アルツハイマー病 コラム てんかん なぜシリーズ

何故、どのようにして癲癇が起こるのでしょうか?④更新2022.7.10

投稿日:2022年7月10日 更新日:

まだまだ続きます!!専門的な内容なのでかなりものすごく難しいですが、詳しく説明しているので頑張って着いて来て下さい!!初めての方は以下の①から読み始めて下さい。
何故、どのようにして癲癇が起こるのでしょうか?①
何故、どのようにして癲癇が起こるのでしょうか?②
何故、どのようにして癲癇が起こるのでしょうか?

何故、癲癇は一つの神経細胞だけが興奮しすぎるのではなく同時にほかの神経細胞も興奮する同期性(同時性)がみられるのでしょうか?大脳には1000億個の脳神経細胞が存在しており、上の図に描かれている一例だけのループ以外の他の数えきれない大脳皮質‐大脳基底核ループが出来上がり異常な電気信号が灰色に塗られた上の図の大脳皮質(灰白質)の多くの神経細胞に同時に伝わってしまうので同時に全般性の大発作が起こるのです。異常信号を伝える多くのループが自然にアトランダムにいくつも出来上がりループの軸索が大脳皮質にある様々な莫大な数の大脳皮質の神経細胞の樹状突起とシナプスしています。これらの神経に異常な電気信号が上の図の白い部分である白質を無数の神経軸索を通って灰白質にある大脳皮質の神経細胞体に同時に伝わればどうなるかは想像できますか?それが癲癇の症状なのです。さらに脳には他に神経細胞の10倍多く存在する膨大な数のグリア細胞があり、その中のミクログリアが病原体であるherpesから神経細胞を守っているのです。とりわけ大脳基底核の無数の神経細胞に感染しやすいヘルペスウイルスが感染しないように脳神経細胞を守っているのですが免疫が下がっているときに感染してしまい免疫が上がると感染した細胞で増えたヘルペスが細胞外に出た時にヘルペスを殺しにかかります。この時に炎症が生じグリア細胞から様々な炎症性化学物質が吐き出されこの化学物質が神経細胞に炎症性の傷をつけてしまうのです。原因不明の脳の病気の原因のみならず現代のすべての難病の原因は要約すると『免疫を落としている間に増えたヘルペスを免疫が回復した時に免疫とherpesとの戦いで生ずる』か、又は『免疫を落とし続けている間にherpesが感染した細胞がherpesに利用されすぎて深い傷を負うか、細胞の機能不全によりか死んでしまうか』の二つしかありません。

グリア細胞とは何でしょうか?グリア細胞 ( glial cell)は訳して神経膠細胞(しんけいこうさいぼう)と呼ばれ、脳神経系を構成する神経細胞以外の他の細胞の全てを指します。gliaという語は、膠(にかわ、 glue)を意味するギリシャ語に由来します。膠は、動物の骨や皮から製造したもので、デンプンにはない強力な接着力と短時間での接着力を発揮でき、中国・ヨーロッパ・エジプトなどでは紀元前から使われた代表的な自然の接着剤です。グリア細胞も神経細胞内に感染しているherpesとの戦いやヘルペスによって傷ついた神経細胞の修復や処理以外のいくつかの役割がありますが傷ついた細胞や組織との接着がなければできません。グリア細胞の役割は神経細胞をherpesから守る以外に他に10種類もの役割があります。グリア細胞の一つがミクログリアです。この10種類のグリア細胞の役割は接着して初めて可能となるのでグリア細胞を神経膠細胞の膠をくっつけて名付けたのです。

  1. 神経細胞の位置の固定(他の体細胞にとっての結合組織に相当しますがまさに結合組織は細胞と細胞を結合する接着組織です。)
  2. 栄養素と酸素を供給。
  3. 他のニューロン(神経細胞)からの絶縁。
  4. 病原体を破壊。とりわけヘルペスを破壊します。この時に炎症が起こり神経細胞が異常に刺激されて興奮しすぎて上に詳しく述べていた様な機序で癲癇発作が起こるのです。
  5. 死んだニューロン(神経細胞)を取り除く末梢の大食細胞と同じ仕事をします。
  6. 神経栄養因子の合成と分泌。(神経栄養因子は神経細胞の生存、樹状突起や軸索の伸展、シナプス形成、シナプス機能調節、異常な細胞を殺す、更に脳の記憶の機能も持っています。
  7. 髄鞘(ミエリン)の構成要素となる。グリア細胞の一つであるミクログリアはヘルペスを殺すときに炎症を起こし、神経細胞を覆っている髄鞘(ミエリン)にも炎症の波及が及びその傷の刺激が異常な興奮を引き起こし癲癇発作となるのです。
  8. 過剰に血中に放出されたカリウムなどのイオンの再取り込み。カリウムイオンは本来、細胞内にあるべきなのですが刺激によって活動電位が生まれ神経伝達を行うときには神経細胞外に出るのです。しかし刺激が終わればすぐに再び神経細胞内に取り込まれるべきイオンなのです。
  9. 神経伝達物質をグリア細胞内に再回収することでシナプスでの神経伝達時間を限定し短くし軸索を通っていく電気信号のスピードを上げます。
  10. 血管内皮とともに血液脳関門(BBB)を形成し、異物のフィルターの役割を果たす。

