ALSという病気はご存知ですね。ALSは英語でAmyotrophic lateral sclerosisといい、日本語で筋萎縮性側索硬化症と訳します。ALSは、運動神経系が少しずつヘルペスウイルスによって犯されて神経細胞変性を起し運動神経細胞が死んでいくのです。重篤な筋肉の萎縮と筋力低下をきたす運動神経変性疾患です。筋肉そのものの病気ではなく、筋肉を動かし、かつ運動をつかさどる神経（運動ニューロン）だけが障害をうけます。その結果、脳から「手足を動かせ」という命令が運動を行う筋肉神経に伝わらなくなることにより、力が弱くなり、筋肉がやせていきます。その一方で、体の感覚、視力や聴力、内臓機能などはすべて保たれます。ALSの患者は、長い間、発症後３～５年で生じる呼吸筋麻痺や嚥下筋麻痺で亡くなる病気です。これらのすべての症状はヘルペスウイルスによるものです。
ADの始まりの症状はなんでしょうか？それは軽度の記憶障害から始まります。記憶に関わりが一番深い神経細胞はなんでしょうか？それは海馬の神経細胞であります。海馬について詳しく勉強しましょう。海馬の勉強を始める前に、海馬をめぐる脳について勉強する必要があります。いうまでもなく、脳の全てを勉強することはまず不可能ですから、まず海馬に直接関わる大脳辺縁系や大脳基底核などについて少し詳しく勉強しましょう。ついでにヘルペスが原因であるパーキンソンについても触れることになるでしょう。というのは、大脳基底核にある黒質が作るドーパミンが少なくなると、パーキンソン病が生ずるからです。パーキンソン病もヘルペスが関わっているのです。その証拠を後で説明しましょう。脳の病気は、遺伝子の異常によって生ずる遺伝子病でない限りは、長い時間をかけて必ず外部から侵入する異物が脳神経細胞に入りこみ、最後は脳の免疫に発見され、脳神経細胞が異物ともども免疫細胞に殺されてしまう結果、生じるのです。永遠に殺せない異物は、しかも神経が大好きな異物はヘルペスウイルス８種類しかないからです。
パーキンソンは大人の病気でありますが、実は同じ病気が子供にもあるのです。瀬川病といわれている筋緊張異常によるジストニアを主徴とする小児のパーキンソン病といってもいい病気です。ジストニアとは、意志によらない自分では制御できない運動（不随意運動）の一つで、比較的長い筋肉の収縮により生じます。ジストニアは体の様々な部位にみられ、斜頸、顔面痙攣、書痙（字を書く時、けいれんや痛みなどが起こって書けなくなる。）などがあります。多くの場合はジストニアにより意志による運動（随意運動）が妨げられます。たとえば、足のジストニアでは歩行障害や転倒の原因となり、体幹のジストニアではねじれ（捻転ジストニア）により日常生活が妨げられます。パーキンソンで見られる振戦（ふるえ）やミオクローヌス（筋肉のピクツキ）などを伴うことが多々あります。パーキンソンと同じ治療薬であるL-DOPAが著効を示し、その効果は副作用なく永続します。
まず海馬は脳のどこにあるのでしょうか？海馬は英語で“hippocampus”といいます。またなぜ海馬と呼ばれるのでしょうか？左の写真をみてください。左の人の脳の海馬は、右のタツノオトシゴに似ていませんか？頭の部分が馬の頭に似ているでしょう。タツノオトシゴは英語で“sea horse”といいます。海では足が要らないので、まさにぴったりの名称ですね。
海馬は大脳辺縁系に属する海馬体の一部です。厳密には海馬は、海馬体の一部の神経細胞層を持つ部位のみを示します。それでは大脳辺縁系とはなんでしょうか？大脳辺縁系は英語で“ limbic system”といいます。“limbic”の語源は、ラテン語の“limbus”であり“edge”という意味であり、端という意味ですね。大脳辺縁系は大脳から脊髄に続く奥深くの端っこの方にあるので大脳の辺縁にある系というのです。大脳辺縁系は、上の図の青文字で示した６つの構造物である海馬、扁桃体、帯状回、乳頭体、脳弓、中隔から成り立っています。大脳辺縁系の役割は、人間の脳で情動の表現や意欲、そして記憶や自律神経活動に関与しています。さらに生命維持や本能行動、情動行動に関わっています。とりわけ海馬は記憶の形成に、扁桃体は情動の発現に大きな役割を果たしています。
ついでにパーキンソン病に関わっている大脳基底核についても勉強しましょう。大脳基底核は尾状核、被殻、淡蒼球の３つから成り立っています。尾状核と被殻をまとめて線条体、被殻と淡蒼球をまとめてレンズ核と呼びます。線条体が尾状核と被殻を含んでいることをしっかり覚えておいてください。線条体は新線条体と腹側線条体に分けられますが、通常は新線条体のことを指します。大脳基底核は大脳辺縁系に囲まれていますが、その様子がイメージできにくいので、大脳基底核は大脳辺縁系の関係が理解しやすいように左上に絵図を掲載しておきます。その絵図を見ながら説明していきましょう。大脳基底核は英語で“basal ganglia”といい、大脳皮質はニューロンの細胞体がある場所であり、色が灰白になっているのですが、驚くべきことには神経細胞体がある皮質ではない大脳の深い所の髄質にあるにも関わらず、大脳基底核も灰白質なのです。元来、髄質は神経細胞体ではなくて神経線維があるところなのです。神経線維があるべき髄質に神経細胞体があるところが大脳基底核なのです。言い換えると、大脳基底核は、ニューロンの細胞体があり、隠れた皮質の飛び地と言ってもいいのです。
大脳基底核は、以前は主に錐体外路運動を司る中枢と考えられてきましたが、近年では解剖学的に錐体外路という神経路が実在しない（大脳基底核から脊髄へ直接の出力はない）ということがわかったので、誤解を避けるために錐体外路という用語は次第に使われないようになってきています。錐体外路運動は、意識されない不随意運動の調節や筋肉の緊張の維持の働きがあります。私は昔から錐体外路があると教え込まれていましたので、今回勉強し直して、初めて錐体外路がないという真実を知ってびっくり仰天でした。
大脳基底核は大脳皮質と視床、脳幹を結びつける役割を果たす神経核の集まりであります。神経核とは、英語で“nucleus”と言い、複数形で“nuclei”と言います。中枢神経内で主に灰白質からなり、何らかの神経系の分岐点や中継点となっている神経細胞体群のことです。視床や脳幹については後ほど説明します。
