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全身性エリテマトーデス完治の症例集Part1更新2021.10.13

投稿日:2021年9月11日 更新日:

世界中でどんな名医でもどんな医者でも治せない極め付きの難病である全身性エリトマトーデス(SLE)を治したのであらゆる病気を治せる医者と豪語することは許されるでしょうか? 許されますね。アッハハアッハハ!!!!

症例報告1例目

病名:全身性エリトマトーデス(SLE) (英語で Systemic lupus erythematosus、完全な日本語で全身性紅斑性狼瘡) “全身”を意味するsystemicと “狼を意味するlupusに噛まれた痕のような赤い斑点(紅斑)を意味するerythematosus”をつないでできた英語です。このSLEの症例報告に出てくる100以上の症状が詳しく説明されていますがそのほとんどすべての症状はherpesによるものです。

全身性エリテマトーデスと診断され、約1年に渡り治療を続け完治されました。

患者:当時31歳、女性

自己免疫疾患で最も難病とされている全身性エリトマトーデスを完治させた症例を提示しましょう。なぜ私が治すことができたのでしょうか?自分の免疫で自分の人体を破壊させるような自己免疫疾患という病気は絶対に存在しないからです。それでは自己免疫疾患とは何か全身性エリトマトーデスとはどんな病気なのかについてまず述べましょう。

全身性エリテマトーデス (systemic lupus erythematosus略してSLE) とは、自分の免疫システムが誤って自分の正常な細胞や組織を攻撃してしまう自己免疫性疾患の1つで、全身のさまざまな臓器に炎症や組織障害が生じる病気でとされていますが全身の組織の細胞に感染したヘルペスが原因です。SLEのSは全身性という意味のsystemicの頭文字のsであるので全身性自己免疫疾患と名づけるべきだったのです。しかも全身性に自己免疫疾患の症状が出るという意味で。そもそも自己免疫性疾患は頭が良すぎる医者たちが想像した完璧な捏造された概念です。自己免疫疾患を含めて現代の慢性疾患による炎症のすべてはすべての人が永遠に罹患し続けるヘルペスによる病気です。この病気で特徴的に認められる検査異常は全身を攻撃する自己抗体によるものではなく細胞に感染した絶対に殺しきれないヘルペスが破壊した細胞の構成成分に対してBリンパ球作ったIgM抗体を自己抗体と名付けているだけです。何故ならば自分自身の体の構成成分を含めてこの世の有機分子のすべてに対して攻撃性のないいわば自然抗体というべきIgM抗体になれるBリンパ球レセプターを1億種類も10億種類も作れるように骨髄でBリンパ球は遺伝子の組み換えをやってBリンパ球は生まれてくるのですが、あくまでも10億種類も作れるのはBリンパ球レセプターであってIgM抗体そのものではないのです。全身に多様な症状が現れるのは、はじめに述べたようにherpesはすべての細胞に感染して増殖するために細胞を利用尽くしてしまった後、使いようがなくなったその細胞はかろうじて生き延びるかもしくは死んでしまうようなヘルペス感染を溶解感染といいます。死んでしまった細胞が多すぎれば多いほどその組織の細胞の働きが障害され様々な機能障害に応じた症状がみられるのです。この症状に応じて又障害された組織に合うように慢性○○疾患と名前がつけられるのです。

指定難病の1つであり、日本全国の患者数は約6~10万人で男女比は1:9で、妊娠可能な女性に起こりやすいのは、女性ホルモンの一つである黄体ホルモンが生理前や妊娠中に多く代謝されるとコルチコステロンというステロイドホルモンになり、その結果すべての女性や妊婦は免疫が抑制されるのでヘルペスが生理的に男性よりも増えてしまうからです。

それではSLEの症状は何があるでしょうか?全身性ですからいわばすべての組織に感染したヘルペスによる症状がみられるのです。自己免疫疾患を勉強する最高の教科書になります。何故ならばSLには51種類ある自己免疫疾患のすべての症状が出てくるからです。すべての症状をまず列挙してその症状とヘルペスとのかかわりを詳しく説明して自己免疫疾患の勉強は終わりにしましょう。アッハッハッハ。

それではそれではSLEのすべての症状、つまりヘルペスの100種類以上の症状を一つずつすべて書き連ね詳しく症状の意味を説明しましょう。何故ならばSLEのSは全身性という意味ですから全身に出る症状は人体のすべて部位で自己免疫疾患で出現する免疫と敵との戦いの証拠つまり、敵であるヘルペスと免疫との戦いの証拠となるからです。言い換えると現代の免疫の敵である病原体はherpesしか存在しないので自己免疫疾患ではないのですが不明な病気であっても、あらゆる病名あらゆる病気あらゆる症状と病気の原因(herpes)とは1対1対応できるので何の検査もしなくても自然にヘルペスという病名が決まり治療もまず抗ヘルペス剤であるアシクロビルを出すことになるのです。だからこそ私の 正しい医院の名前は「松本ヘルペス専門クリニック」なのです。ワッハハ!!!。

①全身倦怠感herpesが自律神経に増殖しているからです。

自律神経には2種類あります。休息を支配する副交感神経にherpesが多く感染戦して刺激し続けるとしんどくなり交感神経の場合は刺激されすぎると眠れなくなります。二つの神経が同時にherpesに刺激され続けると説明不能な病気が起こります。

②皮膚症状の蝶形紅斑 は全身性エリテマトーデスに最も特徴的です。

蝶形紅斑とは、顔に蝶のような形の赤い発疹が出現する皮膚症状で、鼻筋を蝶の胴体に見立てると、ちょうど蝶が左右に羽を広げたような形のように盛り上がった紅斑が出ます。それは顔面に人体の中で毛細血管が一番豊富でherpesが毛細血管の内皮細胞に感染して傷つけているからです。しかも蝶形紅斑が出現しやすいかおの頬は皮膚が薄い部分ですから目立つのです。

このほか、円板状に盛り上がった紅斑(円盤状紅斑)、光線過敏症(強い紫外線を浴びた直後に露光部に免疫が強められて皮膚症状が出てしまう)や脱毛が半数以上の患者さんに認められ、痛みを伴わない口内炎が生じることもあります。痛みが出ないのはherpesが口内の痛覚神経には感染していないが口内の粘膜細胞に感染してえんしょうがでたり更に細胞を崩壊させ潰瘍ができることもあります。盛り上がりの原因は下にある皮膚の5層の表皮細胞にherpesが大量に感染して増殖しているからです。強い紫外線を浴びた直後に露光部に皮膚症状が出てしまう光線過敏症の原因は光に対する過敏症はないのです。光は命の源泉ですよね。光が嫌だという皮膚を持っている人は生き続けることはできませんよね。皮膚症状が出るのは日光の紫外線は皮膚を温めて免疫の働きを高めてアレルギーやherpesとの戦いが強まり症状が出るのです。症状のすべては免疫が強くなったという証拠にもかかわらず現代医療は理屈に合わない反対をのべているのです。脱毛が出やすいのは毛根にはメラニン細胞が多く、だから黒い髪の毛になるのですがherpesはメラニン色素が大好きで住みたがりそこで増殖しやすく毛根が傷つきやすくなるからです。

下図にSLE皮膚症状の写真を10種の病名で撮影されたSLEを示しましょう。

①蝶形紅斑、②水泡性ループス、③環状紅斑、④班状丘疹状ループス、⑤円板状皮疹、⑥疣贅状ループス、⑦凍瘡様ループス、⑧深在性ループス(脂肪織炎)、⑨Lupus Erythematosus Tumidus(エリテマトース トゥミドゥス)、⑩円板状皮疹(頭部、永続的脱毛)

上の10枚の病名は違っていますがいずれにしてもSLEによるループス皮膚炎ですが違いはどうして出たと思いますか?違いがみられるのはこのような症状は突然出るのではなくどの様なステロイドを、どのような投与の仕方で、どれだけの量をかつどれだけの期間用いたのか、どのように用いたのか、かつどれだけの強いストレスに耐えかつどれだけの期間ストレスが続いたかによってherpesが増えた数と破壊された細胞の数とかつ免疫がどれだけ減らされたなどの情報が一切記されていないのでまったく意味がないのですが。あっはっは!!!!

③関節痛や関節炎やリウマチ

関節痛、関節炎は特に病初期に頻度の高い症状で、左右対称に多関節に生じます。関節リウマチを合併する人もいくらでもいます。リュウマチがSLEに見られるのも原因は同じヘルペスですから同時に見られても不思議ではないのです。

④腎臓に生じるループス腎炎や様々な腎炎や腎機能障害

約半数の全身性エリテマトーデスの患者さんには、ループス腎炎と呼ばれる腎臓の病気が現れます。ループス腎炎(じんえん)は、SLEとは独立 にみられる自己免疫疾患のひとつでもあり、全身性エリテマトーデスの症状としておこることもある腎臓病です。一日に0、5グラム以上の蛋白尿細胞性円柱を尿に認める場合に診断されます。全身性エリテマトーデスの原因はヘルペスですからループス腎炎の原因もherpesです。ループス腎炎の原因もほかのすべての腎炎の原因もヘルペスであるので「なぜ腎炎はherpesによっておこるのか?」という新しいタイトルで近いうちに腎臓の構造から機能から更に一度かかると一生治らないどころ透析で苦しまなければならない腎炎のすべてを詳しく詳しく説明します。とにかくループス腎炎の根本原因は糸球体のメサンギウム細胞に感染したヘルペスとの戦いで炎症が生じたためです。腎臓の血液ろ過を行う糸球体のメサンギウム細胞にherpesが感染するからです。すべての種類の腎炎の原因は腎臓のherpesがまず感染することから始まり、あらゆる腎炎はメサンギウム細胞とメサンギウム基質の病変がみられるのはメサンギウム細胞は腎臓の免疫のかなめでありherpesとの戦いでメサンギウム細胞が破壊されると腎臓の他の重要な細胞である上皮細胞、基底細胞、上皮細胞にherpesは感染を広げ最後は透析となるのです。

糸球体内メサンギウム細胞とメサンギウム基質は、糸球体毛細血管に囲まれる基底膜に存在する細胞で毛細血管の構造を維持する以外に免疫を押さえて増えすぎたヘルペスウイルスなどの免疫で殺しきれない特別な病原体を処理できる大食細胞のような機能をも備えています。糸球体内メサンギウム細胞は食作用を有するとともに、一種の線維芽細胞であり、さらにメサンギウム基質として知られる不定形の基底膜様物質である糖タンパク質フィブロネクチンなど)およびミクロフィブリルも分泌しており、これらの細胞外マトリックスの役割を担っています。細胞外マトリックスとは、細胞の外に存在する不溶性物質で、細胞外の空間を充填する物質であると同時に物理的な支持体の役割を果たす軟骨細胞と細胞外マトリックスを接着する際の足場の役割を果たすコラーゲンフィブロネクチンなどを細胞外マトリックスといいます。

血管に侵入したほとんどの病原体は腎臓の毛細血管に来るまでに人体の600か所に存在する二次リンパ組織で処理されるのですがヘルペスだけは例外です。血液は最後は必ず腎臓の糸球体でろ過される必要があるので血液に流れ込んだヘルペスが糸球体の毛細血管に侵入して、偽(?)のマクロファージである糸球体内メサンギウム細胞に感染したり貪食されてしまうヘルペスウイルスも時に存在するのです。糸球体内メサンギウム細胞に感染したヘルペスを最終的には殺すためにインターフェロンα(IFN-α)やインターフェロンβ(IFN-β)を作ってherpesと自分自身を殺すための自爆テロをやるしかない方法はないのですがやれないのです。というのは糸球体内メサンギウム細胞は死んでしまうと再生が不可能なのです。確かにメサンギウム細胞はTNF-α、IL-l、IL-6、IL-8、IL-10 などの免疫のサイトカインを産生しますがヘルペスウイルスと自爆死を行うために必要なIFN-αとIFN-βを血液をろ過するという極めて大切な糸球体という組織を守るために作ることができないのです。確かに血管作動性物質であるレニン、エンドセリン、一酸化窒素、プロスタグランヂン、トロンボキサン、スーパーオキシドアニオンなどの活性酸素 などの免疫にかかわる様々なサイトカイン物質を産生できるのは糸球体内メサンギウム細胞だけであり、herpes以外の病原体から糸球体を守る唯一の疑似免疫細胞なのです。腎臓の毛細血管の塊であり一旦、herpesに対しては無防備にならざるを得ないメサンギウム細胞にherpesが感染するとメサンギウム細胞でherpesは増殖するばかりで最後は腎不全までいかざるを得なくなってしまうほどherpesの感染に対しては無力なのです。

