コラム なぜシリーズ 尋常性乾癬

乾癬について更新2023.3.17

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乾癬について詳しく見ましょう。 

乾癬にはいくつかの病型がありますが、尋常性乾癬が約90%を占めるので乾癬というと尋常性乾癬のことです。尋常性乾癬はherpesが原因ですから人間の免疫では殺しきれないので慢性で免疫の状態によって出没を繰り返す病気ですが、有効な治療法は抗ヘルペス剤と漢方煎じ薬で治せます。herpesが間違った免疫を抑える医療で広範に広がった汎発性膿疱性乾癬の場合も、ヘルペスが原因であるのはわかっていますので乾癬で命にかかわることはありません。何故ならばherpesが原因で死ぬ病気がないからです。乾癬について詳しく知りたい方はここを読んで下さい。

症状は皮膚の粉である銀白色の鱗屑(りんせつ)をともない境界明瞭な盛り上がった紅斑が全身に出ます。乾癬の患者さんの90%位がこの症状で、尋常性乾癬と呼びます。紅斑が見られるのは紅斑の部位の毛細血管の内皮細胞にherpesが感染して此処で炎症が大食細胞や好中球herpesとの間で起こると赤くなるのです。大きさ、数、形は様々で、発疹が癒合して大きな病変が出来たりするのもすべてherpesの量によるものです。できやすい部位は慢性の機械的な刺激を受け機械的なストレスがかかりやすい頭部、肘・膝、臀部、下腿伸側などです。

青壮年期に発症することが多く、多発しますが、通常、内臓を侵すことはありません。かゆみは約50%の患者さんにみられます。アトピーである人がなりやすいのはステロイドを使ってきたからでかゆみも出やすいのです。爪の変形や関節炎を伴うこともあります。まれに発疹が全身におよぶこともあります(乾癬性紅皮症)。その他、喉が痛んだ後(扁桃腺炎)に雨滴状の小さな乾癬皮疹ができる滴状乾癬、重症の汎発型性膿疱性乾癬(Q13参照)があるのもヘルペスの感染量の違いです。

 まだ完全にはわかっていませんが、乾癬になりやすい遺伝的素因があることは解っているのはherpesと闘いやすい免疫の遺伝子が良い人がおられるからです。遺伝的素因に様々な環境因子(不規則な生活や食事、ストレス、肥満、感染症、特殊な薬剤など)が加わると発症すると言われています。欧米では頻度が高いのは日本よりも医療でステロイドホルモンを多く使う傾向があるからです。家族内発症が20~40%と高率であるのは保護者に既に大量にherpesが感染している人が多いからで、親が家族や子供たちにherpesを移しやすいからです。ただし日本では家族内発症頻度は4~5%と欧米に比べずっと低率です。

 上気道感染などの感染症、擦ったりする機械的刺激、特殊な免疫を強く抑える薬剤の使用、仕事や家庭でのストレスなどがヘルペスが感染しやすくなります。逆に日光(紫外線)は乾癬に対し良い効果があるのは紫外線は皮膚の新陳代謝をよくして病巣の皮膚を入れ替えやすいからです。顔は発疹があまり出ませんが、これは紫外線のためと考えられています。乾癬の場合、発疹の存在そのものにより精神的、社会的に生活の質(QOL)が障害されていることに加え、慢性であるがゆえの間違った現在の治療(特に外用療法)の煩わしさが存在します。治療に対する不満は、それ自体がストレスとなりますから納得がいくまで治療方針の説明を受けたらいいでしょうが治らない治療方針を良く効いても価値はありません。

乾癬の発疹はしばしば痒みをともないます。特に入浴、アルコールや香辛料の強い食事など身体が温まることでかゆみが起きることがあります。かゆみはこする刺激によって楽しみになりますから納得のゆくまで書きまくることをお勧めします。かゆみをともなう場合は、かゆみ止めの薬をのむのは間違いです。かゆみはアトピーによるものですから書くことでアトピーの原因である化学物質を排除しているので書き破る勢いで掻いて楽しんでもらえばいいのです。そのうち免疫寛容が化学物質に対して起こるとアレルゲンと共存できます。私もアレルギーがありますが搔きまくる時のあの快楽はたとえようもないくらいです。