実は最後の最も大事な11番目の役割があるのです。それこそ脳をherpesから守ることです。医学書を読むといろいろな脳の病気はミクログリアのせいにされていますが100%間違いです。ミクログリアを脳の神経の自己免疫疾患の犯人であるという概念が最近出てきましたが無責任で無知な医薬業界が作った嘘です。脳の病気のみならず他の原因不明の病気や自己免疫疾患や難病の原因はすべて自己の免疫ではなくherpesなのです。そのherpesから脳のみならず人体を守ってくれているのに免疫が責任であると世界の医薬業界は創薬という大義名分で新たなる病気を作る創病で快楽の最高の源泉であるお金欲しさのために言いまくっています。悲しいですね。

下の図の右下の「神経伝達の一方向性」絵図に単極細胞、双極細胞、偽単極細胞、多極細胞の4種類に神経細胞が描かれています。極細胞の極は樹状突起のことです。偽単極細胞は二つの樹状突起があるので、偽双極細胞となづけるべきですが間違って偽単極細胞と言われるようになりました。

血液脳関門(BBB)とは何でしょうか?血液脳関門(Blood-brain barrier, BBB)は特殊な脳毛細血管であり、脳室周囲器官を除いては、内皮細胞同士が密着結合で連結している。BBBは脳に必要な物質だけを血液中から選択して脳へ供給し、逆に脳内で産生された不要物質は血中に排出することができます。

脳室周囲器官(circumventricular organs、CVO)とは何でしょうか?
まず脳室とは何でしょうか?脳の中には髄液を満たし,互いに交通する4つの室がある。 大脳半球の左右にあるものを側脳室,間脳にあるものを第三脳室,延髄にあるものを第四脳室と呼ぶ。 左右の側脳室と第三脳室は室間孔で,また第三脳室と第四脳室は中脳水道で連絡している。これらの脳室を取り囲んでいる器官を脳室周囲器官といいます。脳室周囲器官は生命維持に関わる恒常性を制御する重要脳器官です。脳室周囲の主要な構造器官には1)脳弓下器官(subformical organ)、2)交連下器官(subcommissural organ)、3)松果体(pineal body)、4)最後野(area postrema)、5)正中隆起(median eminence)、6)神経下垂体(neurohypophysis)、7)血管器官(organum vasculosum)の七つがあげられます。

脳室周囲器官は自ら分泌するホルモンなどの物質を全身に運ぶ必要があるため脳室周囲器官では血管に富んでいるにもかかわらず血液脳関門が発達していない。脳室周囲器官は血管が豊富で、脳内への選択的物質輸送を担う有窓性毛細血管が密集するとともに脳室側から脳膜側に長い突起を伸ばした特殊な上衣細胞のタニサイトがある。タニサイトとは 脳室周囲器官や脳室の特定の部位では一部の上衣細胞の基底突起が長く伸び、脳実質を横切り脳の表面や血管壁に達しさせている細胞をタニサイト(有尾細胞、伸長上衣細胞)とよぶ。サイトは細胞という意味です。脳室周囲器官は神経下垂体などから自ら分泌するホルモンなどの物質を血管を介して全身に運ぶ必要があるため脳室周囲器官では血管に富んでいるので血液脳関門が発達していない。脳室周囲器官は血液脳関門が存在しないことから、脳室周囲器官の血管の血液は脳に自由に出入り可能なので脳室周囲器官の細胞は様々な生体物質の変化や侵入に直接暴露され血中の分子を感知し、脳で産生したホルモンを血中へ分泌するため、「脳の窓」と呼ばれます。

神経下垂体とは何でしょうか?下垂体とか脳下垂体とかと呼ばれエンドウマメ大の分泌腺で、脳基底部の骨でできた構造(トルコ鞍)の内部に収まっています。トルコ鞍は下垂体を保護していて、下垂体が大きくなる余地はほとんどありません。下垂体は他の多くの内分泌腺の働きを制御しているため、内分泌中枢とも呼ばれます。また、下垂体は脳内でそのすぐ上に位置している視床下部に大部分を制御されています。視床下部や下垂体は、下垂体に制御されている標的器官の腺がつくるホルモン濃度を感知して、標的器官が必要とする刺激の強さを決定します。下垂体は、脳の底部にあるエンドウマメ大の分泌腺で、いくつかのホルモンをつくって分泌しています。これらのホルモンは、それぞれ体の特定部位(標的器官または標的組織)に影響を及ぼします。下垂体は体内の様々な内分泌腺機能を制御するため、しばしば内分泌中枢と呼ばれます。下垂体は全重量の80%を占める前葉と後葉から成りたっています。この両葉は血管や神経細胞の突起(神経線維または軸索)で、視床下部とつながっています。視床下部は血管を通してホルモンを分泌し、それによって前葉を制御しています。後葉は視床下部からの神経信号によって制御されています。神経繊維(nerve fiber, axon)とは、神経細胞の細胞体から延びる細長い突起で、神経細胞の軸索と神経鞘を総称したものである(神経鞘を持たない場合は、軸索のみを指す)。顕微鏡像で軸索部分が白い(主として軸索に巻き付くグリア細胞のもつ脂質が白いことが原因である)ことから「神経繊維」と呼んでおり、神経をマクロ的にとらえた表現であり、神経細胞の部位を指す語句としてはほとんど用いない。神経繊維は活動電位の伝導に加え、神経終末と細胞体との間の物質交換に役立っている。肉眼で確認できる「神経」は、神経繊維の束(神経繊維束)とその周囲の結合組織からなる。

