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全身性エリテマトーデス完治の研究報告Part3(コメントあり)

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コメントなしの「全身性エリテマトーデス完治の症例集Part3」もありますので、良かったら読んで下さい。

症例報告2例目の研究報告

治した 病名:1)全身性エリテマトーデス、2)肺炎、3)伝染性単核球症、4)成人発症still症、5)間質性肺炎、6)慢性頭痛、7)アトピー性皮膚炎

原因不明の発熱だけでなく、以前から疲れやすく頭痛を起こしていましたが、当院に受診してすべて完治されました。

患者:当時34歳、女性

伝染性単核球症伝染性単核症(Infectious mononucleosis略 IM)または伝染性単核球症とは、主にEBウイルス(エプスタイン・バール・ウイルス・EBV)の初感染によって生じる急性感染症で唾液で伝染することが特徴ですので、キス病とも呼ぶ。単核球とはリンパ球のことで、EBウイルスが感染したB細胞に反応する幼若なT細胞である細胞傷害性T細胞(キラーT細胞)が著しく増えることから、伝染性単核球症という名前が付きました。リンパ球の5%以上に見られる異型リンパ球の出現は、伝染性単核症の血清診断価値があります。EBウイルスがリンパ球に感染して出現する異型リンパ球は、ほとんどがCD8陽性T細胞つまり細胞傷害性T細胞(キラーT細胞)であります。

日本では2 – 3歳までの感染が70 %を占め、 20代では90 %以上がこのウイルスの抗体を持つ。アメリカでは幼児期の感染率は20 %で、多くは思春期・青年期で感染する。感染する時期(年齢)によって症状の現れ方が異なり、乳幼児期では不顕性(ふけんせい)感染(病原菌や病原ウイルスに感染しても症状が現れない)が多く、思春期以降では感染者の約半数に伝染性単核球症がみられる。また、青年期で感染すると発熱や腰痛などの様々な症状が1ヶ月ぐらい続きます。しかし小児期に感染すると症状を伴わない(不顕性感染)ことが多く、成人期には80 %以上の人が抗体を有しているため、伝染性単核球症を発症するケースとしては成人期に初感染した場合が多い。また、EBウイルス以外にはサイトメガロウイルス、HIVウイルスによっても生じる。なぜ青年期で初感染すると発熱や腰痛など様々な症状が1ヶ月ぐらい続く伝染性単核球症になるのかの答えはいずれ私が出します。乞うご期待!!!

伝染性単核球は発熱、咽頭痛、リンパ節腫脹の三徴を特徴とする。1 – 2歳程度の幼少児の初感染では、発熱と口蓋扁桃の膿栓(白苔)を伴った腫脹・発赤が見られる程度で、特異的な症状が目立たないことが多い。このため、この年齢の児の初感染では伝染性単核球症と診断されないことが多く「扁桃炎」と診断されている。2 – 3日で幼少児自身の免疫で軽快してしまうので、それ以上の追究もほとんどされない。

年長児から青年期、あるいはそれ以上の年齢で初感染した場合、発熱・全身倦怠感のほか、口蓋扁桃の発赤腫脹・咽頭痛、アデノイド腫脹による鼻閉、全身特に頚部のリンパ節腫脹、肝脾腫がみられる。発疹を伴うこともある。ときに、悪性リンパ腫や亜急性壊死性リンパ節炎などとの鑑別を要する場合があり、以下に述べる血清診断や、リンパ節生検を行うこともある。

異型リンパ球の出現は、EBウイルスがBリンパ球に感染し、その感染したBリンパ球感染細胞に対する細胞性免疫反応により活性化された幼若なT細胞がEBウイルスを殺そうとして増加することによる。

多くの症例で肝脾腫を伴うため、トランスアミナーゼ(AST, ALT)が上昇する。そのため、肝炎を疑われる場合も多いのは肝臓に急性肝炎を惹起するヘルペスウイルスとしてはEpstein-Barr virus(EB ウイルス)、cytomegalovirus (サイトメガロウイルス)などのウイルスが知られておりこれらのウイルスは慢性肝炎も起こすこともあるのです。EBVの主要な感染細胞はB細胞や上皮系細胞であるが、その他T細胞・NK細胞にも感染します。

EBウイルスは,バーキットリンパ腫(BL)細胞中より見いだされたヘルペス属のDNAウイルスである。EBVは殺しきれない常在性ウイルスで,人間の免疫から回避する脳力を進化させたので持続感染,再活性化が特徴である。医学者はウイルスの再活性化という曖昧な言葉を使いたがりますが活性化とは何でしょうか?宿主の免疫が落ちてインターフェロンαやインターフェロンβが作れない免疫低下を狙って増殖を始めることです。EBVは思春期以降の初感染で伝染性単核症(IM)を発症することはすでに述べました。。良性疾患としては,ウイルス関連赤血球貪食症候群(VAHS),慢性EBV感染症など,悪性疾患としては,従来より知られているBurkittリンパ腫や上咽頭癌などのほかに,Hodgkin病,鼻リンパ腫(T cell or NK cell),natural killer(NK)白血病,一部の胃癌などとEBVが関連のあることが次々に明らかにされつつある。

ウイルスに過ぎないであるEBウイルスがなぜ癌を起こすのでしょうか?それは8種類のherpesウイルスの仲間はすべて宿主の遺伝子に入りこみ遺伝子を癌化させる特質を持つことができるように進化したのです。標準医療が認めるかどうかにかかわらずすべてのがんは簡単に形質転換をさせるherpesが関わっていると考えています。だって癌の最終的な原因は遺伝子の変異であり何故遺伝子が変異するか今なお誰も解明していないからです。案が得ています。だからこそ世界中の医薬学会はherpesを真剣に取り合わないのだと考えています。

ウイルス関連血球貪食症候群の発病にいたる原因はウイルスが様々な血球を含めてあらゆる細胞に感染してその細胞の中でを増殖し増殖しつくして殺してしまうことですから血球貪食症候群という病名のつけ方は間違っています。そのウイルスの代表格がヘルペス属ウイルスで特にEBウイルス、サイトメガロウイルス、水痘帯状疱疹ウイルス、単純ヘルペスウイルスなどがいます。ほかにも、アデノウイルスやデングウイルス、肝炎ウイルスやHIV、インフルエンザウイルスやバラインフルエンザウイルス、麻疹ウイルスや風疹ウイルスなどがいますがherpesほどの感染力がないので問題にはなりません。

EBウイルスによる伝染性単核球症は通常、症状は約4 – 6週間で患者さんの免疫で自然になくなるが、まれに数ヶ月以上症状が持続し、全身状態が極めて重篤となる極めて予後不良の例があることがあるのは患者さんの免疫が落ちてインターフェロンαやインターフェロンβが作られないからです。このような例ではEBウイルスが持続的に増え続けているので、慢性活動性EBウイルス感染症(CAEBV)という病態として区別され、慢性活動性EBウイルス感染症(CAEBV)と言われますがこの病名も間違いで免役低下性増殖性EBウイルス感染症というべきです。面白いことに医学者は免役低下とか免役上昇という言葉が大嫌いです。何故でしょう?自分で答えが出せるでしょう?

小さい頃から体が弱く、毎月のように熱を出しては病院のお世話になっていました。2歳で肺炎を起こし入院し、20歳で伝染性単核球症で入院し、のちに症状が改善してきた頃にまた発熱し、今度は成人発症still症と診断されそのまま約1ヶ月入院されました。そして33歳の頃に原因不明の発熱を起こしました。

成人スティル病(Adult Still’s disease; ASD、または成人発症型スティル病、Adult Onset Still’s Disease; AOSD、成人スチル病とも)はもともと小児に起こるherpesによる炎症性疾患であるスティル病(全身型若年性関節リウマチ)が成人に発症したものです。成人スティル病については抗ヘルペス剤と漢方煎じ薬を用いて直した症例報告は近いうちに出ます。乞うご期待!!

成人スティル病も小児のスティル病は原因はherpesですがその病像は免疫の状態と強さが小児と成人とでは違っているのでやや異なっている。というのは成人の場合は、EBウイルスの感染量が圧倒的に多いので戦うときに炎症が酷くなり成人スティル病は不明熱が出てしまうのです。不明熱という言葉は原因がわかっているのでヘルペスウイルスというべきです。現代の病気で原因不明の不明熱はherpesが原因であるのです。全身性炎症性疾患である成人スティル病の症状は、弛張熱、関節炎、前胸部のサーモンピンク疹、肝脾腫、リンパ節腫脹などである。なぜ全身性にヘルペスは炎症を起こしてしまうのでしょうか?それはherpesの仲間はすべて宿主のあらゆる組織の細胞に感染してしまうからです。弛張熱(しちょうねつ,英語でremittent fever)とは、日差が1℃以上で、最低体温が37℃以上である。日差の読み方は、ニッサで 日差とは、24時間の間隔で見た時の変化する体温の数値の差を意味します。因みによく似た言葉に日内変動という言葉がありニチナイヘンドウと読みます。1日の中での変化や動きを表しており体温、血圧などが24時間の中で変動する事を意味しています。

一般に膠原病はヘルペスが原因であるので発熱がおこるものだが、成人still病における発熱はEBウイルスであるので特徴的で、数時間の経過で39℃を軽く超えるスパイク熱をきたす。スパイクの間には、解熱していることもあれば微熱が持続している事もある。そういった発熱状態が1週間以上続く。

それではなぜHerpesは弛張熱や高熱を起こすのでしょうか?それはherpesは感染細胞で大量に増殖した後、つまり融解感染した後、細胞を融解殺戮した後にその細胞から外に出た大量のヘルペスビリオンはマクロファージに貪食されマクロファージは大量の内因性の発熱物質であるTNF‐αやIL‐1やIL‐2を一挙に放出してしまうからです。

他の症状としては関節炎が単関節炎から多発関節炎まで見られ、あちこちの関節組織に感染したヘルペスが原因である関節リウマチと似たびらん性滑膜炎です。Herpes性皮疹も見られきわめて特徴的とされる前胸部のサーモンピンク色の皮疹が重要で、これは発熱と一致して増悪、改善する。前胸部のサーモンピンク色の皮疹はその部位の毛細血管の内皮細胞にherpesが感染して血流がうっ滞してサーモンピンク疹と言われる膨疹または隆起のない直径数mmの桃色の皮疹である。掻痒は一般にない。発熱時に出現し、解熱時に消退する傾向があるが、無熱時にもみられる。

掻爬(そうは )により体表面または体腔表面の軟組織をかきとると、体幹に境界明瞭で鮮紅色の線状紅斑が複数条出現することがある。この特徴的な紅斑は、Flagellate erythema, Flagellate dermatitis, Scratch dermatitis とも呼ばれる。咽頭痛は小児のスティル病と異なる特徴的な所見であり、そのうえ成人スティル病ではほぼ必発である。他の症状としてはリンパ節腫脹、肝障害、脾腫、筋肉痛、心膜炎などが見られるのはリンパ節、肝、脾、筋肉、心膜にherpesが感染しているからです。herpesは自由自在にあらゆる細胞に感染するという証拠をいろいろの病気を勉強している中で学ぶことが出来るので私の理論を証明してくれるので楽しくて仕方がないのです。

それではなぜヘルペスウイルスはあらゆる細胞に感染することが出来るのでしょうか?どんなウイルスでも細胞に感染するときには細胞膜と結合できるスパイク蛋白が必要なのです。Herpesウイルスは数十から百を超える種類といわれるスパイク蛋白をエンべロープに持っているのです。成人スティル病の経過を予測することは難しいが、軽度の病態であれば自然はありうるとされているのは正しくは患者さんが免疫を落とさない限りは自分の免疫でherpesを潜伏状態に持ち込めると書くべきです。自分の免疫で自然寛解がみられると書かれている病気のすべては病気の原因がherpesであるからだと断言できます。完全に治したければ漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤を必要な量だけ投与すれば治ります。他のあらゆる免疫を抑える新しく開発された薬という毒薬はアメリカや日本の製薬メーカーが儲けるための病気が増えるだけの薬ですから価値がありません。やめましょう。