乾癬は慢性で軽快(寛解)と悪化(再燃)を繰り返すのはherpesによる病気の特徴です。何故ならばヘルペスウイルスは絶対に殺しきれないので免疫が上がると細胞の中で潜伏感染している間は免疫との戦いがないので寛解となって隠れているのですが免疫が下がれば隙をついて増殖感染に変わり自分の子供たちであるビリオンを思い切り増やして細胞外に出たときに免役が上がったらビリオンは見つけられ免疫との戦いが始まり再燃となるのです。再び免疫が上がれば隠れるという鬼ごっこを宿主である人間が死ぬまで繰り返すのです。この「鬼ごっこ」に騙されてありもしない自己免疫疾患を捏造したのが病気つくりの名人の医者たちなのです。自分の成分は逃げ隠れしないので軽快(寛解)と悪化(再燃)が出る「鬼ごっこ」はできないでしょう。アッハッハ!!!寛解と再燃という現象は自己免疫疾患では絶対にありえないのです。治療中に免疫を上げ下げしても自己の成分は逃げたり隠れたりすることはあり得ないのです。ということは自己免疫疾患の病気の原因もherpesであることを現代医学は自分たちの間違った現代医療によって証明していることに気が付かないのです。

間違った最初の治療の外用薬はステロイド外用薬、ビタミンD3外用薬が主に使われます。活性化したビタミンD3は皮膚の過剰な増殖を抑えたり、抗炎症作用などにより乾癬の症状を和らげるだけで治すことはできない対症療法です。乾癬の内服薬(のみ薬)としては、レチノイド、シクロスポリン、メソトレキサート(これのみ日本では保険適応がありません)が主なものです。これに紫外線療法を加えた3つの外用療法、内服療法、光線療法が基本的な治療法です。これらの治療は患者さんに無駄な時間と面倒さとお金ばかりかかるだけで徒労に終わるのが関の山ですからこんなバカな治療と称する迷惑はやめるべきです。やめたからと言って患者さんがこまるのではなく医薬業界だけでしょうからこのような治療と称する蛮行は、なくなることはないでしょう。

レチノイド(Retinoid)は、すべてのビタミンA誘導体や、機能や化学構造の点でビタミンAに類似した合成化合物を指す。体内ではレチノイド受容体と結合する。レチノイド内服薬では、最大の懸念は催奇形性で、妊婦では禁忌となる。禁忌とはやってはいけない事、してはいけない事を意味します。何故、妊婦ではレチノイドを使ってはいけないのでしょうか?禁忌となるレチノイドの機序は主に、レチノイド結合タンパク質とレチノイド核内受容体に結合することで細胞の増殖や分化に関する遺伝子の発現に関わっているので一個の細胞の受精卵から生まれるまでに細胞が増殖や分化をしていくのに正常な遺伝子の発現が極めて大切ですのでレチノイドの影響が先天性の奇形を作ることがあるからです。紫外線防護作用がある。皮膚の色素を薄くする作用もある。2010年からは、これらの治療法で十分な効果が得らえない場合、副作用などで内服薬が使えない場合には抗体療法という副作用いっぱいの新しい治療が使えるようになりました。アダリムマブ(皮下注射)、インフリキシマブ(点滴注射)、ウステキヌマブ(皮下注射)がこの治療に該当します。

 これらは抗体医薬と言われ欧米で先に使用されていた乾癬治療薬で、2010年から日本でも使用することができるようになりました。乾癬が発症する原因となる物質をピンポイントで抑える治療薬と言われていますが、乾癬が発症する原因となる物質はherpesであるのにピンポイントでherpesの増殖を抑える治療薬は抗ヘルペス剤であるアシクロビルです。と同時にヘルペスを殺すために絶対に必要なマクロファージの作るサイトカインであるTNF-αの働きを抑えるなどという抗体医薬品は毒薬そのものであるのにもかかわらず、よりによってTNF-αをピンポイントで完全に抑え込める毒薬こそ、ヒト型抗ヒトTNF-αモノクローナル抗体製剤であるのです。

このように免疫の細胞の中でもっとも中心的な働きを担う大食細胞が産生するTNF-αに対する抗体を科学の力で作るのは医学に対する犯罪そのものです。病気つくりの恐ろしい世界が医薬業界なのです。病気を治さなくても病気を副作用が萬斎されている薬を製造しても責任を取る必要もなくなってしまった現在医学に対して何を信頼していいのでしょうか?哀しいですね。それらの毒薬はアダリムマブ(皮下注射)、インフリキシマブ(点滴注射)、ウステキヌマブ(皮下注射)などの生物学的製剤です。病気を治せないどころか恐ろしい副作用が出るのでこの治療薬を安全に用いるためには定期的な検査が必要になると嘯いています。