グリア細胞には4種類あります。

①ミクログリア(小膠細胞)。Hortega細胞(オルテガ細胞)ともいう。ミクログリアは中枢神経系で神経細胞外に出たヘルペスウイルスを貪食する食作用を示し免疫のほか異常代謝物などの回収を担う。他のグリア細胞が外胚葉由来であるのに対して、ミクログリアは白血球同様、造血幹細胞由来、つまり中胚葉由来であり、機能的には末梢組織に見られるマクロファージの脳のマクロファージ版がミクログリアです。

②アストロサイト(星状膠細胞)。役割は脳の機能的構造維持。中枢神経細胞外のナトリウムやカリウムのイオンの出入りを調節し正常なイオン環境を維持する。BBBである血液脳関門の維持。神経細胞間の神経シナプスでやり取りされる神経伝達物質の再取り込み。神経回路の修復と脳機能の維持。脳細胞へのエネルギー供給。神経伝達物質受容体の発現。

③オリゴデンドロサイトは希突起膠細胞とか、乏突起膠細胞とか、稀突起膠細胞とか少突起膠細胞などに訳され、末梢神経のシュワン細胞と同じように軸索に巻きついて髄鞘を形成し巻きついた神経細胞の維持と栄養補給の機能を持つ。ひとつのオリゴデンドロサイトは数本の突起を伸ばし、それぞれの突起が異なる神経細胞の髄鞘となる。それぞれの突起が異なる神経細胞の髄鞘となるのはシュワン細胞と違う点です。神経幹細胞に由来する。

④上衣細胞。脳室の壁を構成する細胞である。脳室内で脈絡叢上皮を、脳室正中面で脳周囲器官を形成する。脳実質と脳脊髄液の間の髄液の恒常性維持。上衣細胞(じょういさいぼう、 ependiomo‐cyte, ependymal cell)は、中枢神経系に存在する脳室系(側脳室、第三脳室、中脳水道、第四脳室、脊髄中心管)の壁(上衣)を構成する細胞。上衣細胞の形態は脳室系の部位により変化に富む。脈絡叢上皮(みゃくらくそう、英:choroid)は脳脊髄液を産出し、脳室に分泌する。上衣細胞の機能は上衣細胞の表面には多数の繊毛が生えており、脳室内での脳脊髄液の循環、脳室から脳実質への物質輸送などの機能を有している。脳実質にはBBBがあるのでBBBがない脳室が脳実質への物質輸送などの機能を代替しているのです。

さて更に癲癇発作は、自然に、反復するのはなぜでしょうか?外から見ていると原因が不明で自然に発作が起きているように見えますが実は人体の免疫つまり脳の免疫が高まっているときに発作が起きているのです。人体の免疫が抑制されている間に大脳基底核に集中している一連の大脳神経核細胞に感染したヘルペスウイルスが、知らぬ間に免疫が下がるたびに感染した大脳基底核が作る神経回路網のあらゆる神経細胞に知らぬ間にherpes感染が形成されてしまっており、免疫が回復したときに上で説明した脳のグリア細胞、つまり脳のマクロファージであるミクログリア(小膠細胞)がヘルペスに感染している神経回路網の多くの神経細胞を一斉に攻撃し始め、炎症が生じて正常なシナプスへの電気信号の有無にかかわらず炎症により信号を送る神経細胞信号を受け取る神経細胞も興奮しすぎて突然に大量の神経細胞が意味のない異常な同時電気発火を起こしてしまい癲癇という名の症状で意識もなくなってしまうのです。しかもヘルペスが感染するのは脳神経細胞だけではなく軸索を取り巻いて髄鞘を作っているグリア細胞であるオリゴデンドロサイトにも感染しているので、免疫が回復するとミクログリア(小膠細胞)がヘルペスが感染したオリゴデンドロサイト(希突起膠細胞)も攻撃し始め神経を傷つけさらに異常な電気信号を発生してしまうので発火の量が大きくなってしまうのです。勿論、神経と密接に接触しているアストロサイト(星状膠細胞)にもヘルペスが感染しているので免疫が上昇すると脳の大食細胞であるミクログリア(小膠細胞)がアストロサイト(星状膠細胞)にも攻撃し始めて神経に影響を与えて異常電気信号を生み出し癲癇になるのです。

この異常神経細胞回路網形成がてんかんという病気の本体です。従って癲癇の部分発作は脳の神経に感染しているherpesが少なく全般発作はヘルペスの感染が広範でかつ多いからなのです。反復されるのは免疫がふたたび高まると上記で述べたような機序で同じように癲癇が起こるのです。

