認知症であるアルツハイマーの原因はヘルペスなので治ります。
日本では460万人の人々が認知症を抱えて暮らしています。そしてこの数は、人口の高齢化に伴い大きく増加することが予想されています。世界中では4400万人以上の人々が認知症を抱えて暮らしており、この疾病は対処しなければならない世界的な健康問題です。
アルツハイマー病と診断されることは、病気を抱える本人だけではなく、その家族や友人の人生をも変えます。しかし情報とサポートを手に入れることができます。アルツハイマー病や他の認知症に一人で立ち向かう必要はありません。
アルツハイマー病は最も一般的な種類の認知症であり、脳が適切に機能しなくなったときに発生する症状全体に対する用語です。 アルツハイマー病では記憶、思考、行動に問題が起こります。初期段階では、認知症の症状はごく少しかもしれませんが、疾病は次第に脳に損傷を与えて、症状が悪化していきます。疾病の進行する速度は人によって異なります。しかし、アルツハイマー病の患者の平均余命は発症してから8年です。
アルツハイマー病の進行を止める治療は現在のところありませんが、認知症を治療するための薬はあります。過去30年間の認知症研究から、アルツハイマー病が脳にどのように影響するか、深い知見が得られました。現在では、より効果的な治療と完治およびアルツハイマー病の予防および脳の健康を改善するための方法を求めて研究が続けられています。
物忘れとアルツハイマー病のその他の症状
記憶の障害。特に最近学習した情報を思い出せなくなることは、しばしばアルツハイマー病の初期症状です。私たちは加齢と共に脳が変化し、ある事柄の詳細を思い出すことが難しくなることがあります。しかし、アルツハイマー病およびその他の認知症は、日常生活を送ることが困難になるほど深刻な物忘れやその他の症状を引き起こします。これらの症状は加齢に伴い自然に起こる変化ではありません。
物忘れの他に、アルツハイマー病の症状には次のようなものがあります。
・以前は簡単だったことができなくなる。
・問題を解決することが難しくなる。
・気性や人格の変化。友人や家族との関わりをやめてしまう。
・書面または会話でのコミュニケーションに問題が生じる。
・場所、人、出来事に対する混乱が起こる。
・視覚の変化により、画像を理解することに問題が起こる。
家族と友人は、本人より先にアルツハイマー病の症状やその他の進行性認知症の症状に気づくことがあります。あなた自身、またはあなたの知っている人に認知症の症状が現れたときには、原因を発見するために医学的診断を受けることが重要です。
アルツハイマー病の10の初期徴候と症状についての ページをご覧になり、通常の加齢に伴う記憶と脳の変化と、アルツハイマー病の症状との違いを学びましょう。
脳内では前脳基底核にアセチルコリン産生神経が集結しています。前脳基底核には、記憶に関与する２種類のアセチルコリン作動性神経細胞が存在し、大脳辺縁系に属すると言われる中隔核とマイネルト基底核と呼ばれる脳領域に位置します。中隔は大脳辺縁系に含まれる新皮質です。
脳領域とは神経細胞が少ない脳の部位です。従って中隔とマイネルト基底核は神経細胞が少ない脳の部位です。前脳基底部はその近くに大脳辺縁系の神経核が集中している前頭葉底面の後端に位置し、主に脳幹部と辺縁系から入力を受けます。例えば大脳辺縁系にある海馬の記憶機能低下が見られるアルツハイマー病患者ではこの前脳基底部のコリン作動性ニューロンが減少しています。ですからアルツハイマー病にはコリン作動性ニューロンの働きを高めるドネペジル塩酸塩という薬を用いるのです。この前脳基底核の部位は記憶以外に睡眠にも重要な役割も果たします。
現在アルツハイマー病で用いられている薬にドネペジル塩酸塩がありますが、ドネペジルの作用機序はアセチルコリンを分解させるアセチルコリンエステラーゼを阻害します。 このアセチルコリンエステラーゼを阻害することにより脳内の前脳基底核のアセチルコリン量を増加させ、アルツハイマー型認知症で認められる脳内コリン作動性神経系の機能低下を改善するのです。 ただし、ドネペジルは脳の変性過程そのものを抑制する作用はないのでアルツハイマー型認知症の進行を止めることは出来ません。しかし抗ヘルペス剤であるアシクロビルは進行を止めることが出来ます。
アルツハイマー病の原因は辺縁系にある記憶を司る海馬の細胞にヘルペスが感染して溶解感染となり海馬の細胞体が変性脱落したり又、脳の免疫細胞であるミクログリアが海馬の細胞体に感染したヘルペスと闘い始めて海馬の細胞が崩壊した結果、アミロイドβが残骸として見られ海馬の機能が落ちて記憶の障害が起こるのです。
又アルツハイマー病においては、ヘルペス感染により、リン酸化されたタウタンパク質が、神経細胞内に蓄積して神経原線維変化を形成する。神経原線維変化（neurofibrillary tangle：NFT）とは、アルツハイマー病患者脳の神経細胞にみられる病理所見で，過剰リン酸化タウの細胞内凝集体であり、さらに神経細胞が変性し細胞膜成分が分解されてNFTが細胞外に露出されたものをghost tangleとよびます。異常にリン酸化された神経軸索内のタウ・タンパク質が樹状突起スパインへ移動し、神経変性が引き起こされ神経細胞死を招いています。元来、タウ・タンパク質（Tau protein）は中枢神経系および末梢神経系の神経細胞（ニューロン）やグリア細胞に発現している能動輸送のレールとして機能している微小管に結合するタンパク質（Microtubule-associated protein; MAP）の一種であり、微小管の重合や安定を調節しています。異常なアミロイドβや異常なリン酸化タウタンパク質は病気の原因ではなくヘルペス感染によって神経細胞が崩壊した後の残骸です。従って抗ヘルペス剤であるアシクロビルやソリブジンを投与すれがアルツハイマーの病気の進行を完全に抑えることはできます。
脳の神経変性疾患とは何でしょうか？脳の神経変性疾患すべてはヘルペスが原因です。神経の病気の原因が、血管障害、感染症、代謝性疾患、腫瘍、中毒、外傷、脱髄などが否定されて同定不能で、言わば原因不明で起きる神経組織の疾患を「神経変性疾患」と呼んでいます。神経変性疾患は、神経難病と言われ、病理学的には神経細胞死と脳内への異常タンパク質の蓄積を特徴とします。現在、それぞれの疾患に対する治療薬は存在しますが、病気の進行を阻止するあるいは正常な状態に戻すような根本的な治療法は確立されていませんと言われていますが実はヘルペスが原因ですから抗ヘルペス剤を投与すれば治る病気です。神経細胞のなかで，ある特定の神経細胞群（例えば認知機能に関係する神経細胞や運動機能に関係する細胞）が徐々にherpesによって障害を受け神経細胞死をもたらし細胞が脱落してしまう病気です．ALS(筋萎縮性側索硬化症)もまだ原因はわかっていませんといわれていますが、大脳皮質の一次運動野の神経細胞に感染したヘルペスが原因で徐々に運動神経細胞を傷つけ、最後は神経細胞死をもたらし細胞が変性脱落してしまい脱落してしまう細胞は神経細胞死してしまうと運動を司る神経細胞の機能もなくなってALS(筋萎縮性側索硬化症)になってしまうのです。 ヘルペスによって脱落してしまう細胞は病気によって異なっていると言われますが実は脳のどの病気も神経細胞にヘルペスが感染したために起こり死んでしまった細胞の機能の違いが症状の違いを生み出すだけで原因は同じだけです。