20歳の伝染性単核球症、成人発症still病で入院されていた約1ヶ月間、毎日ステロイドの点滴をされていました。退院後もプレドニン20㎎を1日4錠から飲み始め1年4ヶ月かけて薬を減らしていきました。当時はステロイドがどのような薬か全く知らず、医者の言う通りにすれば病気は治ると何の疑問を浮かびませんでした。しかし、担当医から「完治はしない。この病気と仲良く付き合っていくことになる。人より疲れやすいから休み休みやりなさい」と言われたそうです。完治はしない。この病気と仲良く付き合っていくことになる。人より疲れやすいから休み休みやりなさい。無知な医者がなにをもっていっしょう治らないと自信をもって断言できるのでしょうか?世界の医学界や日本の医学界を牛耳っているボスたちの言葉に何の疑問も感じずに言われたこと信じてオウム返しにしゃべっているだけです。「完治はしない。この病気と仲良く付き合っていくことになる。」という冷酷極まりのない言葉で患者さんがどんなに苦しみ続けるかを知っているでしょうか?疑問に思います。私も16歳から苦しみ始めたherpes脳炎とherpes性網膜症なのに診断さえしてくれなかったので苦しみを何十年も耐えてきたのですが自分で原因不明の病気を治すために三つ目の大学である京都府立医科大に入りなおしました。漢方との出会いがきっかけに更にステロイド離脱症状を乗り越えた患者さんから私の病気もSLEも原因不明な病気はすべてherpesだとわかり抗herpes剤と漢方煎じ薬を服用しながら76歳にもかかわらずこんなに元気になってすべての病気を治せる松本理論のさらなる拡充を目指しこのように頑張っています。

その後、急性腸炎、発熱が続いたり、検査のため等で5~6回入院されました。大きな病気はなかったものの、首、背中に直径5㎝ぐらいの円形の掻いた後のあざのようなものと、両足膝下と肘にかゆみがあり、それが後に乾癬だったことがわかりました。

乾癬とはどんな病気でしょうか?下図の皮膚の構造を見てください。乾癬は慢性の皮膚角化症状をはじめとする全身炎症性の自己免疫疾患である。皮膚角化症状とは、例えばかかとなどの角質が厚く、そして硬くなり、厚くなった部分の乾燥が進みます。皮膚の一番外側にあるのが角質層で、角質細胞と細胞間脂質(セラミド)から成り立っています。角化症では角質層内のセラミドや保湿因子が不足しており、細胞に水分がいきわたっていない、乾燥して荒れた状態です。 肌の生まれ変わり(ターンオーバー)の28日の周期のサイクルも乱れています。

肌の新陳代謝、肌の生まれ変わりをターンオーバーといいます。皮膚は「表皮」「真皮」「皮下組織」から成り、さらに表皮は一番内側から「基底層(きていそう)」「有棘層(ゆうきょくそう)」「顆粒層(かりゅうそう)」「角質層(かくしつそう)」と4層構造になっています。基底層で生まれた細胞は形を変えながら表面に押し上げられていき、無核となり死んだ状態で角化細胞となりますが、この細胞は新しい細胞に押し上げられるようにして表面まで上がり、最後はアカとなって自然にはがれ落ちる構造となっています。このサイクルが平均28日かかるターンオーバーです。

このように表皮は絶えず入れ替わっているため、毎日見えない垢として剥がれ、表皮に傷がついてもかさぶたとなってはがれ落ち、きれいな肌に生まれ変わるのです。ターンオーバーの速度は体の部位によって異なります。およそ28日~56日程度です。

表皮の構造

乾癬にも5種類あって1) 尋常性乾癬の尋常性とは「普通の、ありふれた」という意味であります。2)リウマチもある乾癬性関節炎(関節症性乾癬) 3)細菌が感染している膿疱性乾癬(のうほうせいかんせん)4)水滴が跳ねたようなポツポツとした皮疹が生じる滴状乾癬5)手掌・足底(蹠)に無菌性のherpesによる膿疱が反復して出現する。Herpesですから慢性難治性の疾患であるといわれる掌膿疱症(しょうせきのうほうしょう)の五つです。

1)の乾癬はherpesが原因ですが最も患者数が多いのですが他の乾癬もこの尋常性乾癬から変化したものですからまず尋常性乾癬について述べます。左下に尋常性乾癬の皮疹の写真を載せます。

尋常性乾癬の皮疹

尋常性乾癬は皮膚の表皮を作るスピードが通常の表皮の10倍速を上回り、真皮の血管内皮細胞に感染したherpesが血管内皮細胞を破壊するとそれを上回る勢いで血管新生ができるので炎症が起きても組織を修復ししながら肥大しつつ、ターンオーバーが4週間のところ3〜4日で完了してしまうのです。Herpesが組織の細胞で増殖破壊すごとに負けずにどんどん表皮が増殖し、角化が亢進していき、やや血管の赤みを帯びた白いかさぶたが左の写真のような皮疹を多く生じ、広がっていくのです。皮膚に盛り上がった(浸潤)赤い皮疹(紅斑)が発生し、カサカサとした状態(鱗屑)になります。そして、鱗屑はフケのように剥がれ落ちます(落屑)。乾癬の患者さんの約半数に皮疹の痒みが現れ、鱗屑を剥がすと出血することもあります。皮疹の大きさは数mmのものから、複数の皮疹が繋がり地図状になったものまでさまざまです。

ケブネル現象について説明しましょう。乾癬はherpesが全身のどの部位にも感染するので皮膚のどの部位にも出現しますが、皮膚の表面が擦れると乾癬の皮疹が生じる、ケブネル現象というものがあります。そのため、擦過部位である肘、膝、腰囲や、頭部、臀部が好発部位となります。何故、ケブネル現象が出るのでしょうか?

ヘルペスが感染している細胞の表皮は正常な皮膚ではないので擦過すると壊れやすくなり壊れた部位が乾癬の皮疹として現れるのです。

尋常性乾癬

爪のしくみの話もしておきましょう。というのは乾癬の種類によっては、皮疹と共に関節痛や爪の変形が発生するからです。これはherpesが関節や爪にも感染しているからです。

手や足の指先にあって皮膚を覆っているのが爪で、皮膚が角質化したものでタンパク質の一種「ケラチン」でできて言います。爪は髪の毛と同じケラチンが成分です。いわゆる爪と言われる爪甲(そうこう)を根元で固定しているのが後爪郭(こうそうかく)です。爪と爪甲をつないでいる部分が爪上皮(そうじょうひ)とも呼ばれ甘皮です。甘皮は後爪郭 の皮膚より生じて爪甲の表面に密着して伸長する角質層であり細胞はありません。厚さ約0.5〜1mm程度の薄皮で、一般的に「甘皮」と呼ばれる根元の部分だ。甘皮は後爪郭への細菌・異物の侵入を防ぐ役割を果たしていますが、herpesが後爪郭 の皮膚に感染すると甘皮が必要以上に広がったり、肥厚してしまい、ささくれやさかむけの原因になり美味しくもないのに歯で嚙み切ったりするのでる「甘皮」と名づけられたのです。「甘皮」は爪への必要な水分を横取りしてしまったりして、爪が割れやすくなったり二枚爪の原因になります。

甘皮の写真

爪は、甘皮の下の「爪母基(そうぼき・マトリックス)」というところで作られます。爪母基(マトリックス)は 新しい爪を作る細胞が集まっているところで、爪根にあります。この爪母細胞が細胞分裂をして増えていくことで、新しい爪がどんどん生まれていきます。爪根は爪の根元部分です。 爪根は出来立ての爪で爪半月よりも柔らかくすぎるので、保護の為露出しないよう後爪郭で囲まれています。爪根を覆っている皮膚を「後爪郭」と言い、上から爪母基を保護する役割を担っています。甘皮がこの部分を外部の刺激から守ることで、爪を正常に成長させます。甘皮を取り除いてしまったりして、強い刺激にさらされると、正常な爪が生えてこないこともありますと言われていますが間違いです。正しくは甘皮の下の「爪母基(そうぼき・マトリックス)」に感染したてherpesが原因で正常な爪が生えてこないのです。

健康に爪が成長した場合、成人では1か月で約3~5mmほど伸びます。子どもは新陳代謝が活発なので、大人よりも伸びるスピードが早いのです。また、冬より夏のほうが爪は早く伸びます。そうして少しずつ伸びていき、爪全体が生え変わるのは、成人で約4~6か月です。爪は10~15%ほどの水分を含みます。生え始めの部分のほうが水分が多く、白っぽく見えるのです。乾燥する冬には水分が減り爪が割れやすくなります。

爪の生成部に乾癬が発症した場合は爪が変形して凹凸や穿孔、荒れになる。これは爪乾癬(つめかんせん)とも呼ばれる。爪に症状が出た場合は、尋常性乾癬にとどまらず、乾癬性関節炎へと進行する可能性が高い。強い発疹のわりには他の皮膚疾患に比べて痒みが少ない場合もあれば、一方で強い痒みを伴う場合もある。乾癬で強い人はアトピーもある人です。

乾癬は関節リウマチ、クローン病とならぶ代表的なTh17細胞性慢性疾患と考えられるようになり、治療上も抗TNF-αモノクローナル抗体のアダリムマブとインフリキシマブ、抗ヒトIL-12/23p40モノクローナル抗体のウステキヌマブ、抗IL-17A抗体のセクキヌマブ、抗IL-17A受容体A抗体のブロダルマブなどが効果をあげているのはその作用はステロイドと同じで免役を抑制しているだけでTh17細胞の作用がなければ乾癬が起こらないというわけではないのです。高価な生物学的製剤を多種類一緒に使えばお金がもうかるからです。悲しですね。

例えばインフリキシマブは、抗 ヒト TNF -α モノクローナル抗体 である。 有名なレミケード (Remicade)という商品名で、自己免疫疾患などの適応を持つ生物学的製剤のひとつで、副作用に免疫抑制作用がある。 インフリキシマブの適応として、1 関節リウマチ 、 2クローン病 、3 潰瘍性大腸炎 、 4ベーチェット病 による ぶどう膜炎 、 5尋常性乾癬 、6関節症性乾癬、7膿疱性乾癬、8乾癬性紅皮症、9強直性脊椎炎、10腸管型ベーチェット病、11神経型ベーチェット病、12血管型ベーチェット病、 13川崎病 12種類が認可されているのはこれらすべての病気の原因は共通のherpesであるからでこのherpesとの戦いをさせないように免疫で最も重要な敵と戦っていることを伝える危険信号となるTNF -αサイトカインの働きを消すために作られたのです。一時的には症状が楽になる最悪の麻薬であり免疫で治せなくさせる毒薬の一つです。

かの有名な川崎病も原因はherpesなのをご存じですね。このような免疫の武器である蛋白に対する人工抗体を薬として用いたときに出現する副作用については一切製薬メーカーが責任を取らないのはこれらの生物製剤を作って大もうけをしているのはやはりアメリカだからでしょうか?

Th17細胞とは何でしょうか?