生物学的製剤とは、遺伝子組換え技術や細胞培養技術と呼ばれるバイオテクノロジーを用いて製造された薬剤で、特定の分子を標的とした治療のために使われます。生物学的製剤は高分子の蛋白質であるので、内服すると消化されてしまうため、点滴あるいは皮下注射で投与します。使用される主な対象疾患はリウマチ膠原病領域では、関節リウマチに対して最も使用されていますが、巨細胞性動脈炎や高安動脈炎、ANCA関連血管炎、全身性エリテマトーデス、ベーチェット病などの膠原病のほか、乾癬性関節炎、強直性脊椎炎など様々な疾患に対して使用されています。膠原病は自己免疫疾患と同義語ですから生物製剤のほとんどが免疫疾患のすべてに使っていいのです。結局はherpesとの戦いを一時的に止めるだけでherpesは増えるばかりですから病気つくりの高価な薬ですから医薬業界が儲けるだけです。

有効性については特定の分子を標的とした生物学的製剤は、一般的に治療効果が高く、また併用するステロイド内服量を減らせることも多いです。治療効果が高くという言葉は間違っています。いうべきは症状を一時的に隠す効果とヘルペスを増やす効果です。ただ、必ずしも全員に効果があるわけではなく、また各生物学的製剤が有効かどうかを事前に推測することは難しいです。薬剤ごとに特徴があるため、血液検査結果、合併症の有無、点滴製剤か皮下注射製剤かなど、様々な点を考慮して患者さんにとって最適な薬剤を選択する必要があります。患者さんにとって最適な薬剤を選択する必要がありますが、患者さんではなく医学業界にとって最適な選択がなされています。患者さんにとって最適な選択は生物学的製剤を絶対使わないことです。

アダリムマブ(Adalimumab:ADA)とは遺伝子組換えによって作られたヒト型抗ヒトTNF-αモノクローナル抗体製剤(医薬品)である。日本での販売名はあの悪名高きヒュミラであり、抗体成分である蛋白配列が完全ヒト由来であるため、先行のキメラ抗体製剤よりも理論的に生体適合性が高いのでより過敏症を起こしにくいとされるのも何の価値もないことです。

インフリキシマブもTNFα阻害薬に分類される。 TNFα阻害薬とは、炎症を引き起こす主要な体内物質TNFαの作用を抑え関節のリウマチのインフリキシマブの適応として、関節リウマチ、クローン病、潰瘍性大腸炎、ベーチェット病によるぶどう膜炎、尋常性乾癬、関節症性乾癬、膿疱性乾癬、乾癬性紅皮症、強直性脊椎炎、腸管型ベーチェット病、神経型ベーチェット病、血管型ベーチェット病、川崎病が認可されていますがインフリキシマブもますますこれらの病気の原因であるヘルペスを増やすだけなので病気を治らせなくする高価な毒薬ですがアメリカのFDAが認める薬品は日本の厚労省も拒絶できないのです。FDAは 英語で: Food and Drug Administration、略称は FDA で訳してアメリカ食品医薬品局は、アメリカ合衆国保健福祉省(Department of Health and Human Services, HHS)配下の政府機関で、連邦食品・医薬品・化粧品法を根拠として、医療品規制、食の安全を責務とする巨大な権力機構ですが本来は病気を治すための監督官庁なのですが病気が治らなくてもアメリカのGDPが増える木医的のために存在しているようです。何故ならば病気を治してもGDPは増えないからです。

ウステキヌマブUstekinumab)は、分子標的治療薬の一つ。ヒト型抗ヒトIL-12/23p40モノクローナル抗体製剤である。日本においては乾癬、クローン病に対して適応あり。商品名はステラーラ (Stelara)です。ステラーラの作用機序はウステラーラは、ヒトIL-12/23p40(IL-12およびIL-23が 共有するp40ユニット)に対する、ヒト免疫グロブリンIgG1κ鎖モノクローナル 抗体です。ステラーラは、殺しのサイトカインであるIL-12およびIL-23に共通のサブユニットIL-12/23p40に高い親和性で結合し、IL-12およびIL-23が免疫細胞表面の受容体複合体に結合するのを阻止して、ヘルペスを殺そうとするためのIL-12およびIL-23の働きを阻止するという新しい作用機序を有していますがこれも免疫を抑えているので価値のない高価な抗体医薬品の一つです。命を守るために何億年もかけて進化した免役が作った抗体に対する抗体を作ってお金を儲け国家のGDPを上げるための科学の時代になりました。何のために科学は進んだのでしょうか?病気を作ってお金を稼ぐために進歩したのではなく人の命を守り、病気を治すためだったはずです。残念ですね。特に最近若い人に多いクローン病では、腸の抗原提示細胞である樹枝状細胞によって産生されるサイトカインであるIL-12およびIL-23の分泌が増加しているのは腸管に多いカビやヘルペスウイルスを最終的に殺すために多く存在しているのです。IL-12 は免疫細胞の殺しのヘルパーT細胞1(Th1)への分化を誘導しており、IL-23は強い細菌やherpesを殺す手助けをするために、ヘルパーT細胞17(Th17)経路を誘導しています。このように、IL-12やIL-23などのサイトカインは、大食細胞が作る炎症性サイトカインであるTNF‐αの産生を促進させ、クローン病の原因であるヘルペスを殺すためなのです。