糸球体内メサンギウム細胞から産生される他の因子は,糸球体微小循環機能を含めた糸球体機能の維持,さらには糸球体障害の修復の仕事で重要な役割を果たしていることはいうまでもないことですが後で詳しく述べます。いずれにしろherpesとの戦いで最後に糸球体内メサンギウム細胞の一つが破壊されherpesはとなりのメサンギウム細胞に感染を繰り返し徐々に腎機能は障害されすべてのあらゆる種類のすべて腎炎が発生し始めるのです。

ついでにメサンギウム細胞がどのようにヘルペスという生きた異物(病原体)を処理するのかを述べましょう。 糸球体内皮細胞は有窓つまり老廃物や過剰な水分をボーマン嚢に流しだす為にほかの毛細血管にない穴があります。この窓(穴)からメサンギウム細胞の突起が窓から高い血管内圧のために糸球体内皮細胞の外に出てしまっている部分がありこの部分を糸球体外メサンギウムと言い、これらの突起はろ過された老廃物が流れ出ていくボーマン嚢という袋の基底膜と毛細血管とが接続しているので糸球体の内部や外部の出入り口を開閉する仕事も行っているのです。更にメサンギウム細胞は不規則な形状で平滑筋細胞に似た収縮能力も持っているので毛細血管の内圧も自由に変えられるのです。血管内皮細胞とメサンギウムが交通しているので,比較的大きな蛋白分子を含む血漿成分,組織液成分の通路となっておりヘルペスウイルスもが自由に出入りできるのです。

糸球体外メサンギウムと間違うのは傍メサンギウム領域です。メサンギウム細胞が存在する領域の中の端のほうを傍メサンギウム領と言い、この領域に免疫複合体と言われる高原抗体複合体(immune complex)が沈着し始めると腎炎が発症し始めるのです。抗原抗体複合体(immune complex)の一部となっているこの抗原こそ抗体のFc部分と結合したヘルペスウイルスのペプチドなのです。

更にメサンギウム細胞はherpesに感染した病的状態でメサンギウム細胞の遺伝子にherpesが侵入すると遺伝子に形質転換をさせて色々な遺伝子の配列を変えてしまい、言わば 胎児の遺伝子に戻らせ筋線維芽細胞様細胞となり,胎児型平滑筋ミオシンなどを発現するようになります。更にヘルペスが感染していない正常で健康な状態ではでは産生しないⅠ型やⅢ型コラーゲンなどの新たなる細胞構造を維持する蛋白を産生し始めます。コラーゲンはアミノ酸3残基で1回転する螺旋を形成します。アミノ酸配列はグリシン‐プロリン-ヒドロオキシプロリンを繰り返し、これが3本集まって三重らせんになり丈夫な繊維を形成して、脊椎動物の細胞外に基質と呼ばれる物質である細胞外マトリクスとなり、主に脊椎動物の真皮、靱帯、腱、骨、軟骨などを構成する重要なタンパク質の成分になります。 その種類は約30種類ありI型、II型、Ⅲ型コラーゲンなどがあります。このようにメサンギウム傷害後の形質転換後は、減った細胞を補うためにメサンギウム細胞を大きくしたり細胞を増殖させたりする修復作用なのですがherpesは絶対に殺しきれないのです。

さらに糸球体外メサンギウム細胞で作られる糸球体外基質産生亢進により糸球体の再構築を図る修復機転を行い始めると、ますますメサンギウム細胞も修復に必要な有機物質を大量に作る必要に迫られてかつヘルペスに殺されて減ってしまった細胞を補うため大きくなります。メサンギウム細胞は分裂が不可能なので大きくならざるを得ないのです。しかしherpesは殺しきれないので大きくなったメサンギウム細胞もherpesによる戦いで細胞を傷つけられて機能障害を起こし濾過するためのメサンギウム細胞の穴も大きくなるばかりで修復できなくなるどころかherpesは増殖し続け隣の内皮細胞、メサンギウム細胞、基底細胞、更に上皮細胞、足細胞に感染を広げていくのです。これが慢性的に繰り返されるとメサンギウム増殖性糸球体腎炎や様々な細胞が死んだあとは線維化して固くなり進行性糸球体硬化と呼ばれる腎炎が生じるのは以上に述べたようにherpesによって障害された結果であります。残念ながら最後の最後は殺しきれないherpesによる潰れた糸球体再生不全となり透析となるのです。メサンギウム細胞が一人頑張ったところで根本原因であるヘルペスをターゲットにしてherpesを増やさないようにしないかぎり永遠に偽りの自己免疫疾患は作られていくでしょう。何回も何回も繰り返しますが絶対に絶対に絶対に絶対に絶対にこの世には自己免疫疾患などという病気はありえません!!!!!!!ワッハッハ。腎炎の可能性が考えられたらすぐに大量の抗ヘルペス剤の点滴を保健医療でやってもらえば腎炎はもとより透析もなくなってしまうでしょう。アッハハハ!!

糸球体の構造は毛細血管を取り囲む内皮細胞と糸球体基底膜があり毛細血管の外に上皮細胞と上皮細胞の足細胞があります。メサンギウム細胞とメサンギウム基質は内皮細胞と基底膜の間に存在しています。下に血管内皮細胞と糸球体基底膜と毛細血管上皮細胞足細胞とメサンギウム細胞の4つの重要な細胞の絵図を示します。学者によっては上皮細胞と足細胞を別のものとしている人もおります。

糸球体の毛細血管内皮細胞は血液をろ過するために穴が開いています。メサンギウム細胞は糸球体のおびただし数の毛細血管の隙間にあるので糸球体基底膜と接触しており血液のろ過作用も手伝いかつ毛細血管から流れ出てきたヘルペスも捕まえ殺そうとするのですが殺しきれないのです最後は敗北してしまいherpesの感染が腎臓内のすべての細胞にはひろがり腎機能不全となり人工腎臓の透析の世話にならないと生き残れなくなってしまうのです。

SLEの合併症と言うよりも症状のすべてを以下で探し続けましょう。それでは何の為に著名な症例報告に載せられている100前後の症状を漏らさず羅列し説明しようとしているのでしょうか?SLEをはじめとする51種類の自己免疫疾患は元々存在しない病気ですから自己免疫疾患という病気のすべて症状が出現する全身性のSLEというウソの病気でみられる症状はなぜみられるのかを書き連ねたら何がわかるでしょうか?2つあります。

一つ目は原因不明であるすべての病気の症状を引き起こしている原因は実は自己免疫疾患と原因が同じヘルペスであり、二つ目は原因不明な病気の原因はやはりヘルペスであることです。症状が全身の組織や細胞に見られるSLEだけなのです。自己免疫疾患は51種類ばかりありますがSLEそれらの個々の病気の症状はすべてSLEにみられる症状の一部だけがが発現しているだけなのです。従ってSLEではないので別の新たなる自己免疫疾患の病名を作らざるを得ないのです。医学会とは滑稽な世界だと思いません。アッハッハッハ。だから今私が下に書き連ねようとする症状のどれかはSLE以外のほかの自己免疫疾患の症状と結局は同じなのです。つまりSLEはすべての自己免疫疾患を一手に引き受けかつ不明な病気と言われている病気のすべてを症状というかたちで示しているのです。

51種類の自己免疫疾患は別々の独立した全く無関係な病気であるように病名はつけられていますがすべての自己免疫疾患は原因は同じでherpesと戦う組織や細胞が異なるだけなのです。しかも現代というこの世に病気が生じるのは死んだ化学物質という異物と、生きた異物の病原体の2種類しかありません。化学物質は明々白々なアレルギーを起こしますので原因不明な病気にはなりえません。とすれば原因不明な病気は病原体のヘルペスしか残らないことになりますね。何故ならばあらゆる病原体に対するワクチンや抗生物質や抗ウイルス剤は作れるものはすでに作られているし作られない病原体は名前が既に知られています。ところがヘルペスに対しては目に見える口唇ヘルペスや帯状疱疹に対しては詳しく医療界は語ることはあっても真剣に取り組もうとしていないのです。残念です先天性の脳障害をはじめとするすべての先天性の肢体形成不全、つまり先天性の奇形や先天性異常症候群障害や先天性の斜視や口唇裂もダウンもすべてherpesによる先天性の遺伝子障害です。それは妊娠するまでに8種類のヘルペスのうち、かかったことがないタイプのヘルペスに、妊娠後、始めて感染すると抗体が作れないうえにherpesは増殖分化し続ける細胞に感染しやすく、一個の細胞が出産時の40兆個の細胞になるまでの10か月の間に感染しやすく感染すると胎児の増殖分化し続ける細胞の遺伝子に侵入して遺伝子の形質転換を起こし生まれたときに遺伝子異常をもった細胞のために先天性の遺伝子病を持った赤ちゃんが生まれるのです。

寄り道はやめて100以上もあるSLEの症状のすべてを書きかつherpesとの関わりについて詳しく説明しましょう。

⑤間質性肺炎 (空気は、気道を通って肺胞まで運ばれます。肺胞では酸素と二酸化炭素の交換がされ、肺胞と肺胞の間を間質(結合組織)と言い、この間質にある毛細血管を通じて、酸素を心臓へと送っています。Herpesがこの肺胞の細胞に感染して細胞を破壊すると二度と肺胞の細胞は再生出来ないので、線維化し、厚く硬くなる病気です。また、肺胞そのものが壊れていく場合もあります。そのため、間質がherpesのために炎症や線維化で厚くなっていきます。肺はもともと弾力性があり、呼吸運動に伴って伸縮していますが、肺胞の線維化が進行すると、肺全体が硬くなって、ふくらみにくくなり空気を十分に吸い込めなくなります。)

⑥肺高血圧症(肺動脈性高血圧とも言い、心臓から肺へ向かう血管である肺動脈の血圧(肺動脈圧)が高くなる病気です。肺高血圧症になると心臓から肺への血液循環が低下し、肺から血液に取り込まれる酸素の量が減ります。そのため、軽い動作で息切れや呼吸困難といった症状が現れます。Herpesとの戦いが自己免疫疾患であるので血管の内部を構成する内皮細胞にヘルペスが感染して内皮細胞が崩壊するとそれを補うために血管の内皮細胞が異常に増え、血管の内側がどんどん厚く硬くなりかつ狭くなるので徐々に徐々に肺動脈性高血圧になっていきます。ステロイドしか治療法がないのはherpesが原因であるからです。

胸膜炎肺を包む膜である胸膜が炎症を起こして、肺の外側に水(胸水)がたまった状態です。 胸膜炎は肺炎や肺結核などの感染症で起きるものが主ですが、肺胞の細胞に感染したヘルペスが胸膜細胞にも感染するに炎症が起きて胸膜炎となります。胸膜に分布する痛覚神経にもヘルペスが感染すると神経を刺激して胸の痛みを感じることが多くなります。

⑧心膜炎、心タンポナーデ心膜炎の原因はherpesが心膜の細胞に感染したからです。心膜とは心臓を包んでいる袋状(嚢状の)二枚の膜から成り立ち内側を心内膜、外側を心外膜と言い、その間を心嚢腔と言います。心嚢腔は心嚢液という液体が存在します。心臓は拍動という激しい運動を一生涯休みなく続けているので、拍動による心臓を取り囲んでいる周囲臓器との摩擦を最小限に抑えるために心嚢液という液体が必要なのです。ところがHerpesが心内膜の細胞や、心外膜の細胞に感染すると心膜の機能が失われ、心嚢液の量を調節することができなくなり心嚢腔に心嚢液が大量に貯留してしまいます。このように心嚢液が大量に貯留すると、心臓を圧迫し、心臓の拡張運動を著しく阻害し、容易に心不全を引き起すことになります。この様な心臓の動きを抑制する状態を心タンポナーデと呼びます。)

⑨統合失調症様精神症状(統合失調症と同じ症状がみられますが,その持続期間が1カ月以上6カ月未満であることが特徴です。妄想,幻覚,幻聴、まとまりのない思考および発語,現実との接触の喪失を示唆する奇異で不適切な行動(緊張病を含む)などの一連の症状が見られます。本来の統合失調症の原因もherpesです。

脳血管障害(脳血管障害とは、脳に血液を供給する血管に障害が生じ、脳への酸素が減り脳の機能が影響を受け、脳梗塞や脳出血、くも膜下出血などのいわゆる脳卒中がおこります。)

⑪中枢神経病変(脳は、記憶やその他の認知機能など、私たちが持っている優れた機能を実行する責任がある器官です。 脳に由来する脊髄と末梢神経は、運動の制御に関与しています。 中枢神経系の主な病気のいくつかは次のとおりです。 1. てんかん 2. 脳腫瘍 3. 髄膜炎 4. 多発性硬化症 5. 脳炎 6. 認知症 7. トゥレット(チック)  8. アルツハイマー病)。2)の脳腫瘍を除いて他の七つはすべてherpesが原因です。

⑫シェーグレン症候群 (涙腺、唾液腺をはじめとする全身の外分泌腺の細胞にherpesが感染すると殺しきれないので慢性的に炎症が起こり、外分泌腺が破壊されてドライアイやドライマウスなどの乾燥症状が出現する病気です。自己疾患で一番よくみられる疾患で原因は言うまでもなく涙腺、唾液腺にherpesが感染するからです。herpesが感染して増殖するのはすべて細胞の中であることを忘れないでくださいね!!!)

