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リンパ節（二次リンパ器官）の①詳細な働きのすべてと②転移癌と③herpesと④リンパ球と⑤オプジーボと⑥免疫と⑦脾臓はどのように関連しているのか？について松本理論を展開します。
二次リンパ器官である全身に行き渡っているリンパ管の６００か所にも分布しているリンパ節は何のために生まれたのでしょうか？
ヘルペスが感染した細胞の遺伝子を長い時間かけて変異させた癌細胞であるherpes感染癌細胞が血液とリンパ（液）に運ばれてきたヘルペスをとらえてリンパ節に待ち構えている抗原提示細胞やヘルパーT細胞やキラーTやB細胞や大食細胞やNK細胞などの自然免疫と適応免疫の細胞が総動員され殺しきる最後の免疫の砦であるのです。にもかかわらず、癌原発巣の周辺のリンパ節を切除するとはこれ以上の暴挙が他にあるでしょうか？？？
リンパ液は、成人で約１リットル/日の流量があり、体液の循環において大きな役割を担っています。ヒトの体液の循環は、血管系である動脈・静脈と、リンパ管系のリンパが担っています。血液が体を１周めぐるのに、４０秒しかかからないのに、リンパの流れる速度は、８時間から１２時間かかります。リンパ液の流れる速度はとってもゆっくりなのです。リンパが流れるリンパ管は、血管同様全身に網の目のように張り巡らされており、その間にはフィルターの役割をする関門のリンパ節があって、体内に進入したherpesやヘルペスが感染した癌細胞や細菌などを食い止める役割をしています。リンパには老廃物や余分な水分を回収する働きがあり、リンパ液の流れる速度はとってもゆっくりなのです。
血管系では動脈が毛細血管に移行し、約90％が直接静脈に流入して循環します。一方で、リンパ管系ですが、静脈（毛細静脈）に回収されなかった残り約１０％の体液は、間質液と呼ばれる液体となり全身の隅々でヘルペスウイルス、herpes感染癌細胞、リンパ管に吸収されます。
リンパ管には四つのリンパ管があり浅いところの浅リンパ管と深いところの深リンパ管とリンパ幹管と胸管がありますが太さは同じです。リンパ管は高分子の物質の吸収に適した構造になっており、ヘルペスやherpes感染癌細胞やリンパ球や細菌や様々な抗原が組織液に侵入するとすぐにリンパ管に入り６００か所のリンパ節に捕まってしまうのです。この組織から吸収された間質液がリンパ球が含まれているのでリンパ液といわれ、したがってリンパ球が多いのでリンパ管といわれる管の中を通り合流を繰り返し太さは変わらずに心臓に近づいて、さらに、心臓の近くの“静脈角”と呼ばれる場所で、リンパ管は静脈と合流して、心臓循環に入ります。静脈角とは頚部の鎖骨下静脈と内頚静脈との合流地点でもあり、この合流地点でリンパ管も心臓に開口しているのです。
リンパ液は、成人で約１リットル/日の流量があり、体液の循環において大きな役割を担っています。リンパ節転移が始まるころには既に血管にも癌が入り込んでいるので、リンパ節転移は他臓器転移を起こしやすいと言われますが、ヘルペス性癌細胞が他臓器転移を起こさないようにリンパ節で免疫に捕まってしまっているのですと言うべきなのです。というのはヘルペス性癌細胞は他臓器転移のリンパ節を利用しているわけではないのです。ヘルペス性癌細胞は癌細胞を利用して全身にherpes自身の感染を拡大するためにたまたま癌化させた癌細胞の増殖力を利用して全身の細胞に感染しようとしているので癌の転移はherpes感染巣の拡大にすぎないのです。癌の転移はヘルペス感染症なのです。
リンパ節というフィルターで捕まったけれども殺されきれなかったヘルペス性癌細胞なのでしょうか？しかし再びリンパ管に戻っていくと別のリンパ節でヘルペス性癌細胞は捕縛されるのでまた繰り返しが同じことが起こるだけですからどのようにしてリンパ管から出て他の臓器に転移することができるのでしょうか？疑問です。さらに、血管やリンパ管の内側の膜にくっつき膜を破りそこで増えていくことで新たな組織に住まいを確保することがわかっているので、リンパ管の内膜は血管に比べてはるかに薄くて太いので癌の原発巣から組織に出た免疫の敵である癌細胞をわざわざ積極的に取り込んで免疫の砦であるリンパ節でherpes感染癌細胞を殺してくれるのになぜ癌が感染したリンパ節を完全に切除しようとするのか全く意味不明なのです。このようにリンパ管は静脈よりも管が太くて薄いので破りやすいので組織に出ている異物であるヘルペス性癌細胞を取り込み易いのですが取り込んだ後、リンパ節の免疫細胞に寄ってたかってこのヘルペス性癌細胞を一網打尽するつもりなのにあらゆる免疫細胞の軍勢がヘルペス性癌細胞を待ち構えてがん細胞から命を守ろうとしているリンパ節を亡き者にする手術が最高の医療とはいったい何なのでしょうか？？？
答えはリンパ節に転移したヘルペス性癌細胞を摘除するよりもむしろ癌の原因となる分裂増殖して増えすぎたヘルペスの大集団を一挙に切除するために行っているとするならば癌細胞を減らすという手術をしたことによって実はherpesが癌の原因ですから手術することによってヘルペスをへらす原因療法になったことになるのは最高の皮肉ですね。いずれにしろ免疫細胞の軍勢がヘルペスを待ち構えていても天才herpesを全滅させることは絶対に不可能ですからね。
ノーベル賞を抗がん剤のオプジーボを作って受賞された本条先生も同じ間違いをされています。オプジーボの援助を借りてキラーT細胞が殺しているのは癌細胞そのものではなくてherpes感染細胞のヘルペスをターゲットにしていることに気づいてはおられないのです。同じようにリンパ節転移がんを切除している外科医も実は癌細胞を的にして手術をしているのではなく癌を作ったヘルペスを取り除いていることは夢にも思っていないので、ヘルペスが癌を作った原因であることは全く気がつかずに嬉々として正しい癌治療を行っていると思い込んでいるのです。ですから内科医が抗がん剤のオプジーボを投与してヘルペスが感染しても癌になっていない正常なヘルペスだけが感染している正常細胞をオプジーボが手助けして殺しまくっているものですからその正常細胞が構成している組織の機能不全が起こって１６００種類以上の重大な副作用が出て死んだ患者も数多く生まれてしまったのです。インターフェロンαの点滴と免疫向上剤の漢方煎剤と抗ヘルペス剤だけで癌を根治出来るのに残念です。
毛細リンパ管の直径は１５～７５μm（マイクロメーター）で毛細血管の直径は５～１０μm（マイクロメーター）ですから毛細リンパ管の直径の方が毛細血管の直径の数倍の幅があるのは意外ですね。だからこそヘルペス性細胞癌も原発巣から組織に出ても毛細リンパ管から吸収されるのです。大きい癌細胞もリンパ管から吸収されてリンパ節まで運ばれて免疫に処理されるのです。しかしherpes性細胞がんが多くなりすぎると処理できなくなってしまうのです。しかしherpesを処理できなくなるまで１０年かかるのです。ヘルペスによるがん細胞が一個出来て１０年たって１０億個の癌細胞に加えてはるかに多いherpesが増えすぎるとリンパ節の免疫細胞が頑張っても免疫の細胞の限界を超えてしまうのです。何故ならば癌細胞に感染しているherpesは一個の癌細胞に一個herpesではなく、何十個から何百個のヘルペスがあるいはherpesビリオンが感染していることを思い出してください。がんはヘルペスが変異をさせて癌を作るのですから抗ヘルペス剤やインターフェロンαの点滴や漢方煎じ薬を使えば治るのですから癌は怖い病気ではありません。「癌死」などといわれる死に方はそもそも無いのです。『ヘルペス性癌死』はありますが、「医療殺し」もあります。何故ならば感染細胞の遺伝子を変異させて癌細胞を作ったのはヘルペスであるからです。またこのherpesを増やしたのは免疫を抑える薬しか作れない従って医者が投与できない医薬業界ですからね。