哺乳類の大脳基底核の具体的な機能は、運動調節、認知機能、感情、動機付けや学習など様々な機能を担っています。大脳基底核の神経変性疾患の代表としてパーキンソン病があります。神経変性疾患というのは、ヘルペスによる神経細胞変性により神経細胞が死滅したために生じる病気であるという意味です。パーキンソン病は無動、寡動、安静時振戦、筋固縮などの運動症状がよく知られています。その他に、大脳基底核の神経変性疾患（ヘルペス性細胞変性による神経壊死疾患）としては、ハンチントン舞踏病やジストニア（不随意運動）などがあります。これら大脳基底核の異常が起こると、思わずジズトニア（不随意運動）をしてしまうことです。言い換えると、大脳基底核が随意運動の実行に重要な役割を果たすことを示していますが、その機能が正常に働かないので、知らぬ間にジストニア（不随意運動）をしてしまうのです。
次回はパーキンソン病もアルツハイマー病も、同じくヘルペスウイルスによるものであることを証明したいと思います。パーキンソン病もアルツハイマー病も、チロシンやチロシンキナーゼが関わっていることをお伝えしておきます。次回はこの話が中心となるでしょう。乞うご期待！
前角 (脊髄)
脊髄の前角は英語でanterior hornといい、脊髄の灰白質のうち、前方の部分です。前柱ともいい、英語ではanterior columnと呼ぶこともあります。
前角には筋を支配する運動ニューロンの神経細胞体が存在します。ほとんどのニューロンはAα運動ニューロンですが、一部Aγ運動ニューロンもあります。一方後方にある後角は触覚、痛覚などの感覚情報が入力します。脊髄表面と前角の間には、白質と呼ばれる神経線維の集合体があり、前角細胞から出た運動ニューロンの軸索はこの中を横切って脊髄の外に出ていきます。ちなみに、胸髄では前角の後側方に、外側に向いた三角形状の灰白質の突起があり、この灰白質の突起は側角または側柱と呼ばれ、この側角（側柱）に交感神経節前線維の神経細胞体の集合である中間外側核があります。
ここで極めて大切なお話をしましょう。運動ニューロン病といわれ、難病といわれる筋萎縮性側索硬化症（ALS）や脊髄性筋萎縮症（spinal muscular atrophy: SMA）やシャルコー・マリー・トゥース病（Charcot-Marie-Tooth disease: CMT）や球脊髄性筋萎縮症（Spinal and Bulbar Muscular Atrophy: SBMA）などは前角細胞病といわれる病気です。みなさん、この前角細胞病はなぜ起こるのかご存知ですか？言うまでもなく、運動神経を支配する前角細胞に感染しているヘルペスウイルスが増殖した結果、前角細胞が細胞変性を起し崩壊してしまったために電気信号が神経から神経へと伝わらなくなり筋肉を動かせなくなるヘルペス性の病気になってしまったのです。脳の一部や脊髄の運動神経細胞の障害により、しゃべったり、飲み込んだりするときに使う筋肉や舌の筋肉、さらには手足の筋肉が萎縮（やせること）する病気になってしまったです。SBMAはまさに前角細胞病であるのです。この前角細胞病には（日本語ではあまり使われず、と合わせてと呼ぶことが多い）で変性するのはこの部分にある細胞である。球脊髄性筋萎縮症（SBMA、ケネディ病）でも同様である。
筋萎縮性側索硬化症（ALS）もヘルペスウイルスが脊髄の前角で増殖して、脊髄を通る神経を細胞変性して運動神経の電気信号が伝わらなくなったために生じた病気であると考えているのでALSについてまとめておきましょう。したがって、 筋萎縮性側索硬化症は筋萎縮性前角変性症と名付けるべきです。しかも、ALSの人が同時に認知症になる人がいます。ところがALSに伴う認知症では、アルツハイマー型認知症でよく見られる記憶力や見当識（けんとうしき）、つまり日時や場所などの把握の障害はみられません。ところがALSの認知症は脳の中でも前頭葉や側頭葉が障害を受けることによって起こる精神症状であるため、ALSに伴う認知症はアルツハイマー型認知症ではなく、前頭側頭葉認知症に分類されています。この前頭側頭葉認知症は、今まで温厚だった人が怒りっぽくなるなどの人格変化や精神障害や万引きを繰り返すなどの問題行動がよく見られます。なぜ認知症でもこんなにも症状が違うのでしょうか？それはALSの認知症の人はヘルペスウイルスが脊髄から脳幹を通り直接前頭葉や側頭葉に感染が起こるからです。一方、ALSのない認知症は主に第一脳神経である嗅神経から直接記憶を司る海馬に感染がおこるので、まず記憶障害がおこるのです。つまり、ヘルペスの感染経路が異なり、かつヘルペスが脳の神経細胞に感染してヘルペスが細胞変性死を起こす細胞の機能が異なるからです。
筋萎縮性側索硬化症（ALS）は主に中年以降に発症します。子供にないのはヘルペスが脊髄にまで増殖するのに時間がかかるからです。一次運動ニューロン(上位運動ニューロン)と二次運動ニューロン(下位運 動ニューロン)が選択的にかつ進行性に変性し、細胞変性死を起こし、ニューロンが消失していく原因不明の病気とされていますが、私はヘルペスが原因であると考えています。一次運動ニューロンを上位運動ニューロンというのは、上の方に位置する脳から出ていき運動させるニューロンであるからです。次に一次運動ニューロンからシナプスで連絡した二次運動ニューロンを下位運動ニューロンというのは、末梢の下位にある筋肉を動かすニューロンであるからです。病勢の進展は比較的速く、人工呼吸器を用いなければ通常は 2～5 年で死亡することが多いのです。死亡の原因は延髄にある心臓や呼吸や消化の中枢の機能も細胞変性死によってなくなってしまうからです。発症率は人口 10 万人当たり 1-2.5 人程/年程度で、患者数は全国で約 9,000 名います。筋萎縮側索硬化症(ALS)のうち約 5%は家族歴を伴い、家族性筋萎縮側索硬化症（家族性 ALS）とよ ばれます。その理由はその家族にヘルペスが感染し合う度合いが多いからです。家族性 ALS の約 2 割では、フリーラジカル(活性酸素)を処理する酵素の遺伝子の変異によって起こるとかこのALSを ALS1 と呼びますがさらに、その他にも原因遺伝子などに異常が次々に報告されていますが、私はヘルペスが原因遺伝子をトランスフォーメーション（遺伝子の突然変異）をさせるからだと考えています。家族性でない孤発性 ALS の病態としてはフリーラジカルの関与やグルタミン酸毒性により神経障害をきたすという仮説が有力でありますが、グルタミン酸が毒性を持っているとは考えにくいことです。