⑬発熱(herpesが感染した皮膚細胞に強い紫外線にあたった後や外からは見えない体内にherpesや他のかぜのウイルスが侵入してくると、外敵に気づいた免疫細胞たちが一斉に動き出します。病原体が免疫細胞の主にマクロファージと戦う始めるとマクロファージが産生する内因性の発熱物質であるIL-1(インターロイキン1)と、とIL-2(インターロイキン2)とTNF-αの三つのサイトカインであり、味方に敵が侵入して来たという情報を脳の体温調節の司令塔となっている視床下部に伝えます。敵侵入の情報を得た視床下部は、体の各部に体温を上げるように指示を出します。この指令にもとづき、皮膚の血管が収縮して熱放散を抑える反応が開始されます。また逆に筋肉をふるえさせて熱産生をうながします。これらの活動により、体温が上がるのです。体温を上げることによって病原体の増殖を抑える効果があるのみならず血流もよくなり血管から免疫細胞やサイトカインを戦場へ運びやすくなります。発熱を無理に解熱剤で抑えると病原体が増えてしまう場合があります。発熱は、病原体の侵入に対する防御反応です。最も多いのはかぜ(感冒)による発熱ですが、体内でかぜのウイルスと戦うために熱が出ているので、むやみに熱を下げるのは逆効果ですよ。

ちなみにherpesの感染の時にIL-1(インターロイキン1)(2)IL-2(3)TNF-αの三つのサイトカインが大量にマクロファージから産生されると高熱がでたりCRPがたかくなります。しかし少量であれば熱も見られないし肝臓で作られるCRPも上昇することはないのです。herpesが感染したり増殖してもマクロファージが貪食しないときや免疫機能が低下しているときはには熱が上がらないうえに採血してもCRPが正常であるどころか、ほかの一切の炎症所見に異常がないほどherpesは免疫を回避する戦略を進化の中で身につけたのです。細胞の中に潜んで潜伏感染の状態で隠れているヘルペスがいくら多くても熱は出ないうえにCRPは絶対に上がることはありません。従ってherpesが人体中の様々な細胞に数多く潜伏感染をしていても血液検査の炎症所見が正常であることが多いので見かけの症状がいろいろあっても原因不明の病気と診断されて仕方なく症状をとるために最後はステロイド投与となるのです。ステロイド投与されると、環状遺伝子になって隠れていたherpesは直鎖二重遺伝子にもどり、まず遺伝子を複製し必要な部品を作りどんどん大量にビリオンといわれる自分のコピイをできる限り製造して隣の細胞に感染していくのです。このようにして細胞から別の細胞に次から次へと伝播し細胞を傷つけたり崩壊をさせながら、さらにこっそりと増殖していくのにもかかわらず、ステロイドは医者が最も好む薬になってしまいました。ステロイドで効果がある病気の原因はすべてherpesなのです。

⑭日光過敏症 (紫外線暴露後に発赤や水泡形成などがみられますが日光に過敏でアレルギーが生じるのではなく日光に当たると局所的に免疫が上がりアトピーの症状がでるのです。しかしアトピーのある人は必ずステロイド治療をしていますから皮膚の表皮細胞にヘルペスが感染していますから日光にあたると免疫が高まりヘルペス感染細胞が崩壊して細胞の中の体液が水泡になって出ていくのです。)

⑮口内炎 (無痛性と有痛性があり有痛の場合は口内の痛覚神経にherpesが感染しているときです。無痛の時は口の粘膜細胞だけにヘルペスが感染しているだけです。)

⑯脱毛 (非瘢痕性脱毛であり頭皮に紅斑が形成され局所的な脱毛が形成される場合と皮疹を伴わず瀰漫性の脱毛が発生する場合や円形脱毛などがあります。脱毛の原因はすべてはヘルペスが感染して毛根の細胞に感染して細胞が崩壊して生ずるのです。紅斑はヘルペスが毛根の毛細血管の内皮細胞を取り囲んでいる平滑筋細胞に感染したために毛細血管が拡張したためです。)

⑰咽頭や喉頭の潰瘍(咽頭や喉頭の潰瘍はしばしば、しこりのように見え、嚥下時に痛みを引き起こします。難治性の咽頭潰瘍と診断されても2,3週間ほどで自然と消えるのですが それを繰り返すのはまさにのどに潜んでいるヘルペス感染は急性と慢性症状を繰り返すからです。つまりヘルペスは一度感染すると殺しきれない不死身のウイルスですからね。だからこそ地上に最後に残る病気の原因はherpesであるにもかかわらず世界中の医学会の医者は誰も気がついていないのです。残念です。自己免疫疾患はすべてherpesが原因であるのです。潰瘍があって、かつ痛みがみられるのはその組織の細胞のみならず、その部位の痛覚神経にもヘルペスが感染してしまっているからです。)

消化器病変消化管に潰瘍が現れるタイプを腸管型ベーチェットといわれますが、実はクロー病といってもいいのです。 潰瘍は深く、小腸と大腸の間にある部分(回盲部)にできることが多く、食道から直腸にいたるまでどこにでも病変が生じます。腸管型ベーチェットもクローン病も潰瘍性大腸炎もすべて同じこの世に存在しない自己免疫疾患であり病名が異なるだけなのです。なぜこのような間違いが生ずるのでしょうか?それは世界中の医学会が人類のほとんどすべてに多かれ少なかれ罹患ししかも殺しきれない8種類のherpesが現代の病気である自己免疫疾患や不明な病気の原因であることを認めないからです。)

⑱漿膜炎 (胸部と腹部や肺の臓器は漿液膜と呼ばれる薄い組織層で覆われています。体腔の内面や内臓器官の表面をおおう薄い膜であり単層扁平上皮とその下の結合組織層からなる半透明の膜で,2つの層の間には無色透明な漿液で潤されています。臓器が体の中をスムーズに漿膜同士が摩擦を起こさないように位置を変えずに収縮弛緩活動ができるように漿膜が生まれました。3種類の漿膜があり胸膜と腹膜と心膜の三つです。したがって三つの種類の漿膜の細胞にherpesが感染するとherpesとの戦いにより漿膜炎が生じることがあります。胸膜炎になると、深呼吸をするときは、スムースに漿膜とともに漿液が動かなくなると、肺の正常な活動が制限されが肺が拡張したままのような違和感や肺部の痛み胸水を引き起こすこともあります。心膜炎を起こすと心嚢液が生じたり腹膜炎では激しい痛みや腹水が見られます。)

⑲自殺願望(鬱の最も重篤な症状です。私がうつ病で20年間以上も願望し続けたのですが死に切れませんでした。16歳から返ずつや、右目の強度視力障碍もヘルペスであったのですが現在は右目は視力0ですがこの病気の原因は私以外の医者は誰も知りません。抗ヘルペス剤を大量に飲んで生き続けています。因みに自殺の一番の原因は病苦であり二番目は貧苦です。こんな症状もSLEにみられるのなぜでしょうか?それはSLEのげんいんもへるぺすであるからです。ヘルペスが脳の感情と情動を支配する大脳辺縁系に感染したからです。)

⑳鼻の潰瘍(herpes感染による鼻腔内粘膜に口内炎状の潰瘍ができ、鼻の痛覚神経にもヘルペスが感染して鼻自体が痛すぎて触ることができないこともあります。ヘルペスは人体のあらゆる組織の細胞に感染できるべく進化したのです。ヘルペスのどれかに感染していない人は誰もいません。)

㉑レイノー現象(寒冷刺激や精神的な緊張によって手指の色調が白、紫、赤の3色の色調変化が見られます。手足の指先の小動脈が収縮し、血流が一時的に悪化する状態をレイノー現象と呼びます。典型的には、まず小動脈が収縮し血流が悪くなると蒼白になり、さらに収縮しすぎ血流が悪化すると紫になり、その後小動脈の血流が戻ると赤になるのです。それでは小動脈が収縮する原因は何でしょう?

 小動脈を支配している交感神経は常にある程度の緊張を保っており、その終末からは常にある程度のノルアドレナリンが遊離されています。ノルアドレナリンがレイノーがでる部位の平滑筋のアドレナリンα受容体を刺激するとCへのCa2+の流入が生じて平滑筋の細胞内のCa2+濃度が上昇すると小動脈は収縮します。ところがレイノーが生じている手指の小動脈を支配している交感神経にヘルペスが感染したらどうなるでしょうか?冷気に触れたときや精神的に緊張したときにステロイドホルモンが出されると局所の免疫が下がりヘルペスが局所的に増殖すると交感神経が刺激されて上記のようなメカニズムでレイノー現象が生じるのです。

㉒汎血球減少症(赤血球、白血球、血小板、3つの血球細胞が全て正常よりも少なくなってしまっている状態です。Herpesが骨髄の 血球を作る多能性造血幹細胞にherpesが感染して血球のすべてを産生する幹細胞が減ってしまうからです。症状としては、赤血球の減少による貧血、白血球の減少による感染しやすくなるとか、血小板の減少による出血が見られます。汎血球減少症の原因は何でしょうか?汎血球減少症が起きる原因として以下のようなものが挙げられます。

1)骨髄腫瘍(白血病、多発性骨髄腫瘍、骨髄異形成症候群、骨髄増殖性疾患、固形腫瘍の骨髄転移)2)骨髄不全症(再生不良性貧血、骨髄線維症、発作性夜間ヘモグロビン尿症)3)自己免疫性疾患(全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、血球貪食症候群4)感染症(HIVや肝炎、EBウイルスといったウイルス感染症、播種性(はしゅせい)血管内凝固症候群(DIC)。上記の1)から4)までの病気のうち1)の白血病、多発性骨髄腫、骨髄異形成症候群、骨髄増殖性疾患と2)の再生不良性貧血、骨髄線維症、発作性夜間ヘモグロビン尿症と3)の全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、血球貪食症候群と4)のEBウイルスといったウイルス感染症はすべてherpesが原因です。皆さんがよく耳にされる白血病、多発性骨髄腫や再生不良性貧血、骨髄線維症、関節リウマチがヘルペスが原因の病気であるのは今更ながら驚かれるでしょう。

㉓水疱性ループスヘルペスによる皮膚症状の一つです。ループスによる皮膚症状のすべてはherpesです。

㉓環状紅斑ループスへルペスによる皮膚症状の一つです。

斑状丘疹状円盤状皮疹ループスへルペスによる皮膚症状の一つです。

㉕円盤状皮疹(herpesが表皮の細胞に感染と崩壊を繰り返し慢性の鱗屑(りんせつ)を伴う皮疹は次第に周囲が肥厚し中央が陥没様になります。鱗屑とは、角質が著しく厚くなり、多数の角質細胞が一塊となって鱗状(うろこじょう)の白色片の皮膚の屑(くず)です。鱗屑(うろこのような屑)が主に見られるのは、乾皮症、湿疹、乾癬、魚鱗癬などです. この鱗屑が皮膚表面から脱落したものを落屑(らくせつと読み英語でdesquamationで意味は皮膚から落ちていく屑です)とか 皮膚剥脱(ひふはくだつ)ともいいます。症状が少し違うだけで新しい病名をつけ悦に入っているのが医療界のしきたりのようです。というのは乾皮症、湿疹、乾癬、魚鱗癬は病名は異なりますがherpesが原因で見かけの症状が違うだけです。ちょうど風邪をひいても症状が異なるからという理由でその症状に応じて別の病名を付けますか?やはり風邪のウイルスが異なっても風邪ですね。ところがherpesが原因とわかっているのヘルペス性湿疹と言えばいいのです。抗ヘルペス剤を出せばこれらの病気はすべてよくなるからです。にも関わらず小難しい色んな病名をつけてステロイドを出せばたちどころにすべての見かけの症状が消えてしまうので患者さんはみんな満足してくれるからです。

