ガン ガン 症例報告

子宮癌・卵巣癌完治の研究報告(コメントあり)更新2022.1.14

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症例のみの「子宮癌・卵巣癌完治の症例集(コメントなし)」もあるので良かったら読んで下さい。

症例報告1例目

治した病名:1)子宮癌、2)卵巣癌、

癌摘出術後に癌が再発し、抗ガン治療を勧められましたが他の治療法がないか御主人が調べたところ、当院に辿りつき、さらに癌も完治することができました。

患者:当時45歳、女性

癌とは一体何でしょうか?

一言でいう癌は遺伝子の異常です。ところが何故遺伝委の変異がどのようにして生ずるのかについては遺伝子レベルで誰も解明していないのでわたしが明らかにしてあげましょう。結論から先に述べますとウイルスがヒトのDNAに感染して遺伝子の並びを変えてしまうからです。とりわけ世界中のすべての人に感染し、かつ感染できるヘルペスウイルスの仲間のウイルスが癌の原因で一番多いのです。それを論理とかつ証拠を明らかにするためにこの論文は極めて長くなることを覚悟して呼んでください。Herpesが自己免疫疾患のみならず癌のほとんどの原因もherpesでぁるという驚天動地の真実を自信をもってこの論文の最後まで熟読してもらえばご理解していただけることをお約束します。

遺伝子は、蛋白質を作り出す遺伝情報を担う構造単位で、情報は細胞の核の中にある染色体のDNA(デオキシリボ核酸)に書き込まれています。DNAは二重らせん構造になっており、そこには4種類の塩基という物質(アデニン、グアニン、シトシン、チミン)が、文字列のように一列に並んでおり、その配列を読み取ってを指定して体に必要な蛋白質を作り出しています。一つの細胞核に含まれる染色体の全体をゲノムといい、ヒトの場合ゲノムは22対の常染色体と1対の性染色体の合計46個の染色体があります。一個の細胞にある1個のゲノム中には合計約30億塩基対のつまり60億個の塩基配列情報が記録されており、これに含まれる遺伝子の数は人間の遺伝子数は最新で2万1306個であります。

DNAの遺伝情報には、細胞を機能させるための蛋白質の作り方と、その蛋白の発現の量や時期を調節するための情報が組み込まれています。この遺伝子情報に誤りが生じるとその細胞の働きに異常が生じます。DNAの情報によって、その細胞の分裂増殖のペースや限度がコントロールされているのですが、この細胞増殖をコントロールしている遺伝子にも異常が生じると細胞は際限なく分裂を繰り返す癌細胞となるのです。

誤りを起こす原因は、DNAに傷がついて間違った塩基に変換したり、遺伝子が途中で切れたりするためで、DNA変異を引き起こす物質を変異原物質とよびます。環境中には、たばこ・紫外線・herpesウイルス・食品添加物など変異原物質が充満しています。

タバコがなぜ変異原物質になるのでしょうか?タールを含まない純粋なニコチンには発がん性は認められていない。発癌プロモーターであるかどうかは未だ不明である。ニコチンの代謝物であるニトロソアミンに対しては発癌性がある。

変異原物質は、栄養の分解など体内の代謝の過程でも作られます。変異原物質の共通の性質は強い化学反応性を持ち、DNAと反応してDNA変異を生じさせます。DNAの変異を最も確実に頻繁に起こさせる変異原物質の一つは、すべての人に感染しているヘルペスウイルスが感染した細胞の遺伝子に入りこんでプロウイルスとなり遺伝子の塩基の並びを変えてしまう形質転換つまり突然変異をherpesウイルスはこっそりと自由自在に行うからです。遺伝子の塩基の並びを変えてしまう形質転換つまり突然変異をもっと詳しく説明すると、DNAは塩基と言われる、G(グアニン)、A(アデニン)、T(チミン)、C(シトシン)の4種類の文字の組み合わせでできています。DNAの暗号は、G、A、T、Cの中の3文字の組み合わせで一つのアミノ酸が決まります。G、A、T、Cの4種類の文字が、一つでもほかの文字に置き換わったり、失われたりした場合、まったく意味不明な暗号が伝達されることになります。また、G、A、T、Cの文字がアトランダムに並んで作られている染色体が一本でも欠けて失われてしまうと、一本全部の暗号自体がなくなってしまうことになります。さまざまな発がん要因により、これらの文字に間違いが突然に起こると様々な種類の突然変異が起こります。突然変異が起こったからと言ってすべてが癌細胞になるわけではありません。癌関連遺伝子には二種類あり癌原遺伝子と癌抑制遺伝子でこの二つの遺伝子を記録しているDNAに間違いが生じた場合、癌原遺伝子の活性化や癌抑制遺伝子の不活性化が起こります。この癌遺伝子の活性化と癌抑制遺伝子の不活性化が同時に起これば癌が起こりやすくなります。DNAに間違いが生じた場合、癌が起こらなくても訳のわからない後天的な遺伝子病が起こることになってしまうこともあります。