毛細リンパ管の厚さが薄くてリンパが透明であり、又、毛細リンパ管が何と毛細血管よりもはるかに直径が広いにもかかわらず肉眼的にも顕微鏡で見ても毛細血管や組織間隙と見分けがつかないのです。毛細リンパ管の厚さが薄いのは筋肉の動きによってゆっくりとリンパ液が流れるだけで動脈のような圧力はかからないからです。
毛細リンパ管よりも酸素や栄養を臓器にはこぶ毛細血管の方がはるかに生きるためには必要です。しかし年老いてがんになって初めて組織に出た癌細胞をリンパ管に吸収してリンパ節で免疫細胞に殺してもらうために初めて必要であるのが毛細リンパ管です。癌になって普通、一般的な癌では一個の癌細胞は１０年間に３０回分裂して１０億個に増えて後に転移するために原発巣から組織に出てリンパ節転移も始まると言われます。本当にそうでしょうか？
癌になって１０年たって初めて癌細胞は組織に出てたのではなく１０年間に癌の原発巣から何回も離れてあちこちの組織に転移を試みてもherpesのみならずherpes性癌細胞もが少ないので組織から毛細リンパ管にherpes性癌細胞は取り込まれリンパ節に運ばれ免疫細胞に殺戮されていたのです。ですから早くヘルペス細胞に感染しているかを見るためのherpes診断のPCR検査を毎年一回やれば癌を根絶できるのです。現代の病気の原因はすべてヘルペスですから難病とされている自己免疫疾患というウソの病気をも簡単に見つけることもできるのです。その証拠の一つが例のヘルペス性微小炎症反応なのです。診断可能な感染症の症状が一切見られないのにCRPだけ完全に正常の陰性にはならずに微小な陽性値になることがしばしば見られる微小炎症反応が出るのです。現代医療は一切herpesによる炎症反応が微小炎症反応としてCRPの微小上昇変化が常に起こっているのを原因不明として認めないのです。癌細胞自身はただ増殖遺伝子が変異して自分勝手に増殖しただけで自分の細胞自身なので自然免疫の大食細胞などが持つTLRレセプターでは認識できないのでCRPは上がることがないのです。現代の難病である自己免疫疾患のすべてもあらゆるがんもCRPが上昇するのもその原因はすべてヘルペスであるからなのです。ヘルペスさえこの世に存在しなければ「自己免疫疾患」も『癌』も存在しないのです。
死に至る現在の病気は癌しか存在しないのですが癌そのもので死ぬわけではないのです。それでは「癌死」とは一体なんなんでしょうか？この世でherpesが人体に最も多く感染している人は誰でしょうか？すべての人に感染しているのですが免疫で殺すこともできず細胞のDNAにプロウイルスとして細胞の遺伝子に自分のゲノムを組み込み細胞のDNAの一部に成りすまして細胞に認識されないように隠れるのです。しかも患者自身がストレスでステロイドを出し過ぎたり、病気の治療と称して医者に大量に出されて免疫が落ちると隠れ潜んでいた細胞の核のDNAや染色体から出て細胞が分裂するのに歩調を合わせてherpesも増えるチャンスをものにして細胞が二つにしか分裂・増殖できないのに免疫が落ちれば落ちるほど反比例的に多く増えることができるのです。しかも増えた数多くのherpesビリオンを新しい細胞に分配する形で感染細胞に結果としてたやすく感染してしまうのです。このように感染した細胞は分裂するたび毎に増やしたherpesウイルスのビリオンのゲノムを何十個も大量に一挙に組み込ませて癌細胞の二つの癌関連遺伝子である原癌遺伝子と癌抑制遺伝子を癌化させてしまうのです。すでに癌になっている遺伝子を癌化させる意味を理解できますか？一つの細胞には増殖に関わる正常な遺伝子が１５０以上もあるのです。癌になっていない増殖に関わる正常な遺伝子を癌原遺伝子と言いherpesによって突然変異をさせられてしまった癌原遺伝子を癌遺伝子と言うのです。癌細胞の原癌遺伝子が癌遺伝子になった遺伝子が多く増えれば増えるほど癌細胞の増殖と分裂のスピードが高まってしまうので癌の浸潤や転移が指数関数的に増えてしまうのです。一方癌細胞が増えないようにしてくれる癌抑制遺伝子も一個の細胞に５０以上も存在しているのでこの癌抑制遺伝子も数多く癌化してしまうと増殖を抑制する機能をさらに失ってしまい癌細胞の増殖と分裂のスピードが全く抑制が無くなった分だけ癌細胞は増えてしまい人体のあらゆる組織や６００個のリンパ節で免疫細胞の軍団がヘルペス性癌細胞を捕縛して殺してherpesとherpes性癌細胞ともども減らそうとしても無限大に増えたヘルペスウイルスとherpesだらけの癌細胞をも処理することができなくなってしまうのです。正常な細胞をも突然変異させてしまうので、ますます増えすぎたherpes性癌細胞が血管やリンパ管を介して全身に運ばれたり近隣の数多くの正常細胞にも新たに感染すると、herpesが癌化させる遺伝子が指数関数的に増え人体の癌細胞も猛烈な勢いで見る見る増えるばかりになるのです。
何故リンパ節で免疫細胞にがん細胞は捕まってしまうのでしょうか？癌細胞は癌の原発巣から直接リンパ管に侵入するのではなく一度組織に出てから再びリンパ管に再吸収されてから６００個もあるリンパ節にherpes感染癌細胞として転移するのではなくリンパ節にherpes感染細胞の病原体のウイルスとしてのherpesと免疫の最高の砦であるリンパ節に「飛んで火にいる夏の虫」として捕まっただけなのですが、実はヘルペス性癌細胞を殺すのはリンパ節には手に負えない無理な仕事なのです。何故ならば免疫では絶対に殺し切れない敵がヘルペス性癌細胞であるからです。もともと免疫では退治しきれないherpesウイルスと自分の仲間であった異物になってしまった癌細胞という二つの複合した敵を同時に殺すなどはできるはずもないのです。だからこそ免疫はヘルペス性癌細胞に敗北して死に至る病となるのです。
にもかかわらず所属リンパ節や中間リンパ節を全摘するのは一時的な対処療法に過ぎないのです。何故ならばherpesは人間の免疫では所属リンパ節であろうが中間リンパ節であろうが６００種のリンパ節に侵入しようがヘルペスは人体のあらゆる細胞に感染して免疫のプロである自然免疫と適応免疫の両者の免疫から逃れる術を生まれながら身に着けているのです。つまり免疫から絶対に逃れられる隠れ家が細胞の核にあるゲノムなのです。感染したあらゆる細胞の核の中の遺伝子に自分のゲノムのすべてを組み込みプロウイルスになってまるで細胞のゲノムの一部である振りができるのです。ゲノムのすべてを組み込んだ時に細胞の遺伝子は突然変異を被っているのです。言い換えるとherpesは自分の遺伝子を感染細胞の遺伝子に自由自在に感染させることで好き放題にあちこちの細胞の遺伝子に突然変異を起こしているのですが突然変異が即癌を起こすわけではないのです。ただしherpesが一つの細胞に感染してその細胞で増えれば増えるほどつまり癌が進行すればするほど数多くのherpesは自分のゲノムのすべてを組み込みプロウイルスが多くなればなるほど好き放題にあちこちの細胞の遺伝子に突然変異を起こしその突然変異ががん関連遺伝子を癌化させる度合いが増えてしまいあちこちに癌細胞の転移も起こり最後は癌死となるのです。