乾皮症乾燥肌と呼ばれ、正式な病名を乾皮症皮脂欠乏症)で皮膚症状に対しては、ステロイド外用薬が良く効きます。ステロイドで効く病気の原因はすべてherpesです。herpesが脂肪細胞に感染して脂肪を作る機能が障害されたためです

 乾癬(かんせん、英語で psoriasis)は、慢性の皮膚角化症状をはじめとする全身炎症性の自己免疫疾患であると言われていますがherpesが原因です。自己免疫疾患の治療でステロイドを使用する前になぜ抗ヘルペス剤を世界中の医学部の大学で治験用で一度でも使ってみようとする医者が誰も出てこないことが不思議でなりません。難治性ですが特定疾患指定難病になっているのは汎発型の 膿疱性乾癬のみですがherpes感染と細菌感染が同時に合併したものです。皮膚症状に対しては、ステロイド外用薬が一番効きます。

 魚鱗癬は,乾皮症の重症化したもので皮膚に鱗屑および落屑が生じる病態で,軽症ながら不快な乾燥を生じるものから,醜状を来す重症のものまであります。

㉖疣贅状ループス(疣贅とはゆうぜいじようと読み、いぼに似た皮疹でこれもherpesが原因です。他の本当のいぼである尋常性疣贅と呼ばれるいぼの原因は、ヒトパピローマウイルス(HPV)です。別の「水いぼ」と言われるいぼは伝染性軟属腫ウイルスによるものです。幼稚園・保育園や小学校に通う子どもに多いのです。主な症状は、お腹や背中に数mm単位のイボになります。この伝染性軟属腫のいぼの中には白くてドロっとした液体が含まれているので別名「みずいぼ」といわれるのです。)

㉗凍瘡様ループス(凍瘡様皮疹とも言い手指末梢に凍瘡のような外観や爪周囲に紅斑を呈することがあります。凍瘡(とうそう)とは、いわゆる「しもやけ」のことです同じ低温障害である凍傷と比較すると凍傷のほうがはるかに症状は重症です。のレベルが違います凍傷とは、体の一部または全身が極度の冷寒の環境にさらされ続けることによって血流障害と細胞の破壊が生じ、生命にかかわる状態をさします。瘡の意味は 皮膚にできる湿疹であり「かさ」とも言います。かさぶた(瘡蓋、英語で scab,または crust )は、外傷の経過した形状の一種で人間の生体保護現象の一つで、主に傷口の出血を止める目的の過程で発現します。医学領域では痂皮(かひ)という専門用語が用いられます。凍瘡も凍傷も同じ低温障害であるため、その治療法に大きな違いはないのです。)

㉘深在性ループス(ループス脂肪織炎とも言い皮下脂肪組織の脂肪細胞に感染したヘルペスによる炎症が発生し、脂肪組織の脂肪細胞が自壊、瘢痕を作り内部の瘢痕を硬結として触れます。治癒後も皮膚陥凹が残りやすいのです。)

㉙Lupus Erythematosus tumidus( LE tumidus は露光部に好発し,光線過敏を認めることが多いが表皮の変化を伴わない蕁麻疹様紅斑で,真皮の血管周囲や真皮の附属器周囲のリンパ球浸潤と真皮全層のムチン沈着を認めるLupus Erythematosusの亜型です。)

㉚円板状皮疹、永続性脱毛性円板状皮疹(頭部の細胞以外に毛根の細胞にもherpesが感染したために同じ部位に二つの症状が出たのです。)

㉛多発性脳梗塞(脳の細い血管に複数の血栓による梗塞ができて、血液が脳の神経細胞に届かない状態が続きで年齢を重ねると少しずつ少しずつ微小脳梗塞ができるので、高齢者に比較的多くみられます。)

㉜動脈血栓症(動脈血栓症は、脳梗塞、心筋梗塞に見られ、血流の速い動脈に見られる血栓症です。 一方、静脈血栓症は、血流の遅い静脈に見られ深部静脈血栓症、肺塞栓症があります)

㉝心筋梗塞(心筋梗塞とは心臓の心筋が酸素不足になり心筋が壊死する病気です。心筋を取り巻いて心筋に栄養を与える冠動脈は心臓に血液と酸素を送っています。この冠動脈がこれが動脈硬化で硬くなりコレステロールなどが沈着すると血液の通り道が塞がれ、心筋に血液を送ることができません。そのため心筋は酸素不足となり、心筋細胞が壊死を起こしてしまいます。)

㉞抗リン脂質症候群(anti-phospholipid antibody syndromeは略してAPS)とは抗リン脂質抗体という自己抗体が原因となって、動脈や静脈の血が固まる血栓症や習慣性流産などの妊娠合併症を発症する病気です。抗リン脂質抗体という自己抗体は存在しないのです偽の自己抗体つまりBリンパ球の膜IgM抗体に対して検査会社が作った人間のすべての細胞の膜に多くあるリン脂質に対して抗原抗体反応が見られたというだけの話なのです。残念ですね。リン脂質は40兆個もある細胞のすべてが持っている細胞膜の成分ですからこの膜の成分であるに対して永続的なIgGが作られたら患者は即死するでしょう。ワッハハア!!!この偽の自己抗体を持っているのはは日本人においては1万人から2万人の患者さんがいると推定されているそうです。男女比は1:5程度で女性に多い疾患で、平均発症年齢は30-40歳前後考えられていますが、思春期から高齢者まで幅広く発症し得る病気です。抗リン脂質症候群の半数が同じ膠原病疾患である全身性エリテマトーデス (SLE)を合併して発症するのも何もおかしな話ではないのです。だって二つの病気は原因は同じherpesであるからです。自己免疫疾患が女性に多いのは女性は妊娠するためにかつ胎盤を10か月間維持するためには黄体ホルモンが絶対に必要なんです。ところが黄体ホルモンが代謝されると男性がほとんど持っていないコルチコステロンというステロイドホルモンができてしまうので生理的に自分で知らぬ間に免疫を初潮から閉経までの40年近く抑制せざるを得ないのです。従って男性よりも女性が免疫を抑制しすぎる結果がherpesが増えてしまうから自己免疫疾患になりやすいのです。自己免疫疾患の原因はすべてherpesであるからです。)

㉟うつ(治療薬であるステロイドの副作用としても生じるのは免疫を無理やり下げたために増えたherpesが自律神経に感染するからです。うつ病の”からだの症状”には、睡眠障害、疲労感・倦怠感、食欲の減退、動悸、息苦しさ、口が渇くなど、さまざまな症状があるのも自律神経の機能が障害されたためです。 また、頭や肩、腰などの「重さや痛み」が、うつ病にともなうことがあるのもherpesのためです。)

㊱神経症状(けいれん)(痙攣(けいれん)とは、筋肉が自分の意志とは関係なく不随意に急激に収縮する発作のことをいい、全身または一部の筋肉に起こります。痙攣にも種類がいくつかあります。一つ目は四肢の筋肉である骨格筋に発作的にみられる急激な収縮であるてんかん性の痙攣をconvulsionと言い、多くは意識障害を伴います。二つ目は、顔面の片側の筋や眼瞼がピクピクして痛みを伴わないスパスム(spasm)、三つめは局所の筋痙攣で痛みを伴うこむら返りのクランプ(cramp)があります。

 てんかん発作のすべてが痙攣を起こすわけではなく、意識を失うが痙攣はみられない欠神発作や、精神運動発作と呼ばれるてんかん(epilepsy)もあるのは脳内のどの脳神経にherpesが感染しているかで決まります。欠神発作は、短期間の意識喪失と元に戻り嗜眠状態は続かず、発作後状態がありませんが、 意識障害は必須の症状であります。精神運動発作は癲癇てんかん)の旧用語です。

㊲神経症状(こむら返り)(こむら返りは漢字で腓返りと書き、腓(こむら)はふくらはぎと訓読みします。腓(こむら)に起こる痙攣の総称で、足が攣(つ)る」とも言われます。痙攣の攣は訓読みで「つる」です。特に腓腹筋(ふくらはぎ)に起こりやすいため、腓腹筋痙攣をこむら返りと呼びます。何故だかは分かりませんがならば腓腹筋(ふくらはぎにherpesが感染しやすいからです。他にもなどの筋肉にもこの症状と類似した状態になるのはherpesはあらゆる細胞に感染することができるからです。

中枢神経系の障害によるジストニア、痺れ(しびれ)のテタニーなどとは区別されます。 ジストニア(dystonia)は、筋肉の失調症と訳します。中枢神経系の障害による不随意で持続的な収縮にかかわる運動障害と姿勢異常の総称です。脳の大脳基底核、視床小脳大脳皮質などの活動が過剰になる異常が原因ですが虫垂神経系のどこかにヘルペスが感染しているからです。

テタニー(tetany)は、強直性痙攣症と訳します。破傷風(テタヌス)菌に感染すると激烈なテタニーになるのは有名な話です。手足や顔の筋肉にしびれや痛みを伴う痙攣が起こることです。しびれに続いて、強いこわばりが起こり、筋肉が痙攣を起こし始めます。重症化すると、意識を失ってしまうほどの強い痛みを伴うことがあり、興奮や不安といった精神症状もあらわれます。また、全身の筋肉に症状が広がり、呼吸に関わる筋肉にも問題が生じます。過換気症候群や頻回の嘔吐(おうと)などに伴うアルカローシスでもおこりますが、過換気症候群や頻回の嘔吐(おうと)などもヘルペスによっても起こります。

㊳食欲不振(食欲不振は、夏バテやストレス、妊娠、加齢、食道や胃、腸など食べ物が直接通る場所の病気、肝臓の病気、神経の病気、精神的な病気やヘルペスでも見られます。

㊴移動性の関節炎(日によって場所が変わる)多くの関節にヘルペスが感染しているときによくみられます。例のごとくリウマチと診断されて来られる患者さんが多くおられます。

㊵神経症状(しびれ)(しびれは、触っても感覚がにぶい、冷たさや熱さがが感じにくい、痛みを感じにくいなどの感覚鈍麻 (感覚の低下) を意味したり何もしなくてもジンジンする、ビリビリする、針でさされたような感じ、焼け付く様な感じなどの異常感覚を意味することもあり、また、手足に力が入りにくい、動きが悪いなどの運動麻痺 (脱力) をしびれとして表現することもあります。しびれを引き起こす原因も脳の病気、脊髄の病気、手足の末梢神経の病気などがあります。しびれの原因はしびれを感じる感覚神経や運動神経にherpesが傷をつけたためです)

㊶赤血球減少症(赤血球減少症とは貧血のことであり,血液中のヘモグロビン濃度が低くなった状態です。血液中の赤血球には鉄を含んだタンパク質であるヘモグロビン(血色素)があり,これに酸素が結合して,体内に酸素が供給されるので,ヘモグロビンの原料である鉄そのものが不足するか,赤血球産生のしくみに異常があって赤血球の産生が足りなかったり不完全な赤血球ができるかなどによって赤血球の量やヘモグロビン濃度が減ると,体内の組織は低酸素状態に陥ります。骨髄にある赤血球の幹細胞にヘルペスが感染したために生じます。)

㊷口腔内潰瘍(無痛性の口腔内潰瘍で、典型的発生部位は硬口蓋です。潰瘍とは、口腔粘膜の細胞の最上層が崩壊してできるただれ(爛れ)が深堀して粘膜に穴が生じます。 多くの潰瘍は赤色ですが、中心部にある死んだ細胞と食べもののカスのために白いものもあります。 水疱はただれの一種で、隆起し液体で満たされ、小水疱または水疱と呼ばれます)

㊸浸潤性紅斑(浸潤性紅斑は結節性紅斑とか紅色結節と言われ脂肪織炎であり脂肪細胞にヘルペスが脂肪細胞に感染して起こります。脛部に圧痛を伴う赤色または紫色の皮下結節を触れるのが特徴ですが,ときに他の部位にも生じます。レンサ球菌感染がヘルペス感染と合併すると生じやすくなります。サルコイドーシス,炎症性腸疾患に伴って発生するのはいずれの病気もherpesが原因であるからです。)

㊹蕁麻疹様用紅斑は通常の蕁麻疹の5〜20%と数は少ないですし蕁麻疹は化学物質が原因のアレルギーですぐ消えますがが、蕁麻疹様用紅斑は炎症性細胞浸潤を伴っています。 その中で蕁麻疹様血管炎 (urticarial vasculitis略して UV)は20%を占めているのは血管内皮細胞にヘルペスが感染しているからです。 UVには血清補体値の低下を伴うタイプと補体の低下を伴わないタイプの二つがあります。炎症がみられ足り補体が絡んでいるのは病原体であるヘルペスが原因であるからです。