ALS（Amyotrophic lateral sclerosis）は症状により3つに分けられ、1つ目は上肢型(普通型)、2つ目は球型(進行性球麻痺)、3つ目は下肢型(偽多発神経炎型)であります。1つ目の上肢型(普通型)は、上肢の筋萎縮と筋力低下が主体で、下肢は痙縮（筋肉が緊張しすぎて、手足が動かしにくかったり勝手に動いてしまう状態）を示すだけです。2つ目の球型(進行性球麻痺型)は、言語障害、嚥下障害などの球症状が主体となります。3つ目の下肢型(偽多発神経炎型)は、下肢から発症し、下肢の腱反射低下さらに消失が早期からみられ、二次運動ニューロン（下位運動ニューロン）の障害が前面に出る下肢型(偽多発神経炎型)です。実は、下肢型は別名、偽多発神経炎型と日本では名付けられていますが間違いであって、正しくはバタバタ脚型と名付けた方がはるかに偽ではなく真を伝えていますね！アハハ！というのは、下肢型は英語でflail leg syndrome というからです。flail とは知らないうちに足をバタバタ動かしたりという意味です。
球麻痺は、英語でbulbar palsyといいます。bulbarは球のとか延髄のという意味です。「球」とは延髄の慣用語です。 延髄を外から見るとボールのように丸いからです。palsyは麻痺のことですね。延髄から下へ伸びる下位運動ニューロンの損傷によって生じる第IX～XII脳神経の機能障害に関連したさまざまな症状を示します。ちなみに、第IX脳神経は舌咽神経、第Ⅹ脳神経は迷走神経、第Ⅺ脳神経は副神経、最後の第XII脳神経は舌下神経です。
深部腱反射はDeep Tendon Reflexで略語はDTRです。深部腱反射は腱反射とか、伸張反射と簡単に呼ぶことがあります。太い骨格筋につながる腱を筋が弛緩した状態で軽く伸ばしハンマーで叩くと、一瞬遅れて筋が不随意的に収縮する反射です。反射とは何でしょうか？外界の作用によって感覚器が刺激されると、興奮が知覚神経をへてすぐに運動神経に伝わり、その効果がすぐに筋肉や腺に表れ、意識とは無関係に反応を起こることです。効果が表れる筋肉や腺のことを効果器とよびます。十分の数秒以下の速さで、自動的かつ機械的に、そして瞬間的に効果がでます。皆さんが経験されたことがあると思いますが、例えば、膝蓋腱反射（しつがいけんはんしゃ）英語でknee-jerk reflexと訳し、時に大腿四頭筋反射とも言われます。膝頭の真下 (膝蓋腱) を鋭くたたいたとき，足が突然前方にはね上がる反射です。これは膝蓋腱をたたくと大腿四頭筋がすばやく伸張し，筋紡錘の張力受容器からのインパルスが脊髄の腰髄に伝えられて筋肉が伸張する伸張反射が起こります。
それではこの反射はどのように起こるのか勉強しましょう。腱反射（伸張反射）は、急な外力（叩くこと）によって筋が損傷するのを防ぐための生理的な防御反応です。というのは、弛緩した筋は損傷し易いために外力がかかったとき、すばやく筋を緊張させると筋肉が伸張するのです。腱反射（伸張反射）は1）感覚器から2）求心路から3）中枢へ行き、さらに4）遠心路から5）効果器と伝わるのです。
1）の感覚器に相当するのは骨格筋に含まれる筋紡錘であります。筋紡錘は筋の長さの変化を感じ取るセンサーであり、その感度はγ(ガンマ）運動線維と呼ばれる神経によってコントロールされています。
2）の求心路として働くのは主にIa線維と呼ばれる神経です。これは太いので電気信号が伝わりやすいので伝達速度の速い神経です。したがって、外力から守る防御を素早く行うのに適しています。
3）の中枢は脊髄にあります。脊髄でIa線維は脊髄の灰白質にある前核細胞二次ニューロンとシナプスを形成します。
4）の遠心路は運動系の二次ニューロンであります。二次ニューロンは正常であれば上位中枢(一次ニューロンなど）から抑制を受けており、Ia線維（このIaのIは一です）からの刺激に過剰に反応はしないようになっています。
5）の効果器の働きは、刺激された筋と同一方向に働く筋であります。それを協同筋といいます。 筋収縮中には上位中枢から脊髄前角に伝えられた入力によって起こされたγ運動神経細胞の興奮も、同じく上位中枢から脊髄前角に伝えられた入力によって起こされた錘外筋を支配するα運動神経細胞はγ運動神経細胞と同じく興奮し筋紡錘の感度（Ⅰa線維の感度）をも増加させます。その結果、筋収縮中は筋紡錘からのIa出力も増加し、α運動神経細胞への興奮性入力が増加します。これをα-γ連関（α-γ coactivation）といいます。α-γ連関とは α運動ニューロンが活動する際に，γ運動ニューロンも同時に活動することをいいます。したがって、α-γ連関はα-γ同時活性化とも呼ばれます。これはα運動ニューロンとγ運動ニューロンが同時に活動すると絵図で示している筋線維と腱繊維が筋が収縮しても筋紡錘の活動を一定に保つための共同活動です。当然のことですが、脊髄前角にあるα運動ニューロンの細胞体とγ運動ニューロンの細胞体の神経線維は１本の神経束の中に混在しています。α運動ニューロンは紡錘体の外にある筋線維（錘外筋線維といいます）を支配して実際の筋収縮に関与する運動神経細胞です。一方、γ運動ニューロンは実際の筋収縮に直接関与しません。γ運動ニューロンは筋紡錘内にある筋線維へ上位ニューロンから得た情報を伝える筋線維であります。この筋線維を錘内筋とよびます。γ運動ニューロンの仕事は錘内筋に命令を出すニューロンです。一方、α運動ニューロンは錘外筋である、いわゆる筋肉に命令を出すのです。筋紡錘とは錘内筋のことです。とにかく、筋肉が伸び縮みするのは筋肉細胞の伸び縮みなのです。伸び縮みしなさいと命令するのは神経細胞なのです。ところが、筋肉細胞のことを筋肉繊維といったり、筋線維と言ったり、さらに筋紡錘のことを錘といったり、さらに錘外筋線維とか錘外筋と言い換えたりする上に、神経細胞のことを神経線維と言い換えたりするものですから、線維の意味を見分けるのに混乱に拍車をかけてしまいます。この混乱を避けるために筋線維（筋細胞）についての絵図を下に2つ並べておきますので文と絵を両睨みしながら勉強してください。
上で説明した膝蓋腱反射は、膝蓋腱部をゴムハンマーなどで打つと大腿四頭筋が収縮して膝関節が伸展する脊髄反射でしたが、ビタミンB1（チアミン）の欠乏によって生じる脚気（かっけ）や末梢神経炎などのときに減弱したり、一方、中枢神経障害である脳炎や脳出血などのときに亢進します。この膝蓋腱反射は人体にみられる生理的な反射の代表的なものであります。手軽に誘発することができる上、運動系（錐体路系）障害や末梢神経障害の診断の目安となるのです。最近は、こんな検査も必要なくなりましたが。