突然変異とは何かと突然変異と遺伝子の関係を詳しく説明しましょう。
突然変異はDNAに起こる変化のすべてです。ただし一過性の変化でなく次世代の細胞に伝わる変化のみならず次世代の子孫にも伝わる変化の総称が突然変異なのです。①DNAの塩基置換②DNAの欠失と挿入③染色体の構造変化である転座や逆位や染色体の数の異常④染色体の一部の重複や欠失⑤染色体の倍数体があります。これらの突然変異の詳細は後述します。
元々突然変異で生じたのですが遺伝的多型という同じ種の中で見られる遺伝的なばらつきがあります。単に多型ともいわれます。ただし何万に一人という稀な多型は遺伝疾患と言います。遺伝的なばらつきとはふたりの人間の遺伝情報を違っているところが必ず結構ありますがこの違いはあくまでも人種という「種の中」でのばらつきに過ぎないのです。このばらつきが遺伝的多型（多型）なのです。人種にこの多型があるのは何も驚くべきことではありません。多型がなければ人類はみんな純系のクローン人間になってしまいます。純系のクローン人間といえども両親からもらった２本の相同染色体は同一ではありません。多型と遺伝学の関わりは二つあります。一つは表現形質を左右する多型です。例えば血液型や髪の毛の色や性格や体質の違いは遺伝的多型（多型）によって決められるのです。二つ目は二人の間あるは集団の中での遺伝的な共通点と相違点が推定できます。
突然変異が人体にもたらす影響は何でしょうか？突然変異はどの細胞で起こるかによって影響は異なる。「体細胞で」起こる突然変異には細胞から細胞に伝わるが親から子供に伝わらない。体の中で突然変異はかなりの頻度で起こっているが大半は無害である。だからherpesが遺伝子感染を細胞の遺伝子に感染させても無害なのですががん関連遺伝子などの特定遺伝子の突然変異がいくつか重なると発癌の原因になり突然変異が多ければ多いほど癌細胞も増えて癌の進行が速くなる。「生殖細胞」で突然変異が起こると親から子供に伝わるがその突然変異の発生率は遺伝子一戸当たり１００万分の１以下で、その大半は無害です。それでも遺伝子の総巣が多いので１００人に一人は何らかの突然変異は受け継いでいるのです。その中で染色体異常の発生頻度は最も高いのです。その理由は母親の配偶子形成（卵形成）の減数第一分裂のG２からM１移行期に染色体が転座や逆位あると相同染色体が対合しようとするときに無理に相同染色体が対合しようとすると転座の場合は四価染色体になり逆位の場合には逆位ループといういびつな姿になります。このいびつな姿で後に続く相同染色体が分離や乗り換えが起こると正常な配偶子ができる確率が大幅に減ってしまうのです。この詳細は機会があれば後述します。
いままでの突然変異の話は塩基と染色体やゲノムレベルの話であったのですが最後に分子レベルの遺伝子による突然変異が残っています。かの有名なメンデルの実験に出てくる７個の表現形質の背後にある見えない遺伝子の突然変異があります。メンデルが用いた７種類の形質には①豆の形②豆の色③さやの形④さやの色⑤花の色⑥花とさやが付く位置⑦茎の丈があります。例えば①の豆の形は優性の「丸」と劣性の「しわ」があります。優性の「丸」と劣性の「しわ」の豆では、野性型である「丸」の遺伝子であるSBEIに突然変異がおこって「しわ」の突然変異体ができます。突然変異体の実体はSBEI遺伝子の中に入りこむ挿入突然変異が起こったからです。いったん起こった「しわ」の形質はそれ以降は子孫の世代に伝わっていくのです。このように人の多くの病気や癌や遺伝的な個人差は突然変異ですべて説明可能なのです。
遺伝学の創始者であるメンデルが1866年にエンドウ豆の交配実験をして三つの遺伝の法則を発見した論文を発表しました。「優劣の法則」「分離の法則」「独立遺伝の法則」の三つの法則です。遺伝学とは何でしょうか？人（生物）に備わった形質のうち、親から子に受け継がれる形質を研究する学問です。遺伝子とは何でしょうか？生命の設計図です。形質とは何でしょうか。生命の設計図である遺伝子をもとにして製品である蛋白質を作る過程が遺伝子発現でありこのたんぱく質を使って生み出されるのが「形質」なのです。メンデルの法則は正しい遺伝学の法則ですから復習しておきましょう。
「優劣の法則」は異なるアレル（対立遺伝子）が組み合わされた時、表現形質（表現型）現れるのが「優劣の法則」です。一般医は優性のアレルを大文字で表します。ところが血液型としてAB型として優劣の関係がない場合を共優性と言います。
「分離の法則」は体細胞が持っているアレル（対立遺伝子）のうちの片方だけが子孫に伝わるのはアレル（対立遺伝子）の二つが分離して伝わるので「分離の法則」と言います。従って「分離の法則」は「遺伝子分離の法則」というと理解しやすいです。
「独立遺伝の法則」は遺伝子が染色体に乗っていることと関わりがある。例えば血液型を決める遺伝子のすぐ横に毛の色を決める遺伝子があるとすると血液型と毛の色はいつも一緒に伝わります。ところが別の染色体の上にあればお互い全く独立に遺伝します。従って「独立遺伝の法則」は「染色体独立遺伝の法則」といった方が理解しやすいですね。しかし、同じ染色体の上にあっても距離がお互いに遠く離れていると一緒に伝わらない確率が高くなります。ここで、同じ染色体にある遺伝子が知らぬ間に一緒に伝わることを「連鎖」と言います。つまり「連鎖」は「独立遺伝の法則」の例外になります。この「連鎖」については後述します。
herpesウイルスがどのように自分のゲノムを感染細胞のゲノムに組み込むのかを説明しましょう。herpesウイルスは実は大腸菌に感染する性質を持っているウイルスであるプラスミドと非常によく似ているのです。というよりも、herpesウイルスは感染細胞の遺伝子に侵入しますがウイルスであるプラスミドは大腸菌の遺伝子に侵入する違いだけで他は違いは何もないと言ってよいのです。つまりherpesウイルスはプラスミドなのです。プラスミドは何であるのかとさらに大腸菌の染色体の遺伝子にも入り込んで組み換え遺伝子を作ったりするのはherpesウイルスがヒトの細胞に感染していかに二つの癌関連遺伝子を突然変異させて癌を生み出すのは同じようなウイルスであるがゆえに癌を起こすのは何も不思議ではないということを理解してもらいたいのです。
プラスミドとは何でしょうか？プラスミドもウイルスなのです。herpesもプラスミドのウイルスの一つなのです。従ってプラスミドも癌を起こすのです。
プラスミドとはプラスミドでベクターの一つです。ベクターとはラテン語の「運び屋 （vehere） 」に由来しています。DNA断片を収納して大腸菌などの細胞にDNA断片を運び入れる運び屋のウイルスで大腸菌にも感染します。プラスミドは環状のDNAのウイルスの一種ですがいくつかのタイプのプラスミドは挿入することができ、これらの宿主染色体に組み込まれ遺伝子に組み込まれた統合プラスミドは原核生物ではエピソームと呼ばれますが、ヘルペスウイルスの場合のエピソームは核の中で裸になったゲノムを言います。