㊺多発性関節炎(herpesがあちこちの関節に感染して生じる関節炎では骨の糜爛が先ず生じます。更に徐々にヘルペスが増殖していくと最後は関節破壊をもたらす破壊性関節炎を起こし、関節変形や関節強直も起こります。ヘルペスは滑膜や軟骨細胞や骨形成細胞である骨芽細胞や破骨細胞にも感染するので長期にストレスがかかったりステロイドホルモンを投与されてしまうと関節が破壊されやすくなるのです。

Herpesによる関節周囲の支持組織障害の結果、手指関節の亜脱臼があらわれるJaccoud関節症(ジャクー関節症)、別名、ジャクー症候群 とかジャクー病ともいわれる多発性関節炎になりますジャクー関節症の場合は関節リウマチで見られるような骨や関節の破壊というよりはむしろヘルペスによる靭帯の緩みや関節包の線維化、筋の不釣り合いなどの軟部組織(結合組織)の異常が主な原因です。 Jaccoud(ジャクー) 関節症の治療は例のごとくステロイドですが根治治療ではなく根本療法は抗ヘルペス剤投与です。ステロイドが効果がある病気はすべてherpesが原因です。

 ここで今更ながら喚起しておきたいのは炎症や炎症反応の意味についてであります。炎症や炎症反応は増殖できる異物である病原体を免疫が認識して初めて殺しの戦いが始まるときに炎症が起きるのです。免疫は異物でない自己の構成成分を敵である異物と認識できないのみならず味方ですので敵と認識することもできないので戦う必要もないので自己免疫疾患という病気が起こるわけもないのでよってSLEで炎症症状は絶対起きることはないのです。それではSLEでなぜ様々な炎症反応が起こるのかという謎に対して世界で初めて私が答えを出したのです。延べ何十万人ものあらゆる病気を持った患者さんの診察を通じてスパイクを何十種類なん百種類持っているので人体のあらゆる細胞に感染できるherpesこそがが自己免疫疾患を起こしている真犯人であるのを見つけたのです。しかもherpesウイルスは殺しきれんなくてまさに永遠に増殖しまくる敵である病原体ウイルスであり免疫は炎症反応を起こしてこれを殺そうとするのですがherpesのほうが何枚も何枚も上手なので自己免疫疾患は永遠に治らない病気となってしまったのです。残念ですね。

㊻腎不全(英語でrenal failureです。腎臓機能が正常時の30%を下回り、それに伴い体内において異常を呈している症候が見られ時に腎不全が始まります。症候とは医学的、専門的な表現で病気による身体的や精神的異常を言います。一方、 症状とは、自分で気づいている身体的精神的変化であり主観的で曖昧なものが多いのですが例えば怪我(けが)などの明確な事象は患者さん自身は気が付いているので症状に含まれます。

腎臓は、左右それぞれ約100万個のネフロンによって構成され、この組織が尿の生成、細胞外液中の電解質等の濃度を調節する働きを持ち体液量や浸透圧pHを一定に保っていますが、糸球体の機能が30%以下の腎不全が更に悪化して10%未満まで進行すると透析治療が必要な末期腎不全の状態となります)

㊼ネフローゼ症候群(まず糸球体腎炎とネフローゼ症候群とは始まりは全く違う病気でありますが最後は腎不全になるのは同じです。糸球体腎炎は糸球体の内側からherpesが機能を失なわせるのですがネフローゼ症候群は糸球体の外側からherpesが機能を失なわせ最後は最悪の場合はふたつとも糸球体機能不全となるのです。腎臓は、血液を濾過して尿を作っています。腎臓で代謝によって生じた老廃物が濾過され流れ出ていく足細胞のの穴が大きくなりタンパク質のアルブミンが尿に多量に漏れ出てしまうと、血液中のアルブミン濃度が薄くなってしまいます。血中のアルブミンが減ると血管の外にある水分を血管に再吸収できないので、むくんで浮腫になってしまう病気がネフローゼです。むくみは足だけでなく、手や目の周りもむくみ、体内に水がたまることにより体重が急激に増加し、だるさ、疲れやすさを感じたり、進行すると肺や(胸水)お腹にまで水がたまり(腹水)、息苦しさや食欲低下、腹痛が見られ、男性であれば陰嚢に水がたまること(陰嚢水腫)もあります。以上の症状に加えて尿蛋白が1日3.5g以上、血液のアルブミン濃度が3.0g/dL以下になった場合にネフローゼ症候群と呼んでいます。ネフローゼ症候群では高コレステロール血症も見られ診断の補助になります。なぜでしょうか?血液からタンパク質のアルブミンが不足した状態であると認識した人間の体は、「アルブミン」と呼ばれるタンパク質を肝臓で作られるのですが、この「アルブミン」という蛋白を産生するときに仲間であるほかの蛋白も一緒にに生成されてしまい、その一つが「リポタンパク」というコレステロールを運ぶ蛋白なのです。肝臓で作られた「リポタンパク」は血液中に入ると運ぶ脂質の量が急激に上げるため、高コレステロール血症になってしまうのです。血液検査ではコレステロールという検査項目になっていますがじつはコレステロールを測定しているのではなくコレステロールを運ぶ蛋白を測定しているのです。コレステロールは脂肪ですから血液では解けないので水に溶けるリポ蛋白という蛋白に運んでもらっているのです。

それではネフローゼ症候群はどのようにして生じるのでしょうか?アルブミンが不足して生ずるネフローゼ症候群を起こす原因のうち、アルブミンが減る明らかな原因がないものを一次性ネフローゼ症候群といい、全身性疾患によってアルブミンが減って生じてネフローゼ症候群をきたすものを二次性ネフローゼ症候群といいます。明らかな原因がないものを一次性ネフローゼ症候群と言われますが実は原因不明の一次性ネフローゼ症候群の原因もherpesなのです。糸球体の外面を覆っている上皮細胞の足細胞に Herpesが感染することから始まります。一方糸球体腎炎は糸球体の内側にあるメサンギウム細胞に Herpesが感染することから始まります。

それでは足細胞(podocytes)とは何でしょうか?足細胞(podocytes日本語でポドサイト)は高度に分化した,核や ゴルジ装置が局在する大きな細胞体を持つ細胞でありますが分裂ができない細胞なのです。突起を持っているのでその外観からタコ足細胞とも呼ばれています。糸球体基底膜を外側から覆い糸球体の表面(外面)をなす上皮細胞で糸球体の外部にいる病原体から糸球体を守っています。一方メサンギウム細胞は,糸球体の内面(内側)にあり糸球体の内部に侵入する病原体から守っています。足細胞はタコ足と言われる独特な突起構築を持つことで血漿タンパク質が尿中へ漏れ出るのを防ぎぐ重要な役割も持っています。成熟足細胞は3つのコンパートメントである細胞体,一次突起,足突起からなり,これらが順に連なり構造階層を形成しているのです。一次突起とは細胞体から直接伸びる太い突起で,一次突起から出る細い突起が足突起であり、隣接する足細胞同士は足突起によって噛み合っており,スリット間隙と言われる足突起間の隙間を通じて濾過が行われます。スリット間隙には特殊化したタイト結合であるスリット膜が張られています。タイト結合とは密着結合(英語でtight junctionタイトジャンクション)とは、隣り合う上皮細胞をつなぎ、さまざまな分子細胞間を通過するのを防ぐ、細胞間結合のひとつです。スリット膜は,血漿タンパク質のアルブミンなどが尿に漏出を防ぐ血液濾過の 最終バリア(障壁)としての機能を持っています。したがっ て足突起が消失するとスリット膜も消失して著明な蛋白尿が引き 起こされるのです。ポドサイトの他の生理的機能は,糸球体係締壁の安定化,糸球体基底膜の分解と産生,メサンギウム細胞と同じような免疫学的機能も有しています。糸球体係締壁とは下の左図でお分かりになるように係締壁とも言い糸球体上皮細胞の足細胞と血管内細胞と糸球体基底膜の三つから成り立っています。

ポドサイト障害の早期に は,まず足突起間の隙間にあるスリット膜の分子構造の変化が認めら れ,足突起の細胞骨格の分布が変化し,足突起 は消失して足突起 同士の噛 み合わせを失います。Herpesによるポドサイト障害の持続はポドサイトのアポトーシスを含む細胞死により,ポドサイトの糸球体基底膜からの脱落を引き起こします。アポトーシスは、アポプトーシス (apoptosis) とも言い、多細胞生物の体を構成する細胞の死に方の一種で、個体をより良い状態に保つために積極的に引き起こされます。免疫では殺しきれないherpesを自分で殺すために最後の手段である細胞自身も共に死ぬ自爆テロであり遺伝子によって管理かつ調節された細胞の自殺つまり遺伝子によってプログラムされた細胞死です。細胞自殺にはカスパーゼという酵素が用いられます。さらに,ポドサイトの糸球体基底膜からの脱落により線維化が生じて 糸球体硬化を引き起こし最後には慢性腎不全へと進行して行くのです。

 なぜ以上のような足細胞にherpesが感染し始まったネフローゼ症候群から,つるべ落としのように糸球体硬化へと悪化して最後に腎不全にいたる過程がどんどん進行するのでしょうか?それは足細胞はひとたびヘルペスに破壊されると残された足細胞は細胞分裂ができない細胞なので減るばかりで死んだあとは線維化して硬くなってしまいしまい、糸球体の外面は硬化してしまい最後は糸球体全体が硬化症となっていくのです。腎臓の糸球体にある糸球体足細胞は複雑な突起構造を持ちますが、腎疾患になると足細胞は突起構造を失い、扁平な形状に変化します。足細胞に感染したヘルペスは足細胞の遺伝子に入り込み足細胞が濾過作用に必要なタンパクの 遺伝子に変異を起こし足細胞の正常な形態を維持できなくなり濾過の障壁が破壊され修復のためにアクチン骨格 の再構成を図ろうとするのですが、その間に濾過液が通っていく穴が大きくなってアルブミンが流出していくのです。 

 ネフローゼ症候群の代表的な疾患は微小変化型ネフローゼ症候群です主に小児に見られる糸球体疾患で、足細胞の傷害により、大量のタンパク尿を生じ足突起消失が糸球体の広範囲に起こりますが、腎生検で病理組織学的に光学顕微鏡で調べても糸球体の障害をほとんど変化を認めないのですが高度蛋白尿, 低蛋白血症,浮腫が見られます。ステロイド に良好に反応することが知られ予後良好とされ ていますが,一方で再発を繰り返しやすく,ステ ロイドの長期投与による副作用が臨床上問題と なります。水痘が重症化しかつ、帯状庖疹が増加するのは微小変化型ネフローゼ症候群の原因は元々herpesであるからです。

 メサンギウム細胞にherpesが感染して起こる糸球体腎炎と上皮細胞の足細胞にherpesが感染して起こるネフローゼ症候群との違いは最初に糸球体のろ過システムを成り立たせている重要な細胞のうちherpesが最初に感染するのはどの細胞であるのかの違いです。最初に感染した細胞がメサンギウム細胞と足細胞の違いだけです。もちろん同時感染もあるでしょうが。

ネフローゼ症候群と腎不全の違いに関しては、症状の違いもあります。血圧異常などの症状が現れるようになっていますが、尿が出ているのでまだ腎機能があるというところが違いとなっています。したがってこの状態であれば透析をしなければいけないと言うことはありません。ネフローゼ症候群はとくに子供に発症が多く見られます。腎不全となってしまうと、腎機能がなくなってしまった状態となります。

ネフローゼ症候群と腎不全の違いとしては、ネフローゼは腎不全になる前の状態となります。もちろんひどくなればネフローゼも腎不全になることもあるのです。

 ついでに書き加えておきたいのは腎臓の血管内皮細胞は腎臓濾過層の一部ではないので濾過には関わりはありません。二つ目は腎症 は、腎臓のさまざまな非炎症性疾患の医学的な総称です。つまり病原体によって起こされた腎臓病ではないのです。最も代表的な腎症は糖尿病性腎症です。これは、長年の糖尿病の結果として発生する腎臓への損傷です。しかしIgA腎症も腎症がついていますが原因は病原体のヘルペスですから正しくはIgA腎炎というべきですね。アッハハ!