Th17細胞について詳しく詳しく説明しますがTh細胞について正しいまとめと復習をまずしましょう。Th17細胞(T helper 17 cell、Th17)とは白血球の一種であるヘルパーT細胞(Th細胞)のサブセットの一つであり、近年新たに発見されたものである。サイトカインであるインターロイキン-17(IL‐17)を産生する能力を有しており、それに由来してこのように呼ばれている。Th17細胞は自己免疫疾患の病態形成に密接に関与していると考えられているが間違いです。自己免疫疾患という病気は存在しないからです。T細胞は骨髄で産生された後に、大半のものが1次リンパ組織である胸腺で分化・成熟する。成熟したT細胞は循環血中へと放出され、2次リンパ組織であるリンパ節やパイエル板などにたどり着くとペプチドを持った抗原によって刺激を受ける。抗原刺激を受けていない未感作CD4+T細胞をナイーブT細胞(Th0)と呼ぶが、Th0は抗原提示を受けて活性化し、Th1細胞やTh2細胞などの細胞へと分化していく。Th1細胞は病原体との戦いでキラー細胞を活性化することや、サイトカインであるTNFαやインターロイキン2(IL-2)やインターフェロンγ(IFNγ)を産生するサイトカイン製造工場になる一方ではTh2細胞は化学物質を人体から排除するためのサイトカインのインターロイキン4、インターロイキン5、インターロイキン13を産生するもっぱらサイトカイン製造工場に徹します。このTh1細胞やTh2細胞の2種類の細胞は互いを抑制するようなサイトカインを放出しあっている。そのため、例えばTh1細胞への分化が優位になればTh2細胞による反応は抑制されるというようなことが起きるのは当然です。何故ならばTh1細胞が相手にしている敵とTh2細胞が相手にしている敵とは全く違った敵であるからです。お互いに不必要なエネルギーや細胞の資源を使って無駄なたんぱくを作らせないためにけん制しあっているのです。

Th17細胞(T helper 17 cell、Th17)とは白血球の一種であるヘルパーT細胞(Th細胞)のサブセットの一つであり、近年新たに発見されたものである。サイトカインであるインターロイキン(IL)-17を産生する能力を有しており、それに由来してこのように呼ばれている。Th17細胞は自己免疫疾患の病態形成に密接に関与していると考えられていますが自己免疫疾患は存在しない病気であるので、それではTh17細胞はどんな仕事しているのかをあきらかにすることで自己免疫疾患がないという真実をさらに明らかにできますのでTh17細胞について詳しく述べましょう。Th17はIL-17の他にもIL-2、IL-6、TNF-αなどのサイトカインを産生する能力も有している。その前にIL-6についてまとめておきます。指定難病に指定されていますが難病ではありません。いくつかの難病を治した経験を持っていますが原因はすべてherpesです。

IL-6の過剰産生が関連する病気としては、主に以下のようなものが挙げられますがIL-6の過剰産生が原因ではありません。IL-6はherpesの戦いで必要なサイトカインであるので免疫の遺伝子は頑張って作っておりそれが過剰に見えるだけです。

1)「若年性特発性関節炎(指定難病107)」

2)「成人スチル病(指定難病54)」

3)「高安動脈炎(指定難病40)」

4)「巨細胞性動脈炎(指定難病41)」

5)「特発性多中心性キャッスルマン病(指定難病331)」

高安動脈炎(たかやすどうみゃくえん)は大動脈に炎症が起こる自己免疫疾患で、血管炎のひとつで大動脈の内皮細胞にherpesが感染するからで自己免疫疾患ではありません。脈なし病(みゃくなしびょう、pulseless disease)ともいう。高安動脈炎は、橈骨動脈脈拍消失を認めることがあり、脈なし病とも呼ばれ、若年女性に好発し、大動脈及びその主要分枝や肺動脈、冠動脈に非特異的炎症を生じる大型血管炎で、病変の生じた血管領域により臨床症状が異なるため多彩な臨床症状や諸臓器に病変を合併する。特異的な自己抗体は検出されないが、HLA-B52の頻度が有意に高く、遺伝的背景の関与が考えられる。治療として、副腎皮質ステロイドが第一選択となるが、減量に伴う再燃率も高く、免疫抑制療法の追加が効果を認める。ステロイドしか治療薬がない病気はすべてherpesが原因です。

特発性多中心性キャッスルマン病は高インターロイキン6血症による発熱やリンパ節腫脹、貧血などの臨床症状を呈し、多くの場合、慢性の経過をとる。原因はherpesです。慢性の経過をとる病気の原因もherpesです。症状はリンパ節腫脹、肝脾腫、発熱、倦怠感、盗汗、貧血がみられ、ときに皮疹、浮腫、胸腹水、腎障害、間質性の肺病変、肺高血圧症、関節痛、脳梗塞などの血栓症、末梢神経障害、AAアミロイドーシス、拡張型心 筋症、内分泌異常(甲状腺機能低下症など)などの多彩な症状を呈する。 血液検査では、正~小球性の貧 血、多クローン性の高ガンマグロブリン血症、高CRP血症がみられる。

AAアミロイドーシスのAAはアミロイドAでありAAアミロイドーシスはアミロイドAアミロイドーシスです。アミロイドーシスとはアミロイドと呼ばれる異常蛋白が線維化し全身の臓器に沈着する疾患である。AAアミロイドーシスは慢性炎症性疾患(特に 関節リウマチ などの自己免疫性疾患、 家族性地中海熱 のような 自己炎症症候群 、 血管炎症候群 、Castleman病、still病、 クローン病 かつては 結核 などの感染症)に合併するため続発性あるいは、二次性または反応性アミロイドーシスともよばれる。このアミロイドはherpesが感染した細胞が崩壊したときに異常になった蛋白のごみが蓄積したものです。ちょうどアルツハイマーの患者さんの海馬の細胞が崩壊するとその細胞に含まれていた蛋白も変性してアミロイドβという残骸になるのと同じです。

Th17細胞はどのようにして発見されたのでしょうか?

T細胞は骨髄で産生された後に、大半が1次リンパ組織である胸腺で分化・成熟する。成熟したT細胞は循環血中へと放出され、2次リンパ組織であるリンパ節やパイエル板などにたどり着くと抗原刺激を受ける。抗原刺激を受けていない未感作CD4+T細胞をナイーブT細胞(Th0)と呼ぶが、Th0は抗原提示を受けて活性化し、Th1細胞やTh2細胞などの細胞へと分化していく。

IL-6を産生する細胞はT細胞やB細胞、線維芽細胞、単球、内皮細胞、メサンギウム細胞などの様々な細胞により産生される。マクロファージは細胞表面のToll様受容体を介してリポポリサッカライド(LPS)などの刺激を受けることによりIL-6をはじめとした様々なサイトカインを分泌します。

骨格筋もIL-6を産生して、骨格筋の収縮時に分泌される。筋肉においてIL-6はイリシンと共に筋肉内脂肪の利用を促進する。IL-6は骨格筋収縮に伴い分泌され、オートクライン/パラクラインあるいはホルモンとして遠隔標的臓器に作用するタンパク質を総称してミオカインと呼ぶ。IL-6は最初にミオカインとして同定されたサイトカインである[。筋肉内でのIL-6シグナルは、抗炎症サイトカインであるIL-1raとIL-10の産生を刺激し、抗炎症性サイトカイン的に作用する。IL-1raはインターロイキン- 1レセプターアンタゴニストの略語であり、IL-1活性を阻害します。インターロイキン-1(IL-1)はリウマチや炎症性腸疾患などに関与する炎症性サイトカインです。

IL-6の生理活性は何でしようか?

IL-6は造血や炎症反応などにおいて重要な役割を果たすサイトカインであり、IL-8やMCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1)などのケモカインの産生を高め更にICAM-1、VCAM-1などの細胞接着分子の発現増加、B細胞から抗体産生細胞である形質細胞への分化促進などの生理作用を示す。また、IL-6は活性化した樹状細胞から分泌され、制御性T細胞の活性を抑えることが知られている一方で、T細胞サブセットの一つであるTh17細胞への分化促進を行う。このようにIL-6の生理活性は極めて多彩です。

IL-6は転写因子RORγtの産生を促進させる。この転写因子RORγtこそTh0からTh17細胞への分化を誘導させる転写因子であり、IL-23受容体の発現させてIL-17の産生を引き起こすのです。もっと詳しく言うとIL-6はIL-21の産生を誘導し、このIL-21とTGF-βがTh0細胞を刺激することによりオーファン受容体であるRORγtの産生を促進させます。Th17はIL-17の他にもIL-2、IL-6、TNF-αなどのサイトカインを産生する能力も有している。

オーファン受容体 (Orphan Receptor)とは リガンド が同定されていない 受容体 タンパク質 である。 孤児受容体ともいう。 遺伝子 配列の解析により既知の受容体タンパク質の ファミリー と アミノ酸 配列の一部が類似しているが、そのリガンドや機能が不明なものが多く存在することが分かり孤児受容体と呼ばれている。因みに オーファン受容体として発見された後にリガンドが同定されたものは”Adopted Orphan Receptor”と呼ばれる。

IL-6の働きを抑えるヒト化抗IL-6受容体モノクローナル抗体がトシリズマブという名の医薬品として作られましたが例のごとく毒薬です。というのは自己免疫疾患の治療薬としても散られているのですがそんな病気は存在しないので意味の全くない毒薬というのです。それではなぜ症状だけは楽になるのでしょうか?もうお分かりのように免疫を抑えてherpesとの戦いが一時的に休戦となるからです。その間herpesはこっそり大いに増殖しますから病気は絶対直らない薬となるのです。トシリズマブについて詳しく述べましょう。トシリズマブ(Tocilizumab)はヒト化抗IL-6受容体モノクローナル抗体であり、IL-6と受容体(膜結合型と、分泌型の二つの受容体)との結合を阻害する。世界初のIL-6阻害剤として開発された抗リウマチ薬トシリズマブは商品名アクテムラ(Actemra、中外製薬)としてすでに日本国内でも承認されており、関節リウマチやキャッスルマン病等の疾患に対して適応がある。

Th1細胞は病原体を殺すための働きを担い、Th2細胞は化学物質を体外に排除する仕事を担います。2種類の細胞は互いを抑制するようなサイトカインを放出しあっている。そのため、例えばTh1細胞への分化が病原体を殺すために優位になればTh2細胞による化学物質の排除という全く異なった反応は抑制されるという当然の現象が起きます。これを「Th1/Th2バランス」と呼んでいますがバランスの問題ではないことを医学者は気が付いていません。免疫学の発展と共にこれまで免疫とは関係がないと考えられていた自己免疫疾患や不明な疾患を医薬業界は作り出しています。さらに新たなる疾患を作り出したのが実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)です。

しかし、2005年にIL-17産生性のT細胞が実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)の発症に関与していることが動物実験により示されたと報道されていますが、そもそも自己免疫性疾患などはない上に無茶苦茶な論理で構成されたこの実験的自己免疫性脳脊髄炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)が、学問的にはどんな代物の許しがたい、脳炎の動物実験モデルであることを示しましょう。しかも橋本脳症がこのモデルに合致するとまで言い出したことに激しい憤りを感じてしまいます。

このEAEは実験的アレルギー性脳脊髄炎 (Experimental allergic encephalomyelitis, EAE) と称されることもある。この脳炎の動物実験モデルは中枢神経系の炎症性脱髄疾患である。どのようにして実験動物に脳炎を起こさせたのでしょうか?他の動物の中枢神経組織由来のミエリンタンパク質などを実験動物の脳に接種することで、この接種した異物であるミエリン蛋白に対して実験動物にこのミエリン特異的なT細胞を誘導し、実験動物に自己免疫性の脳脊髄炎を発症させるというものである。多発性硬化症、急性散在性脳脊髄炎などのモデルとして広く研究されているが学者たちは臓器拒絶で特異的なT細胞が誘導されただけであって他の動物の異物であるミエリン蛋白に特異的なT細胞であるかどうかは全く証明できないのです。にもかかわらずまた、一般的に実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)をT細胞性自己免疫疾患のモデルであると決めつけているのです。また、ミエリン抗原に特異的なT細胞の移植によって受動的にEAEを誘導することもできる意味は非論理的です。言うまでもなくこの場合実験動物にEAEを起こさせたのは実験動物に移植したT細胞である)ということですから免疫のイロハも理解していない研究者の実験以外の何物でもありません。

橋本脳症とはなんでしょうか?橋本脳症(Hashimoto encephalopathy)とは甲状腺自己免疫疾患に関連した脳症である。甲状腺機能異常に伴う神経症状としては甲状腺機能低下症による意識障害、認知症、運動失調などをきたす粘液水腫脳症、甲状腺機能亢進症に伴う痙攣、躁状態、妄想、不随意運動をきたす甲状腺中毒脳症などが知られている。これらは甲状腺ホルモン値の正常化によって改善するが、ステロイドなど免疫学的な治療により改善を認める群が知られ、今日の橋本脳症といわれる疾患群が含まれる。精神神経症状が存在し、抗甲状腺抗体が陽性であり、ステロイドによる反応性が良好で他疾患が除外され橋本病と診断した群では甲状腺機能はむしろ正常である場合の方が多い(約70%は正常)とされている。橋本病自身が自己免疫疾患の代表と言われています嘘病の代表というべきであるにもかかわらずさらに橋本脳症という自己免疫性脳脊髄炎(EAE)という偽の病気を作り出すのはどこまで医薬業界は腐敗堕落の極みまで罪を作り続けるのでしょうか?資本主義の前では医学も金権主義にはどうにもならないようです。かなしいですね。いつになればアメリカが支配している世界の資本主義は内部から崩壊するでしょうか?わかりません。

EAEはマウス、ラットモルモット、ウサギ、霊長類などを含む様々な種で誘導することができる。げっ歯類のモデルでよく使われる蛋白抗原として脊髄破砕液、精製ミエリン、ミエリン塩基性タンパク質(MBP)、これらのタンパク質から得られるペプチドなどがあり、いずれの抗原を摂取した場合も、免疫学的にも病理学的にもそれぞれ異なった病態を示すのは当然であるのです。抗原の種類や用いる動物により急性単相型、慢性再発型、慢性持続型といった異なる病態を示すのも当たり前のことです。また、多発性硬化症と同様に脳の炎症巣の部位を反映し、情動不安定、感覚消失、視神経炎、運動失調、筋の萎縮、痙攣などの多種多様な症状を示すのも当然です。すべて原因はherpesです。橋本脳症の唯一効果のあるステロイドを使えば使うほどヘルペスが増え永遠にすべての病気は治らなくなるのです。ステロイドを使用禁止の薬にしましょう。いや免疫を抑える薬は即座に使用禁止にしろ!!!だれもできないですね。アッハッハ!!!