このような多くの原因により、個々の細胞レベルでは、遺伝子の変異が日常的に起こっています。しかし、遺伝子の変異はほとんどが癌を起こすような遺伝子異常が少ない上に、遺伝子レベルで修復機構が働き、細胞の働きは正常化されています。

herpesウイルスが自分の遺伝子の並びであるG、A、T、Cを細胞の正常な配列に切れ込みを入れて自分の遺伝子を挿入してしまうと人のDNAと統合してプロウイルスとなり細胞の遺伝子G、A、T、Cの並びが大きく変わります。実は残念ながらherpesウイルスがどのように人のDNAに自分の遺伝子を挿入してしまうのかのメカニズムがいくら調べても見当たりませんが、挿入するだけで人の細胞の遺伝子の変異が突然に起こってしまうのです。これがまさにherpesが感染細胞の遺伝子を形質転換させてしまうことです。このように遺伝子の塩基の並びを自由に変えてしまうのを形質転換したと呼び形質転換された遺伝子がどうなっていくかについては恐ろしくて誰も研究しないのです。いやされてはいるけれどもherpesにかかわる情報は表には出せないのです。

しかも人間の免疫は、いったんherpesの遺伝子が細胞の遺伝子に侵入してしまうと手も足も出すことが出来なくなってしまうのです。元来herpesウイルスは絶対に排除したり殺したりはできないのでherpesによって生じた形質転換による突然変異がそのまま定着してどうなっていくかがわからないことが多いどころかさらに、感染細胞が増えれば増えるほど細胞ごとに多種多様な形質転換と言われる遺伝子変異が起こり癌もできやすくなるはずなのですが誰も口にしないのです。また癌化する細胞が増殖しだしても免疫力が正常であれば、がん細胞は体から排除されてしまうとは限りません。しかも、老化やストレスやとりわけほかの病気でステロイドホルモンを使用されている人は免疫力が低下すると癌細胞の増殖を許してしまい、癌という病気にさらにヘルペスウイルスによってなりやすくなるのです。

ゲノムに含まれている多数の遺伝子のうち、がん関連遺伝子と言われる癌原遺伝子や癌抑制遺伝子の遺伝子群のどれかに異変が起きた場合に限って発がんのリスクが生じるのです。しかしがん関連遺伝子がもともと悪者ではではないのです。これらの遺伝子が正常に機能している限りは細胞にとっては有益な仕事をしているのですが変異で損なわれると害をもたらすのです。癌にかかわる遺伝子には二種類あり癌原遺伝子(proto-oncogene)と癌抑制遺伝子(tumor suppressor gene)ですが、突然変異によって癌の異常な機能を獲得するのが癌原遺伝子でありそれが癌を引き起こす癌遺伝子(oncogene)になってしまうのです。一方突然変異によって正常な機能を失ってしまって発癌につながるのが癌抑制遺伝子です。癌抑制遺伝子(tumor suppressor gene)は、癌の発生を抑制する機能を持つタンパク質(癌抑制タンパク質)をコードする遺伝子である。特に有名ながん抑制遺伝子として、p53、Rb、BRCA1、MLH1などがある。「p53遺伝子」は癌細胞死の誘導、「RB遺伝子」は癌細胞増殖の抑制、「MLH1遺伝子」は癌細胞DNAの修復、「BRCA1」は癌細胞 DNA 損傷修復や正常なDNA の恒常性を維持するのに重要な働きを持っています。

約2万数千個ある遺伝子のうち、人間の癌を起こす「癌原遺伝子」をもっていますが、この癌原遺伝子が正常であれば癌原遺伝子の本来の役割は、正常な細胞を増殖させることですが、異常な癌遺伝子になってしまうと無制限に細胞を増殖させてしまうのです。癌ウイルスは腫瘍ウイルスともいいます。腫瘍ウイルス(onco‐virus)はウイルスのうちで腫瘍形成に関わっているウイルスで、その多くはDNA 遺伝子を持ったherpesの仲間であるか、またはレトロウイルスであり、プロウイルス化した際にがん遺伝子が活性化されます。プロウイルス (provirus) とは、宿主細胞の人のDNAにウイルスが入りこんで組み込まれた(統合された)ウイルスゲノムのことであり、プロウイルス化した際に癌原遺伝子が、癌遺伝子に活性化されるのですが、もっと適切には宿主細胞のDNAにウイルス自身のDNAを統合させた後、宿主の遺伝子を形質転換させて癌原遺伝子を癌遺伝子にしてしまうと言うべきです。