腱反射の求心路として働く神経線維は主にIa線維であることは説明しました。反射も筋肉が行う運動ですが、脊髄にある中枢に電気信号を送る必要がありました。この電気信号を送るのがIa線維でしたね。脊髄に伸びたIa線維は脊髄の灰白質にある前核細胞二次ニューロンとシナプスを形成します。このIa線維は太いので電気信号が伝わりやすく、伝達速度の速い神経です。したがって、外力から守る防御を素早く行うのに適しています。筋紡錘から求心性に伸びていくIa群神経線維を大きさで区別すると、神経線維の太い順にA・B・Cの3種類があり、A線維のうち、遠心性神経としてはαとγ運動神経があります。このαとγの運動神経は腱反射で用いられる上で説明したα運動ニューロンとγ運動ニューロンのことです。ちなみに、感覚神経である求心性神経には受容器によってIa群(受容器は筋紡錘)とIb群(受容器は腱器官)とII群（受容器は筋紡錘、皮膚触圧覚）とIII群（受容器は皮膚温痛覚）とIV群（受容器は内臓の痛覚受容器）の5種類があります。ちなみに、IV群（受容器は内臓の痛覚受容器）の内臓の痛覚受容器は非常にまばらに分布しているので、局所的な機械的刺激、熱刺激等では痛みを感じない場合が多いのです。したがって、内臓には痛みを感じることがないと言う学者も多いほどです。ところが、内臓器全体が広範囲に刺激された時だけ、重度な痛みが出ることがあります。例えば、虚血、平滑筋の痙縮（筋肉が緊張しすぎるとき）、中空臓器の過膨満、靱帯の過伸張、組織液の強度酸性化、Ｋ・イオンの過増加、発痛物質の蓄積などによるものです。交感神経中を走る痛覚神経線維を介して伝達されます。言い換えると、交感神経は痛みを伝えることはできませんが、交感神経と一緒になって走行する痛覚神経線維にヘルペスが存在し、ヘルペスによる細胞変性で傷ついた痛覚神経が痛みとして脳に伝えるだけなのです。この交感神経と一緒に走る痛覚神経線維はC線維であり、その傷はヘルペスによって起こされたものですから、いつまでも続く慢性的な鋭い痛みとして続くのです。さらに、肝臓実質や肺胞などには痛覚神経はないので、どんなときでも痛みを感じることがないのです。ところが、肝臓被膜や胆管、気管支と壁側胸膜、および壁側腹膜などの実質細胞でない臓器の痛みは痛覚神経が非常に発達しているので痛みに対して非常に高い感受性を持っています。この痛みもちょうど骨の実質細胞には痛覚神経が来ていないのですが、骨膜には痛覚神経細胞が大量に分布しているので、これらの神経にヘルペスウイルスが感染していると非常な痛みとして感じるのです。リウマチで関節の痛みは骨膜の痛覚神経の痛みとして感じているだけなのです。もちろん、これらの臓器の実質細胞でない膜に分布する神経細胞に大量のヘルペスが感染するためにヘルペスによる細胞変性により傷けられると神経障害性疼痛として脳に伝わるのです。この世の痛みに原因は99％とはヘルペスウイルスによる痛覚神経障害性の痛みなのです。
アルツハイマーと同じく、ヘルペスウイルスが脳や脊髄の神経中枢の細胞に感染して、免疫が落ちた時に、こっそりその感染した細胞の機構を利用して増殖し、使い物にならなくなった細胞を細胞変性させた上に、殺して次の神経細胞へと感染していくことを長い時間をかけて繰り返している間に、脳や脊髄の神経細胞がどんどん減っていき、その結果生じる脳脊髄変性疾患であるいくつかの病気について勉強しておきましょう。最後は中枢の細胞が減ってしまうので、必ず萎縮症という病名がつくのです。しかもヘルペスが細胞を殺すのは、免疫と戦って炎症を起こして細胞を減らすのではないので、炎症所見が全くないのです。つまりヘルペスウイルスは、自分が増殖するためには生きた細胞を利用し尽くして、その細胞を変性させて、最後はその細胞の残骸だけが残ると同時に、細胞が減っていくのです。その残骸がアルツハイマーでは、アミロイドβであり、タウタンパクであるのです。筋萎縮性側索硬化症(ALS)では主な残骸物質はTDP43というタンパク質なのであります。
どうしてヘルペスウイルスは自分で増殖することができないのでしょうか？どうして自分で自分自身の数を増やすことができないのでしょうか？それはすべての生命は生き続けるためにはエネルギーが必要なのです。さらに栄養素としてアミノ酸や炭水化物や脂質が必要なのです。ところが自分でエネルギーの根源であるエネルギー通貨といわれるATPを絶対に作ることができないのです。何故ならば、ATPを作るミトコンドリアが存在しないからです。そのために感染した細胞が作っているATPを全て奪い取る上に、細胞が作るタンパクや炭水化物や脂質を盗み取って、細胞が生きられなくなって、細胞変性という状態で、最後にはその細胞は細胞変性死して滅びてしまうのです。免疫で殺される時には、炎症性細胞死というのですが、神経はほとんど全てがヘルペスによる細胞変性死であることを世界中の医者は誰も知らないのです。悲しいですね。
ここで神経変性疾患の病名の全てを書き記しておきましょう。神経変性疾患の全てを並べる前に、まず分類をしておきましょう。分類の仕方は、古典的には神経変性疾患の分類は大脳、大脳基底核、小脳、脊髄、末梢神経といった臨床的かつ解剖学的な面からの分類が知られていました。ところが近年は古典的な神経変性疾患のそれぞれの疾患の脳脊髄神経細胞内のヘルペスによる神経細胞が変性した後に、神経細胞が死亡した後に、分子病理学的に見つけられた蓄積タンパク質に焦点を当てて、同一の病原タンパク質が共通の病態を惹起するというプロテイノパチーという概念に基づいた分類がされるようになりました。プロテイノパチーというのは、英語でproteinopathyと書き、タンパク質症と訳します。プロテイノパチー(タンパク質症)としては、個々の神経変性疾患において見られるタンパクの名前をつけて、1)タウオパチー、2)TDP43プロテイノパチー、3)FUSプロテイノパチー、4)αシヌクレイノパチー、5)トリプレットリピート病などといわれるようになりました。
まず、古典的な臨床的、かつ解剖学的な面から神経変性疾患の分類を示しましょう。
1)主に大脳や大脳基底核に変性が見られる神経変性疾患
アルツハイマー病、パーキンソン病、レビー小体型認知症、前頭側頭葉変性症、進行性核上性麻痺、大脳皮質基底核変性症 ハンチントン病 ジストニア プリオン病 有棘赤血球舞踏病 副腎白質ジストロフィー
2) 主に小脳に変性が見られる神経変性疾患
多系統萎縮症 脊髄小脳変性症
3)主に脊髄に変性が見られる神経変性疾患
筋萎縮性側索硬化症 原発性側索硬化症 球脊髄性筋萎縮症 脊髄性筋萎縮症 痙性対麻痺脊髄空洞症
4)主に末梢神経に変性が見られる神経変性疾患
シャルコー・マリー・トゥース病