㊽妄想(もうそう、英語で delusion)とは、その文化において共有されない誤った確信であり妄想を持つ本人はその考えが妄想であるとは認識できないつまり病識がない場合が多い。精神医学用語であり、根拠が薄弱であるにもかかわらず、確信が異常に強固であるということや、経験、検証、説得によって訂正不能であるということ、内容が非現実的であるということが特徴です。「妄想」は統合失調症、うつ病、認知症などの病気で見られることがあります。統合失調症、うつ病、認知症はherpesが原因です。

㊾血栓症血液中にさまざまな原因によって形成された血栓が血管を閉塞し、末梢の循環不全による臓器障害を引き起こすか、形成された血栓が血流によって流されて、形成部位とは別の部位において血管を閉塞することにより、臓器障害を引き起こします。動脈や心臓、毛細血管、重要臓器の血管などで起こります。また、多くの血管は一度傷つくと、元に戻ることはありません。動脈系ではその症状の変化は激烈で、閉塞した場所の内臓が傷つきます。心筋梗塞や脳梗塞はその代表です。血管内皮細胞に感染したherpesも原因の一つです。

㊿貧血血液中のヘモグロビン(Hb)濃度、赤血球数、赤血球容積率(Ht)が減少し基準値未満になった状態でありますがヘモグロビン濃度が基準値を下回った場合に貧血とされます。成人男性の場合は血液1dl中に13.0~16.6g、成人女性の場合は11.4~14.6gです。

51)白血球減少症末梢血の白血球数の正常値は3500~9000/μLですが,白血球減少症(leukopenia)は白血球数が3000/μL以下です。5種類の白血球のうち好中球減少およびリンパ球減少は見られますが,残りの好酸球,好塩基球,単球の減少が臨床的に問題になることはほとんどありません。

52)リンパ球減少症血液中のリンパ球(Tリンパ球とBリンパ球)の数が異常に少なくなった状態です。 多くの病気で血液中のリンパ球数の減少がみられることがありますが、最も多いのはherpesウイルス感染を増やしたステロイドホルモンです。さらに実はステロイドを投与した医者ですというべきでしょう。ステロイドが多ければ多いほどリンパ球は減っていきます。40%以上が正常値ですが2%しかなかった患者さんがいました。すべての病気を完治させるのに一番大切な白血球はリンパ球です。

53)血小板減少症ヒトの血小板数の正常値は、血液1μLあたり15万~45万です。緊急治療が必要な血小板減少症の一般的な定義は、血小板数が50,000/μL以下です。逆に血小板数が異常に多い状態である原因不明の場合の血小板増加症もあります。血小板は骨髄の巨大核細胞の細胞質がちぎれてできた血球であります。従って減少症も増加症もherpesウイルスが骨髄で巨大核細胞の核に感染して遺伝子を変異させてしまったためです。

54)自律神経障害(心の病気である神経症はノイローゼとも言われます。この神経症に伴う身体症状や自律神経障害や障害された自律神経に支配されている内臓も障害されてみられる症状を自律神経障害と思い呼ぶのです。自律神経は心そのものですから心因性自律神経障害(psychogenic autonomic dysfunction)とも呼ぶのです。SLEにみられるこの病気も限界を超えるストレスに耐えている間にすべての人に感染しているherpesが自律神経に大量に感染してしまったのです。

 ここで極めて大事な問題を提示しましょう。人間が自由に制御できない心はどこにあると思いますか?という今だかってだれ一人正しい答えを出したことがない問いかけです。結論を先に出しましょう。自律神経に心があるのです。心が傷つくのは全身に張り巡らされている自律神経そのものが傷ついているのです。この世に神も魂も霊魂も心も存在しないのです。人間の見えない捕まえることができない心はみえないつかまえることができない自律神経に存在しているのです。それでは心のもとはどこに存在しているのでしょうか?つまり心を支配しているのは何でしょうか?脳の大脳辺縁系にある視床下部という自律神経の中枢です。だからこそすべての人間は自分の心を支配できないのです。心は自律神経にあるという答えの正しさを必ず近いうちに論証しますから乞う御期待です。

55)眼の強膜炎白目の部分が強膜でありこの白目に病原体戦ってと炎症が生じている状態を指します。SLEでみられる胸膜炎の原因はすべてherpesが病原体です。強膜のなかでも比較的浅い層に炎症が生じているのが上強膜炎です。関節リウマチ全身性エリテマトーデスSLE)などの全身性疾患に関連して発症することが多い反面、原因を特定できないケースはherpesです。強膜炎では、強い目の痛み、眼球の充血などがみられます。最終的には眼球に穿孔(穴があくこと)が起こり、失明や眼球摘出の状況に陥ることもあります。

また、そこまで重篤な経過をたどらない場合であっても、視力低下を残すこともあります。強膜の内側には、眼球の内部を裏打ちする形でぶどう膜と呼ばれる組織があります。強膜炎を発症すると内部に存在するぶどう膜にも炎症が波及し、ぶどう膜炎になります。また、強膜の一部が溶けてしまうこともあり、内側のぶどう膜の色が透けて見える結果、白眼の部分が黒っぽくなる場合もあります。こうした重度の強膜炎では、かすみ目や視力低下を起こします。さらに、強膜は眼球が球体を保ち、強固にする役割を担っているので強膜というのです。強膜が溶けたり破れたりすると眼球の強度がもろく弱い状態になってしまい、眼球破裂を起こすこともあります。

56)リベドー疹(四肢に淡褐色の毛細血管の走行を示す網目状皮疹でその原因は皮膚の下にヘルペス性血管炎が存在しているからです。毛細血管の毛玉になっている腎炎という病気の合併症にも見られます。腎炎の原因もherpesであることは既に述べました。リベドー疹もherpesが原因です。herpesは無限大にある血管の内皮細胞に感染できるのみならず人体のいかなる外から見えない臓器のすべての細胞にも感染できるので不明な病気の原因はherpesであるとまず想起すべきです。

57)肝炎(ヘルペスによってASTやALTといった肝逸脱酵素が上昇する肝臓の病気にはヘルペス肝炎やヘルペス性の慢性肝炎やヘルペス性肝硬変もあります。更に自己免疫性肝炎は英語でAutoimmune hepatitis略して AIHはherpesによる存在しない自己免疫疾患です。アハハ!中年の女性に多く発症する肝炎で、放置しておくと、慢性の経過を辿り他のウイルス性肝炎と同様、肝硬変へと進展するため、早期にherpes性肝炎と診断し、抗ヘルペス剤を投与すればherpesを肝細胞に封じ込めてしまい治ってしまいます。ASTやALTの間違った標準医療は必ず病気作りの治療である副腎皮質ホルモンであるプレドニン必ず投与しますので一生治らない肝炎になってしまいます。残念ですね。

58)間質性膀胱炎間質性膀胱炎とは、原因はherpesが間質にあるコラーゲンを作る線維芽細胞に感染し、更に間質に多量に存在する神経細胞とりわけ自律神経にも感染したヘルペスが原因であり膀胱のherpesとの戦うために殺しきれないのです慢性炎症を起こすのです。頻尿や尿意亢進や尿意切迫感や膀胱痛などの症状を呈する疾患です。やはり中高齢の女性に多く見られます。何故ならば男性よりもステオイドホルモンであるコルチコステロンが多いからです。 間質とは何でしょうか?英語でストローマ,訳して基質です。間質(基質)は臓器を構成する固有の細胞群に対し,細胞の間にある空間に間にある物質という意味で間質と呼び,かつ細胞同士を結合させるので(細胞)結合組織といい細胞の間にある物質を英語で細胞外マトリックスと言います。マトリックスは日本語で細胞間質とか細胞基質と訳します。繊維芽細胞は,まさにこの細胞外マトリックス(extra-cellular matrix)を産生する細胞なのです。マトリックスの日本語訳は「基盤」「基質」「間質」です。間質には血管神経,線維芽細胞,さらには細胞外マトリックスがあります。

 細胞外マトリックスは蛋白分子が細胞外空間を満たしており主要な四つの分子があります。一つ目は、圧倒的に一番多くみられるのはコラーゲン繊維(collagenn fiber)であり膠原繊維やシートを形成して間質の構造的基盤になっています。二つ目は弾力のもとになるエラスチンがあり、三つめは保水性と柔らかさを維持しクッションの役割もする糖と蛋白から成り立っているプロテオグルカンで訳は糖タンパク質となります。というのはプロテオグリカンのプロテオは「蛋白の」でありグルカンは「多糖」という意味ですから合わせて糖タンパクとなります。プロテオグリカンの主成分はグルコサミノグリカン(ムコ多糖)でよく耳にされるヒアルロン酸は直鎖状のグリコサミノグルカン(ムコ多糖)の一種で眼球の硝子体の成分であり皮膚や腱や軟骨など広く分布しています。四つ目は、接着にかかわるフィブロネクチンなどの蛋白から成り立っています。フィブロネクチン(Fibronectin、略して FN)は、巨大な糖タンパク質で、細胞と細胞外マトリックスを結びつける細胞接着分子です。

 余興ですが覚えにくいグルコサミノグルカンという言葉を分解してみましょう。グリコはキャラメルメーカーである糖分(グルコース)の多い飴を作っているグルコつまり糖ですね。グルコサミノは実はグルコースアミノのを縮めた言葉で、糖のアミノ酸です。専門の言葉ではアミノ糖というなります。グルカンは多糖と訳すのですが。なぜかと言うとグルコースという単糖の炭素同士が単結合している糖が集まって多糖になった時の呼び名は構成単糖(グルコース)の語幹に語尾として-anを加えるという規則に従っただけです。具体的に説明しますとグルコースの語幹はグルコまででありこれに語尾の-anを付けるとグルコアンとなりますが発音記号[glkoan]で表記すると発音の途中にoaという母音が二つ続くと読みにくいのでoを除去して[glkan]となりグルカンとなるのです。従ってグルコサミノグルカンは「アミノ糖のグルコースの多糖」となりますね。ガラクトサミノグリカンは「アミノ糖のガラクトースの多糖です。

 それではグリコサミノグリカンをなぜムコ多糖というのでしょうか?ムコは粘性のあるという意味ですからグリカンは多糖ですから「粘性のあるアミノ糖の多糖」になります。粘性があるのは保水性と柔らかいクッションの役割をするアミノ糖に多糖が結びついてできてプロテオグリカン(糖タンパク質)の主成分になってグルコサミノグリカンになったのでムコ多糖という別名が生まれたのです。

 結合組織には数は多くはないのですが軟骨細胞,骨芽細胞、脂肪細胞などがあります。更に結合組織にはマクロファージやリンパ球や好中球や形質細胞などの細胞も多く見られます。膠原繊維は線維芽細胞によって産生されます。線維芽細胞が一番多いのは皮膚の真皮です。

 膠原繊維 collagen fiberとはなんでしょうか?結合組織の細胞間基質中(間質)に最も多くみられる線維芽細胞 が作り出したコラーゲンというタンパク質が集まってできた繊維です。真皮,などを構成するタンパク質の主成分です。細胞外基質(細胞外マトリクス)の主成分で靱帯、骨、軟骨はこのコラーゲン繊維が集まったで作られています。体内に存在しているコラーゲンの総量は、ヒトでは、全タンパク質の約25%を占める程多いのです。酸で処理すると高次構造の変化を来たし、ゼラチンと呼ばれる膠 (にかわ) 状になるので膠原繊維となずけられたのです。熱や酸で処理したり、ペプシンで消化すると膠原繊維の立体構造が消失します。コラーゲングリシン,プロリン,ヒドロキシプロリンというアミノ酸を豊富に含んでいます。

 結合組織に見られる血液細胞やリンパ系の細胞は血管壁を通り結合組織に入り結合組織の中を動き回って免疫監視をしているのです。結合組織はスポンジよりも柔らかい組織であるので血球は自由に動き回り、血管やリンパ管から外に出てしまった病原体や化学物質を処理するために結合組織で敵を待ち構えているのです。