最初の腫瘍ウイルスはラウスによってニワトリに肉腫を生じさせる濾過性病原体として発見され、後にラウス肉腫ウイルス (Rous sarcoma virus, RSV) と名付けられた。肉腫(sarcoma)とは、骨、軟骨、脂肪、筋肉、血管等の非上皮性細胞由来の結合組織細胞に発生する癌である。悪性腫瘍には含まれるが、癌腫とは区別される。

このラウス肉腫ウイルスは1本鎖RNAゲノムを持つレトロウイルスだった。癌の原因となる癌原ウイルス遺伝子は、肉腫 (sarcoma) の英語を縮めてsrcと命名された。srcは後にウイルスだけでなく宿主のゲノムにも存在していることがわかり科学者たちに衝撃を与えた。従ってウイルス由来のものをv-src、細胞由来のものを c-srcと書く。癌原遺伝子は細胞の増殖制御に関係していることが多く、本来、癌原遺伝子は宿主やそれに近い生物の染色体の一部であったものが他のウイルスとともに細胞外に出たものです。癌ウイルスと呼ばれるウイルスには突然変異して癌ウイルスになる前の人の癌原ウイルスのDNAウイルス断片が含まれているのです。

v-srcは、ニワトリの癌の一種を引き起こすチロシンキナーゼをコードするリス肉腫ウイルス(RSV)に見られる癌原遺伝子である。

src遺伝子は、異常な宿主細胞の制御不能な増殖を引き起こすので、発癌性である。これは、発見された最初のレトロウイルス性オンコジーン(癌遺伝子)でした。

c-src とは何でしょう。正常なニワトリの細胞の遺伝子がv-Srcと構造的に近縁関係にあるc-src遺伝子を含むことが発見され、この正常なニワトリの細胞遺伝子はc-src(細胞性src、英語で cellular-src)と呼ばれた。この発見は、がんが外的な物質(ウイルス遺伝子)によって引き起こされるというモデルから、細胞中に正常に存在する遺伝子(癌原遺伝子)が癌を引き起こすというモデルへと、癌に関する考え方を変化させた。現在は、ある時点において、祖先ウイルスがその細胞ホストのニワトリのであるc-Src遺伝子を誤って組み込んだあと、そのうち、この正常遺伝子である癌原遺伝子は、ラウス肉腫ウイルス内で異常に機能する癌遺伝子へと変異した。その癌遺伝子をニワトリに導入すると、がんが引き起こされる。

何故、癌ウイルスが人の遺伝子の一部を持っているのでしょうか?すでに述べたのですが人のゲノムに住みついてプロゲノムになったウイルスが自分勝手に住み着いた宿主である人のDNAから自分のゲノムを切り離して細胞外に出てしまう時に近くの人のDNA遺伝子を一緒にもちだしてそれがたまたま癌原遺伝子(proto-oncogene)であったのです。そしてこの持ちだした人の癌原遺伝子(proto-oncogene)がウイルスの中にいる間に突然変異を起こし癌遺伝子(oncogene)になり発癌性を獲得して癌ウイルスと言われるようになったのです。

ヒトの腫瘍ウイルス(癌ウイルス)の主なものには下記の9種類あります。腫瘍ウイルス(oncovirus)はウイルスのうちで腫瘍形成に関わっているウイルスであり、癌ウイルスとも呼ばれる。その多くはDNAウイルスまたはレトロウイルスであり、プロウイルス化した際に癌遺伝子が活性化されるのです。プロウイルス (provirus) とは、宿主細胞のDNAにウイルスが入りこんで組み込まれて統合されてDNAの一部に統合されたウイルスゲノムのことです。

1)EBウイルス (Epstein-Barr virus) – バーキットリンパ腫

2)B型肝炎ウイルス (Hepatitis B virus; HBV) – 肝細胞癌

3)C型肝炎ウイルス (Hepatitis C virus; HCV) – 肝細胞癌

4)ヒトパピローマウイルス16型 (Human papillomavirus type 16; HPV-16) – 子宮頸癌

5)ヒトパピローマウイルス18型 (Human papillomavirus type 18; HPV-18) – 子宮頸癌

6)ヒトTリンパ好性ウイルス1型 (HTLV-1) – 成人T細胞白血病

7)ヒトパピローマウイルス31型 (Human papillomavirus type 31)

8)ヒトパピローマウイルス33型 (Human papillomavirus type 33)