生物学的製剤の種類は関節リウマチに使用される生物学的製剤にはたくさんの種類がありますが、現在のところ大きく分けて3種類に分類されますが、関節リウマチは自己免疫疾患の代表ですから国が認めればすべての自己免疫疾患に使えます。もっとはっきり言えば自己免疫疾患はherpes疾患ですから価値がない薬ですが、すべての原因不明な病気や指定難病にも使えます。何故ならば現代の難病のすべてはherpesとの戦いで起こるのでこれらの治療薬はたちどころにすべて免疫を阻止することで症状は一次的に消えてしまうのでいわゆる治療効果が出るからです。しかし薬理効果が優れた免役抑制効果が発揮でき一時的に症状が消えてしまい患者さんが満足ししても極めて高価な薬ですから認めてしまえば国民健康保険は維持できなくなるでしょう。いずれにしろ無駄な薬が多すぎます。

TNF-α阻害薬は現在までにレミケード、エンブレル、ヒュミラ、シンポニー、シムジアの5種類が使用されております。これ以外にもバイオシミラー(生物学的製剤のジェネリックのようなもの、先発品と比較し安価)としてインフリキシマブ・エタネルセプトといった種類も登場してきました。効果の発現は以下の2製剤と比較し早い傾向にあります。一方で二次無効と言って長期間使用していると効果が弱くなることがあります。

抗IL-6受容体抗体については最近になりアクテムラだけでなく、ケブザラという新しいIL-6阻害薬も登場してきました。効果の発現は抗TNF-α阻害薬と比較すると遅いのですが、二次無効と言って長期間使用していると効果が弱くなることが起こりにくく、またMTXなどの免疫抑制薬の併用が無くても効果が発揮しやすい薬剤です。

MTXはメトトレキサートで別名リウマトレックスと呼びます。葉酸を活性型葉酸にする酵素の働きを阻止することにより、核酸合成を阻止し、細胞増殖を抑制する。商品名は、抗がん剤としては、メソトレキセート、抗リウマチ薬としては、リウマトレックスです。Bリンパ球の核酸合成を阻止し、Bリンパ球の細胞増殖を抑制することで、免疫グロブリン産出、抗体産出、Bリンパ球増殖などの抑制により、免疫を抑制する。また、滑膜組織や軟骨組織の破壊に関係するコラゲナーゼの産出を抑制するので抗リウマチ薬として用いられています。

CTLA-4抗体はCTLA-4に対する人工抗体です。これを難しく免役の専門家が「免疫チェックポイント抗体」と名を付けたのですがこの名称が混乱を招いたのです。CTLA-4抗体が一体何を意味するのかをこれから説明しましょう。まずCTLA-4の働きを理解できればCTLA-4抗体の働きは簡単にわかります。何故ならばCTLA-4抗体はCTLA-4の働きを抑えるからです。

CTLA-4は英語でcytotoxic T-lymphocyte-antigen-4で訳は細胞傷害性Tリンパ球抗原4です。  別名はCD152です。まずCTLA‐4は日本語で「細胞傷害性Tリンパ球抗原4」と訳すのですがCTLはキラー細胞のことですから、CTLA‐4は「キラーT細胞の抗原4」となります。この細胞傷害性Tリンパ球(キラーT細胞)はherpesが感染した細胞を殺そうとしているキラーT細胞なのです。

次にチェックポイント(checkpoint)とは、「検問所」とか「取り締まり地点」という意味です。従って免疫チェックポイントのわかりやすい日本語に訳せば「キラーT細胞がherpesウイルスが感染した細胞を殺さないための検問所」なのです。本来、キラーT細胞の仕事はウイルスが感染した細胞を殺すことですが、herpesウイルスだけは別格でherpesが感染した細胞を殺しても意味がないのでこのherpesウイルスが感染した細胞だけを殺させないためにCTLA-4という蛋白抗原がキラー細胞の細胞膜に現れたのです。