 最初に自己免疫疾患を膠原病と呼んだのはアメリカの病理学者ですが間質(細胞外マトリックス)にある膠原繊維に炎症所見を1942年に見つけ提唱した名称が膠原病であったのですが、彼は細胞外マトリックスの構造が炎症のために崩壊してしまったことをはじめて発見して膠原病と病名をつけたのですが、膠原病の発見以来120年経た現在でも膠原病の原因はヘルペスであることはどんな偉い膠原病の学者でも知らないからです。 英語でfibroblastと言われるというのはいかなる天才細胞であるのか復習してみましょう。膠原繊維のすべてを作り出し、しかもあらゆる細胞が存在する組織には必ず線維芽細胞がいないと組織の構築は不可能です。線維芽細胞はコラーゲン繊維やヒアルロン酸やエラスチン繊維やグリコサミノグリカン、真皮に多い網状繊維や弾性繊維やフイブロネクチンなどを作り組織構築を構成して細胞が生き続ける環境を維持しているのです。芽細胞と呼ばれているが,未熟という意味ではなく,線維芽細胞は分化成熟した細胞なのです。
 線維芽細胞は分裂周期が早い為、同じ容器の中で複数の細胞と共に長期間培養すると他の細胞より大量に増殖します。つまり細胞分裂が速いのです。細胞分裂が速い細胞にherpesは感染したがるのです。何故ならば増殖しやすい細胞に感染すると一緒に自分も速く増えることができるのみならず増殖中の細胞は免疫の働きをするインターフェロンαやインターフェロンβやMHC-2を作ることができないからです。更にherpesが知っていることは増殖できる細胞は結合組織の細胞マトリックスにいる線維芽細胞のみならず靱帯、骨、軟骨などの他の感染しやすい細胞多くあり更にherpesが感染しやすい大量の血管の内皮細胞や神経細胞があるので自己免疫疾患で一番多いのは関節の痛みをもたらすリウマチです。繊維芽細胞が上記の細胞に感染するとそれぞれの細胞機能が損傷されて結合組織の正常な構築が異常になり結合組織に一番多いコラーゲン繊維(膠原繊維)がバラバラになり細胞同士を結合する機能が阻害されて関節破壊という状態になるのです。あらゆる細胞から成り立っている組織は間質が絶対に必要ですから間質性と名の付く病気はすべて間質に存在する細胞に感染したヘルペスが原因で起こっているにもかかわらず誰も口にしません。残念ですね。

 特に、線維芽細胞は分裂周期が早い為、特別に処理をしないで同じ容器の中で複数の細胞と共に長期間培養すると他の細胞より大量に増殖するので、免疫が落ちるとこの様な分裂周期が早い増殖能力の優れた線維芽細胞にherpesが感染するとその悪影響は甚大です。結合組織に多い脂肪細胞にも血管の内皮細胞や神経細胞にも増殖したherpesが感染するとそれぞれの細胞の機能も損傷されて結合組織の正常な構築が異常になった状態を膠原病とか結合組織病ともいわれる病気を起こし最後はエリテマトーススのような医者にステロイドを飲まなければ死ぬよと脅かされる全身性の膠原病になってしまうのです。

 コラーゲンを産生する代表的な細胞は線維芽細胞です。実はこの傷の後のにくが肉芽組織を作るのも線維芽細胞の作るコラーゲンです。このコラーゲンという蛋白の遺伝子を発現させる種々の生体内分子があります。まず傷を受けると欠損した組織を埋めるように出血します。出血の後、血液は凝固しますが、この凝固には血小板が関与しており、この血小板は線維芽細胞を呼び寄せる作用があります。さらに傷を受けることにより局所に炎症が起こるために、炎症性の細胞が毛細血管から出てきます。欠損した部分を補うために血小板や炎症細胞や内皮細胞からコラーゲンを産生するように線維芽細胞に指令がでます。この指令の主な因子がご存知のTGF-βと言われる分子です。線維芽細胞のリセプターにこのTGF-βが結合するとコラーゲンを始めとする細胞外マトリックス成分を産生する遺伝子が働きはじめ、作られたコラーゲンが組織に沈着します。この新しく出来た組織を肉芽組織と言います。やがて傷口の周囲から薄い皮膚が生えてきますが、ふけの元である皮膚の表皮の一番下にある基底細胞が肉芽組織の上に皮膚の基底細胞の下にある基底膜と言う新たな細胞外マトリックスの成分が形成され、それに沿って基底膜が移動してきます。この基底膜成分は基底細胞と線維芽細胞から合成された分子の複雑に絡み合った構造で出来ています。従って基底膜が出来ないと、基底細胞の移動が起こりません。やがて基底細胞の分裂により基底細胞から有棘細胞への分化がおこり、創傷治癒が終了します。新しい傷は盛り上がり、やがてそれも平坦になります。これは細胞外マトリックスが分解され、再構築が起こるためであります。癌細胞が浸潤・移転を起こす場合もマトリックス成分を分解することが必要です。

上に表皮の構造図を掲示します。表皮の最下層は基底細胞でできた基底層でありその上に有棘細胞の有棘層その上に顆粒細胞の顆粒層、その上に角質細胞の角質層の四種類の細胞と層から成り立っています。左図の基底層の下に基底膜があります。

間質性膀胱炎の症状は、頻尿・夜間頻尿、尿意亢進、残尿感、膀胱不快感、膀胱痛などが主体で、膀胱の不快感や痛みは膀胱に尿がたまった時や冷えた時のほか、刺激物の摂取や精神的なストレスでも悪化します。痛みの部位は膀胱・尿道が多いものの、膣・外陰部・腰部などにも波及することもあります。これらの症状は腰神経叢や仙骨神経叢(まとめて腰仙骨神経叢)に感染しているherpesによるものです。腰神経叢には、背中、腹部、鼠径部、太もも、膝、ふくらはぎにつながる神経が集まっています。仙骨神経叢には、骨盤、殿部、性器、太もも、ふくらはぎ、足につながる神経が集まっています。腰神経叢と仙骨神経叢は相互に連結しているため、併せて腰仙骨神経叢と呼ばれることもあります。つまり神経叢とは人間をふくめた脊椎動物末梢神経がその基部付近または末梢で、分岐したり吻合(ふんごう)したりしてつくる網状構造をとり、神経繊維は互いに独立して走っているので,その間に連絡はないのです。吻合( ふんごうとは英語で anastomosis)とは 血管や神経などが相互に連絡をもつ状態です。すでに述べたように脊髄神経は脊髄神経の基部近くで,(けい)神経叢,腕神経叢腰神経叢仙骨神経叢などをつくり、自律神経諸種器官外周または壁内に発達した神経叢をつくり,その中に神経細胞を含み、神経集網ともいいます。

59)意識障害

意識障害には意識レベル(清明度と言います)の障害と意識内容の障害(意識変容と言います)があります。意識レベルの障害は、①大脳皮質の広範な障害(両側性)、②上行性網様体賦活系(中脳~視床)の障害、③両者、④心因性、のいずれかによります。
 意識変容は①大脳皮質の広範または局所的障害、②心因性、により生じます。急性意識変容は急性脳症、非痙攣性てんかん重積状態、脳卒中、中枢神経系感染症、薬剤性、心因等により生じます。脳症(Encephalopathy)とは、発熱、頭痛、意識障害、麻痺などの脳炎の急性症状を示すにもかかわらず、脳実質内に炎症が認められず浮腫は認められる脳の状態です。発熱があるので炎症は生じているにもかかわらず脳炎と言わずして脳症というのでしょうか?因みに病気の炎症はローマ時代から言われている炎症の4主徴があります。発熱、疼痛、発赤、腫脹の四つです。あえて付け加えると五つ目は機能障害です。とりわけ炎症が起これば必ず見られるのは発熱です。○○症と言われる病気は炎症がない病気です。一方病原体との戦いによって起こった病気は炎症を起こすので病気の名称は○○炎と言われます。しかしherpesだけは例外です。herpesに対しては免疫が戦って発熱、疼痛、発赤、腫脹いるときはherpes性○○炎と言ってもいいのですがこっそり増殖して細胞を傷つけたり殺しているとき細胞の機能障害が生じたときは炎症が起こらないので○○症というべきなのですが症状だけは出るのです。この様な症状である病気の原因はherpesであるという証拠になる症状です。herpesだけは特別すぎるウイルスなのです。人類が絶滅しても生き続けるウイルスです。世界の医者は誰も気が付いていないのですが。
 意識障害には様々なレベルがあります。昏睡状態でなくとも、眠りがちになったり、会話や考えが混乱したり、集中力を欠いたり、明瞭に思考できない状態も含まれます。

60)肺胞出血

肺胞出血は様々な疾患に伴って起こるまれではありますが重篤な肺合併症で,最も頻度の高い基礎疾患は抗好中球細胞質抗体関連血管炎や全身性エリテマトーデスなどの膠原病関連疾患であると言われていますが噓です。まず抗好中球細胞質抗体を測る好中球細胞質は検査会社が作成した人工抗原であります。一方抗体は患者の血液に含まれているBリンパ球が作った膜型のIgMレセプター抗体であることは確かでありますが膜型のIgMレセプター抗体は10億種類のこのIgMレセプター抗体はこの世に見られる有機物質のすべてを認識できるのですがIgG抗体とは違ってこの抗体が自分の成分を攻撃することは絶対にありえないのです。なぜならばすべての人類が Bリンパ球のレセプターを毎日作ってきたし今この瞬間でも作っているのですからすでに人類はとっくの昔に絶滅種になっていたでしょう。それでは自己免疫疾患の原因は何でしょうか?すべての細胞に感染できるherpesの多い人がherpesとの戦いで発症するのが自己免疫疾患です。ヘルペスが感染している細胞のほとんどすべての組織や器官ごとにそれぞれ病名がつけられ現在は51種類の自己免疫疾患が捏造されています。アッハハ!!!ただ一つ例外があります。それが全身に症状がみられるSLEなのです。なおは肺胞出血があっても喀血、血痰は認めないことも多く,呼吸困難と瀰漫性浸潤影がレントゲンで見られます。臨床所見と画像とBALにより肺胞出血を診断されます。BALは英語で broncho alveolar lavage と書き訳して気管支肺胞洗浄です。治療はステロイド薬と免疫抑制薬と血漿交換などであると言われていますがすべて間違いです。正しい治療は.抗ヘルペス剤の点滴か抗ヘルペス剤投与です。

61)胆汁うっ滞性(herpes性)肝硬変症 (PBC)

原発性胆汁性 肝硬変は英語でprimary biliary cirrhosis略して PBCは、胆汁うっ滞を生じる慢性の肝臓病です。C型肝炎ウイルスとB型肝炎ウイルスが征服された後のウイルスによる肝炎はherpes性肝炎だけです。 胆汁は肝臓内の肝細胞で作られ胆管内へ分泌されますが、胆管細胞の構造がヘルペスウイルスによって破壊されると胆汁分泌が障害される胆汁うっ滞が起こり、肝臓内に胆汁成分が溜まって肝障害を引き起こすのみならず肝細胞自身も破壊されてしまい慢性肝炎から肝硬変( PBC)へと進行します。 PBCの原因として、自己免疫反応 (体内の免疫系が自分自身の組織や細胞を誤って攻撃する反応)が原因と言われていますがherpesが原因です。 PBCのPのprimary は「原発性」とは「原因が分からない」という意味です。

62)ループス膀胱炎(膀胱壁の線維化膀胱炎様症状である頻尿と排尿時痛が主症状であり、尿沈渣正常および尿培養陰性という間質性膀胱炎所見を呈します。尿沈渣正常であるのは炎症所見がないということでありかつ尿培養陰性であるのはherpesが膀胱の間質の細胞に感染したり痛覚神経に感染して傷つけたりしているにもかかわらず免疫と戦っていない時の検査所見です。進行すると膀胱用量(膀胱にたまる最大の尿量)の減少、尿管膀胱移行部の狭窄による水腎症、さらには腎や膀胱機能の廃絶をきたすことがあります。水腎症(hydronephrosis)とは、腎臓で作られた尿の流れがせきとめられて、尿の通り道や腎臓の中に尿がたまって拡張した状態です。尿は腎臓から尿管、膀胱、尿道へと流れて体外に出て行きます。この流れの途中に狭い場所、流れにくい場所があると上流の尿路が拡張して水腎症が生じます。こういう病態を「尿路閉塞」と呼びます。

病巣の主体はherpesを見出した炎症細胞が膀胱粘膜下層や筋層に浸潤するので炎症の症状による浮腫が見られ、血管壁にIgG沈着を認められさらにherpesが血管内皮細胞にまで感染して、血管炎が起こる例もみられます。更に同様の所見が消化管の粘膜下層や平滑筋にもみられ炎症性腸疾患であるクローン病や潰瘍性大腸炎を起こすのも膀胱と腸管は隣接しているので腸管にherpesが感染しやすいからです。逆にクローン病から間質性膀胱炎になることもあります。herpesが原因である炎症性腸疾患を起こすと下痢や嘔吐や腹水やイレウス(腸閉塞)などの消化器症状が出ます。SLEの活動性の高い時期に発症すると言われていますが実は患者の免疫が落ちた時にherpesが活動し増殖しだしたからです。決してSLEが活動しだしたからではないのです。例のごとくステロイドが治療薬と言われるのは原因がherpesであるからです。