脱髄はフロイントの完全アジュバントのようなアジュバントで乳化した、脳抽出液、中枢神経系抽出液に含まれているミエリン塩基性タンパク質(Myelin basic protein略してMBP)、もしくは上記抽出液由来のペプチドを接種することで起きる。アジュバントの存在により、これらのタンパク質、ペプチドに対する炎症反応が起きる。

フロイントの完全アジュバントとは何でしょうか?多くの実験方法では血液脳関門を破綻させ、免疫細胞を中枢神経系に侵入させるため、同時に百日咳毒素の接種が行われる。この接種により多発性、散在性の小脱髄領域が脳や脊髄に発生し、さらに一連の症状を呈するようになる。何が何だかわからない異物を実験動物に入れ込んでも脱髄が起こるモデルが出来たと喜んでいる学者の頭をかちわってみたいですね。こんなつまらない実験結果を 1930年代に初めて発表されたこのつまらなさ過ぎるモデルは、ヒトの多発性硬化症といくつか同じ特徴(大部分が脱髄)を呈する一方、いくつかの点でヒトの多発性硬化症とは異なる。当たり前のことですね。EAEにより動物が致死もしくは永久的な障害にいたるEAEにより重度の神経炎を起こす、主要な抗原であるMBPの接種におけるEAEの経過が多発性硬化症と全く異なる、などが相違点が多すぎるので人間の多発性硬化症モデルとして実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)を用いることは間違っています。

このEAEを起こさせるT細胞は「Th17細胞」と名づけられ、新しいT細胞サブセットとして認識されるようになったのですがこの「Th17細胞」が人間の自己免疫疾患起こしているのだと言い始めたのは論理によってはの埋めきれない飛躍というべきなのです。自己免疫疾患がないという真実を全く知らない医学者たちが嘘の上に嘘を積み重ねていく過ちに絶望を感じざるを得ません。

また、IL-17自体は1993年にクローニングが行われており、それほど新しい分子ではないが、Th17の発見により注目を集めるようになったけれども自己免疫疾患とIL-17とTh17との説得力のある論理的なつながりはいまだ発見されてはいないのは永遠に続くでしょう。しばらく学者の言う論理に耳を傾けましょう。

Th細胞の各サブセットへの分化にはサイトカインによる刺激が重要な役割を果たしている。Th0からTh17への分化にはTGF-βおよびIL-6の刺激により誘導される。TGF-β単独の刺激では制御性T細胞(Treg)へと分化してしまうため、2つのTGF-βおよびIL-6のサイトカインによる刺激が同時に起こることが重要である。

症状が出始めたのは2人の子供を出産した後、30歳を超した頃からです。元々、子宮内膜症の既往があり、手術した経験があったので、再発したのだと思っていました。しかし、毎月の月経時、あふれるほどの出血があり、下腹部痛もかなり強く、どんな姿勢をとっても痛みが和らぐことがありませんでした。また頭痛も強く吐き気がする程でした。そのため毎月、月の半分は家から出られないほどのつらさがありました。日常生活も子育ても家事もまともにできずにいました。このままではいけないと思い、産婦人科を受診しました。そこで「子宮腺筋症」と診断されました。その頃、妊娠を望んでいた私は、産婦人科の先生から、月に1度の注射を4ヶ月継続するという、ホルモンを抑えて子宮を小さくする治療を勧められました。私はホルモンを抑えるという治療に不安があり、一度、松本先生に相談しようと思い、松本医院を受診することにしました。

また、IL-23を欠損したマウスではTh17が関与すると考えられている疾患の発症が抑制されることが報告されている。Th0自体にはIL-23に対する受容体の発現は見られないが、Th17細胞への分化に伴い発現が上昇することが示されている]。そのため、IL-23はTh17への分化に必要ではないが、IL-17の産生を促進する因子であると考えられている。

最後に世界中の医者でたった一人、クローン病や潰瘍性大腸炎を治した松本理論でTh17とヘルペスウイルスと炎症性腸疾患と自己免疫疾患の真実のかかわりを説明しましょう。

自己免疫疾患といわれる炎症性腸疾患のクローン病や潰瘍性大腸炎の原因はherpesと化学物質です。腹痛や下痢の原因はそれぞれ腸管の粘膜の神経と粘膜の細胞に感染したヘルペスウイルスが原因であります。腸管の仕事は食物と水の吸収と食物残渣の排泄であり飲食物と一緒に運ばれてきた腸管の表面にある病原体であるヘルペスウイルスを腸管のリンパ組織であるパイエルパッチにあるMcellが取り込んで粘膜上皮細胞の下にある粘膜固有層まで運びます。粘膜固有層にはMcellが吐き出したヘルペスウイルスを処理するために樹枝状細胞やマクロファージやBリンパ球やTリンパ球待ち構えています。樹枝状細胞やマクロファージがherpesを見つけ貪食するとTGFβとIL‐6とIL‐23のサイトカインを産生します。樹枝状細胞サブセットと言われるやマクロファージは貪食したヘルペスを近くの腸間膜リンパ節(Mesenteric Lymph Node)までヘルペスを運びます。又、ナイーブTリンパ球も腸間膜リンパ節で初めて見るherpesウイルスの抗原を共刺激分子B7をも持っている樹枝状細胞に提示され結合すると興奮して活性化してTh17 サブセットと言われるIL-17とIL-21と23の三つのサイトカインを産生します。このヘルパーT17(Th17)が作る三つのIL-17とIL-21とIL‐23のサイトカインはヘルペス感染部位に大量の好中球を集合させます。IL‐23はナイーブTcellをTh17になれなれと刺激してTh17を増やす増殖因子の仕事をします。IL-21はB細胞にIgG3抗体とIgA抗体を産生させて粘膜表面を守らせるようにさせます。IgG3抗体はherpesと結合した補体を活性化してIL-17が集めた好中球にherpesを貪食させるのです。一方、IgA抗体はherpesと結びついて腸管の粘液といっしょに大便として体内から排泄するのです。クローン病や潰瘍性大腸炎の腹痛は腸管に感染したヘルペスウイルスによって炎症が生じるのでherpesから腸管を守るために、ヘルパーT17(Th17)とTh17が作る三つのIL-17とIL-21とIL‐23のサイトカインがあるのです。Th17細胞はTh1やTh2などの系統とは異なり免疫抑制機能を持っているのです。

樹枝状細胞やマクロファージがherpesを見つけ貪食するとTGFβとIL‐6とIL‐23のサイトカインを産生するのです。それではこの三つのサイトカインの本来の作用を見ていきましょう。TGFβはすべての白血球系統の細胞で産生され細胞増殖・分化を制御し、細胞死を促すことが知られているサイトカインです。 TGF-βの生物活性は、細胞増殖抑制作用と抗炎症サイトカインです。TGF-βは英語で transforming growth factor βで、日本語で形質転換増殖因子βと訳します。形質転換増殖因子の形質転換という意味はCD4T細胞の遺伝子を形質転換して免疫寛容を起こさせるのです。化学物質を排除するアレルギーの戦いを無駄な戦いだと認識した白血球系統の細胞のみならず組織の様々な細胞はTGF-β産生し始めます。形質転換をするためにはTGF-β以外にIL-10も必要です。

もう一つ形質転換をさせる場合は殺しきれないherpesと闘っても無駄ですから白血球系の細胞はさまざまな組織の細胞もTGF-βを産生し始めますがやはり猖獗を極める細胞外にいるヘルペスを殺すためにherpesが感染して活性化した樹状細胞が作るIL-6を利用しようとするのです。というのはTGF-βとIL-6の二つのサイトカインがあればナイーブヘルパーT細胞(Th0)がTh17へ分化して自己免疫疾患が起こると言われますが嘘です。正しくは、Herpesと闘うためにナイーブヘルパーT細胞(Th0)がTh17へ分化してIL-17を作って血管から大量の好中球をherpesのいる組織に引き出してherpesを好中球に食べさせるために闘いのIL-6がいるのであってTGF-βとIL-6の二つのサイトカインが組んで自己免疫疾患が起こすというわけではないのです。

TGF-βは化学物質と共存したり腸管の常在菌と共存するための共存のサイトカインであるのに対して、殺しのIL-6はあまりに増えすぎたherpesを細胞外で殺さざるを得ないので一見矛盾したサイトカインの組み合わせのTGF-βとIL-6の二つのセットでTh0を Th17に分化させherpesと闘うシステムを免疫の遺伝子の進化で作らざるを得なかったのですがherpes撲滅のためには無駄なことなのです。しかしながらいちじてきにも大量の好中球に次の細胞に感染するために細胞外に飛び出たウイルスビリオンを好中球に食べさせると感染するヘルペスは減るという効果はあるのです。

いずれにしろ、ヘルペスという病原体は人間の免疫の進化よりもはるかに先に進んでいるのです。ひとたびヘルペスウイルスが細胞の中に隠れてしまうと免疫のプロである自然免疫も適応免疫のいずれの免疫細胞は手も足も出なくなるのです。それどころか愚かで金に目が無い医者どもにありえない患者を苦しめる自己免疫疾患を捏造させさらにヘルペスは堂堂と無限大増え続けて自己免疫疾患は治らないという口実を医者に与えてしまうほど感嘆すべきかつ唾棄すべき病原体であるのです。しかし医薬業界が繁栄する限りherpesも繁栄し人間の病気をさらに増やしていくでしょう。ワッハッハー!!!