結論から言いましょう。herpesが感染した細胞を殺す馬鹿な戦いをやめさせるためです。何故ならば免疫がいかなる手段を用いても人体からherpesを根絶することができないからです。しかもCTL(キラー細胞)がすべての細胞に無限に感染できるヘルペスウイルスがすでに感染している細胞をherpesもろとも殺しても、また次々と殺せば殺すほど細胞や組織の機能がなくなり人体の細胞を守るため存在するキラー細胞の働きが裏目に出てしまいそれこそ真実の自己免疫疾患の原因となってしまうからです。とにかくヘルペスはすべての病源体の中で別格の最高に恐ろしい病原体なので共存せざるを得ないことを知り生命発生以来、共存のための戦略を免役の遺伝子は進化してきたのです。つまり細胞に感染したヘルペスウイルスを殺すことは自分の細胞を殺し続けることであり最後は人体の細胞の機能不全を起こし病気を作るだけであると気が付いたのです。

キラー細胞の細胞膜にあるCTLA-4はどのようなメカニズムで細胞に感染したヘルペスを殺せなくさせるのでしょうか?キラー細胞はどのようにして人体の細胞にherpesが感染したかを知ることが出来るのでしょうか?

まずherpesを見つけて食べた抗原提示細胞(APC)である樹枝状細胞の表面にはキラーT細胞を殺せと命令するB7と殺すなと命令するCD80( B7-1 )またはCD86( B7-2)の蛋白があります。一方キラー細胞にはB7と結合する殺しのためのCD28蛋白とB7-1かB7-2と結合する共存するためのCTLA-4蛋白の2種類の蛋白を持っています。キラーT細胞表面には継続的にCD28蛋白が存在して本来の殺す仕事の準備をしています。一方herpesと共存するためのCTLA-4蛋白(分子)はキラーT細胞の内部に貯蔵されています。ナイーブキラーT細胞が活性化されて二日後からナイーブキラーT細胞の内部に貯蔵されていたCTLA-4蛋白(分子)はキラーT細胞の表面に移動し始めます。極めて重要なことは抗原提示細胞(APC)である樹枝状細胞の表面にあるB7は殺しのためのCD28蛋白に結合するよりもherpesとの共存のためのCTLA-4蛋白(分子)に何千倍もの強さで結びつくことが出来るのです。その結果、時間がたてばたつほど抗原提示細胞(APC)である樹枝状細胞のB7はCD28蛋白よりもCTLA-4蛋白に多く結びついてしまうのです。共存するためのキラー細胞のCTLA-4蛋白はキラー細胞に殺さないで共存しろという命令に従わせることが出来てherpesが感染した細胞を殺すという無駄などころか正常な細胞を減らさないようにするのです。

CTLA-4抗体はCTLA-4に対する人工抗体です。CTLA-4に対する人工抗体が結合するとCTLA-4にB7が結合できなくなるのです。この人工抗体がイピリムマブで商品名はヤーボイです。イピリムマブはこのCTLA-4をターゲットにしてCTLA-4の働きを奪い取る薬です。CTLA-4をターゲットにする免疫チェックポイント阻害薬は今のところこのイピリムマブ〈ヤーボイ〉1剤しかないんです。ちなみに、この「T細胞上のCTLA-4」は、「抗原提示細胞のCD80・CD86」と結合することで腫瘍抗原特異的なキラーT細胞の機能低下を起こすと言われていますが実はキラーT細胞が殺そうとしているのはherpesが感染した細胞なのです。そこを阻害することは、腫瘍の増殖を抑制するのではなくherpesの増殖を阻止しようとしているだけなのです。このCTLA-4抗体であるイピリムマブ(商品名はヤーボイ)が使えるのはメラノーマ(悪性黒色腫)だけであり良く効くといわれていますがイピリムマブ(商品名はヤーボイ)がを殺しているのはherpes感染細胞でありたまたまメラノーマになった細胞を殺しているだけです。これからイピリムマブ(商品名はヤーボイ)がメラノーマ以外の癌にも保険で認可されればオプジーボと同じように副作用が大きな問題となるでしょう。逆転の発想を言えばオプジーボやイピリムマブが効く癌はherpesが作った癌ではないかという問題が出てきます。herpesが作った癌で言うよりもあらゆる癌がウイルスであることを90年前に完璧に証明した偉大な医者であり技術者であった悲劇の人物を紹介しかつ彼の業績の内容も説明し最後は遺伝子を変異させて細胞を癌にするのはウイルスであり、とりわけヘルペスウイルスであることを理論的に証明したものがあるので知りたい人はここを読んで下さい!!

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