プラスミドは適切な宿主内で自律的に複製できるDNAの単位であるレプリコンと見なされる。レプリコンとは、単一の複製起点から複製されるDNA分子またはRNA分子、あるいはDNAまたはRNAの領域のことです。プラスミドは宿主生物内で遺伝子組み換えをおこなったり組換えDNA配列の複製を促進する際に利用される。
大腸菌は染色体の他に“プラスミド”という遺伝子を持っていますが,大腸菌には雌雄があります。その性決定因子を「Fプラスミド」と呼びこの雌雄を決めているのが小さなDNA分子「Fプラスミド」です。通常は細胞質に存在し,「Fプラスミド」保有株が雄, 非保有株が雌です。「Fプラスミド」を保有する雄は, F繊毛をもち, 一方の雌は1本もこの繊毛がありません。雄のF繊毛は「Fプラスミド」が作り出すもので, 雌を抱え込みます。これを接合 (conjugation) と呼び, 雌の細胞内にDNAを注入します。つまり遺伝子の交換が行われるのです。「Fプラスミド」は輪ゴムのようなリング状で, 普通は細胞質中に存在しているのですが, 時に染色体DNAに組み込まれてしまうことがあり, そのようになった株をHfr (High frequency of recombination) 株と呼び, 極めて効率よく遺伝子の交換を行うのです。つまり, 遺伝の実験にはとても都合がいいのです。いずれにしても, 細菌の有性生殖の場合も, 高等生物とまったく同様に, 雄がDNAを雌の体内に放出するように出来ているのです。
細胞に感染した接合プラスミドは、主に接合伝達システムを介した形質転換というプロセスにより、ある細胞から別の細胞へと移動しうる。接合伝達システムでは、DNAを細胞外に晒すことなく、細胞から別の細胞へ直接DNAを移動させることができます。この遺伝物質の宿主から宿主への伝播は、遺伝子水平伝播のメカニズムの1つであり、そのためプラスミドはモバイロームの一種であると言える。モバイロームとは、ゲノム中の可動遺伝因子の総体である。モバイロームは真核生物、原核生物、ウイルスでみられる。モバイロームの構成は生命の系統によって異なり、真核生物のモバイロームの中心はトランスポゾンであるのに対し、原核生物ではプロファージやプラスミドが主要な要素となっています。
プラスミドは裸のDNAであり、新しい宿主に移すために遺伝物質を包むのに必要な遺伝子をコードしていない。プラスミドが細胞内で独立して複製するためには、複製起点として機能できるDNA領域を持っている必要がある。自己複製ユニットを持つプラスミドはレプリコンと呼ばれる。いくつかのタイプのプラスミドは宿主染色体に挿入することができ、これらの統合プラスミドは原核生物ではエピソームと呼ばれる。
天然に存在するプラスミドは、その物理的特性は様々である。遺伝子であるプラスミドのサイズは1千塩基対(kbp）未満の非常に小さなミニプラスミドから、時に数百万塩基対（Mbp）の非常に大きなメガプラスミドまでの範囲になる。
人工的に構築されたプラスミドは、遺伝子工学におけるベクターとして使用することができる。これらのプラスミドは、特定の遺伝子のクローン化と増幅（多くのコピーを作成）、または遺伝子発現のために、遺伝学およびバイオテクノロジー分野の実験において一般的に使用される重要なツールである。特定の遺伝子のクローン化とは何でしょうか？DNA（遺伝子）のクローニングのことで染色体中や細胞質中の特定のDNA断片をベクターに組み込んで大腸菌などの宿主細胞へ導入し、組み込んだ特定のDNA（遺伝子）のみを大量に増やすことができるようにすることをいう。 ポリメラーゼ連鎖反応法とも言います。
プラスミドの主な用途の1つとして、タンパク質の大量生産が挙げられる。この場合、研究者は目的の遺伝子を含むプラスミドを含むバクテリアを増殖させ、挿入遺伝子から大量のタンパク質が生成されるように誘導をかける。これは、たとえばインスリンや有用な酵素などを医療・産業の用途で大量生産するための安価で簡単な方法である。
エピソーム（裸の遺伝子）という用語は、核内で複製される、統合されていない染色体外の閉じた環状DNA分子を意味するために使用される。つまりプラスミドは細胞内の小さな染色体外DNA分子で、染色体DNAから物理的に分離されており、独立して複製できます。ヘルペスウイルス、アデノウイルス、ポリオーマウイルスなどのウイルスがこの最も一般的な例であるが、これらはプラスミドそのものでもある。真核生物のエピソームは、DNAが安定して維持され、宿主細胞で複製されるという点で、原核生物のプラスミドと同様に動作する。細胞質ウイルスエピソーム（ポックスウイルス感染症など）も発生する可能性がある。ヘルペスウイルスなどの一部のエピソームは、バクテリオファージ（バクテリオファージウイルス）と同様に、ローリングサークルのメカニズムにより複製を行う。他のものは、双方向複製メカニズム（シータタイプのプラスミド）を介して複製する。いずれの場合も、エピソームは宿主細胞の染色体から物理的に分離されたままである。
四番目のヘルペスウイルスのエプスタインバーウイルスや８番目のカポジ肉腫関連ヘルペスウイルスを含むいくつかの癌ウイルスのゲノムは、癌細胞内に潜在的な染色体的に細胞の遺伝子と異なるエピソーム（ゲノム）として維持されており、ウイルスは癌細胞の増殖を促進する腫瘍遺伝子を発現する。癌では、これらのエピソーム（ゲノム）は、細胞が分裂するときに宿主染色体と一緒に受動的に複製する。これらのウイルスエピソームが溶解複製を開始して複数のウイルス粒子を生成すると、宿主細胞を殺す細胞の自然免疫防御メカニズムが活性化される。そしてインターフェロンαやインターフェロンβなどを産生してヘルペスウイルスと宿主細胞もろとも自殺してしまうのです。
バクテリオファージ（bacterio―phage）とは何でしょうか？ウイルスであるherpesとウイルスであるプラスミドとウイルスであるバクテリオファージは機能が非常によく似ており三つのウイルスは共通に自分のゲノムを他の生物のゲノムに入りこんで遺伝子を突然変異させるので一度詳しく勉強しておきましょう。
バクテリオファージ（bacterio‐phage）は細菌ウイルスと訳されファージとも呼ばれるウイルスです。「バクテリオ」は「細菌の」という意味です。ウイルスであるファージの基本構造は、タンパク質の外殻と遺伝情報を担う核酸 (主に二本鎖DNA) からなる。ファージが感染した細菌は細胞膜を破壊される溶菌という現象を起こし、死細胞を残さないで、細菌が食べ尽くされるかのように死滅するため、これにちなんで「細菌（bacteria）を食べるもの（ギリシア語:phagos）」を表す「バクテリオファージ(bacteriophage)」という名がつけられた。herpesウイルスも溶菌感染と溶原感染の二つがあるようにバクテリオファージ（bacterio‐phage）も二つの感染状態があるのです。もちろんherpesウイルスは細胞に感染するのですがバクテリオファージは細菌に感染するのです。感受性細菌に感染したバクテリオファージは、その核酸を細菌細胞内に注入する。すると、細菌細胞内では、ただちにバクテリオファージの核酸が転写され、核酸が合成されていく。その後、細菌細胞においては、さらにコア・タンパク質（外殻のタンパク質）の合成が行われて、もとのバクテリオファージが形成される。このファージ形成がおこると細菌細胞は溶菌され、その結果、バクテリオファージは新たに遊離する。このようなファージ増生の機構は、宿主である細菌が増殖する間に進行するため、バクテリオファージによる溶菌作用は、急速な進行をみる結果となる。しかしherpesウイルスが人体に感染して一個の細胞の遺伝子を形質転換して突然変異で癌細胞を作ることと、同じくウイルスであるファージやプラスミドが一個の細菌（例えば大腸菌）という細胞に感染して遺伝子に侵入して突然変異を起こすことは同じ事ですからね。何故ならばあらゆる生物の遺伝子の成り立ちはすべからく同じですからね。違いはヒトは多細胞から成り立っているので癌の転移は存在しますが細菌は単細胞でできていますので癌のような異常や転移は絶対に起こりませんが。