それからは症状が抑えられ、何事もなく13年過ごし患者さんは結婚され2人出産されました。しかし、体は疲れやすく、1日予定を入れたら次の日は家でゆっくり休むようにする生活で他の人と同じようには動けませんでした。それでも年に3~4回は熱を出して寝込んでいました。

2013年4月、お子さんが入学、入園と新しい環境の中で患者さんも一緒に緊張し頑張り過ぎて今まで感じたことのない疲れを起こしました。それでも毎日休む暇もなく動き回り、5月末にいつものように発熱されました。市民病院で採血、検尿、レントゲン、MRIなどの検査をされ、皮膚の奥深いところに炎症を起こしていると言われ、皮膚科を受診しそこで深在性エリテマトーデスの疑いがあると診断されました。皮膚の一部を切り取り検査に出す生検手術もされましたが確証たる結果が出ませんでした。しかし症状などから深在性エリテマトーデスの疑いという診断は変わらず、ステロイドの塗り薬を処方され様子を見ることになりました。この時、熱は3週間ぐらい続きました。

深在性エリテマトーデスは、皮膚の深いところまで、特に皮下脂肪組織まで炎症がおよぶ皮膚の発疹です。皮下脂肪組織にもヘルペスが感染したためです。

その後約1~2週間続く原因不明の熱がほぼ毎月のように出てきました。熱を起こす前は、家事や子供の用事、自分の用事などにより忙しく休まずに動き回っている時に疲れを蓄積した後に、熱を起こすことがほとんどだったそうです。疲れを蓄積した後に発熱する意味は頑張って疲れをためているときには免疫が下がってherpesが増えて休みだすと免疫が上がりherpesとの戦いが始まると戦いの証拠として発熱がみられるのです。とまた子供の夏休みの際に公園に連れて行き、プールで遊んで1日を過ごした翌日、1週間高熱を出してしまうことがありました。のちに大学病院の医者から紫外線が刺激になって熱が出ることがあるから夏は日焼け止めをしっかり塗りなさいと言われたそうです。その際の熱は薬を飲まず、1~2週間ぐらいで患者さんが自力で熱を下げられました。紫外線が刺激になって熱が出たというよりも太陽の光で体が温まって免疫が上がりherpesとの戦いが始まったので高熱が出たと言うべきなのです。

毎回熱が下がった後、もう絶対大丈夫!絶対熱は出ない!と思いながら症状を繰り返し気づけば半年が過ぎてしまいました。流石に半年も続くと肉体的にも精神的も疲れ、また患者さんが熱で寝込んでいる時はご主人が子供の面倒を見てくれていたので、日常生活に支障が出てくるようになりました。そして12月に大学病院を紹介してもらい膠原病・リウマチ・アレルギー内科を受診され、血液検査の結果が悪くそのまま入院することになりました。しかし、入院した後も熱は下がらず治療は何もせず、検査入院という感じなりました。のちに免疫異常の熱と膠原病による皮膚炎の2つの病気が同時進行していると診断されました。病名は付かず、しかし普通ではない異常な状態であり、このまま症状が酷くなれば、全身性エリテマトーデスか混合性結合組織病になる可能性が高いと言われました。今のままでは日常生活をまともに送れず、もし病気が悪化すると治療方法はステロイドで抑えるだけで根本的な治療ではありません。もう子供とも一緒にプールに行ったり、遊びにも連れて行ってあげられない。こんな病気の母親で子供がかわいそうだとまで思ってしまいました。

混合性結合組織病とは何でしょうか?全身性エリテマトーデス(SLE)、全身性強皮症(SSc)、多発性筋炎(PM)/皮膚筋炎(DM)の3疾患の症状を混合して持つ疾患である。血管病変や炎症、線維症などを引き起こす。全身性強皮症の1病系であるという説もあり、アメリカではその説が多くの支持を集めている。症状としては3つの病態である1血管病変である内膜肥厚による内腔狭窄2炎症病変である関節炎、筋炎、胸膜炎などがみられます。。3線維症である皮膚硬化、肺線維症などが混合した病気となっています。結局はSLEも混合性結合組織病(Mixed Connective Tissue Disease;MCTD)もherpesが原因であり、違いはどの細胞にherpesが感染しているのか、免疫がどの細胞にいるherpesと戦っているのか、どの細胞の機能不全が生じたかによって病名が変わるだけです。

そんな時、患者さんの姉が当院のホームページを見つけ出し、患者さんが退院後すぐに当院のホームページを読まれました。すべての膠原病、アレルギーは治ると書かれた松本理論、当時掲載されていた沢山の手記もあり、当院に受診することを決意されました。

退院して次の週に自宅から当院まで1時間弱の距離をかけて家族全員で当院に受診されました。血液検査を受けてもらい、間質性肺炎の数値である肺サーファクタントの数値が正常値より上回っていましたが、全く問題ないことを患者さんに伝え不安を取り除きました。全ての病気の原因は化学物質とヘルペスウイルスであり、患者さんの病気は絶対に治ります!治すのは患者さんの免疫と言って患者さんと握手を交わしました。患者さんは前医に「膠原病は原因不明の病気で完治はない。」と言われ諦めていた気持ちが、病気は治せる!元気になって当たり前の日常を過ごせるようになるのだと目の前が明るくなったそうです。

当院での処方:漢方煎じ薬、漢方風呂を週2回、抗ヘルペス剤、お灸。

2014年1月、漢方煎じ薬と漢方風呂と抗ヘルペス剤とお灸を始めました。漢方煎じ薬を飲み始めてすぐに吹き出物が出てきました。そして子供の頃から酷い便秘だったのが少しずつ解消されていきました。

間質性肺炎(かんしつせいはいえん)とは、なんでしょう?肺の間質(肺の空気が出入りする肺胞を除いた部分で、主に肺を支える役割を担っている支持組織です。)を中心に炎症を来す疾患の総称です。肺は血液中のガス(酸素、二酸化炭素)を大気中のものと交換する臓器であり、大気を取り込む肺胞と毛細血管とが接近して絡み合っています。この肺胞の壁(肺胞壁)や肺胞を取り囲んで支持している組織を間質といいます。特発性肺線維症(単に肺線維症ともいう)など多様な病型を含んでいますが、そのほとんどは原因がherpesであり、治療は繊維症の重症度に応じて抗herpes剤の量を決めて服用し同時に漢方煎じ薬を呼吸症状に合わせた量を服用します。しかし一度herpesによって潰されて線維化した肺胞は完全に元に戻すことはむつかしのです。肺の線維化の度合いを見る指標であるKL-6の正常値は500以下ですが1000以下であれば普通の生活に戻れますがKL-6が3000を超えると修復は極めて困難です。一度線維化した部分の肺は修復が極めて困難な疾患です。

通常、肺炎といった場合には気管支粘膜もしくは肺胞の炎症であり、その多くは細菌やウィルスなどの病原微生物の感染によるものです。間質性肺炎の場合は、肺胞や肺胞壁や支持組織の細胞に感染したherpesによって崩壊した後に線維化して間質の一部となるので間質性肺炎と言われるのです。

間質性肺炎の間質とは何でしょうか?英語でストローマと言い訳して,基質ともいう.臓器や器官に固有の細胞群に対し,その細胞の間に入り込む結合組織などで,血管,神経,膠原繊維,繊維芽細胞などが見られます。一般の肺炎の原因とは異なる殺し切れないherpesなので普通の肺炎とは異なった症状や経過を示します。間質性肺炎では、ヘルペスによる炎症は殺しきれないのでいつまでも肺胞細胞に感染・増殖・機能障害・細胞崩壊を繰り返し起こさせ免疫が下がれば下がるほどこのサイクルは無限に進むので潰れた肺胞細胞の痕は膠原繊維となり肺胞全体の壁の部分(肺胞壁)も厚くなり、肺胞の形も不規則になって、肺全体が線維化して固くなっていきます。その結果、肺のふくらみが悪くなり、肺活量が落ちると同時に、肺胞細胞も減っていくので酸素の吸収効率も悪くなっていき、息苦しくなったり、咳が出たりします。進行すると、肺がさらに縮み、一部は線維性成分の固まりとなり、その部分は肺として機能しなくなります。肺全体の機能が落ちて、血液中の酸素が不足し、日常生活に支障を来す状態を呼吸不全といいます。間質性肺炎の種類によってというよりもherpesが増えなければこの呼吸不全までは進まないタイプのものもあり、残りの部分で十分に呼吸を続け、日常生活を送ることが可能です。抗herpes剤であるアシクロビルを必要量投与すればさらに漢方洗剤を飲めば呼吸も極めて楽になり普通の生活が送れます。

間質性肺炎の症状は呼吸困難(息切れ)や咳嗽(がいそう、咳)が主な症状です。咳は多くの場合、痰を伴わない、乾いた咳(乾性咳嗽)が出ます。それは粘液を産生する肺の粘膜の戦いではなく肺胞細胞の崩壊による炎症のためです。息切れは、最初は階段や坂道を昇った時に感じる程度ですが、進行すると呼吸不全の状態となり、着替えなどの動作でも息切れが出て、日常生活が困難になることもあります。症状の進むスピードは間質性肺炎を起こすherpesの量によって決まります。息切れや咳などの症状が出始めて、日常生活に支障を来すようになるまで数年程度かかりますが出来る限り線維化が少ない初期に抗herpes剤と呼吸を楽にできる漢方煎じ薬を服用すれば肺の崩壊により呼吸不全の進行つまり線維化の進行を抑えれば肺胞は温存できるのです。下に肺線維症の進行を示す模式図を掲載します。

肺線維症の進行図

吹き出物とは、30代以降に見られるニキビです。ニキビは思春期や20代頃までによくみられる症状を言います。 思春期ニキビは皮脂の過剰分泌によって毛穴が詰まり、アクネ菌が繁殖することでできるとされていますがアクネ菌は、実はニキビのない皮膚にも存在する常在菌でもあります。実はニキビがみられる消費の下にあり消費細胞に感染したherpesが原因です。herpesが融解感染といわれる増殖感染した後に崩壊した表皮細胞に病原性のない常在菌であるどこの皮膚にでも見られるアクネ菌がいたのでニキビも吹き出物もアクネ菌が原因であることにしたのですが間違いです。Herpesのために皮膚のターンオーバーが崩れてしまうことで発生するのです。

2~3月頃、冬にもかかわらずパジャマがびちょびちょになるくらいの寝汗をかく日がたびたびありました。汗腺を支配する自律神経の交感神経に感染したherpesが原因の多汗症です。アレルギーを持っているのでかゆくなるのです。痒みも少しずつ増していき、顔がむくんで目が腫れぼったくなりました。その後は足もかなりむくみました。風邪を引いたわけでもないのに喘息のような咳も出てきました。頭痛、めまい、全身の倦怠感がありましたが、抗ヘルペス剤を飲んでもらい、1ヶ月ぐらいでほとんど症状がなくなりました。どの症状も患者さん自身の免疫が上がって元気になる途中なのだと思えば苦にはならなかったそうです。

治療を始めて8ヶ月が経ち、気づけば毎月のように出ていた発熱が起きなくなりました。以前ではすぐに疲れて頭痛がしていたのに、頭痛も少なくなり、疲れにくくなられました。そして7月にはご家族でプールに行くことができ、完全防備で半分以上は日陰で休んでいたものの、次の日には熱も出ず元気に過ごせたとのことです。

痒みと吹き出物などのアトピーの症状が残っていましたが、徐々に改善していきすべて完治され、当たり前の日常生活を送れるようになられました。今では当院に通われておりません。

症例報告3例目の 研究報告

治った病名と治った症状:1)全身性エリテマトーデス、2)甲状腺機能亢進症(バセドウ病)、3)甲状腺機能低下症、4)関節痛、5)筋肉痛、6)骨痛、7)リウマチ、7)herpes性紅斑、8)水疱瘡、9)生理痛10)慢性頭痛

医師への不信感があり、標準治療以外の治療法を調べていた中、当院を見つけ受診され、完治されました。

患者:当時46歳、女性

1988年、当時18歳の頃に全身に蕁麻疹が出て高熱を起こしました。診療所で診てもらうも原因はわからず、環境の変化が原因かもしれないということで痒み止めを処方されました。その後はときどき疲れた時や生理の時に全身ではないもの蕁麻疹が出るようになり、引っ搔いた跡はミミズ腫れが出るようになりました。心拍数も平常時で90台でした。

両親の離婚、その後母親の再婚もあり、患者さんの母親は厳しくインスタント類は禁止、外食も金銭面で難しかったため一度もした覚えはありませんでした。また転校、母親との確執により患者さんがこの病気になった原因が心の問題であるとわかりました。

20代頃、服飾系の専門学校に行く資金を得るために就職されていましたが、この頃から貧血、頭痛、生理痛が酷く、疲れやすくなりました。しかし、薬は飲まないようにされていたのと、寝ると回復されていたことから症状が気になりませんでした。そして専門学校に行くことができましたが、通い出して1年目の終わり頃、体調が悪化し、2年目の通学を断念せざるを得ませんでした。耳の後ろ辺りに脈を打っているような頭痛を起こし、眼の奥や顎まで痛むときもありました。頭痛がひどすぎて髪の毛を触るだけでも痛みが走ったため、脳神経外科にかかり検査を受けてみたことがありましたが、結局、原因不明でした。1年程休学したのち、夜間の部に入り直し、資金が足りなくなったため仕事をしながら通学されましたが、無事卒業できました。