9)カポシ肉腫関連ヘルペスウイルス (Kaposi’s sarcoma herpesvirus; KSHV / Human herpesvirus 8; HHV-8) – カポジ肉腫

以上の九つのウイルスはすべて人の細胞のDNAに入りこんでプロウイルスとなりDNAの遺伝子を変異させて癌原遺伝子を癌遺伝子に変えます。これを遺伝子を形質転換させて癌細胞に変えると言います。

さらに、細胞の癌化を防いでいる「癌抑制遺伝子」があります。これらは、老朽化した細胞の死(アポトーシス)をうながし、細胞が増えすぎないようにコントロールする役割や、傷ついたDNAを修復させる役割をもった遺伝子である。このような癌抑制遺伝子の働きが弱まると、変異した細胞のDNA修復が妨げられたり、癌細胞をアポトーシスで除去されなくなったりします。

つまり、癌遺伝子とか癌抑制遺伝子というのは、正常細胞の増殖・分化・細胞死に関わる遺伝子がDNA変異の結果、機能異常をきたしたものなのです。正常細胞の増殖に対して、癌遺伝子はアクセルの役割を果たし、癌抑制遺伝子がブレーキの役目を果たしています。正常細胞は必要なときに分裂し、必要がなくなると停止するという制御機構をもっていますが、癌細胞がこのようなコントロールができない理由は、細胞増殖のアクセルとブレーキがともに故障しているからなのです。発癌に関係している人間の遺伝子として、癌遺伝子と癌抑制遺伝子を含めて現在の段階では約100種類程がある。そのうちの十数個の遺伝子の異常が一つの細胞に蓄積した時に、正常な増殖制御を行う上での限界が訪れ、がん細胞になりやすくなります。

DNAに傷をつけて変異を起こさせる物質を発癌イニシエーター(開始)といい、変異原性物質との出会いです。DNAに変異が生じても通常はDNA修復酵素の働きによって速やかに修復されます。もし修復不能なDNA障害が生じた場合には、細胞は自ら死んで除かれます(アポトーシスという)。癌遺伝子や癌抑制遺伝子の変異も、一個の変異だけでは癌化は起こりません。複数の癌遺伝子や癌抑制遺伝子に異常が起こって初めて、自分勝手に増殖する能力をもった癌細胞が誕生するのです。これはアクセルが多少壊れても、ブレーキが十分機能しておれば車の暴走は起こらないのと似ており、アクセルもブレーキもひどく壊れてしまった状態ががん細胞なのです。

細胞の癌化を促進するようなものを発癌プロモーター(促進)といいます。組織の慢性炎症などでは、傷ついて死んだ細胞を補うために細胞分裂が亢進するために、発癌過程が促進されます。脂肪類を多くとると、これを消化する胆汁酸という成分が胆嚢から大量に分泌され、これが大腸内に棲んでいるいろいろな細菌によって変化し、癌細胞の増殖を促進するような物質になります。慢性の便秘がつづくとこのような成分が排除されずに蓄積され、直腸癌や大腸癌の原因となります。

このように開始のイニシエーション、促進のプロモーション、進行のプログレッションという三つの段階を経てへて細胞の癌化は、遺伝子変異の蓄積の結果として起こり、これをがんの「多段階発癌」といいます。

傷がつく遺伝子には2種類あり、癌原遺伝子と、癌抑制遺伝子です。細胞を増殖させるアクセルの役割をする遺伝子が、踏まれたままになるような場合(癌遺伝子の活性化)と、細胞増殖を停止させるブレーキとなる遺伝子が故障する場合(癌抑制遺伝子の不活化)があります。

傷の種類も2種類あり、遺伝子であるDNAの暗号に異常が生じるDNA配列の突然変異と、暗号自体は変わらなくても使われ方が変わってしまう、エピジェネティック変異の二種類があります。

DNA配列の変異では、正確なヌクレオチド配列が永続的に変更されますが、エピジェネティックな変異では、元のDNA配列は変更されません。一方、エピジェネティックな変異は遺伝子発現の変化を引き起こし、それによって表現型に変化をもたらします。さらに、DNA配列変異とは異なり、エピジェネティックな修飾は可逆的です。さらに、DNA配列変異とは異なり、すべてのエピジェネティックな変異(エピジェネティックな後成的修飾)は遺伝性です。これは、DNA配列変異と違いのポイントです。エピジェネティクスのエピは後成的と訳します。後成的とは、「DNA塩基配列の変化を伴わない細胞分裂後も継承される遺伝子発現の変化あるいは細胞表現型の変化」を意味します。従ってエピジェネティック修飾とかエピジェネティックな変異はゲノムの構造変異ではなく,その発現パターンを変化させる遺伝的な修飾因子により発症する疾患です。エピジェネティックな変異は後成的変異とか、後成的修飾とも言います。因みにジェネティクスの訳は「遺伝学」であり従ってエピジェネティクスは「後成的遺伝学」となります。