バクテリオファージは、DNAまたはRNAのゲノムをカプセル化したタンパク質を持っているのはherpesも持っていますが。
バクテリオファージは、病原性ファージ（溶菌ファージ、ビルレント・ファージvirulent phage）と溶原性ファージ（テンペレート・ファージtemperate phage）とに分類することもできる。virulent の意味は「伝染性(infectious)の、辛辣な、冷嘲的な、 極めて有毒な」です。temperateの意味は「節制のある，度を越さない，おとなしい、控えめな」です。病原性ファージ（ビルレントファージ、溶菌ファージ）とは、 細菌に感染すると，増殖して宿主菌を溶かす溶菌活性をもつバクテリオファージ（bacterio‐phage）です。溶原性ファージは宿主細菌へ感染すると自らのゲノムを細胞内へ注入し、細菌ゲノムの内部へ組み込まれるタイプのウイルスである。Herpesウイルスと似ていますね。この組み込み機構は一般的にファージにコードされる部位特異的組換え酵素であるインテグラーゼによるファージゲノムと宿主ゲノムの標的部位attPとattBの組換えにより行われる。「インテグラーゼ」とはウイルスDNAを大腸菌の細胞染色体につなぎ合わせる酵素である。「インテグレイト」と言う英語は「統合する、組み込む、一体化する」と言う意味ですから「インテグラーゼ」は「DNAを組み込む酵素」となります。ほとんどのウイルスは細胞に感染すると、新たなウイルスのコピーを多数作らせ、細胞を使い尽くすと細胞から出て行く。一方、ヘルペスウイルスはレトロウイルスに似て長期間感染し続けるのです。レトロウイルスはherpesに似て細胞に入り込むとまず、ウイルス自身のゲノムDNAのコピーを作る。そして、そのウイルスゲノムを宿主細胞自身のDNAの中へ挿入する。この統合された（インテグレイトされた）DNAはすぐにウイルスを作るのに使うこともできるし、休眠状態（潜伏状態）で待機しウイルス増殖を開始するのに免疫が落ちて細胞が分裂する最適な時を待つこともできる。これがHIV（エイズウイルス）やherpesウイルスとの闘いを困難にしている数々ある理由の一つである。レトロウイルスは、長く生きながらえる細胞の中で、宿主の免疫が低下するまで何年にも渡って留まり待ち続けることができるのです。
ウイルスのDNAを細胞染色体に統合する酵素のインテグラーゼはウイルスDNAを細胞染色体につなぎ合わせる酵素である。4つの同じインテグラーゼがウイルスDNAの両端をつかみ、インタソーム（intasome）と呼ばれる安定な複合体を作る。インタソーム（intasome）とは宿主ゲノムとウイルスDNAインテグラーゼ酵素複合体です。このインタソームは次に細胞DNAに結合して、ウイルスDNAを細胞DNAに組み入れる。
ファージゲノムと宿主ゲノムの標的部位attPとattBの組換えとはなんでしょうか？
生きた細胞のゲノムを切り貼りすることです。ヘルペスのゲノムをヒトの細胞のゲノムに組み込むときにも細胞のゲノムを切り貼りしているのです。
制限酵素（ハサミ）とDNA ligase（ノリ）は，その発見から今日に至るまで，遺伝子工学におけるハサミとノリとして，試験管内での組換えDNAの作製に広く利用されてきた。近年，遺伝子工学の分野では，CRISPR/Cas9系やCre-loxP系のように，生きた細胞内のDNAを操作し，効率的な変異導入や条件的遺伝子欠損を行う技術が用いられています。CRISPR-Cas9システム（Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats CRISPR-AssociatedProteins 9の略語です。）とは何でしょうか？ CRISPR-Cas9システムはいかなる遺伝子も、簡単に、迅速にノックアウト、あるいはノックインすることが可能となります。ノックアウトは細胞の特定の内在性遺伝子を破壊することにより、元々ある遺伝子の機能を欠失させます。一方、ノックインは点変異または外来遺伝子などを挿入し、元の遺伝子機能を変化させることです。Cre/loxPシステムとはloxP配列と呼ばれるDNA配列に対しDNA組換え酵素Creが働くことにより生じる部位特異的組換え反応を利用した遺伝子組換え実験系である。 本来、バクテリオファージP1が宿主である大腸菌内で複製される際に自身のゲノムを環状化するための組換えシステムである。loxPという特定のDNA配列を標的としており、DNA組換え酵素Creにより触媒される。バクテリオファージP1が大腸菌内で増殖する際には、ファージのゲノムを環状化し複製するためにこの組換えシステムを利用している。この反応に必要な構成要素は組換え酵素のCreと標的配列のloxPだけである。細菌に感染したphageが自身のDNAを宿主ゲノムに挿入するためのintegraseの一種が，bacterio‐phage（phageフアージ）に由来するlarge-serine recombinase（LSR）である．このLSR酵素は，phage DNAと宿主ゲノムの特定の部位間（phage and bacterial attachment site;attPとattB）でのDNA組換え反応を触媒する。Attはattachmentの略でありPはphageの略でBはbacterialの略です。一般的なattPは，50～60塩基のimperfect inverted repeat配列から成り，attBは，中央に数塩基のattPとの共通配列を含む40塩基程度のDNA配列である．DNA組換えというと，相同組換えのような反応様式を想像しがちであるが，実際の作用機序は，4量体のLSR（ large-serine recombinase）に保持されるattPとattBの中央部が切断されて2塩基の突出末端を生じ，DNA鎖交換の後に突出塩基のアニーリングを介して再連結されるといった，制限酵素とDNA ligaseによる切り貼りなのです。recombinase はリコンビナーゼと読み遺伝子組換え酵素です。ligaseはリガーゼと読み連結酵素です。アニーリング（annealing）とは何でしょうか？「焼きなまし」と訳し漢字で「焼き鈍まし」と書きます。意味は金属やガラスを加熱した後で徐々に冷却する操作です。内部のゆがみを除去します。