何故、癲癇は治らない難病にされているのでしょうか?ヘルペスウイルスは38億年かかって進化しきったので、これほど医学が進んでもherpesが起こす病気が無くならないのはヘルペスが人間の免疫に対して優位に対抗できるherpesの進化の方が人間が、病原体であるherpesから人体を守る免疫の進化よりもはるかに勝っていることを人間が最高の存在であると思い込んでいる自惚れの強い医学者は誰も気づいていないのです。herpesは人間の免疫では永遠に絶対に殺しきる事ができないほどヘルペスと免疫の両者の力の差がついてしまっているのです。この差は永遠に詰めることはできないでしょう。

癲癇の大脳基底核の異常神経細胞回路網の異常電波は、脳波上、棘波、棘徐波として発作のない時でもみられますし、また発作時にはさらに典型的には棘波、棘徐波の群発としてみられるのは何故でしょうか?群発( burst)とは高振幅の異常波が律動的に出現したもので周波数により δ(デルタ)-burst、θ(シータ)-burstといいます。それは一度、脳神経細胞はヘルペスとの戦いで傷つくと修復が極めて困難なので癲癇発作の症状は発生しなくても生きている神経細胞は多かれ少なかれ傷つきながら電気信号を送り続けているからです。

言うまでもなく正常な大脳基底核の神経細胞回路網がヘルペスによって癲癇発作を来してくる異常神経細胞回路網の形成が生じるのは、癲癇発作が起こった時に形成されるのでなく、それよりずーと以前にherpesの感染という原因があって免疫が減るたびに徐々に徐々にヘルペスが正常な神経細胞回路網の中心である大脳基底核の細胞に増え続けているからです。免疫が回復したときに増えたherpesとの戦いが突然の放電で始まりだし、だんだんと放電が長くなり、軽い発作がはじまり、その放電が近辺のヘルペスが感染している大脳基底核の細胞に広がってくると発作自体もだんだん強くなり、ついには全身けいれんをきたすようになります。初めは前兆(アウラ)のような症状から次第に目に見える部分発作となり最後は全般発作と成長していくのです。初めの前兆(アウラ)も癲癇の症状です。

癲癇の前兆(アウラとかオーラ)とは何でしょうか? てんかん発作が起こる前に、前兆(auraオーラ)と呼ばれる独特な種類の感覚や感情が引き起こされることがあります。前兆で発作が起こることが予測できるのですが発作をともなわずオーラだけで終わることもあります。オーラの種類は大脳基底核の放電の部位によってさまざまです。人によって体温の変化や不安や理由のないパニックや異昧・異臭を感じたり、幻聴や回転性のめまいを来たすこともあります。まれには幻視を体験することもあります。このように多彩な症状を癲癇患者さんが経験するのは大脳基底核の神経細胞は一次的にしろ、二次的にしろ必ず大脳全体の神経細胞とシナプスを通じて多かれ少なかれ繋がっているからです。

乳幼児の熱性けいれんで熱を下げるためにかつ痙攣を止めるために大量にステロイド治療を行うと免疫の働きが下がり、すでに大脳基底核を中心に感染していたヘルペスが更に急激に増えてしまうのです。ステロイドで熱性けいれんは収まるのですが後で免疫が回復すると増えたヘルペスとの戦いが上記に述べたような機序で本格的な癲癇発作が起こるようになるのです。医者がステロイドで免疫を抑えたために新たに作った病気が本格的な癲癇であると言えるのです。

熱性けいれんの原因は何でしょうか?熱性けいれんは脳が成熟していないという年齢の要因と、発作を起こしやすい遺伝的な素因をもつ乳幼児に、発熱という外因が加わることにより、熱性けいれんが起きると言われていますが嘘です。まず熱と痙攣とは別の機序で起こります。熱は人体に感染したヘルペス以外の病原体を取り込んだ大食細胞がIL-1やIL-2やTNF-αなどの内因性の発熱物質を出すのですが、ヘルペスウイルスは大食細胞に食われる前に細胞に感染して隠れてしまうからいつにherpesに感染したかもわからないのです。 発熱の原因は突発性発疹、インフルエンザ、急性上気道炎などのウイルス感染症が多いですが、細菌感染症によることもあります。ヘルペスの初感染で熱が起こることはめったにありません。

熱はなぜ出るのでしょうか?外因性発熱物質は、グラム陰性菌の細胞膜成分のLPSである。 外因性発熱物質は、単球やマクロファージを刺激して内因性発熱物質を産生する。 内因性発熱物質であるIL-1、TNF、INF、MIP-1などです。これらの内因性発熱物質はBBBにCOX-2を誘導して脳内にプロスタグランジンを産生する。プロスタグランジンは、体温調節中枢の視床下部に作用してセットポイントを上昇させて発熱を起こさせる。

BBBにCOX-2を誘導して脳内にプロスタグランジンを産生するのはアラキドン酸カスケードです。アラキドン酸カスケードでプロスタグランジン類を産生する反応はシクロオキシゲナーゼ cyclooxygenase (COX)によって進行する。アスピリン aspirin やインドメタシンなどの非ステロイド系抗炎症薬nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID)はCOXを阻害するので解熱薬として使われる。因みに非ステロイド系抗炎症薬のなかで酸性を示さないものは、塩基性抗炎症薬 basicnonsteroidal antiinflammatory drug とよばれ、COX阻害作用は弱い。IL-1、TNF、INF、MIP-1などの内因性発熱物質が免疫賦活物質であることから分かるように、発熱は免疫作用を活性化させるのでできる限り解熱薬は使わない方がいいのです。