エピジェネティクスは難しいので少し説明を加えましょう。 

エピジェネティクスは後成的なDNAスイッチ切り替えなのです。私たちヒトの細胞は1個の受精卵から細胞分裂を経て多様な組織や器官に分化していきます。その際、ゲノムのDNA配列には変化は生じません。DNA配列の変化を伴わず、組織や細胞の種類に応じて異なる遺伝子発現の制御・維持の仕組みであるが、細胞分裂後も継承される細胞の遺伝子発現の制御・維持の仕組みのことを、エピジェネティクスと呼びます。更にエピジェネティクスは細胞の発生・分化や、リプログラミング(例えばiPS細胞など)に深くかかわるのみならず、その経年劣化は老化に、異常化は癌化に深く関与します。

リプログラミングとは、DNAメチル化などのエピジェネティックな標識の消去・再構成を指す。生物が持つ遺伝子は、発生および成長・生存の過程で、常に同じように発現しているわけではない。多細胞生物の体細胞において細胞核に含まれる遺伝子の構成は基本的に生涯を通して同じものであるが、各細胞は必要に応じて発現させる遺伝子を切り替えて利用している。そのような後天的な遺伝子発現の制御の変化を一般にエピジェネティクスと呼び、DNAのメチル化修飾やヒストンタンパク質の化学修飾などによって制御されています。有性生殖での配偶子形成過程あるいは人為的な分化能の獲得過程でのエピジェネティック修飾の消去および再構成を、リプログラミングと言い再プログラム化とか初期化とも呼ぶ。

iPS細胞は、induced pluripotent stem cellsの略で、日本語では人工多能性幹細胞という名前がついています。ES細胞(胚性幹細胞)と同じように、分化万能性をもつ細胞で、さまざまな臓器に分化する事ができます。 この細胞は、分化した体細胞を初期化し、分化前の状態に戻して作られます。人工多能性幹細胞は、体細胞へ4種類の遺伝子を導入することにより、遺伝子は変えずに、ES細胞(胚性幹細胞)のように非常に多くの細胞に分化できる分化万能性 (pluripotency)と、分裂増殖を経てもそれを維持できる自己複製能を持たせた細胞であり2006年(平成18年)、山中伸弥率いる京都大学の研究グループによってマウスの線維芽細胞(皮膚細胞)から初めて作られた。

エピジェネティック修飾の中で最も代表的なものはDNAメチル化とヒストン修飾です。これらの修飾はヌクレオソームやクロマチンの形成にも影響を及ぼし、より高次のエピジェネティック制御である遺伝子の「スイッチ」の役割を果たし、発現の制御に関わっています。

がん遺伝子とがん抑制遺伝子についてまとめましょう。癌原遺伝子と癌遺伝子は別のものですよ。癌原遺伝子が変異して癌遺伝子になります。癌遺伝子を車のアクセルとすると、そのブレーキにあたる遺伝子が、癌抑制遺伝子です。癌抑制遺伝子は細胞の増殖を抑制したり、細胞のDNAに生じた傷を修復したり、細胞にアポトーシス(細胞死)を誘導したりする働きをします。DNAの傷が蓄積すると癌化に結びつくので、修復が必要です。異常細胞が無限に増殖しないように、異常を感知して、その細胞に細胞死を誘導する癌抑制遺伝子が必要です。このように、癌抑制遺伝子はブレーキの働きをしていると考えられます。

抑制遺伝子の代表的なものは「p53遺伝子」、「RB遺伝子」、「MLH1遺伝子」、「BRCA1」です。「p53遺伝子」は細胞死の誘導、「RB遺伝子」は細胞増殖の抑制、「MLH1遺伝子」はDNAの修復、「BRCA1」は DNA 損傷修復やDNA の恒常性を維持するのに重要な働きを持っています。

2012年12月頃に子宮癌と卵巣癌が見つかり、某大学病院で開腹手術による子宮と卵巣の一部とリンパ節の一部を摘出しました。本当は症状が初期段階だと診断されたため、患者さんとご主人はホルモン療法を希望されたのですが、年齢のこともあり子供を授かる可能性は少ないことにより、患者さんの命を優先するように担当医に諭されやむなく手術する事になりました。