実際のDNA組換え反応後には，attPとattBが半分ずつ入り混じったattLおよびattRが生じるが，LSR単独ではattLとattR間でのDNA組換え反応、つまり，挿入されたphage DNAの切除を触媒することはできないので、これを行うためには，LSR（large-serine recombinase）の他にもう一つのphage因子が必要となります。一方，1分子のDNA上に同じ向きで並んだattPとattB間でDNA組換え反応が起こると，attP-attB間に介在するDNA配列が切除され，また，attPとattBの片方が逆向きであると，介在配列の反転（逆位）が起こります。したがって，LSRは，標的配列の配置次第で，DNAの挿入/切除/逆位を触媒できるのです。逆位とは何でしょうか？自然発生的・放射線照射後・DNA組換え反応のいずれの場合でも、細胞は染色体切断端を誤って再結合することがあります。こうした再結合が1つの染色体内で生じた場合、2個所の切断端の間に挟まれた染色体分節の方向が逆になります。これを逆位と呼びます。
LSRの特徴は，標的配列への特異性が高いこと，他の因子を必要としないため，細菌だけでなく真核細胞や試験管内でも機能すること，そしてDNA組換え反応が不可逆的なことである．
一方、LSRと同じくDNA組換えを利用したCre-loxP系では，Cre recombinaseが二つの同一なloxP配列を標的とするため，DNA組換え反応が挿入・切り出しの両方に進みます。一方，LSRは，DNA組換え反応が不可逆的であるので，生物のゲノムに外来遺伝子を安定に導入することが可能であります。また，興味のある遺伝子をattPとattBで挟み込んでおき，任意の時期にLSRを発現誘導することで，その遺伝子領域をゲノムから切り出して（あるいは逆位させて）条件的に不活性化させるといったこともできる。さらに，LSRによるDNA組換え時に突出末端となる中央の2塩基は，別の塩基に置換可能である。精製したLSRと，異なる塩基置換を導入した複数のattPとattBを試験管内に混在させると，同じ2塩基変異をもったattPとattB間でのみDNA組換えが起こります。中央2塩基への変異導入により，標的配列のバリエーションを増やして生物のゲノムに導入すれば，1種類のLSRを用いるだけで同時に複数箇所のゲノム操作ができるようになるだろう。
大腸菌を宿主とするT系ファージは病原性ファージの代表的なものである。一方、溶原性ファージは溶原菌から誘発し、生成されるファージであるため、宿主細胞を破壊することなく、宿主染色体1個当りに1個存在する。また、溶原性ファージは、細胞の増殖と同調して増生する遺伝因子となるプロファージ（潜在ファージ）となることがある。これは遺伝子の運搬者であり、ときには遺伝子そのものとしての意味をもつ場合もある。このようなプロファージをもつ細菌がいわゆる溶原菌であり、細菌が遺伝的なバクテリオファージを生産し、放出する性質を溶原性という。また、プロファージは、大変低い頻度ではあるが病原性ファージとなり、細菌細胞内で増生し、溶菌をおこし、成熟ファージを生ずることがある。
大腸菌病原ファージをT系ファージといい、T1からT7までの7種があります。Tはタイプ（typeの略字）の意味です。T2、T4、T6の偶数番号のついたファージといわれるT偶数ファージです。
バクテリオファージには多くの種類があり、それらのゲノムは、わずか4つの遺伝子から数100の遺伝子までをコードしているものがある。因みにherpesウイルスは80の遺伝子を持っています。
バクテリオファージは、生物圏で最も一般的で多様な存在である。従ってバクテリオファージは汎存ウイルスであるので、細菌が存在する場所ならどこにでも存在する。地球上には、バクテリオファージが1031個以上存在すると推定されており、これは細菌を含む地球上の他のすべての生物を合わせた数よりも多くなっている。
有名なファージの一つにはラムダファージ（λファージ）があり、大腸菌に感染する。人の全ゲノムの解読はゲノムプロジェクトと言われますがラムダファージで行われたのです。また、ウイルス粒子が非常に複雑な形態のT4ファージもよく知られている。
バクテリオファージには多くの種類が知られており、その大きさは25〜200nm程度である。herpesウイルスの大きさは150 nm程度です。形状も様々な種類が知られており、多くの種は正二十面体様のカプシドを頭部としてそこから尾が伸びている。中には真核生物に感染するウイルスのように、単純に頭の部分のみを持つ種もある。因みに人の細胞の大きさは20マイクロメートル（２０µm）です。つまり0,02ミリです。バクテリオファージには多くの種類が知られており、その大きさは25〜200nm人の細胞の大きさは20マイクロメートル（２０µm）です。
ウイルスであるファージの尾部は細菌の細胞外に発達した莢膜や、ペプチドグリカンから成る細胞壁を突破して、細菌の細胞内にファージの核酸を送り込む機能を持つ。例えばT4ファージの尾の先端にある基盤を構成する蛋白質にはリゾチームとして機能する部分があり、これがペプチドグリカンを加水分解して細菌の細胞壁に穴を開ける。ペプチドグリカンとはなんでしょうか？ペプチドグリカン(Peptido‐glycan)は、細菌の細胞壁によくあるペプチドと糖からなる高分子化合物の一種である。 狭義にはムレイン(murein)としても知られ、真正細菌の細胞膜の外側に層を形成する細胞壁の主要物質である。ムレイン(murein)とは何でしょうか？細菌などの細胞壁の基本構造をなす多糖とペプチドからなる網状巨大分子。ペプチドグリカンpeptideglycanの異称で、ムコペプチドmucopeptideともいう。ムレインは主としてドイツ語圏で用いられる。壁（ラテン語murus）に由来する語。
真正細菌とは細菌のことです。細胞の中に細胞核と言う細胞小器官があるものが真正細菌です。大腸菌などのバクテリアと呼ばれる真正細菌は単に細菌ともいわれます。ファージの尾は、細菌細胞に核酸を送り込む時に収縮する長い尾、柔軟に屈曲するが収縮はしない長い尾、収縮しない短い尾の3種類がある。例えばT4ファージは長くて収縮するタイプ、ラムダファージは長くて屈曲するタイプの尾を持っている。
バクテリオファージは生物圏に豊富に存在し、それぞれゲノムやライフスタイルが異なる。ファージは、国際ウイルス分類委員会（ICTV）により、形態学と核酸により分類されています。
何故メラニン色素の多い細胞にherpesは住みたがるのでしょうか？
メラニンとはフェノール類物質が高分子化して色素となったものの総称です。
人のあらゆる皮膚に存在するメラニンは、チロシンから合成されたさまざまなインドール化合物がポリマーを形成した形態をとっています。
コラーゲンのように、いくつかのアミノ酸からなるポリマーの繰り返し構造ではないので、その明確な構造を示すことは不可能です。
メラニンは、黄赤色または黒褐色の色素です。
人にみられるメラニンは2種類存在し、黒色のユーメラニン（真性メラニン）と、黄色のフェオメラニン（黄色メラニン）です。
ヒトの皮膚や髪に存在するメラニンは、この2種類の複合体であり、その比率により皮膚や毛髪の色に違いが出ます。
メラニンの働き
メラニンの最も重要な役割は紫外線防御です。
具体的には紫外線をメラニンが吸収するということ。これにより日光障害や悪性腫瘍の発生を防ぎます。
よって肌の黒い人種であるほど、紫外線による皮膚がんの発生は少なくなります。（紫外線UV、とくに波長の短い中短波のB紫外線UV-Bは、細胞とくにDNAに対する障害作用があるためです）
