカゴンや甲状腺ホルモンなどが働きやすくなる
ストレスを緩和するために飲酒量が増えたり、甘いものを摂取する機会が増えたりし、血糖がより上昇する傾向にある
【ストレスと血糖値の関係の調査結果】
糖尿病の患者さんを対象にストレスと血糖値の関係を調査した結果、血糖値が悪化したグループの内44％に、大きなストレスを抱えていたという報告がある
仕事上のストレスを強く感じている女性は、そうでない女性に比べ、2型糖尿病を発症するリスクが2倍になるという結果が得られたという報告がある
【ストレスと糖尿病への対処法】
ストレスに対処しやすくするために、食事や運動、服薬などを自分で管理する
ウォーキングなどの運動に取り組むことで、ストレスを解消する
ストレスで糖尿病になる？なります。大食しただけではⅡ型の糖尿病にはなりません。
ストレスは糖尿病のリスクを高め、糖尿病の管理にも影響します。
【ストレスが糖尿病のリスクを高める理由】
ストレスによって血糖値を下げる機能が低下する
ストレスによってインスリンの働きが弱まる
ストレスによってインスリンに対する抵抗性が上昇する
ストレスによって食事の乱れや運動不足が生じやすくなる
ストレスによって睡眠の質が低下する
【ストレスが糖尿病の管理に影響する理由】
ストレスによってコルチゾールの分泌が増加し、血糖値が上昇しやすくなる
ストレスによって血糖値が上昇し、糖尿病の管理が難しくなる
【ストレスを軽減する方法】
ストレスの原因を明らかにする
ストレス反応をやわらげるための行動をとる
心身の疲れを感じたら、休養をとる
適度な運動や趣味を楽しむ
睡眠の質を改善する
ストレスは単なる心理的な問題ではなく、糖尿病の管理に直接関与する重要な要因です。ストレスをゼロにすることは難しいですが、自分に合った方法でやわらげ、なるべくストレスを貯めないようにすることが大切です。
後天的な１型糖尿病もあるのは何故でしょうか？