子宮癌(Uterine cancer)は、子宮に発生する悪性腫瘍 のうち大きく分けて以下の二つの子宮体癌(Endometrial cancer)と子宮頸癌(Cervical cancer)があります。子宮体癌は子宮内膜癌とも言います。

子宮体癌(子宮内膜癌)は子宮体がんで、最も多い自覚症状は出血です。月経ではない期間や閉経後に出血がある場合は注意が必要です。出血の程度には、おりものに血が混ざり、褐色になるだけのものもあります。他には、排尿時の痛みや排尿のしにくさ、性交時の痛み、下腹部の痛みなどの症状があり、進行した場合は腹部膨満感(おなかが張る感じ)があらわれることもあります。子宮頸癌の主因がヒトパピローマウイルス (HPV) への感染であるのとは異なり、子宮体癌の発生は女性ホルモンのエストロゲン(卵胞ホルモン)による影響の蓄積が大きい。そのため、中高年(50代から60代で好発)・初経が早い・閉経が遅い・出産歴がない・肥満・糖尿病・高血圧など、エストロゲンの影響が強い人はよりリスクが高くなる。子宮癌のうち子宮頸癌の比率が発展途上国で高いのに対し、欧米先進国では子宮体癌の比率が高まる傾向にある。日本でも、従来は子宮癌といえば子宮頸癌が大多数を占めていたが、食生活の高脂質・高蛋白化や少子化・初産年齢の上昇といった要因から、子宮体癌の発生率が増加し、また若年での発症も増えてきている。

子宮頸癌(cervical cancer)は、子宮頸部と呼ばれる子宮の出口より発生する癌。そこに生じる悪性の上皮性病変(癌)であり、発生頻度は発展途上国で高い。発症は20代から40代で高く、死亡は25歳未満ではまれであり、特に高齢者に多い。主な原因に、性交によって感染するヒトパピローマウイルス (HPV)の感染がある。通常は大部分の人で免疫によってHPVは排除されるが、持続感染が起こる場合があり、子宮頸癌のリスクを上昇させる。子宮頸癌の人々の87.4%に、HPVの感染が確認されている。ほかの部位の癌に比較して生存率は高く、検診により死亡率は最大80%減少する可能性がある。進行は遅いため、3年ごとといった検診が推奨されており、妊娠適齢期に子宮を取り除く手術もあることや若い母親世代の死因となるため『マザーキラー(Mother killer)』とも呼ばれている。2021年時点で日本では毎年約3000人が子宮頸がんで死亡している。また、子宮に発生する悪性腫瘍には他に以下の三つもあります。

子宮肉腫(Uterine sarcoma)

絨毛癌(Choriocarcinoma)

胞状奇胎(Hydatidiform mole)

卵巣癌。子宮にはその左右に卵巣という臓器がついており、これらに発生するがんを卵巣がんと言います。国内の卵巣がん患者さんは増加傾向にあり、年間で約1万人が罹患し、約5千人が死亡するといわれており、婦人科がんでは最も死亡者数が多い疾患です。卵巣がんはある程度腫大するか腹水が貯留するなど、がんが蔓延してから、初めて自覚的な症状がでるため早期診断しにくいがんであり、当院の症例でも半数以上が進行がんで診断されている悪性腫瘍です。また卵巣がんと良性の卵巣腫瘍との鑑別は難しく、手術で摘出・検査してから初めてがんと診断される場合も多くあります。卵巣がんには様々な種類がありますが、大きく4つ(漿液性がん、明細胞がん、類内膜がん、粘液性がん)に大別され、各々特徴が異なります。近年、漿液粘液性がんという新たな概念が提唱され、稀ではありますが、徐々に診断される患者さんが増えております。また、「卵管がん」や「腹膜がん」といった悪性腫瘍も、その発生や性格が卵巣がんと類似しており、一連の疾患(病気)として、同じような治療が行われます。

ホルモン療法。ホルモン療法(ホルモンりょうほう)は、各種症状に対してホルモン剤、あるいはホルモンの分泌を促進または抑制する薬剤を用いる治療法の総称。

手術は無事終わり、リンパ節転移はないとのことで患者さんは少し安心していました。術後2週間程度で退院され、3ヶ月に一度の血液検査を受けながら異常なく平穏な生活を取り戻したかのように思っていました。しかし、患者さんが仕事に復帰してすぐに腹部の激痛が起こり、術後から約半年で癌の再発が起こり、また不安な日々に逆戻りしてしまいました。