代表的な外因性発熱物質は、グラム陰性細菌 gram-negative bacterium 表層のペプチドグリカンとリン脂質層を取り囲む外膜の重要な構成成分であるリポ多糖 lipopolysaccharide (LPS)です。LPSは、内毒素 endotoxin ともよばれます。内毒素に対してグラム陽性菌 grampositive bacterium が産生するタンパク質を外毒素 exotoxin という。内毒素と外毒素を比較すると表1のようになる。

表1内毒素と外毒素の違い。

発熱をもたらす内毒素と外毒素を取り込んだ食細胞のToll Like Receptor(TLR)の働きによるものです。上の表を見てわかるように発熱作用は内毒素の方が外毒素より強いのです。しかしウイルスはこのような毒素を持っていません。ウイルスの発熱の原因は単球( monocyte)やマクロファージ (macrophage) などの食細胞 (phagocytes )に内毒素や外毒素と同じように取り込まれると、Toll Like Receptorの働きによりインターロイキン (1interleukin-1略して IL-1)、腫瘍壊死因子 (tumor necrosis factor略してTNF)、インターフェロン( interferon 略してINF)、コロニー刺激因子( colony-stimulating factor略してCSF)などがされ産生された記の内因性発熱物質( endogenous pyrogen)を分泌することで視床下部に働いて体温調節の基準値(セットポイント)を上にあげて、熱産生を起こさせ免疫を高めようとするのです。

痙攣はなぜ起こるのでしょうか?発熱と痙攣は別のものです。痙攣は発熱と違って食細胞によって起こされるものではありません。熱性けいれんが起こる前から脳の大脳基底核にすでに感染していたヘルペスとの戦いがヘルペス以外の病原体が感染して免疫が上がった時に脳の大脳基底核に感染していたヘルペスと脳のグリア細胞との戦いで、すでに上記に述べた機序で痙攣が始まったのです。従って熱性痙攣の痙攣は癲癇の症状そのものなのです。それではこのherpesはいつどのように乳幼児に感染したのでしょうか?それは赤ちゃんの出産のときに母親の産道にいたヘルペスが胎児に鼻腔の粘膜から感染したからです。というのは鼻腔の奥の頂上の粘膜から簡単に脳内の嗅球に侵入することができるからです。嗅球はヒトにおいては前頭葉の下に位置する長円形の小さな構造である。鼻腔中の嗅上皮で匂い受容を行う嗅神経細胞からの入力を受け、嗅皮質に出力するのです。

熱性痙攣は癲癇の始まりなのです。熱性痙攣は乳幼児におこり始めた癲癇であり、きっかけは発熱を起こした感染症によって免疫が上がったからです。熱性痙攣の熱と痙攣は別の機序で起こるのです。6カ月~5歳ころの子どもが感染症を起こして免疫を上げたために癲癇を起こして意識障害、けいれんを引き起こしたのです。日本では小児のおよそ8%、西欧では3%くらいにみられます。通常38℃以上の発熱時で急激に免疫が上昇して体温が変化するときに起こり、半数近くが繰り返すのはヘルペスを殺すことができないからです。成長に伴い免疫が上がってくると6歳前後でほとんど起こさなくなり経過は良好で成長とともに免疫も一定のレベル以上に成長したからヘルペスを感染細胞の核の中に封じ込めることができたからです。一部3~5%がてんかんに移行します。

それでは熱性けいれんの本体は何かをまとめましょう。熱性けいれんは熱が起こしたけいれんと理解されているのですが熱と痙攣とは別物なのです。ヘルペスの初感染によって発熱することがない根拠はすでに述べました。発熱を起こすためにはヘルペス以外の別の病原体に感染して熱を出す必要があります。熱と同時に痙攣が起こるのはすでにヘルペスと感染していたためです。それでは発熱とかかわりなく痙攣が起こる原因と病気は癲癇を除いて何があるでしょうか?熱のない痙攣の原因と病気はさまざまで、大人では脳血管疾患や頭部外傷、身体疾患の急性症状として見られる痙攣、薬物やアルコールに関連して発生するけいれん、心因性に発生するけいれんなどがありますがこれらは全て子供にはかかわりのない病気です。他に原因がはっきりしない場合もありますがこれこそ大量のヘルペスが大人の脳の大脳基底核に感染していたからです。なぜ大脳基底核に感染していたヘルペスが癲癇の原因になるかはゆっくりと徐々に説明していきましょう。論理的に完全に証明しながら現代の間違った標準医療の癲癇に対する矛盾だらけの説明を批判しながらさらに癲癇患者さんの敵となる間違った標準医療を例のごとくコテンパにやっつけながら免疫を抑えるか症状を取るしか能のない悲しい愚かな現代医療の手口を教えてあげましょう。我慢しながら一緒に勉強しましょう。標準医療の矛盾があれば必ず文句を書き添えますから楽しみながら読んでください。批判がなければ医療の真実は永遠に消されたままになり患者さんは死ぬまで苦しむことになります。真実をおしえてあげましょう。

癲癇の原因には遺伝的な要因もあると言われるのは実は出産時までに母親の産道にherpesが大量に感染していたので赤ちゃんの出産時にherpesが産道の粘膜から新生児にherpes感染がおこってしまった後天的な病因を遺伝的な要因と間違えているのはすでに述べました。