しかしメラニン細胞自体は紫外線による障害をとくに受けやすい細胞です。
メラニンのその他の機能としては、紫外線による損傷の直後に皮膚で起きるフリーラジカルの中和、金属や薬剤の取り込みなどがあります。
メラニンの産出
メラニンの生成経路
メラニンの生成は、アミノ酸の１つであるチロシンというアミノ酸から出発します。
チロシンを酵素チロシナーゼによって酸化し、ドーパを経て、メラニンを生成します。合成過程では銅含有酵素チロシナーゼが重要な役割を果たします。チロシナーゼは疎面小胞体で合成され、ゴルジ装置で修飾を受けて顆粒内で濃縮されます。
メラニン生成の引き金
紫外線の照射が直接メラノサイトを活性化することに加えて、紫外線照射によりケラチノサイトからサイトカインなどのさまざまな因子が産生され、メラノサイトを活性化することでメラニン合成が亢進されることが分かっています。
メラノサイトは周囲にあるケラチノサイトなどと密接な情報網をつくっており、種々のサイトカイン（生理活性物質）やホルモン、さらにケミカルメディエーター（化学伝達物質）を仲介物とした情報伝達システムによって制御されています。
ここで重要な役割を担う情報伝達物質には、
・サイトカイン…幹細胞増殖因子（SFC）、エンドセリン（ET）、線維芽細胞増殖因子（FGF）
・ケミカルメディエータ…メラノサイト刺激ホルモン（MSH）、副腎刺激ホルモン（ＡＣＴＨ）、甲状腺ホルモン（エストロゲン）
・炎症メディエーター…プロスタグランジン、ヒスタミン、ロイコトリエン
などがあります。メラニンの合成は内分泌により制御されています。
全ての癌はロイアル・レイモンド・ライフ博士が言うように癌は「癌ウイルスである」herpesウイルスですが彼が100%完治させた「癌光療法」は癌ウイルスを光の周波数を高めて照射して殺すことで同時に癌細胞も3か月で殺せたのですが、私の「抗herpes剤」と「漢方薬煎剤免疫療法」は大量の「抗herpes剤」でherpesが増えないようにしてかつ「漢方薬煎剤免疫療法」により液性免疫の抗体を高めてさらに細胞性免疫でキラーT細胞とNK細胞で癌細胞を殺すので時間がかかります。しかもがんになる患者さんは免疫が低下した方ばかりですから必ず多かれ少なかれリバンドという免疫回復によるherpesと癌細胞との戦いが始まり、一時的に症状や検査所見が悪くなります。とくに癌細胞の特色は遺伝子がherpesによって突然変異してしまっているため癌細胞自身が死なない限り増殖する勢いが残ります。
しかし私はすべての癌は原因はherpesであるという真実はロイアル・レイモンド・ライフ博士が証明していますから癌そのものの病気で癌で死ぬことは絶対得ないという真念は全く変わりません。現代の医療の意見は「癌死」は癌が声明に関わる臓器に増殖して生じると言われていますが果たして人の生死を決める最も大切な心臓に癌が発生したり転移心臓癌の話を皆さん聞いたことがありますか？？？
やはり最高の癌完治医療はロイアル・レイモンド・ライフ博士が「癌光療法」で癌を直接殺すことです。癌の原因はherpesウイルスですからherpes感染癌細胞はアメリカの法律では禁止されている「癌光療法」を用いなくても実はherpes感染癌細胞をインターフェロンαやインターフェロンβを用いればherpesともども殺し切ることができ現代の難病と言われる嘘の病気である自己免疫疾患や他の原因不明である全ての全科の病気を治すことができるのに残念ですね。
「集団遺伝学」は突然変異や遺伝的多型を指標にして集団の構造や動態を探ることができるのです。「進化遺伝学」では人とネズミとの違いや動物と微生物の遺伝的な近さを突然変異の積み重ねという観点から解明できるのです。
例外的なケースとして突然変異はないがつまりDNAの配列の変化はないが次世代に伝わる形質があります。例えばDNAのメチル化やクロマチン構造の永続的な変化はエピジェネティックと呼ばれ後成的といわれます。このような突然変異を伴わない後成的な変化によりDNAの一部がなくなる欠失とよく似た影響をもたらすことがあるのです。欠失とはDNAの一部が欠けてなくなって失われることです。
血液癌も固形癌も癌なのに何故下記に示すように全く性質の違う癌となるのかの答えを出しましょう。一番大きな血液癌の特色は血液癌のすべては白血球由来の癌です。この白血球は数少ない多能性血液幹細胞から極めて短い時間で 骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞の二つに分化します。さらに成熟していきます。リンパ系幹細胞と骨髄系幹細胞にまず分化します。肝細胞に分かれて膨大な量の成熟した白血球に病の細胞は短時間にはこの答えも全ての癌の原因はヘルペスが感染した細胞の遺伝子の癌関連遺伝子の二つを突然変異を起こすからであるという証拠にもなってしまうのです。
①何故リンパ腫は良性がなく全てが悪性リンパ腫になるのか？②悪性リンパ腫は成人にも小児にも発症しますが小児には他の癌よりも血液癌が多く見られるのは何故でしょうか？③何故、悪性リンパ腫は50種以上もあるのでしょうか？④何故普通の癌が出来るのは長い時間がかかるのに血液癌である悪性リンパ腫には急性が多いのでしょうか？⑤なぜ慢性白血病は「急性転化」を起こして通常の急性白血病と同様、重篤な感染症や出血が起こりやすくなるのでしょうか？⑥何故リンパ球性の白血病は極めて多いのですが骨髄球性の癌はほとんどないのでしょうか？⑦何故骨髄球性の癌はほとんどないのでしょうか？血液がんとは血液細胞ががん化して起こる病気です。血液がんのほとんどをしめるのが、白血病、悪性リンパ腫、多発性骨髄腫で、3大血液がんと呼ばれています。この3大血液がんのすべてはリンパ系幹細胞由来の癌です。
血液細胞は造血幹細胞から作られます。
血液の中にある赤血球、白血球、血小板などを血液細胞といいます。血液細胞は、骨の中心部にある骨髄で、血液細胞のもとになる造血幹細胞から増殖しながら分化（未熟な細胞が成熟した細胞になること）してつくられます。造血幹細胞は、骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞に分かれて成長します。骨髄系幹細胞からは、赤血球、白血球、血小板などがつくられ、リンパ系幹細胞からは白血球の一種であるリンパ球（T細胞、B細胞、NK細胞）がつくられます。骨髄系幹細胞の一部が骨髄芽球と前骨髄球に分かれ、白血球になっていきます。
急性骨髄性白血病は、骨髄中で骨髄芽球（白血球に分化する過程の未熟な細胞）に異常が起こって、がん化した細胞（白血病細胞）が骨髄で異常に増える病気です。中でも、骨髄芽球からさらに分化した細胞である前骨髄球に異常が起こってがんになった場合を、「急性前骨髄球性白血病」といいます。
リンパ節が腫脹する疾患は多くありますが、炎症または腫瘍によるものが代表的です。腫瘍によるリンパ腫はほとんどすべてが悪性リンパ腫の「血液のがん」の一種で、リンパ節などにあるリンパ球ががん細胞になってしまった病気です。単に「リンパ腫」と言えば「悪性リンパ腫」を指します。悪性リンパ腫は、リンパ腫組織の形態や細胞の性質によりさまざまなタイプに分けられます。50種以上に分けることができますが、大きく分類すると、「ホジキンリンパ腫」とそれ以外の「非ホジキンリンパ腫」という２つのタイプに分かれます。日本人に多いのは非ホジキンリンパ腫で、悪性リンパ腫全体の90%以上を占めます。ホジキンリンパ腫は日本人には少ないタイプです。ホジキンリンパ腫の種類には「古典的ホジキンリンパ腫」と「結節性リンパ球優位型ホジキンリンパ腫」があります。また、非ホジキンリンパ腫の種類には「B細胞リンパ腫」、「T細胞リンパ腫」、「NK細胞リンパ腫」などがあります。