担当医からこぶし大の腫瘍が腹膜に見られる事から、抗癌剤で腫瘍を小さくしてから手術と言われたそうです。患者さんは抗がん剤を身体に入れる怖さと、癌が再発したと信じられず、再検査をしてもらったり、このまま不信感を抱いたまま大学病院の言いなりになって最悪な結果になってしまったらどうしようという思いが頭をよぎり、セカンドオピニオンを受けたりされていました。しかし、再発と診断されてから迷いに迷った揚げ句だったそうで、3ヶ月近く経過しており、お腹の腫瘍はどんどん大きくなり、普段の生活、歩くこと階段の上り下りが辛くなっていたそうですが、抗癌剤を使わない有名な医師がいる東京まで診断を受けに行きました。その医師からは「あなたの癌は、故逸見さんのスキルス性胃癌に似た、たちの悪い本物の癌だ」「すでに、おなかが大きくなって(もう20cm以上)、腸などを圧迫して苦しいので、その症状を軽減、これ以上進行しないようにする為に、放射線を正常な臓器に当たらないように、軽く(2グレイ×5回)するよう」に言われました。

2グレイ×5回の意味は何でしょうか?グレイ (gray、記号:Gy) とは、放射線によって人体をはじめとした物体に与えられたエネルギーを表す単位を言う。吸収線量の単位として主に用いられる。

医療の現場における被治療者の被曝線量を表す臓器吸収線量の単位などに用いられる。グレイとは「吸収線量」で、人体が受ける放射線のエネルギーを示す単位で放射線の線量を物理的に測る時に使われる単位です。 がんの治療には50Gy(グレイ)程度の放射線を照射することになります。 例えば、乳がんの再発予防などでしたら、1回あたり2Gyの放射線を25回照射し、合計50Gyになります。

放射線治療は、以前の大学病院ですることになり、担当医とすったもんだがありましたが、なんとか患者さんの望む治療をしてもらうことに決まり、放射線をすることになりました。しかし、抗がん剤治療以外の方法は延命治療や高額のものばかりで、身体はどんどん弱っていくのにどうすることもできず、とても辛い日々を過ごされていました。

一方ご主人は、患者さんが癌と告知されてから、手術することを決断してからも、ネットや書籍で、いろいろ調べて手術という選択が、本当に正しいのか?他の選択肢は無いのかと、暇さえあれば探し続けていました。その時に、癌放置、癌もどき、抗癌剤は効かないなど、近藤誠先生や中村仁一先生の書籍を古い物も新しい物も読み、安保徹先生の免疫力など、手術以外の選択肢を模索していました。さらに遡れば数年前からネットで見つけた断食、特に甲田療法に興味を持ち、松井二郎さんの1日2食健康法というメルマガを読んでいくうちに、松井さんがクローン病で当院に通っているということを知り、難病のこと、ステロイドのこと、病気とか医学業界のこと、なにより私自身にすごく興味を持ち、私の理論や患者さんの手記などを何度も読み返していたそうです。

数日後にすぐに当院へ向かい、2013年10月に受診されました。初めは通っていた病院とは違う雰囲気に戸惑っていました。私は他の患者さんと電話診察で話している内容を一緒に聞いてもらい、「この人は、こんな病で、あんな、こんな症状があったけど、今はこの症状だけになっている。もう少しで、あれもこれも治るんや~」と目の前で患者さんご夫婦に、少しでも参考になるように同じような症状の人が治ってきている事を説明しました。

「漢方はすごいで~、なんせ中国の何人もの天才が何千年もかけて経験を繰り返して作り上げたもんやで。でも、俺が病気を治すんやない、漢方が病気を治すんでもないよ、自分が、自分の免疫が治すんや!俺はそれを少し手助けしているだけや、漢方やら鍼灸を使って、免疫を上げているだけや」患者さんご夫婦は私が本当に正直で、何よりも自信に満ちあふれていて、まっすぐな人だと直感されたとのことです。私は時には、間違ったことを言っている患者さんがいれば𠮟りつけたりすることもありますが、私自身が間違っていたことがあれば素直に謝罪します。その様子を目の前で直接に聞いて見て本当に裏表なく、一人ひとりを真正面から見てくれる人だと感じたそうです。今までの大学病院では、担当医の意に反する事を言っても受け入れないような雰囲気と、予約しても長い待ち時間があり、診察時間が数分なんてことがよくあったそうです。癌が再発といわれたときも、抗癌剤だけは本当に嫌だと、いくら言っても、「治療はその方法しか無い」としか言われませんでした。もうそれならばとセカンドオピニオンして、希望の治療法を押し通した結果、担当医とは、少し気まずくなりました。しかし、抗癌剤の効く確率は約30%で、副作用は100%あるにもかかわらず、それ以外の治療法はないとの返答しかもらえず、免疫療法等は相手にしてももらえなかったのです。初診時は、初期だから手術をすれば治るといっておいて、退院後の検査は3ヶ月ごとに血液検査だけと言われ、その2回目の検査日よりも少し前に激痛で運ばれて、CT等の検査をし、癌が再発していると言われたのです。その時には、腫瘍が大きくなって、腹膜にレントゲンで陰も見えるため、全て取り切ることが難しく、まず抗癌剤で腫瘍を小さくして、その後手術して摘出すると説明され到底納得できず、ただただ不信感が募るだけでした。しかし大多数の患者さんは癌が本当にあるのか無いのか不明であってもさらに不信感があっても、医師の言いなりで抗癌剤を受けるのです。そんな患者さんばかりだから、今回の患者さん夫婦のような反抗に担当医は相当困惑されたようです。もっと自分自身が勉強しなくてはいけません。全部医師の言いなりでは、必ず後悔する時がやってくるのです。自分の命は自分で守り、死に方だって自分で決め、今後、どうありたいか、どう生きたいか、どう死にたいか、全て自分で決めることなのです。医者の治療が100%治せない限り、患者さんも抗癌剤をした後では取り返しが付かなくなると思い、抗癌剤はしない、今後手術もしないと決断しました。