さらに発育途上の幼弱な脳神経細胞が急な体温の変化に弱いために起こると言われますが嘘です。発育途上の幼弱な脳神経細胞が急な体温の変化に弱い強いは全く関係がありません。もしそうであればすべての幼弱な赤ちゃんは発熱のたびに癲癇を起こしますよね。アハッハは!!通常38℃以上の発熱時に、意識障害やけいれんを起こしやすくなるのはそれだけ多くの病原体が感染して免疫が上がり脳の大脳基底核に感染していたヘルペスとの戦いが始まったこともすでに述べました。

なぜ大脳基底核にherpesが感染したがるのでしょうか?まず中枢神経の神経核とは何でしょうか?中枢神経の神経核の核とは中枢神経の神経細胞体が数多く集まった神経細胞の塊のことです。末梢神経でも中枢神経でもヘルペスは神経細胞体に隠れ免疫が下がるのを待ち構えて隠れ家の神経細胞体で増殖しようと狙っているのです。ヘルペスは神経細胞体でしか増殖できないのです。神経の軸索や樹枝状突起では増殖できないのです。ヘルペスは増えるために生き続けているのです。従ってヘルペスはできる限り神経細胞体の核の中に隠れかつ虎視眈々と免疫が下がれば自分の子供であるビリオンを増やそうと狙っているのです。ビリオン ( virion)とは、細胞外におけるherpesウイルス (virus) の状態であり、細胞で増えた完全な粒子構造を持ち、細胞内で増えたビリオンは細胞外に出て新たな細胞に感染できるウイルス粒子のことです。

大脳基底核とは何でしょうか?繰り返し復習しましょう。大脳基底核は大脳皮質の一部ではありません。大脳の髄質にある神経細胞体の集団である神経核の集まりの上の図を見てください。大脳の基底部に存在する一連の数多くの神経核群で,その役割は小脳とともに視床を介して大脳皮質の活動に影響を与え,自分の意志で筋肉を動かせる随意運動やその他の高次脳機能を制御しています。一言でいうと大脳基底核とは、小脳とともにからだの運動をスムーズにする役割があります。大脳の基底部は大脳の底面です。大脳の底面にある核なので大脳基底核というのです。だからこそ癲癇が起こると運動どころか体を動かすことさえできなくなるのです。

この大脳基底核は神経細胞体の集まりで、すでに述べたように1)線条体、2)淡蒼球(たんそうきゅう)、3)視床下核(ししょうかかく)、4)黒質の四つの神経核から成り立っています。繰り返しますと神経核とは脳や脊髄の中にある、神経細胞体が塊状に集まっている場所で 灰白質の一つで大脳基底核は四つの1)線条体、2)淡蒼球(たんそうきゅう)、3)視床下核(ししょうかかく)、4)黒質の四つの神経核の集まりでおびただしい数のシナプスで連携した神経回路の分岐点・中継点としての役割を果たしています。癲癇はこの大脳基底核に感染したherpesが原因であるので繰り返し詳しく説明します。癲癇を治した臨床経験が証拠となり世界で初めて私が見つけた癲癇の原因を説明できる幸せを噛みしめています。下の大脳基底核の図を見ながらしっかり理解しながら読んでください。

四つの大脳基底核は⑴線条体。線条体は尾状核と被殻から成り立っています。尾状核の働きは脳の学習と記憶システムの重要な部分を占めている。被殻は強化学習に役立ちます。さらに腹側線条体が加わりこの腹側線条体には側坐核が含まれます。腹側線条体はドパミンを中心とした神経伝達物質の作用、快感・報酬・意欲・嗜癖・恐怖の情報処理に重要な役割を果たし、意思決定の責任部位である。側坐核とは、前脳に存在する神経細胞の集団であり 報酬、快感、嗜癖、恐怖などの情動に重要な役割を果たします。因みにこの側坐核の働きが強い者ほど快感を得るために嘘をつきやすいのです。腹側線条体の側坐核を一番発達させた賢い民族が現在の世界を支配しています。誰でしょう?アッハッハッハ!!⑵淡蒼球。淡蒼球は淡蒼球外節と淡蒼球内節と腹側淡蒼球の三つから成り立っています。淡蒼球内節は線条体や淡蒼球外節から抑制性の入力、視床下核から興奮性の入力を受け、視床へ抑制性の出力を行う。淡蒼球外節は間接路と呼ばれる神経回路に介在し、線条体から抑制性の入力を受け、淡蒼球内節・黒質網様部へ出力する。また、視床下核から興奮性の入力を受け、視床下核へ抑制性の出力を行う。⑶視床下核。視床下核は淡蒼球外節から抑制性の出力を受け、淡蒼球外節および淡蒼球内節・黒質網様部へ興奮性の出力を行う。⑷黒質。黒質は黒質網様部と黒質緻密部に分かれます。黒質緻密部は線条体にドパミンを送り興奮を抑制する。黒質網様部は淡蒼球内節と同様に、線条体や淡蒼球外節から抑制性の入力、および視床下核から興奮性の入力を受け、視床へ抑制性の出力を行う。このように大脳基底核の細胞集団も興奮と抑制の入力や出力の信号が交錯していますがヘルペスが感染してしまうと興奮の力が100%となりこの興奮を抑制する力は0%となって癲癇が起こるのです。   