がん化したリンパ球は、病気の進行に伴い、リンパ組織だけではなく、全身の臓器にも広がってしまう可能性があります。がん細胞とは、正常な細胞であったものが、遺伝子の異常などが細胞に起こることによって「正常な機能を持たないまま」「過剰に増殖するようになってしまう」細胞です。リンパ節にあるリンパ球ががん化した病気が「リンパ腫」です。リンパ腫は成人にも小児にも発症しますが、日本では1年間におよそ100～200人のお子さんが発症している病気です。
リンパ腫になると、全身のリンパ節にリンパ腫の細胞が増えて、リンパ節が大きくなります。大きくなるリンパ節の場所により、さまざまな症状がみられます。両側の肺の間、気管の前の部分である縦隔（じゅうかく）にもリンパ節があり、ここが大きくなると気管を圧迫して呼吸が苦しくなることがあります。お腹の中にあるリンパ節が大きくなると、お腹がはってくる場合があります。胸部や腹部にリンパ腫の細胞があると、水がたまって胸水や腹水が見られます。また、リンパ球はもともとリンパ管を通って体中を循環していますので、リンパ腫の細胞がリンパ節以外にも入り込むことがあります。リンパ腫の細胞が肝臓や脾臓、腎臓にたまって大きくなることがありますし、骨の中にある血液をつくる骨髄に入り込むと、異常な悪性のリンパ球が増えすぎて正常な血液の細胞である白血球・赤血球・血小板が減ってしまいます。脳の周りにある髄液に入り込むと、頭痛や吐き気がでることがあります。そのほかに、リンパ腫の細胞がだす信号によって、熱が出たり体がだるくなったりすることがあります。
しかし悪性リンパ腫のしかし悪性リンパ腫の原因は分化の途中や成熟したリンパ球が分裂増殖するときに骨髄やリンパ腫のリンパ球に感染したherpesがリンパ球の遺伝子を癌化させて生じるのでherpesをいかに増やさないかが根本治療となるのですが誰も気が付いていません。残念です。
リンパ腫の現代の治療は、リンパ腫の細胞は体中を循環していますので、稀な場合を除き、手術ではなく抗ガン剤を用いる化学療法がされますが根本治療ではないので根治は無理です。
数十年前までは、小児のリンパ腫は治る確率の低い病気でした。しかし、リンパ腫の分類に基づいた薬の適切な使い方がわかってきたこと、治療を手助けする支持療法が進歩したことによって、長期生存率は向上し、リンパ腫全体の約80%以上が長期生存することが期待されます。しかし、リンパ腫の治療は100%治る段階までまだ到達しておらず、完璧な治療に至ってはいません。医者が使う「治る」という言葉は意味不明です。私が「治る」という言葉をもちいるのは「完治する」と言う意味でしか使いませんが現代の医学では「治る」とは「治療する」と同義語ですから現代の医療界は堕落の極みの嘘つき社会になってしまったのが断腸の思いです。支持療法とは何でしょうか？がんそのものに伴う症状や、治療による副作用・合併症・後遺症による症状を軽くするための予防、治療、およびケアのことです。結局はお金儲けですね。
リンパ腫は50種以上ありますが大きく「ホジキンリンパ腫」と「非ホジキンリンパ腫」の二つに分類されます。非ホジキンリンパ腫は、いくつかの検査の結果によってさらに細かく分類されますが、小児期に多いものは「成熟B細胞性リンパ腫」や「B細胞性リンパ芽球性リンパ腫」と「T細胞性リンパ芽球性リンパ腫」「未分化大細胞性リンパ腫」などです。
癌の手術は一時良くなるのは何故か？手術は癌細胞を摘除しているのではなくherpes感染細胞を一時的に除去してherpesを減らしているだけです。丁度抗がん剤であるオプジーボは癌細胞を殺しているのではなくherpes感染細胞を減らしているだけですから癌を治していないだけでなくで癌になっていない膨大なherpes感染細胞も殺してしまっているので副作用が重大な1500以上も出てしまいます。他も薬には絶対に見られなのに何故1500以上の多くの副作用が出てしまうのでしょうか？オプジーボの副作用はここを読んで下さい。ひとことで言えば抗ガン剤であるオプジーボを用いることによって殺す必要のないherpes感染細胞のすべてを殺してしまうことになるからです。その結果herpes感染による癌細胞以外に他のherpesが感染している。しかし全く癌になっていない正常な役に立っているあらゆる種類の細胞を次々と殺してしまって正常な細胞の機能障害を大規模に起こしてしまいあらゆる組織の細胞の機能不全を起こした結果が副作用なのです。もちろんその副作用にはいわゆる難治性の自己免疫疾患も肝機能障害も含まれるのです。本庶先生にノーベル賞を与えるほど愚かなことはないのですが小野製薬のみならず同種の薬を生産している世界中の大製薬メーカーは莫大なお金を稼ぎまくっていますが、残念なことは癌を完治することは不可能なうえに副作用で一生苦しむ患者さんを思うと残念でたまりません。もちろん副作用のために殺された人もいるんですよ。
二次リンパ節の本来の役目は何でしょうか？リンパ節は第一義的には敵を見つけて捕まえてすぐに殺す戦いの砦というよりも適応免疫であるTリンパ球とBリンパ球の二つのリンパ球を教育をしてまず敵を認識させてその敵だけに標的を決めて戦いやすくする準備をさせる教育機関である防衛大学であります。だからこそ殺す免疫の砦ではないのでherpes感染性癌細胞は安心して集まるのです。ここで敵である異物の種類の見分け方を教育されたリンパ球は敵と戦い始めているあちこちの戦場へと馳せ参じるのです。ところがherpesは人のあらゆる免役システムも殺し切れないのみならず癌細胞はもともと自分の細胞のリンパ球にも見えない遺伝子だけがherpesによって突然変異をさせられた癌細胞になっただけの自分の身内であり親戚です。しかも見たこともない癌細胞そのものをリンパ節で敵としての見分け方も教育されていないのでherpes感染性癌細胞を殺すべき敵として認識できないのでがん細胞と戦いさえも始められないのです。しかも敵と認識するためには自分が自分である標識となる組織適合抗原であるMHC‐1という蛋白にherpesの一部であるペプチドを結合して細胞の膜に提示しなければキラー細胞は殺すべき敵だと認識できないのです。細胞に感染したherpesはさらに、組織適合抗原であるMHC‐1を作らせないようにできるのです。一方、キラー細胞（CTL）は高等な獲得免疫の殺し屋ですが、自然免疫の殺し屋の働きをするNK細胞（ナチュラル・キラー細胞）は自分が自分である標識となる組織適合抗原であるMHC‐1という蛋白が少なければ少ないほど癌細胞は殺しやすいのですが癌細胞を自然免疫のNK細胞（ナチュラル・キラー細胞）で対応することは極めて困難です。キラー細胞（CTL）もNK細胞（ナチュラル・キラー細胞）も癌細胞を殺すメカニズムは同じです。
またまた更新して内容が増えたため、もう一つ区分けしました！その続きはPart5になります！！皆さん、頑張って何回も何回も読み返して理解して下さいね。