患者さんは泣きそうになるのをこらえていました。今まで感じたことない絶対に大丈夫という気持ちで一杯になり安心した顔になっていました。仕事は休職してもらい治療に専念させ、漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤、お灸を処方し毎日続けてもらうように指導しました。次回からは電話で診察が受けられることを説明し、何かあればすぐに連絡してもらうように私の個人の携帯番号も伝えて診察を終えました。

患者さんは自宅に帰ってすぐに漢方薬を煎じました。最初はカレーのような臭いと、後に残る甘みと苦みがあったそうですが、すぐ慣れたようです。最初の2ヶ月くらいはあまり変化を感じられず、体調も良くなったり、悪くなったりしていましたが、約3ヶ月経過すると体調が安定していきました。動ける時間が増え、食欲も出てきました。腫れて硬くなったお腹は少し柔らかくなっていき、徐々に目に見えてお腹の腫れが小さくなったとのことです。この劇的な変化に患者さんは驚いていましたが、患者さんはゆっくり自分自身の身体をいたわり、心にも本当の意味で向き合えるようになってきた証拠です。

電話診察の時でも患者さんの声が明るくなり、体調も良くなってきて問題がなければわざわざ遠路はるばる来なくても大丈夫だと伝えていたのですが、患者さんは約3ヶ月と短期間で良くなったのでその報告と血液検査を受けに来院されました。2014年1月下旬のことでした。患者さんの顔色はかなり良くなり、おなかも目立たなくなってきているのを見て『君(患者さん)が主治医です。君が素直だから治ってきているんだ。俺が治したんじゃ無い。最近、電話の声も変わってきてたが、顔つきも見違えるほど良くなったね。病気を何が作るか理解したから、君の心が治したんや、君の心の免疫が治したんだ!』と患者さんに伝えました。

前回の血液検査の結果ではリンパ球が8しかなく、放射線の影響か免疫が下がりすぎている状態でした。しかし今回は倍の16にまで上がっていました。しかし正常値は、さらにその倍以上の40~85です。このまま漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤とお灸を続けてもらいました。

9月頃、血液検査を受けてもらうと値が正常値に戻っていました。

去年の6月に癌が再発し、ここまで病気が早く治るなんて、ましてや完治できること自体、夢にも思っていなかったそうです。

実は2014年の春頃にご主人以外のご家族の強い希望により、前回手術した地元の大学病院を受診されました。担当医は腹部をみて「考えられない!!」と驚かれたそうです。その時、エコーと採血検査をされました。だいぶ小さくなっているとのことで「手術でとりますか?」「MRIは?」と聞かれたそうですが、すべて拒否し帰宅されました。おかしな話なのですが、この経緯でご家族は安心されたそうです。

癌が再発した当時に比べて、体は楽になり、長く動けるようになりました。長時間作業したり、重い物をしばらく持つと、お腹に鈍い痛みが起こるのと、排便時に違和感が出てきました。癌再発前、にぶい痛みが起こったことで癌再発が解ったため、より神経質になっているのかもしれません。血液検査の数値も正常値に戻ってきましたが、術後大学病院の担当医に大丈夫と言われた半年後、癌が再発と言われたことがトラウマになっていました。

しかし、当院を受診して私に不安や疑問な部分をすべてさらけ出せることが唯一の救いだったそうで、何事にも前向きに考えられるようになっていきました。現在では症状は完治され、ご夫婦二人で楽しい人生を過ごされています。

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