その間、親に反対されながら通学されていたため、喧嘩が絶えず、家から出て、友達のうちに泊まって遊び、寝ずに仕事へ行ったり、仕事の後は専門学校に行き、帰宅後、夜中に課題をこなすなど無理をし続けていました。食事はインスタント食品をよく食べるようになり、夜食にも食べたり、外食も多くするようになってしまいました。生活習慣が乱れ、知らない内に患者さん自身が病気になるように体を追い込んでしました。

2000年、仕事に追われ、休日に遊びに行った翌日には寝込む状態になり、循環器内科を受診してみるも原因がわかりませんでした。仕事先の人に患者さんの汗のかき方や、体力の落ち方などの症状を見て、甲状腺ホルモンを測ってみるといいと言われました。早速、病院で検査を受けてみた結果、甲状腺機能亢進症(バセドウ病)と診断されました。メルカゾールを処方されましたが、通常1日6錠から始め、機能亢進消失後は服用量を徐々に減らしていくのですが、医師の説明不足のため1か月6錠のまま飲み続けてしまい、甲状腺機能低下症になってしまいました。この頃から関節の痛みを感じ始めました。医師に理由を聞いてみても納得のできる説明をされなかったため、甲状腺治療で有名な某病院に転院されました。しかし、薬物療法で前の病院と変わらず、薬の量が減り甲状腺の症状が抑えられましたが、関節の痛みや元々以前からあった筋肉の痛みはますます強くなってしまいました。有名な某病院の担当医に理由を聞いても、「あなたが言われている症状は検査の値には出ていない」の一点張りで、他の医師に聞いてみても同じような返答をされました。

また納得のいかない点がもう一つあり、医師から甲状腺機能亢進症は心拍数が高くなり、心臓に負担がかかるため、治療の1つにアイソトープ治療を勧められました。しかし、結果はやってみないと分からず、もし甲状腺機能が低下して、甲状腺ホルモンが出なくなっても、薬でホルモンを補充でき、一生に見続けることになるがメルカゾールよりも副作用が少なく安心だと説明を受けられました。患者さんは、一生薬を飲むことになっても心臓に負担がかかるのが亢進症よりも低下症の方がマシと言われているように感じ、アイソトープ治療を断りました。

前医による処方:メルカゾール1日6錠。

2010年、当時42歳、筋肉や骨、体中が痛く、仕事も1日持たなくなり、勤務時間や勤務日数を減らして続けられていました。大学病院に受診してみたところ、抗核抗体が80倍と正常値でした。しかし、原因は不明なまま、病気は治すこともできず、治療にはステロイドを使わなければならないことしかわかりませんでした。段々できないことが多くなり、上司には症状のことを伝え少し配慮してもらっていましたが、患者さんの部署には4人しかおらず実質他の人に負担がかかってしまうため、結局、患者さんは辞めることしました。

2012年、42歳の時、以前まで通っていた甲状腺の病気には行かず、薬も最低限の1錠だけ飲み、検査だけ受けることができる病院に通われました。全身性エリテマトーデスと病名が付き、プレドニゾロンというステロイド剤を飲み始めました。ステロイドが良くないことはわかっていたものの、苦痛から早く解放されたかった事と、実家にうつ病の弟さんが常に実家におり、母親からは鬱憤を晴らすように患者さんに当たり続け、患者さんにとっても母親にとっても多大なストレスを抱えていました。体も心も休まることができず、患者さんは自分さえ我慢してプレドニゾロンを飲めばすべて解決すると思っていました。プレドニゾロンを飲むと数日で体の痛みが引き、動けるようになり、また気分が高まって寝なくても元気だったりしたため、改めて麻薬と一緒だと思われたそうです。

前医による処方:プレドニゾロン。

飲み続けて3ヶ月後、足先に痛みが出るようになり、医師には「ステロイドのせいでは?」と言えず、症状だけ伝えると、脱髄が起きていないか調べるため、近畿大学付属病院へ行くことになりました。結果は軽度の運動神経伝達不良と診断されましたが、肝心の痛みの原因はわかりませんでした。それからは病院に行く毎に薬が増えていきました。この頃、患者さんは医師不信になっており、薬を一部しか飲まず全部は飲んでいませんでした。

前医による処方:メルカゾール(甲状腺)、プレドニゾン(副腎皮質ホルモン)、テノーミン(頻脈改善)、足の痛みにリリカ、メチコバール、ヒドキサール、貧血にはフォリアミン、胃薬はオメプラール、セルベックス。

患者さんは、当時、医者が薬屋さんにしか見えなかったそうです。医者がステロイドを処方する際に「人は元々副腎皮質ホルモンが0.5㎎毎日出ているので、15㎎は安心して飲める量だ」と言われましたが、患者さんの心の声は自然のホルモンと人口のホルモンでは全く違いますよねと思っていたとのことでした。また胸にシコリみたいなものができ、痛かったため乳腺外科を受診され、「乳腺に石灰化が起こっている」と診断されましたが、こちらはステロイドを止めるとすぐにシコリの症状はなくなりました。

2013年43歳頃、プレドニンを飲んで1年経った頃、足の痛みが激痛に変わっていました。このまま薬を飲み続けてはいけないと薬を減らしながら他の治療方法を探しました。調べ方を「どこの病院で治せるのか?」で探すのではなく、「なぜ病気は起こるのか?」で調べ始めたところ、当院のホームページに辿り着くことができました。

内容は難しかったものの、今までの病院とは違い、ステロイドを一切使わず、患者の免疫によって病気を治すという方針に、家族同伴の元、見切り発車で当院へ駆け込んだそうです。院内と私の雰囲気が他の病院や医者とは違うように感じて、患者さんはすごくワクワクされたそうです。鍼灸も受けてもらいましたが、初めての鍼灸で初日はすごく疲れたそうですが、気持ちは充実されていたとのことです。

当院での処方:漢方煎じ薬、漢方風呂、抗ヘルペス剤1日10錠、お灸。

当時はまだ全身性エリテマトーデスの手記が少なかったのですが、症状が似ている人の手記を読んでもらいました。患者さんは手記を読むたびに後悔と反省を繰り返されてきました。不安のあまり、私に相談されましたが、全身性エリテマトーデスよりリウマチの方が重い症状だと思われていたようで患者さんの病気の方がずっと重いと知り、さらにショックを受けてしまいました。また、蕁麻疹が出てくるのは仕事を終えて帰宅しリラックスしている時に出てくるものだと説明しました。

患者さんは部位によって痛み方に違いがありました。痺れ、ピリピリ、鈍痛があり、特に困っていたのは激痛でした。患者さんの場合は足に激痛が走り、何もしていないのに捻挫したような感じにあり、指は突き指をしているような、足裏は硬い物や鋭利なものを踏んだような激痛が時々おこりました。重い物をずっと持ち続けたり、腕立て伏せやスクワットをしたりすると筋肉が痛くなるのは普通ですが、軽い作業でも痛くなっていました。また赤い斑点が体中に出て痒く、顔は太陽に当たると赤く腫れてしまいました。患者さんは当院に受診されるまで太陽光アレルギーだと思っていました。

下記にステロイド服用前とステロイド服用後と当院で治療を受けた際のリンパ球とMMP-3の血液検査の値を載せておきます。

ステロイド服用前ステロイド服用後(2012年)当院で治療(2014年)
リンパ球30.611.024
MMP-339.179.718.6

リンパ球はステロイドを服用して3ヶ月であっという間に値が減りますが、増やすのには時間がかかります。しかし免疫を上げる薬は漢方煎じ薬しかなく、また免疫を抑えずヘルペスウイルスだけを抑える抗ヘルペス剤のアシクロビル以外、存在していません。免疫が上がって来ているのか、リバウンドが起こり今まで出てきたことがなかった水泡が出てかゆみとチクチクした痛みが起こりました。

治療を始めて8ヶ月、手の関節の痛みがかなり和らいでいました。まだすぐ疲れてしまいますが以前よりも動けるようになっていました。患者さん希望により抗ヘルペス剤を1日8錠に減らしてみたいと言われ、一旦抗ヘルペス剤を減らしてみました。

2014年末頃、親知らずが隣の歯の神経を横から突いていたことによる痛みで夜眠れなくなっていたため、2015年2月頃に抜くことにされました。抜歯した翌日に発熱を起こし、その後は疲労感が酷くなり、1年に計2回ほど高熱を出しました。抗ヘルペス剤を1日12錠飲むように指示すると、抜歯後に今まで痛くなったことのない個所の背中、脇腹、肩甲骨、鎖骨と、元々あった心臓辺りの痛みがなくなりました。昔から生理痛が酷く、普段以上に体が痛く立っても座っても辛い症状もあったため、前回と同じ漢方煎じ薬と生理痛に効く漢方を追加して処方しました。

2016年3月、首、背中、お腹、太腿が痒くなり、クラススイッチが起こりました。徐々に回復していき、のちに筋肉の炎症を最後にすべての症状が完治されました。

今では当院に通院されておりません。

2013.112014.22014.72014.112015.42015.112016.1
CRP0.05以下0.05以下0.050.050.050.050.05
血沈5545263
抗核抗体80倍80
抗dsDNA1以下
VZV31.434.632.530.731.645.344.5
リンパ球13.218.820.221.3212324

症例報告4例目の 研究報告

治ったすべての 病名:1)全身性エリテマトーデス、2)脳の萎縮、3)アトピー性皮膚炎、4)リウマチ

膠原病の母親の死をきっかけに当院を受診されました。

患者:当時30歳、女性

学校による多忙と痛みで体も心もボロボロで、19歳の時に足の血管が詰まり、当時膠原病を患っていた母親の通院先の大学病院で全身性エリテマトーデスと診断されました。母親は遺伝したのではないかと落ち込み気落ちされました。この世に遺伝病があるとしてもヘルペス性の先天性遺伝子病です。ヘルペス性の先天性遺伝子病とはなんでしょうか?それはヘルペスにかかった妊婦が妊娠中にIgG抗体ができていない初めてのヘルペスに感染すると胎児がそのヘルペスに感染して生まれるまでにこのヘルペスはさまざまな文化増殖中の細胞に感染して細胞の遺伝子に入り込み遺伝子の形質転換という変異を起こすからです。従って遺伝病や親の遺伝子がそのまま子に伝わってできるものではなく病気でない遺伝子が胎児の体内感染して病気でない遺伝子を変異させて生まれたときに遺伝病であると誤解されてしまうのです。ましてや自己免疫疾患という病気はないのですからSLEが遺伝するわけは絶対にありえないのです。そんなことも知らない医者たちは何のために医者になったのでしょうか?病気を治すという責任を果たさないで豊かな生活を貪るためです。それから患者さんは入院されステロイド30㎎の治療から始まり、その後10㎎まで減りましたが、だらだらとステロイドを飲み続けるストレスにより患者さん判断で5㎎まで減らしました。3~4年後、歩行困難になり大学病院の中をたらい回しにされ、全ての科で何もすることがないと言われ、患者さんは仕事を退職し自宅療養になりました。

その頃はどうしていいか分からず落ち込む日々でした。4か月ほどして大学病院からもう一度検査を受けて欲しいと言われ入院したところ、全身性エリテマトーデスから来ている脳に萎縮ということでステロイド60㎎から治療を始めることになりました。ステロイドを大量に投与されると脳が委縮するのは有名な副作用です。当時、患者さんはまだステロイドの恐ろしさを分かっていませんでした。

ステロイドの恐ろしさを理解されたのは母親がきっかけでした。膠原病により母親は大量のステロイドと免疫抑制剤を服用されていました。最初の頃は痛みだけでしたが、帯状疱疹が出始めた頃から入退院を繰り返していました。原因を聞いても担当医からは分からないという答えが返ってきました。そして母親は高熱を出して入院し急変され亡くなられてしまいました。患者さんに身をもってステロイドの恐ろしさを教えてくれました。