5)主に筋肉に変性が見られる神経変性疾患
筋ジストロフィー ミオパチー 遺伝性周期性四肢麻痺
次に、同一の病原タンパク質が共通の病態を惹起するというプロテイノパチー(タンパク質症)という概念に基づいた分類を示しましょう。みなさん、この分類には、アルツハイマーはアミロイドβ(Aβ)というタンパク質が蓄積するプロテイノパチーの一つと考えられるにも関わらず、アミロイドβ(Aβ)プロテイノパチーとして掲載されていないのは疑問に思いませんか？色々調べましたが、英文でも調べましたが、一切アミロイドβ(Aβ)とプロテイノパチーとの関わりについては触れられていませんでした。この答えはいずれ出すつもりです。ひょっとすれば、このプロテイノパチーという概念は日本の学者の間でしか通用していないように思われます。
いずれにしろ、αシヌクレインもタウタンパクもTDP43も、正常な脳神経細胞に存在している正常なタンパクです。それではこのようなタンパク質がたまり、異常になっていくのは何故でしょうか？答えは簡単です。ヘルペスの縄張りは末梢神経、大脳神経、脊髄神経、自律神経、運動神経、感覚神経のすべての神経に感染し、ストレスや医者の出すステロイドホルモンにより免疫が抑制されると感染細胞で増殖を始め、その細胞が使い物にならなくなった時に、細胞変性死を起こし、脳のあらゆる神経細胞に感染を続け、最後は脳が萎縮し、死に至るのです。その間、脳のあちこちの神経細胞は機能を果たすことができなくなり、上記に述べたあらゆる病名がつけられるのです。従って、あらゆる神経変性疾患の治療法は、抗ヘルペス剤と漢方煎じ薬を私のように飲み続ければ、全ての神経変性疾患の予防となり、日本から、いや世界中からこの病気は激減するのです。私は16歳から若年性アルツハイマーというよりも、若年性神経変性疾患となり、20年以上も苦しみ続けた結果、ヘルペス性網膜症による右目失明のみならず、両下肢の坐骨神経痛、両下肢の筋肉痛、躁うつ症などで苦しんだのですが、現在は漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤を大量に飲み続けているので、74歳のボケクソよぼジジイですが、このように今でも元気で全ての病気の原因を解明できるようになりました。
アルツハイマーは、マンチェスター大学の名誉教授でおられるルース・イツザーキさんが証明され、かつ私自身が16歳からヘルペス脳炎に感染し、なりたくもないヘルペス脳炎を長く患ったのも、かつ自分自身で病気の原因と治療法を見つけ出すために医者になったのも、しかも最後に年老いて死ぬ前に若い頃の元気さと記憶力と頭の回転を取り戻すことができたのは、まさにアルツハイマーや筋萎縮性側索硬化症などの神経変性疾患の原因と治療法を世界中に知らせるためであったのではないかと思いつつある毎日です。
アルツハイマーは治すことができます！！！アルツハイマーの原因はアミロイドβでもタウタンパクでもないのです。ルース・イツザーキさんが証明されているように、まさにヘルペス１とヘルペス６、７がアルツハイマーのみならず、全ての神経変性疾患の原因はヘルペスなのです。何故世界中の私よりもはるかに頭のいい人が、この真実に気づかないのでしょうか？不思議で不思議でたまりません。
脊髄性筋萎縮症は英語でspinal muscular atrophy といい、略語でSMAといいます。脊髄の前角細胞の変性による筋萎縮と進行性筋力低下を特徴とする下位運動ニューロン病です。上位運動ニューロン徴候は伴いません。体幹、四肢の近位部優位の筋力低下、筋萎縮を示します。このSMAは、下位運動ニューロンに感染したヘルペスが細胞変性を起こしただけの病気なのです。これがさらに上位運動ニューロンまで感染が起こると、新たなる病名であるALS（筋萎縮性側索硬化症）になり、さらに大脳まで行くと、アルツハイマーやパーキンソンなどの病名がつけられていくのです。
球脊髄性筋萎縮症は、英語で、Spinal and Bulbar Muscular Atrophy といい、略してSBMAであります。Spinalは脊髄の、Bulbarは球状の、Muscularは筋肉の、Atrophyは萎縮という意味です。筋力低下の発症は通常30～60歳ごろで、経過は緩徐進行性であります。四肢の筋力低下および筋萎縮、球麻痺(延髄麻痺)を主症状です。球麻痺は、延髄の下位運動ニューロンまたは脳幹外部の下部脳神経の損傷によって生じる、第Ⅸ～Ⅻ脳神経の機能障害に関連したさまざまな症状を指します。第Ⅸ脳神経は、舌咽神経、第Ⅹ脳神経は迷走神経、第Ⅺ脳神経は副神経、最後の第Ⅻ脳神経は、舌下神経です。この４つの延髄からでる脳神経にヘルペスが感染すると、細胞性変性が起こり、この４つの脳神経に支配される筋肉が麻痺して動かなくなります。ちなみに延髄は脊髄上方の球状部であることから脊髄球ということがあり、この脊髄球の球を借りて延髄を球といい、球の働きがなくなって、言語障害、嚥下障害、咀嚼筋の麻痺などが起こり、このような症状がある病気を球麻痺とよぶのです。麻痺という意味は、原理的にはヘルペスウイルスが神経細胞で増殖するときに、まず正常な神経細胞に必要な働きをエネルギー源であるATTPを細胞はヘルペスに横取りされ、正常な働きが必要なエネルギーがなくなり、かつそのエネルギーを基にして行われる代謝が不可能になり、神経細胞に細胞変性が起こり始め、その変性を修復できなくなり、最後は細胞変性死というプロセスの中で生じる電気信号の伝わり方が異常になり、様々な程度の麻痺という症状が出るのです。電気信号が伝わるということは専門的な言葉でいうと、活動電位が伝導するという意味です。つまり、神経は刺激されると活動電位を生じて、この活動電位が軸索を通じて脳に伝わっていくのです。逆に脳や筋肉まで伝わっていくのです。脳や筋肉に達するまでに新しいニューロンとシナプスで電気信号を化学伝達物質に変え、信号がリレーされて、再び新しいニューロンは化学伝達物質により活動電位を生じさせられて最後に脳に伝わったり、筋肉に伝わっていくのです。
今日はここまでです。2019/09/12
シャルコー・マリー・トゥース病 英語でCharcot-Marie-Tooth diseaseであり、略語でCMTと書きます。臨床症状、電気生理学的検査所見、神経病理所見 に基づいて、脱髄型、軸索型、中間型に大別され、さらにいくつかのサブタイプに分けられます。脱髄型CMT では神経軸索を取り囲んでいる軸索が剥がれてしまうCMTであります。軸索型CMT では軸索を取り巻く髄鞘が取り外れるだけでなく軸索まで傷ついている状態です。脱髄型と軸索型の中間の障害でいずれとも分けられない場合は中間型 CMT としています。ヘルペスによるトランスフォーメーション（遺伝子突然変異）によって異常になった原因遺伝子が明らかになっています。日本では約2,000～3,000 人の患者がおります。