63)脱髄性症候群炎症性脱髄性多発神経炎とギラン・バレー症候群とはどこが違うのでしょうか?同じherpesによる病気ですが神経細胞の軸索を取り囲んでいる髄鞘にherpesが感染すると脱髄性症候群であり軸索に感染するとギラン・バレー症候群となります。しかしながら神経の一部である髄鞘と軸索に同時にherpesが感染していることが多いのでどちらも一緒に英語でニュ-ロパチ-(Neuropathy)と言われるようになりました。ニュ-ロパチ-は末梢神経障害と訳します。障害という言葉を使ったのはherpes感染症は炎症を起こすこともありますし症状があっても炎症がないことがあるからです。○○炎と○○症を一つにまとめて○○障害となったのです。

ニューロパチー(末梢神経障害)は、末梢神経の伝導が障害される病態です。障害される神経の種類は運動神経感覚神経自律神経の末梢神経の三つのすべてに及び、神経の障害部位は軸索であったり髄鞘(シュワン細胞)であったりまた同時に障害されることも多いのです。障害される神経の数によって、単神経炎と多発性単神経炎と多発神経炎の三つに区別されています。

ニューロパチー(末梢神経障害)の主な疾患は、①ギラン・バレー症候群、②フィッシャー症候群、③慢性炎症性脱髄性多発ニューロパチーの三つがherpes感染性でかつ炎症性のものとしても有名です。 

①ギランバレー症候群ギラン・バレー症候群(Guillain-Barré syndrome略してGBS)は複数の末梢神経が髄鞘も軸索もherpesによって障害されるのでポリニューロパチーとも言われます。ギラン・バレー症候群はherpesの感染が広まると運動を支配する神経、感覚を伝える感覚神経、そして自律神経の三つのすべての神経に感染すると様々な症状がでます。約60%の患者さんの血液中に、末梢神経の構成成分である糖脂質のガングリオシドに対する抗体がみられますが,すでに説明したようにすべての有機物質を何億も認識できるBリンパ球のレセプターとガングリオシドと結びついてBリンパ球のレセプターが分泌抗体になっただけですので末梢神経の糖脂質のガングリオシドを攻撃する力を持っていない抗体なのです。このギラン・バレー症候群は人口10万人当たり年間1~2人が発症し主に、欧米では脱髄型、アジアでは軸索障害型が多いといわれています。子供からお年寄りまで、どの年齢層の方でもかかることがあります。というのはherpesはすべての人に感染し、しかも髄鞘であろうが軸索であろうが神経のどの部位にも感染するからです。

フィッシャー症候群(Fisher syndrome)急性の外眼筋麻痺、運動失調、腱反射消失を三徴とするherpesが三種類の神経に感染して感染して生ずる末梢神経障害(ニューロパチー)です。髄液蛋白細胞解離などギラン・バレー症候群(Guillain-Barré syndrome略してGBS)と共通する特徴が見られるのでGBSの亜型です。

③慢性炎症性脱髄性多発性ニュロパチー(Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy略して、CIDP)はChronic inflammatory demyelinating polyneuropathy、CIDP) 慢性炎症性脱髄性多発ニューロパチーは多発神経障害の一種で慢性炎症性脱髄性多発ニューロパチーと言われるのは神経の周りにある髄鞘が損傷する脱髄型のニュロパチーが慢性的に起こり,かつあちこちの全身の末梢神経に多発性にherpesが感染して起こるからです。治療法としては、コルチコステロイドや免疫系を阻害する薬剤のほか、ときに免疫グロブリンと血漿交換も行われますがすべて意味のない治療法です。抗herpes剤を点滴すれば治ります。ニュロパチーのすべては難病と言われていますがこの世に難病などと言う病気は何もありません。

神経線維を絶縁する組織脳の内外のほとんどの神経線維は、脂肪(リポタンパク)でできた何層もの組織(ミエリンといいます)に包まれています。それらの層は髄鞘と呼ばれる組織を形成しています。髄鞘は電線を包む絶縁体のような役割を果たしていて、この働きによって、神経の情報伝達に必要な信号が神経線維に沿って速やかに伝えられます。髄鞘が損傷すると、信号が神経を正常に伝わらなくなります。

64)皮下出血や紫斑、赤血球減少(貧血)による動悸・息切れ 皮膚粘膜内の出血によって肌の上にできる赤紫色(まだら、むら)を斑といいます。出血は血液が血管の外に漏れ出る状態で、その程度によって、小さな点状紫斑から大きな斑状紫斑まであります。皮下出血をおこすと、血腫の状態になります。血腫は赤紫色ですが、皮膚表面に近いところの出血では赤みが強く、深いところの出血では青みを帯びてみえます。そして、時間がたつにつれ、褐色から橙黄色、淡黄色へと変化し、やがて薄らいでなくなります。このような紫斑が主症状となる病気を紫斑病(しはんびょう)といいます。ステロイドを子供にも用いるのは大間違いです。

65)溶血性貧血赤血球の寿命はおよそ4か月ですが、赤血球が寿命よりも早く壊されることにより引き起こされる貧血を溶血性貧血といいます。だるさや息切れ、めまいなどの症状に加えて、黄疸や尿がコーラのような色になるなどの症状もみるようになります。治療はステロイドの使用が一番多いのです。従って溶血性貧血の原因もherpesです。

66)補体低値(C3, C4, CH50の低値)まず補体とは何でしょうか?補体は英語でComplemenなので頭文字をとってCとなるので,C3, C4, CH50の頭文字はのCはすべて補体を意味します。自然免疫の安っぽい抗体と考えてください。補体には20数種類あります。

免疫の成分は強力な力を持っているので隠れた力を引き出すために活性化する必要があります。補体も例にもれません。したがって補体を活性化する方法(経路)には古典経路、副経路、レクチン経路の3つのがあります。まず一つ目の古典経路は抗原抗体複合体によって活性化の反応が開始され二つっめは副経路で病原体にC3が結合することで開始され最後のレクチン経路はMBL(日本語でマンナン結合タンパク、英語で(Mannose-binding lectin,略して MBL)に病原体表面のマンノースという炭水化物が結合することで活性化が開始されます。

 これらは経路の途中で合流し、C3変換酵素を生成し、最終的には膜侵襲複合体になり細菌を結合して病原体(細菌)の破壊を引き起こすのです。

CH50の低値の低値の意味についてだけ説明しましょう。というのも時に診療においても補体の代表として血液検査で見ることがあるからです。CH50とは補体活性化の古典的経路に関わるC1-C9全ての補体の成分の総合的な活性を示す指標になるからです。。補体成分の多くはCRPのような急性期反応物質であるので、感染など炎症状態によって抗体と同じように容易に上昇するのはとうぜんであるのでCH50上昇の臨床的意義は乏しいのですが、逆に、CH50低下が臨床的には重要であるのは補体欠損症や強力な病原体の戦いで補体活性化による大量の消費が疑われるので病気の重症度がわかるからです。補体の減少をもたらす病気としてはSLE,悪性関節リウマチ、溶連菌感染後糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎、クリオグロブリン血症、発作性夜間血色素尿症、遺伝性血管性浮腫などですが、溶連菌感染後糸球体腎炎と、遺伝性血管性浮腫の二つを除いて残りの病気はすべてherpesが原因です。因みに補体のC3は補体活性化の古典的経路と第二経路の合流点に位置するので、補体成分の中で最も多く両経路の活性化に重要な役割を果たします。他の補体と同様に急性期反応物質であるため、炎症性疾患で上昇するのは当然でありますが、C3低下の原因としては重症肝硬変によるタンパク合成低下による産生低下や先天性C3欠損症や、補体活性化に伴なう消費亢進です。またC4は補体活性化の古典的経路とレクチン経路に含まれる補体成分で補体成分の中ではC3についで多く血中に存在します。他の成分同様に炎症性疾患などでC4は上昇します。C4低値の原因としては補体もすべて蛋白ですからC4も重度肝硬変による蛋白質の産生低下と、古典的経路活性化に伴なう消費亢進と、先天性C4欠損症もあります。

更にC3とC4に解離が見られる場合の鑑別について最後に書きますとSLEや悪性関節リウマチでは第二経路と古典的経路両方の活性化に伴いC3,C4両方共低下するのはSLEや悪性関節リウマチの原因はherpesなので、免疫はherpesと戦うときにも大いに安もんの抗体である補体を用いているのです。

溶連菌感染後糸球体腎炎や膜性増殖性糸球体腎炎では第二経路単独の活性化が起こるので主にC3が低値となりますが、C4は正常であるのは膜性増殖性糸球体腎炎はherpesが原因であるのです。しかし膜性増殖性糸球体腎炎は正確に言うと膜性とは基底膜性であるので正しくは糸球体基底膜の増殖が見られる腎炎であるので、しかも腎不全の直前に見られる最後に崩壊する細胞は糸球係蹄の三つの細胞のうちの基底膜細胞であり基底膜細胞が崩壊すれば糸球体全体も機能が果たせず腎不全が到来するのです。ここまでに免疫は力を振り絞って補体はもとよりあらゆる抗体を作ってherpesと対抗しようとするのですが腎不全となり敗北宣言をするのです。

67)腎生検におけるC1qの沈着Clq腎症は組織上、糸球体にメサンギウム領域優位に強いClqの沈着を認めますが、臨床症状や血清学的所見より全身性エリテマトーデス(systemic lupus erythematosus, SLE)が否定されることが特徴でありましたがが SLEでも見られることもあることがわかりました。Clq腎症は年長児から若年成人に発症するステロイド抵抗性ネフローゼ症候群を臨床的特徴とし、組織学的には多くは微小変化群(minimal change disease,MCD)または巣状性分節性糸球体硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)が多いのです。何故、初期の腎炎である微小変化群と最終的な腎炎である巣性分節性糸球体硬化症に対してはステロイドが効かないのでしょうか?初期の腎炎である微小変化群はへるぺすのたたかいでもちいるのは自然免疫の補体であるので自然免疫の働きはステロイドは抑制が効かないのです。一方腎不全直前のと最終的な腎炎である巣性分節性糸球体硬化症に対してはステロイドを用いてもherpesとの戦いを抑えたところで時すでに遅しなのですそれでは何故腎機能障害が臨床的に認められる患者に腎生検を行うとほとんどすべての症例で糸球体のどこかにC1qの沈着が認められるClq腎症と診断されてしまうのでしょうか?Clq腎症は組織上はMCD(微小変化群)かFSGS(巣状性分節性糸球体硬化症)の範疇に属するものと、免疫複合体型腎炎の範疇に属するものの二つにに大きく大まかに分けられ、臨床的には軽度蛋白尿からネフローゼ症候群、肉眼的血尿を呈するものなどさまざまであります。免疫複合体型腎炎には、二つのタイプがあります。一つは免疫グロブリン(IgG、IgA、IgM)とherpesのペプチドと結合した抗体免疫複合体型腎炎と二つ目は免疫の補体成分(C3、C1q)とherpesと結びついた補体免疫複合体型腎炎でありこの二種類の複合体が糸球体のどこに沈着が認められるかによってループス腎炎を5種類に分類しているのです。SLEの5種類の糸球体ループス腎炎のすべてに共通に見られる特徴は補体のC1qが必ず糸球体のどかにが沈着しているのです。に共通に見られる特徴は補体のC1qが必ず糸球体のどかにが沈着しているのです。つまり補体の C1qは補体の活性化の一番目の経路である古典経路がループス腎炎で必ず作動しているのです。なぜでしょうか?答えは簡単です。 C1qを用いる自然免疫の古典経路はループス腎炎の初めから腎不全になる終わりまで働き続けているからです。しかも 適応免疫が免疫グロブリン(IgG、IgM)抗体を作り始めるとC1qを用いる古典経路はIgMのみならずIgGとも結合してC1qをどんどん作り出すので補体成分(C3、C1q)の沈着が増えるのですがherpesを腎臓糸球体から排除できなくなり最後は腎不全となりherpesの完全勝利となるのです。最後にループス腎炎の軽いものから重いものを順に5段階に分けられているので示しておきます。

 Ⅰ型  微小メサンギウムループス腎炎 

Ⅱ型  メサンギウム増殖性ループス腎炎

 Ⅲ型  巣状ループス腎炎

 Ⅳ型  びまん性ループス腎炎 

Ⅴ型  膜性ループス腎炎

Ⅵ型 進行性硬化性ループス腎炎( 90%以上の糸球体が硬化) 

 Ⅰ型の微小メサンギウムループス腎炎 がもっとも軽症で、
Ⅵ型の進行性硬化性ループス腎炎( 90%以上の糸球体が硬化) が最も重症です。 

全身性エリテマトーデス完治の症例集Part2へ続きます!乞うご期待!!

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