この四つの大脳基底核のうち,線条体と視床下核が大脳基底核の全体の入力部で,大脳皮質の広い領野からグルタミン酸作動性の興奮性入力を受けています。線条体の神経核と視床下核の神経核を興奮させ、正常な電気的発火を起こさせようとするのですがこの二つの神経核にherpesが感染していたら過剰な興奮を起こして過剰発火を起こしてしまい癲癇となるのです。一方,淡蒼球内節と黒質網様部が大脳基底核の全体の出力部で,大脳基底核で処理されたすべての情報は,一部は脳幹に投射しますが,大部分は視床を介して再び大脳皮質,とくに前頭葉に戻る大脳皮質-大脳基底核ループの輪(環)を作り賢い大脳皮質にいろいろ高度な判断を仰ぐのですがヘルペスの感染により正常な判断が不可能となるどころか癲癇という恐ろしい病気になってしまうのです。

一方抑制性のGABA作動性投射ニューロンは、直接的な抑制作用で標的ニューロンの発火を抑えるのですが、このGABA作動性投射ニューロンや標的ニューロンにherpesが感染していると抑制性のGABAの働きが効かなくなり、大脳基底核の神経細胞の興奮性の過剰発火を止めることができないのが癲癇が生じる一因となるのです。

この大脳皮質-大脳基底核ループの輪(環)には四種類があり1)運動ループ2)眼球運動ループ3)前頭連合野ループ4)大脳辺縁ループの四つです。この大脳皮質-大脳基底核ループ(輪)の代表である随意運動を支配する1)運動ループは,一次運動野,補足運動野,運動前野などの運動領野から始まり,大脳基底核・視床の運動関連領域を介して運動領野に輪を作って戻り,四肢や体幹の運動を制御しています。癲癇発作が起こると四肢や体幹の運動の制御が不可能になります。一次運動野は中心溝の前方、中心前回(Brodmann 4野)に位置し、随意運動の発現に関わる大脳皮質運動野の一つであり、運動指令を脳幹や脊髄へ出力する主要な拠点です。補足運動野はBrodmann6野内側部後方に位置する。 補足運動野は運動系中枢との密な線維連絡を持ち、一次運動野、背側及び腹側運動前野、帯状皮質運動野と双方向性に結合するほか、脳幹運動神経核や脊髄へ直接投射します。

1)運動ループ以外に2)眼球運動ループ,3)前頭連合野ループ,4)大脳辺縁ループなど全部で四つループになった神経回路があり,それぞれに対応する大脳皮質領野と大脳基底核が相同なループを並列に形成し,1)運動ループは四肢や体幹の運動を制御しているので癲癇になると運動ができなくなります。2)眼球運動ループは眼球運動を制御しているので癲癇になると眼球が上転したり、まぶたがピクピクするのが1秒間に3回程度の頻度の眼瞼の不随意運動が見られます。3)前頭連合野ループは高次脳機能を制御しているので意識が無くなるのです。4)大脳辺縁ループは情動などを制御しています。大脳辺縁系の役割は認知情報の評価,情動や感情の表出,意欲などの高次脳機能や精神活動に関与するので癲癇が起こると記憶認知の機能が無くなるので癲癇発作については何も覚えていないのです。癲癇発作が起こるとこのように極めて重要な眼球運動や高次脳機能,情動などを制御している中心にいる大脳基底核の細胞のはたらきが大脳基底核の神経細胞体に感染したherpesと免疫のミクログリアとの戦いによる炎症がおこると電気信号が異常に高まり発火しすぎると四つのループの制御が不可能となり癲癇発作が起こるのです。

一次運動野とは、何でしょうか?前補足運動野と共同して運動の計画、実行を行います。一次運動野にはベッツ細胞 (Betz cell) と呼ばれる、脊髄を下行する長い神経繊維を持った細胞が多くあります。この神経線維はアルファ運動ニューロンと呼ばれる筋肉に接続したニューロンとシナプス接続して筋肉を収縮させます。前補足運動野は大脳基底核と共同して行動の計画 と感覚情報に基づく運動の最適化を小脳の働きを借りて行います。大脳基底核で癲癇が起こり始めると一次運動野の働きも発揮できません。

補足運動野とは大脳皮質前頭葉のうちBrodmann脳地図の6野内側部を占める皮質運動領野で、一次運動野を補足する皮質運動領野で自発的な運動の開始や両手の協調動作の機能を持っています。癲癇により一次運動野の働きも不全になると補足運動野も働けなくなります。

大脳辺縁系ループとは何でしょうか?大脳辺縁系の皮質は側座核を中心とする尾状核の腹側部に投射し,黒質網様部からの入力を受ける.側座核は大脳辺縁系(扁桃体,海馬,視床下部,側頭葉など)からの興奮性入力や腹側被蓋野からのドパミン作動性入力も受けています。大脳辺縁皮質と前頭前野には強い線維連絡があり,このループは前頭前野系ループと共に,認知情報の評価,情動や感情の表出,意欲などの高次脳機能や精神活動に関与するのが大脳辺縁ループの働きです。すでに何回も図示したのですが以下に、もう一度大脳基底核の構造と大脳皮質―大脳基底核ループの図を示します。さらに癲癇のみならず他のherpesによる大脳基底核疾患についても詳しく説明しましょう。