側角 英語でLateral horn of spinal cordと書きます。脊髄の灰白質にある神経細胞体の集まりの1つです。側角は側柱とも呼ばれ、ここに交感神経節前線維の神経細胞体の集合である中間外側核があります。中間外側核は、T1（第1胸髄）からL2（第2腰髄）の高さで脊髄灰白質の中間質が外側へ突出した部分をいいます。胸髄や腰髄とは何でしょうか？脊髄から直接出ている神経は神経根と呼ばれ、神経根が脊髄腔から出る高さによって、頸髄、胸髄、腰髄、仙髄、尾髄に分けられるが、ヒトでは尾髄は退化しています。後角と前角との間は中間帯(中間質)と呼ばれますが，第1胸髄から第2腰髄の高さは中間帯が外側に突出している側角(側柱)の一部です。これに存在する神経細胞の集団は中間外側核とよぶのです。それは交感神経節前線維の神経細胞体の集合体が存在するのはT1（第1胸髄）からL2（第2腰髄）であり、その交感神経節前線維の細胞体の集合体が側角の外の方に突出している中間外側核であります。左上の脊髄の横断面の絵を見てください。中心に神経細胞体の集まりである灰白質がありますね。灰白質には3つの神経細胞の集まりがあり、前角、側角、後角ですね。前角の説明は以前にやりましたね。ついでに左の図で周辺部の白質に前索と側索と後索の3つがありますね。この白質は神経軸索の通り道ですね。脊髄の解剖学の他の細かい説明をやると切りがありませんのでここで終わっときます。とにかく、毎日毎日、脳から脊髄を通る運動神経を通じて筋肉を使わせてもらって生きています。逆に人体外部の状況を五感を通じて得られた情報は脊髄を通って脳へ伝え、正常な生活ができるのです。ところが、全人類に感染しているヘルペスが神経細胞に無限数のエピソームの形で潜伏感染しています。資本主義というストレス最大の社会においてストレスがかかるたびにヘルペスを無限大に増やしているのです。そのたびに神経はヘルペスによって細胞死させられて、その結果、あらゆる神経変性疾患が生じるのです。世界中の医者が神経変性疾患の原因を調べていますが私が見つけたヘルペスが原因であるという話は誰も書かないのです。現代のすべての病気は自分と医者の出す免疫を抑えるステロイドホルモンがヘルペスを増やして生じるということも気が付いていないのです。免疫を上げる漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤のアシクロビルで良くなることも誰も知らないのです。残念です。このような無駄な医療を良くするにはどうしたら良いのでしょうか。私にはわかりません。１つだけ言えます。私の医院に来ることが一番いいのにね。アハハ！
上の絵で中央には中心管がありますね。中心管は脳の脳室に入っている脳脊髄液が満たされています。脳脊髄液は側脳室から第3脳室から第4脳室の続きである中心管に満たされています。
後角 別名、後柱や脊髄後角ともいいます。脊髄の灰白質のうち、絵で示したように後方の部分で感覚神経の細胞体が集まっています。触覚，痛覚，温度覚等の体性感覚を介して我々はさまざまな情報を外界から受け取っています。体性感覚刺激は脊髄後根神経節（dorsal
root ganglion :
DRG）に細胞体を持つ一次求心性線維の末梢終末により受容され，脊髄後角へと伝達されることはすでに説明しました。この感覚情報は後角からさらに脊髄後角の投射二次ニューロンを経て視床，中脳，橋，延髄などの高次脳中枢へと伝えられます。さらに，脊髄後角は感覚情報の中継点であるだけでなく，多様な介在ニューロンを介した感覚情報処理にも関与しています。
投射ニューロンと介在ニューロン 投射ニューロンは英語でprojection
neuronといいます。介在ニューロンは英語でinter
neuronといいます。ニューロンは神経細胞体と、外部から入力を受ける樹状突起（dendrite）と出力を担う軸索（axon）から構成されます。中枢神経ニューロンは軸索の機能様式から、投射ニューロン(projection
neuron)と介在ニューロン（inter
neuron）の2つに分けられます。投射ニューロンは、軸索をそのニューロンが属している神経集団（神経核や大脳皮質領野など）の中だけに軸索を限局せず遠方にも伸ばして、異なる領域間の情報伝達を担うニューロンです。一方、同じ神経集団の中でのみ軸索を広げ、近傍ニューロンとだけ情報伝達を行うものを介在ニューロンと呼びます。
投射ニューロン(projection neuron)では、感覚入力のように末梢から中枢、下位から上位中枢方向へ向かう投射を求心性（afferent）または上行性(ascending)といい、運動出力のように中枢から末梢に向かう投射を遠心性(efferent) または下行性(descending) と呼びます。ちなみに、脊髄の灰白質では後角から前角に向かって神経細胞の集団が層をなして配列されています。
脊髄の灰白質の断面図の横断面と縦断面の絵を掲げておきますから、その絵を見ながら文を読むと脊髄後角の層構造を理解してください。
脊髄後角の層構造 脊髄の灰白質は神経細胞体の構造の違いにより10層に区分されます．このうち脊髄後角は背側の六つの層（I～VI）から成り，これらの層に存在する神経細胞が体性感覚の情報処理に関与します．前角は運動神経に関与し、後角は体性感覚（知覚）に関与しているのです。脊髄後角の層構造は一次求心性線維の投射パターンとの相関が認められます．侵害性機械刺激または侵害性熱刺激を伝達するAδ, C線維は脊髄後角の浅い層（I, II層）に入力するのに対して，非侵害性機械刺激を伝達するC, Aδ, Aβ線維は深い層（II～V層）に入力します．脊髄後角ニューロンのうち高次脳中枢へと感覚情報を直接伝達する投射ニューロンはわずか数パーセントであり，それ以外は脊髄後角の局所神経回路を構成する介在ニューロンです．これら介在ニューロンは体性感覚の情報処理に重要な役割を果たしているのです．脊髄後角介在ニューロンの役割は，体性感覚の伝達と情報処理であります。我々が脳で感じ取る体性感覚は一次求心性線維により受容された情報そのものではなく，興奮性介在ニューロンと抑制性介在ニューロンによって処理された後の最終的な情報を脳は認知するのです。