母親の死に疑問があった患者さんと父親はパソコンで調べている際に、患者さんの手記から当院のホームページまでたどり着きました。父親と話し合い、母親と同じステロイドに殺されるのは嫌だと父親に言い、命をかけてステロイドを止める決意をされました。

母親のことも相まって感情が高ぶって泣きそうになっていましたが、何度も握手をかわして励まし、必ず治ることを何度も何度も説明して安心させました。漢方煎じ薬と漢方風呂と抗ヘルペス剤とお灸を処方しました。

ステロイドを止めて半年後、関節の痛みからアトピーに変わり、治ってはストレスや前の病院で出されたステロイド剤によりまた関節の痛みを起こしての繰り返しでした。

しかし、例え手と足の皮膚が酷い状態でも血液検査の値は良く、前の職場にも復職できるまでに良くなっていました。

今では症状が完治され、通院されておりません。

ストレスと脳について勉強しましょう。

ストレスを受けると脳の底部にある進化的に古い間脳の視床下部が反応して、下垂体と副腎からのステロイドホルモン分泌が促進され、心拍数の増加、血圧の上昇、食欲の低下などが生じる変化は、脳に生じる原始的な反応です。

 ストレスは霊長類で最も発達している大脳皮質前頭前野(前頭前野:図1)にも影響を及ぼし、高度な精神機能を奪ってしまいます。ストレスは、感情や衝動を制御している前頭前野の支配力を弱めるため、情動の中枢である視床下部などの進化的に古い脳領域の支配が強まり不安を感じたり、衝動にかられたりします。

 前頭前野は脳の中で進化的に最も新しく、高度に進化した領域です。ヒトでは大脳皮質の約1/3を占めています。この領域は他の脳部位よりゆっくりと成熟し、20歳代になってようやく完成します。前頭前野には抽象的な思考に関わる神経回路があり、集中力を高めて作業に専念させる役割を果たすとともに、計算をする場合などに情報を一時的に記憶するワーキングメモリーとしても働きます。また、精神の制御装置としての役割を担っており、集中や計画、意思決定、洞察、判断、想起などができるのです。

 この前頭前野の神経の高次中枢は、三角形をした錐体細胞という神経細胞同士が接続した大規模なネットワークを介して働きます。錐体細胞は、感情や欲求、習慣を制御する脳領域とも接続しています。このような脳の広範なネットワーク内の回路は、日々遭遇する不安や心配に対して敏感に反応し、非常に脆弱です。

ストレスがかかると、脳全体に突起を伸ばしている神経からノルアドレナリンやドーパミンなどの神経伝達物質が放出されます(図2)。脳の深部に生じる主な変化としては、まず、ドーパミンが古い脳領域である大脳基底核に到達します。大脳基底核は、線条体(図1)などから構成されており、欲求や情動および運動の調節や運動の記憶に関わっている一連の深部脳構造です。別の古い脳領域である扁桃体(図1)は、ノルアドレナリンの濃度が高まります。かつストレスは視床下部・下垂体に伝わり・最後に副腎に伝わるとストレスホルモンであるコルチゾール産生され濃度が高まると、ノルアドレナリンとコルチゾールは共に危険に備えるよう他の神経系に警告を発したり、恐怖などの情動に関わる記憶を強めたりします。

これらのノルアドレナリンやドーパミンなどの神経伝達物質の濃度が前頭前野で高まると、三角形をした錐体細胞という神経細胞同士が接続した大規模なネットワークである神経細胞間の活動が弱まり、やがて止まってしまいます。ネットワークの活動が弱まると、行動を調節する能力も低下します。ストレスが長く続くと視床下部から下垂体への指令が下垂体にACTHというホルモンを出させ、ACTHは副腎にストレスホルモンであるコルチゾールを血液中に大量に放出させ続けると、コルチゾールは血流にのって脳の視床下部や下垂体にまで届き過剰なコルチゾールによるネガティブ-フィードバックがかかりストレスを制御できなくなり自制心はバランスを崩していくのです。

因みに錐体細胞とは、主に大脳皮質に存在する投射型興奮性神経細胞である。細胞体は錐形で、脳表面に向かう尖端樹状突起と細胞体近辺に伸びる基底樹状突起に棘突起が豊富に分布している。軸索の投射様式が異なるサブタイプから成り、大脳皮質の領野内・領野間及び、皮質から皮質下への情報伝達に重要な役割を果たしている。サブタイプ間で形態的・生理的・遺伝子的特徴やシナプス結合にも違いが見られ、これらは機能的に異なる役割を持つ。

症例報告5例目の 研究報告

治した病名:1)全身性エリテマトーデス、2)パニック障害,3)ヘルペス性発疹、4)アトピー性皮膚炎、5)肩こり、6)関節痛、7)痺れ、8)だるさ、9)目の渇き、10)脱毛、11)自律神経失調症、

潰瘍性大腸炎を患っていたお兄さんが当院を受診し完治されていたため、患者さんも当院で治療を行い完治されました。

患者:当時44歳、女性

2011年9月、それまで肌荒れとは無縁だったのですが、顎に赤い発疹(湿疹)ができました。すぐに治ると思いあまり気にされませんでしたが、それから2ヶ月かかっても治りませんでした。当時、東京に住んでおられましたが、実家のある大阪に帰省すると1週間ぐらいで肌荒れが綺麗に治りました。それからは肌荒れのことは気に留めず、大阪で2か月間滞在し、2012年1月に東京に戻ったとたん、また顎と口回りに赤い発疹ができました。

当時は東日本大震災による福島原発事故発生以来、放射能により東北および関東で湿疹や蕁麻疹のできる人が多くなっているとインターネットで見たことがあり、患者さんもその影響だと思い、近々オーストラリアに移住することが決まっていたため、日本を出たらすぐに治るだろうと考えていました。その後、2012年2月にオーストラリアに1ヶ月間滞在しました。オーストラリアに滞在中のその間、顎と口回りの発疹も自然に治まりました。「やっぱり放射能の可能性が高いかも。東京に帰ったらまた発疹がでたりして。」と思いながら1ヶ月ぶりに東京に戻ったとたん、また発疹がすぐに現れました。この時も大阪に戻ればまた治るだろうと考えていたのですが、東京に1ヶ月間滞在したあと、2012年4月に大阪に戻りましたが、とうとう発疹は治らなくなりました。ちなみにこの時の発疹は全く痒くありませんでした。ファンデーションを塗れば目立たず、それまで肌のトラブルが一切なかったのもあり、気長に治すしかないと思い悩んでしまいました。痒くない発疹はすべてherpesです。近頃のかゆい発疹は化学物質と戦うアトピーとherpesの感染によるものです。

放射能が免疫細胞に及ぼす影響について述べましょう。免疫細胞は放射線に弱くて死にやすいことが知られている。これは、成熟Tリンパ球およびBリンパ球(適応免疫をつかさどる長命な白血球)に誘発されたアポトーシス(細胞のプログラム死)や、単球および顆粒球(先天免疫をつかさどる短命な白血球)の前駆体である骨髄幹細胞ならびにナチュラルキラー細胞(先天免疫をつかさどるリンパ球)の致死的な傷害によるものである。多量の原爆放射線に被曝した人では、成熟リンパ球と骨髄幹細胞の両方が大きな損傷を受けたため、微生物(あるいは細菌やウイルス)の侵入を防ぐ顆粒球やナチュラルキラー細胞が激減した。このように放射能は免疫を確実に弱めるのです。

2012年7月、東京を離れ、大阪の実家に3ヶ月滞在した後、10月にオーストラリアにご主人と2人で移住されました。この時も顎に赤い発疹がありましたが、人から見ると分からないくらいでした。移住してから2ヶ月程たった頃、やはり病院に行って薬をもらう方が早く治るのではないかと思い、病院へ受診されました。その病院ではステロイドの塗り薬と抗アレルギー剤の飲み薬を処方され、その時に病院の先生に「オーストラリアのステロイドは日本のステロイドと違って全く副作用ないから安心してくださいね。どれだけ塗っても体の中に入ることはないから大丈夫ですよ。」と言われたそうです。白人の医者のレベルの低さがお判りですか?世界中の医者が使っているsteroidに違いがないわけはないのに日本人を馬鹿だと見下したのでしょう。それを信じた患者さんはステロイド剤の軟膏をそれから9カ月間ずっと塗ったり塗らなかったりを繰り返していました。しかし、それまであまり目立たなかった発疹が、ステロイド剤を塗り始めてからどんどん発疹の範囲が増えていき、数も増えていき、頬の赤みも出てきました。さらに痒くなかった発疹が痒くなってきました。ステロイド剤を塗っている間は発疹が抑えられていますが、ステロイド剤をやめるとすぐに悪化されました。ステロイド剤を塗る前はただの普通の発疹みたいな感じだったのが、白い小さい膿を持った湿疹に変わってしまいました。この湿疹ができる時、ものすごく痒くなりました。かゆみが出たのは異国の飲食物に化学物質が入りこみアトピーが出たのです。白い小さい膿を持った湿疹は細菌感染とherpesが合併しているのです。

治らないのは何かのアレルギーかと思われた患者さんは、2013年3月に前回と同じ病院でアレルギー検査をしてもらいました。その結果、「SLEとかシェーグレン症候群っていう病気、聞いたことありますか?一生治らない病気なんですけど、あなたはその病気だと思います。けどまだ軽くて値もたいしたことないし、自覚症状も顔の肌しかないし、とりあえず今は何もしなくていいので様子だけ見ておいて下さい。あなた、よく今まで生きてたね。」と言われました。あとはその時の抗核抗体の値が80倍と言われたことだけ覚えていました。思いもよらず、一生治らない病気だと言われた患者さんは一瞬、何を言われているのか分からず、恐怖心を煽られて憤りを覚え、絶対に誤診だと思いました。外国でも日本と変わらず自己免疫疾患の嘘が堂々とまかり通っています。

SLEとかシェーグレン症候群っていう病気も存在しないし、抗核抗体の値が80倍も意味がないのです。抗核抗体というのは誰でも作って持っているIgM抗体ですから診断的価値はゼロ以下です。何故ならばSLEとかシェーグレン症候群はまさにこの世にありえない病気だからです。嘘に嘘を重ねて作り上げた病気が自己免疫疾患です。嘘だからこそ世界でただ一人私はすべての自己免疫疾患を治せるのです。抗核抗体の値が80倍で有ろうが1万倍であろうが患者には全く人為的な偽の価値しかないのですが医薬業界にとっては最高に金になる木ですから世界中の医薬業界にとっては嬉しすぎる嘘の極限の値なのです。それどころか嘘をつける度胸さえあれば患者さんが死ぬまでお金が稼げるので医者家業は辞められないのです。ワッハッハ!!!