大脳基底核の構造と大脳皮質―大脳基底核ループの図

大脳基底核の神経回路について説明しましょう。大脳基底核の神経回路は、1)ハイパー直接路2)直接路3)間接路の三つから成り立っています。

1)ハイパー直接路2)直接路3)間接路を介するシグナルは、必要な運動を適切なタイミングで興奮させて引き起こすとともに、逆に不必要な運動を抑制させて止めることもできます。しかしherpesとの戦いでは圧倒的に興奮の度合いが強すぎて止めることができないのです。大脳基底核疾患は、大脳基底核の細胞に感染したherpesと免疫の戦いによって生じた炎症が興奮と抑制のバランスを崩してしまいその結果、ハイパー直接路・直接路・間接路の興奮と抑制の活動のバランスも崩れることによって癲癇が生ずるのです。因みに大脳基底核の神経核に集中的に感染しているherpesをターゲットにして電気的に殺す脳深部刺激療法(DBS)をはじめとする定位脳手術の治療メカニズムは、未だ不明なことが多いといわれていますが嘘です。実は大脳基底核の神経核に感染して癲癇を起こしているherpesを殺すために、このようなherpes感染神経核の位置を定めてその部位を定位脳手術と言われる脳に手術を行うことによってherpes感染が一時的に無くなってしまうからです。しかし危険が伴うことは言うまでもありません。

大脳基底核の疾患である癲癇が直接かかわる神経回路の要点を四つにまとめます。

1)大脳基底核の神経回路は、ハイパー直接路・直接路・間接路の三つから成り立っておりこの経路のどこかの神経細胞にherpesが感染したために様々なタイプの癲癇発作が生じるのです。

2) ハイパー直接路・直接路・間接路を介するシグナルは、必要な運動を適切なタイミングで引き起こすとともに、不必要な運動を抑制するのに役立っているのですがヘルペスが感染すると異常な電気シグナルが伝わり癲癇が起こるのです。

3) 大脳基底核疾患の癲癇は、ハイパー直接路・直接路・間接路の三つの神経回路の興奮と抑制の活動性のバランスが崩れることによって生じるのです。

4) 脳深部刺激療法(DBS)をはじめとする定位脳手術の治療メカニズムは、大脳基底核に感染しているherpesを局所的に一時的に除去するだけで根本治療ではありません。根本治療は大量の抗ヘルペス剤投与で大脳基底核の細胞の核に遺伝子の形でヘルペスを封じ込めるしかありません。ヘルペスが感染していない正常な神経細胞を傷つけることもあるので極めて危険です。

更に復習のためにもう一度、 大脳基底核を構成する大脳基底核を勉強しましょう。

大脳基底核は、以下の4つの神経核から構成されている。

(1)線条体 (striatum)の尾状核(caudate nucleus)、被殻(putamen)、腹側線条体(ventral striatum)からなる。

(2)淡蒼球(globus pallidus)の淡蒼球外節(external segment of the globuspallidus, GPe)と淡蒼球内節(internal segment of the globus pallidus, GPi)からなる。

(3)視床下核(subthalamic nucleus, STN)

(4)黒質(substantia nigra): 黒質網様部(substantia nigra pars reticulata,SNr)と黒質緻密部(substantia nigra pars compacta, SNc)からなる。

大脳基底核は、大脳皮質から入力を受け、情報処理の後、視床を介して大脳皮質に戻す(大脳皮質—大脳基底核ループ)とともに、脳幹にも投射している。

 大脳基底核の三つの神経回路の説明をもう一度します。大脳基底核を構成する神経核のうち線条体と視床下核が大脳基底核の入力部であり、大脳皮質の広い領域から興奮性入力を受けている。一方、淡蒼球内節と黒質網様部の大脳基底核が出力部であり、視床(thalamus)、脳幹に投射している。以下の3経路によって、入力部の情報は、出力部に送られます。

1)ハイパー直接路(hyperdirect pathway):大脳皮質から入力を受けた視床下核ニューロンが、直接、淡蒼球内節・黒質網様部に投射している経路。大脳皮質からの興奮性入力を、以下に述べる直接路、間接路よりも速く、淡蒼球内節・黒質網様部に伝えているのでハイパー直接路言います。

2)直接路(direct pathway):線条体の投射ニューロンのうち、GABA(γアミノ酪酸、γ-aminobutyric acid)、P 物質(substance P)、ドパミン D1 受容体を持っているニューロンが、直接に、淡蒼球内節・黒質網様部に投射している経路なので直接路と言います。

3)間接路(indirect pathway):線条体の投射ニューロンのうち、GABA、エンケファリン(enkephalin)、ドパミン D2 受容体を持っているニューロンが、淡蒼球外節に投射し、淡蒼球外節から視床下核を順に経由して、多シナプス性に淡蒼球内節・黒質網様部に至る経路。

やっと中間に差し掛かりました。アハハ!まだまだ続きますが頑張って着いて来て下さい!!続きはこちらです!!

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