皮膚分節（とは正確には皮膚分節知覚帯といいます。皮膚の表面は皮膚分節知覚帯と呼ばれる領域に分けられています。1つの皮膚分節知覚帯は、1つの脊髄神経後根から伸びている感覚神経が支配する領域です。感覚神経は、触感、痛み、温度、振動などの知覚可能な情報を皮膚から脊髄に伝えます。）
PHN（とは、英語でPost-herpetic neuralgiaと書き、日本語で帯状疱疹後疼痛と訳します。帯状疱疹の水ぶくれ（水疱）や赤い発疹（ほっしん）の症状が治った後も長期間にわたって続く痛みを、帯状疱疹後神経痛（PHN）といいます。加齢とともにPHNへに移行していくリスクは高くなり、50歳以上の患者さんの約2割に見られます。帯状疱疹後神経痛（PHN）は、ウイルスが神経を長くかつ深く傷つけることで起こるため、帯状疱疹になったら、できるだけ早く抗ウイルス剤と漢方煎じ薬を服用してウイルスの増殖を抑え、かつ自分の免疫と免疫を手助けする漢方煎じ薬で残ったウイルスを殺し傷を治すことが重要です。）
1.65％（P <0.001）（のPというのは、probabilityの略語のPであり、確率と訳します。確率とは、ある事象の起こる可能性の度合いであります。それでは、そもそもある事象の起こる可能性の度合い（確率）とは、具体的に何なのか考えて行きましょう。たとえば、ジャンケンを例に挙げて説明します。この場合、ジャンケンをやるのは勝つ為ですね。しかしながら、勝つ為にグー・チョキ・パーのどれを出すのか考える人はいないでしょう。勝つ可能性を運にまかせるしかないからです。グー・チョキ・パーの3つの手のうち、相手に勝てる手は1通りしかないのですが、相手がどんな手を出すのかわからない時に勝つための可能性を確率というのです。したがって、自分が出せる手のうち、勝てる確率は3つのうち1つですから 1/3 = 0.33..が確率（probability）になります。0.33を％に直すと33％が確率となります。
ジャンケンで確率10%というのは、ジャンケンで10回に1回勝つということであります。これを、p値に直すとp値が0.05(5%)というのは、20回に1回に起こりうるということになります。また、p値を表す際、「p < 0.05
という表示がよく見られます。「p値は、5%より小さい確率」という意味です。つまり、p値が小さいほど、起こりうる確率が小さくなるのです。ここでさらにこのpという確率の意味を理解するのに有意水準と帰無仮説とは何かについて語る必要があります。
まず帰無仮説とは何かについて説明しましょう。医学は、生きた人間の病気を相手にしています。病気を治すのは自分の免疫であります。生きた人間の免疫は、刻々と変化してきます。というのは、生きるということは、ストレスに耐えるということと同義語です。病気を治す免疫の強さは、ストレスに耐えるために人間自身が出すステロイドホルモンの度合いにより、かつ医者が出すストレスホルモンの量により、瞬間瞬間で変化します。ところが、一旦ステロイドホルモンで免疫を抑えた時に増えたヘルペスウイルスは、増えたままなのです。人体に病気は有史以来、病原体が人体に侵入した時に、免疫と病原体の戦いによって起こるので、病気といいます。ワクチンと抗生物質が発明、発見された現代文明においては、病気がなくなったはずですが、ひとたび人体にヘルペスウイルスが感染すると、殺しきれないヘルペスウイルスだけが唯一の病気の原因(病原体による原因)として残っているのです。
この真夏の暑さで既に何万人の老人が熱中症にかかり、500〜600が熱中症で亡くなっています。みなさん、熱中症の原因はなんだと思いますか？ヘルペスなのです。ところが、ヘルペスはすべての老人に感染していますから、なぜ同じ暑さの中でも元気で死なない人がいるのですかという疑問が湧き出ます。これを証明する一番簡単な方法は、抗ヘルペス剤を飲ませた老人と、飲ませていない老人で、熱中症の度合いを見ればすぐにわかることでしょう。私の医院では、別の病気で抗ヘルペス剤と漢方煎じ薬を飲んでいる人は、熱中症にはならないということがわかっています。この事実を一般化して、真実であることを証明するために様々な統計学的手法を使う必要があるのです。
もっとハッキリ言いましょう。アルツハイマーはヘルペスが中枢神経細胞に侵入し、侵入した神経細胞を利用し尽くして、役立たずになった細胞から、次の中枢脳神経細胞に、新たに感染することを繰り返します。役立たずになった細胞が潰れた内容物をDAMP(damage-associated molecular pattern)といい、その一つがアミロイドβ(Aβ)であり、アルツハイマー(AD)がひどい人ほど脳に溜まっていくのです。従って、アミロイドβ(Aβ)はアルツハイマー(AD)のの原因ではなくて、結果に過ぎないということをルース・イツザーキ先生は証明しようとしておられるのです。
ADの原因は何であるかに対する答えは無数にあるのです。私の答えは免疫を上げる濃度の濃い煎じ薬を飲ませ、同時に抗ヘルペス剤を大量に服用してもらうことによって症状が良くなることが、アルツハイマーはヘルペスが原因であるという証明になるのであります。自分自身が16歳からいわば若年性ヘルペス性脳炎を患っていたのでありますが、今現在、大量の漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤を服用することによって、74歳の現在でもバリバリの現役の医療を続けることができているのも一つの個人的な証拠となるのです。
イツザーキ先生の論文は、医学者としてアルツハイマーはヘルペスが原因であるという答えを推論統計学によって、証明しようとされているのです。彼女の論文を理解するためには、帰無仮説や有意水準という２つの概念を皆さんにも理解してもらう必要があるのです。