その担当医に病気のことを言われたあと、SLEやシェーグレン症候群について色々インターネットで調べましたが、患者さんに当てはまる症状がほとんどなく、当てはまるのは顔の発疹だけだったそうです。あえていうならドライアイは少しありましたが、それは発疹が起きる前からある症状だったこともあり、それほど困るほど乾くこともなかったそうです。ドライアイはシェーグレン症候群の症状となっていますが、ただのアレルギー結膜炎であるにすぎないのです。

患者さんは誤診だと思い、恐ろしい病気のことを考えないようされました。しかし、その後も発疹が治ることがなく、当時学校に通っていたため発疹と赤ら顔で学校に行くことが嫌でステロイド剤を塗り続けていました。そんな日々を過ごされていた頃、お兄さんから突然メールが届きました。「今から吃驚すること書くけど、全部ホンマのことやから信じてくれよ。」と前置きされていました。

お兄さんのメールの内容を要約すると、お兄さんは潰瘍性大腸を患い、一生治らない難病だと診断され、2年間ほど当院以外の病院で治療を受けていましたが、治療しても全く良くならず、薬の副作用で苦しんでいました。インターネットで色々調べた結果、このまま対症療法を続けても一生治らないと思い「絶対に治す!」と固い決心のもと当院の戸を叩いたそうです。そしてあんなに苦しんでいた病気をわずか1ヶ月半という短い期間で完治させました。お兄さんは病気が治って今では元気に幸せに暮らしています。

ほとんどの薬は免疫を抑える薬であり、飲んだら症状を抑えるだけで薬の効き目が切れると今度は最初の時よりも酷い症状を起こし、また薬を飲んで症状を抑えて何回も繰り返すだけで、いわゆる寛解と再燃を繰り返すだけで免疫を抑えるステロイド剤や免疫抑制剤や抗アレルギー剤や抗ヒスタミン剤などは使ってはいけないという内容のメールが書かれていました。

製薬メーカーが製造できる薬は免疫を抑えるだけなのです。本当の民主主義の国であれば治せない薬は認めるべきではないのですが無知な民衆にわかるでしょうか?医学に無知な民主主義の民衆には無理です。だからこそ選ばれた人たちが責任をもって法律を作るべきですが治らない薬どころか病気がひどくなる薬を作らせない法律を作るべきですが資本主義は人間の命よりも快楽の根源であり命をつないでいくためのお金が一番大切ですから資本主義の世界ではどうにもなりません。残念無念です。少なくとも最高の医者は生命発生以来38億年かかって進化して完成された免疫の遺伝子であり最高の薬は遺伝子の命令で作られる免疫の蛋白であることを義務教育の間に教えるべきです。

東日本大震災以降、新聞やテレビでは本当に知りたいことが報道されておらず、今まで知らなかった原発問題や無関心だった政治のことにもちゃんと向き合おうと思われた患者さんは、インターネットで世間のいろんな利権のことや政府の対応、世界情勢についてずっと調べていたため、お兄さんのいう事はすんなりうなずけました。これを機に患者さんに処方されているステロイド剤のことを調べてみたところ、4日以上使用しないでください。と書かれており、患者さんはそのステロイド剤を9か月も使用されていました。

患者さんはステロイドを断つ決心をし、2013年9月からステロイド剤を塗るのを止めました。すると、すぐにものすごく恐ろしい顔になりました。目の周り以外の顔全体に何千個あるか分からないくらいの湿疹のような白い小さな膿を持った発疹(herpes性皮膚疹ができ、顔が赤く腫れ上がり、以前の顔の原形をとどめていませんでした。痒くて掻いてしまい、掻いたところから汁が出てきて(ヘルペス性リンパ液)、この世にものとは思えない顔になってしまいました。震災以前までは肌トラブルが全くなかったため、毎日落ち込んでしまい、外には一切でることができませんでした。買い物などは全部ご主人がしてくれました。ご主人のおかげで患者さんは一番辛かった時を乗り越えることができました。オバケみたいな顔が2ヶ月ほど続きましたが、3ヶ月目でやっとだんだん症状が落ち着いていきました。とは言え、それでも他の人が見たら振り返ってビックリするくらいのレベルだったそうです。しかし、マシになったとはいえ、4ヶ月たっても治らないため、もう一度大きい病院で原因を調べてもらおうと受診されました。

やはりステロイドを完全に断ち切って免疫を回復するためのリバンドを十分すぎるほど理解しなかった患者さんです。一生治らない難病だと診断されたお兄さんの潰瘍性大腸を治してあげたにもかかわらず、以前の顔の原形も失われこの世のものとは思えない顔になってしまうと女性は顔で生きている面がありますから永遠に戻らないと思いがちになります。だからこそ何万人以上の患者さんの手記を読み私の病気を治せる理論もしっかり読んで理解してくださいと初診に際して告げているのですが自分のことになると自分だけが治らないと思い込んでしまうものです。Herpesとの戦いで死ぬことはありません。

2014年1月、意を決し、大きい総合病院に受診し、検査もしてもらいました。世界の医療はすべてのどの病院もステロイドを出せば患者さんの希望通りに一時的には症状は簡単に消滅することは良くしっていますがステロイドをやめたときにしょうじょうを取るためにsteroidを出すこと以外に元の病気の直し方は誰も知らないのです。むろん自己免疫疾患の直し方は私しか知らないのですから。病気の作り方は医学部で学んではいるのですが治し方は誰も教えることはできないのです。だってherpesについては世界中の医学界は禁句になっているからです。私のように自己免疫疾患は存在しないと偉いお方が言ってしまうと世界中に医薬業界は壊滅してしまうでしょう。だって難病が簡単に治れば医者と薬は必要がなくなるからです。

しかし、担当医にはニキビだと言われ、納得できず患者さんはステロイド剤を大量に処方した前医に以前膠原病の疑いがあると言い、膠原病の検査をしてもらうように強引に検査してもらいました。絶対に膠原病ではない確証が欲しかったのです。この患者さんは検査で病気の診断がつくと思い込み騙されていることに全く気が付いていないのです。しかし、結果はステロイド剤を出した前医の診断が正しかったという悲しい現実の確証を得ることになってしまいました。この患者さんは世界中の医者も製薬メーカーもぐるになって患者からお金を巻き上げていることを何一つ気が付いていない善人です。人間はもともと自分さえよければ幸せなエゴイストであることの全く気が付いていないお人で社会は資本主義で動いていることに気が付いていないのです。

同じ医者の職業集団は自分たちの利権を守るために一致団結して医者の特権をまもるために口裏を合わせているだけで患者の苦しみを心から理解し、治らないとえらい医者達が決めた病気を治そうとする医者は現れないのです。しかし私は自分で自分の病気を治すために医者になった世界でたった一人の例外です。何故ならば16歳から発病した病気つまりヘルペス性脳炎やヘルペス性網膜症や、ヘルペス性睡眠障害やherpes性慢性頭痛などを超一流の何軒かの大学病院の医者達を訪ねたのですが誰も診断さえできなかったのです。20数年以上も自殺を毎日思い遺書も何十通も書いたのですが死にきれず自分の病気を治すために三つ目の大学に入りなおし結婚をきっかけに漢方の出会いがあり一切steroidを使わない漢方医院を開業して全例steroidをやめさせるとすべての患者にリバンドと言われる激しい症状の原因はステロイドを使っている間にherpesが増えるので病気を絶対治せないステロイドを止めたら免疫が回復して激しい症状が出るのはherpesが原因だと分かってしまったのです。

その診断が分かった晩、患者さんは打ち震え、ただ泣くことしかできませんでした。お兄さんに電話し、当院で治療をすれば必ず治るから日本に戻ってこい!と言ってもらい、すぐに帰国し当院を受診されました。

2014年1月24日に当院で初診を受け、漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤とお灸を処方し経過をみました。早速、初診から治療を始めて1週間ほどでリバウンドが起こりました。リバウンドが起こるまでは顔の発疹しか自覚症状が無かったのですが、治療を始めてからは体、特に背中がだるくなり、特に朝がだるいため起き上がるのに苦労されました。しかしお昼前くらいにはだるさはなくなり、普段通り過ごされていました。この症状が1ヶ月くらい続きました。またリバウンドが始まってからご飯を食べるとしんどくなるようになり、ご飯が食べられなくなりました。ご飯を食べると体が痺れたりだるくなってしまったからです。しかし食欲はあったため少しだけでも食べていました。この症状も1ヶ月間ほど続きましたが、2ヶ月目くらいにはこの症状はなくなりました。

さらに治療開始して1ヶ月くらいたった頃から寝ている時にすごく喉と目が乾くようになりました。目は瞼がくっつくんじゃないかと思うほど乾いたそうです。喉がカラカラになり、枕元に水を置くことが欠かせなくなりました。これは5ヶ月くらい続きました。しかし喉と目が乾いているのは寝ている時だけで、起きているときはこの症状はないとのことでした。また肩こりとみ足の付け根の関節が広がり痛みがあるとのことで、抗ヘルペス剤を飲んでもらいました。肩こりも関節の広がりもヘルペスウイルスによるものだからです。現在では肩こりもなくなり、関節の痛みもなくなりました。またリバウンドが起きてから、抜け毛が酷くなりました。元々髪の毛が多かったため、患者さんは抜けてもさほど心配していなかったのですが、かなりの抜け毛の量にハゲたらどうしようと思い抜けるのが恐くなってきたとのことです。また発疹がマシな日は抜け毛もマシになっていたそうです。

血液検査を月1回受けてもらっていました。抗核抗体の値は、当院の初診時に受けた時は320倍あったのですが、治療を開始して7ヶ月経った頃には160倍に減少していました。

患者さんが26歳の頃にパニック障害の発作を起こしており、治療を受けていたことがありました。治療後は1回も発作は起こしていなかったのですが、当院で治療を始めてから2週間ほどたった頃にパニック障害が起こりました。本当に苦しくて苦しくて、でも薬は飲むことが難しく、死ぬほど辛かったと患者さんは言っていました。手や足が痺れ、息がしづらく、どんなに深く息をしても肺に空気が入っている気がしないのです。しばらく横になっているとマシになってくるのですが、4ヶ月間ほど毎日こういう状態が続き、患者さんは膠原病の症状よりもこの自律神経失調症の症状の方が辛かったのです。鍼灸治療を受ける際にも呼吸するのが苦しく、うつ伏せになる事ができず、横になったまま治療を受けたくらいでした。ヘルペスの薬で自律神経失調症の症状もマシになるので飲み続けてもらいました。結果、今は苦しくなることもなく、ヘルペスの薬がなくてもパニック障害の発作を起こさなくなりました。

治療を開始して7ヶ月たった頃、患者さんの肌がだいぶマシになり、前まではパっと見ただけで振り返られそうなほど気持ち悪い顔だったのが、ただのニキビ面くらいの程度になりました。今では以前のように綺麗な顔に戻り、友人とも気軽に会えるほど良くなりました。

お兄さんの治療の際にはアトピーが全身に出て2週間で完治されました。患者さんの場合は顔にブツブツとアトピーが出てきました。痒みもどんどん強くなってきました。やっと抗体のクラススイッチが出てきました。完治に向けて1歩でも近づきたいと思った患者さんは免疫をあげるため、当院で処方した薬やお灸、漢方風呂以外でも食生活を変えてみました。朝は無農薬のニンジンとリンゴのジュースを低速ジューサーで作って飲んでいます。散歩をしたり、手作りのヨーグルトを毎日食べていました。患者さんはもう完治されましたがパニック障害も患っていたため、必須アミノ酸と必須脂肪酸の多い食事を採ることを勧めました。食べるものがとても重要と思い、保存料などが入っているものは食べないようにし、外食もほとんど行かなくなりました。産地も厳選していた徹底ぶりです。ストレスはかからないようにし、腹が立ちそうだと思ったら、その件に関しては考えないようにされています。お兄さんがされていたことを患者さんも真似ていました。

SLE患者さんの方に比べて症状が軽かったのもあり、順調に改善されて、今ではオーストラリアに戻り、ご主人と一緒に普通の生活ができるようになるまで完治されました。海外であるため、頻繁に受診できませんが、どうしても困ったことがあれば国際電話で当院に受診し、お薬を日本にいる親族の方から送ってもらうようにしてもらったこともありました。現在では当院に完治され受診されておりません。

-アトピー性皮膚炎, アルツハイマー病, バセドウ病, 全身性エリテマトーデス, 片頭痛・習慣性頭痛, 生理痛, 甲状腺機能亢進症, 甲状腺機能低下症, 症例報告, 自律神経失調症, 間質性肺炎, 関節リウマチ
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リウマチ性多発筋痛症完治の研究報告Part8(コメントあり)更新2022.4.13

研究報告15例目 完治させた病気①リウマチ性多発筋痛症②肩こり③股関節痛④多汗症⑤アトピー性皮膚炎 (⑤のアトピーは化学物質が原因ですが他はすべてヘルペスが原因です。) 患者:65歳、女性 前回の「リ …

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混合性結合組織病(MCTD)完治の研究報告Part3(コメントあり)更新2022.2.8

症例報告4例目の研究報告 完治させた病気1)MCTD2)レイノー病3)アトピー性皮膚炎4)左右手首の痛み5)体のむくみ6)筋肉疲労7)紅斑性狼創瘡 患者:女性、33歳 この患者さんは外国人の女性です。 …