まず帰無仮説について説明しましょう。帰無仮説は、英語で、Null hypothesisといいます。Nullはゼロとか無という意味で、htpothesisは仮定という意味ですね。推論統計では、2つの測定された現象の間に関係がない、またはグループ間に関連性がないという一般的な言明または既定の立場です。現代のアルツハイマーの原因は、アミロイドβ(Aβ)であるというとされています。これが帰無仮説となっています。帰無仮説とは一般的に「ある仮説」が正しいかどうかの判断のために立てられる仮説です。たいていは否定されることを期待して立てられるます。イツザーキ先生は、この仮説を否定するために立てたのです。もっとわかりやすく言えば、例えば、「コインを20回投げたとき14回表が出たとしたらコインに歪みがないといえるか」という問題を考えた場合に、「コインに歪みがない」という仮説が帰無仮説になります。逆に、この帰無仮説に対立している証明したい正しい仮説を対立仮説といいます。統計においては 帰無仮説をH0 という記号で表し、この仮定と異なる仮説を対立仮説といい、H1という記号で表されます。つまり帰無仮説を間違いであると検証することと、そして2つの現象の間に関係があると信じる根拠があるかどうかを結論づけることが、現代の科学の一つである医学の実践における中心的な仕事となるのです。この文章で皆さんに気をつけてもらいたいことがあります。「2つの現象の間に関係があると信じる根拠があるかどうか」という言葉の中の「信じる根拠」という点です。私としては、「2つの現象の間に関係がある根拠があるかどうか」が本来の科学であると思いたいのですが、実は科学の中の医学というのは、すべての人にある条件で、絶対的に出現する現象というのは実はないのです。最初に言ったように、医学は刻々と変化する生きた人間を取り扱っていますから、絶対的な条件を決めることはできないからです。だいたいこれで帰無仮説の意味はわかったでしょう。それでははぜ帰無仮説という言葉の中に「帰無」という言葉が入ったと思いますか？英語のNull hypothesisという言葉を統計学者が訳したのです。日本語に訳す時に、無に帰す、無になる、つまり間違った仮説という意味で日本語に翻訳したのです。
それでは次に、有意水準とは何かについて勉強しましょう。有意水準は、検定において帰無仮説を設定したときにその帰無仮説を棄却(誤りだと)する基準となる確率のことです。α(アルファ)で表され、5%（0.05）や1%（0.01）といった値がよく使われます。有意水準は検定を行う前に設定しておきます。このα(アルファ)の決め方が、実は問題なので、推論統計学の難題となっていることをまず知っておいてください。
帰無仮説が正しいか、対立仮説が正しいかを検定することを、統計学的仮説検定といいます。統計学的仮説検定（statistical hypothesis testing）は、統計学を学習する中で鬼門だといわれるほど、初めての人には難しいのです。いずれにしろ統計学は難しいので、ついてこれる人はついてきてください。
有意水準は検定を行う前に設定しておきます。有意水準を0.05(5%)に設定するということは、「5%以下の確率で起こる事象は、100回に5回以下しか起こらない事象だ。したがってこのような100回に5回しか起こらないまれな事象が起こった場合、偶然起こったものではないとしてしまおう」という意味です。したがって、P値が0.05（5%）を下回った場合、そのP値は偶然取る値ではないと結論付けられます。言い換えると、「極めて珍しいことが起こった」あるいは「何かしら意味があることである。つまり有意である。」ということを表します。しかし、P値が5%以下となったとしてもその値を取る可能性は0ではないので、有意水準αは「本当は帰無仮説H0が正しいのに、誤って帰無仮説H0を棄却してしまう確率」とも言えます。この「本当は帰無仮説H0が正しいのに、誤って帰無仮説H0を棄却してしまうこと」を「第1種の過誤」といい、αは「第1種の過誤を犯す確率」とも呼ばれます。さらに、「第２種の過誤」もあるのですが、統計学に興味のある人は自分で勉強してください。
このアルファの決め方はともかくとして、まずこのα以下の確率(p)を持つことは、「稀に起こること」と判断します。その結果、その仮説は棄却されることになります。つまりこの仮定は間違っていると考えるわけです。
有意水準α (0<α<1) は、どの程度の正確さをもって帰無仮説H0を棄却するかを表す定数です。有意水準αの仮説検定は、p<αの時に、H0を棄却します。このとき、「統計量はα水準で有意である」という。有意水準αは仮説H0が正しいにも関わらず、仮説検定で棄却してしまう確率（第一種の誤りを犯す確率）に等しい。日本工業規格では、「第1種の誤りの確率の上限値。」と定義している 。
有意水準αの値としては、0.05(5%)を用いるのが一般的ですが、その値のとり方は学問・調査・研究対象によっても違いがあり、社会科学などでは0.1(10%)を用いる場合もあり、厳密さが求められる自然科学では、0.01(1%)などを用いる場合もあります。有意であるからといって「偶然ではない」と断定できるわけではなく、「偶然とは考えにくい」という意味に過ぎないのです。有意水準αについて、興味ある話を付け加えておきます。
2010年代初頭に入ると科学は「再現性の危機」に苦しんでいて、研究者も助成機関も出版社も、学術文献は信頼できない結果にまみれているのではないかと不安を募らせています。2017年に72人の著名な研究者が、新たな発見をしたと主張する際の証拠の統計的基準の低さが再現性の危機の一因になっているとする論文を発表しました。新発見の統計的有意性を評価するために、科学者が好んで用いる有意水準αの値は0.05から0.005に引き下げるべきであると主張する統計学の大家もいます。その一方、イリノイ工科大学の計算機科学者の一人は「実験する方法が多数ある限り、どんなに小さい有意水準 αの値を用いてもその中に一つの実験方法が偶然に有意になる可能性が極めて高い」と新しい方法論的な基準を求めています。実際小さい有意水準αの値を用いたら、多数の論文が出版できなくなってしまうのです。さらに、2019年には科学者800人超が、『Nature』に署名し、P値(確率値)が有意水準αより大きい場合、「有意差があるとはいえない」とまでしかならないが、誤って「有意差がない＝薬などの効果がない」と推論する文献は791文献中の51%に見当たったということで、「統計的有意性α」を使うのをやめて、信頼区間を互換区間という言葉に言い換えて使用すべきだと主張しています。
粗ハザード比(crude hazard ratio)。まずhazard ratioについて説明します。ハザード比とは統計学上の用語で、臨床試験などで使用する相対的な危険度を客観的に比較する方法です。英語でHazard Ratio、略してHRとも言います。ある臨床試験で検討したい新薬Aと比較対象の薬剤Bとを比べたとき、ハザード比が1であれば2つの治療法に差はなく、ハザード比が1より小さい場合には治療Aの方が有効と判定され、その数値が小さいほど有効であるとされます。 例えばA薬と対象のB薬を比較するというある臨床試験でハザード比が0.94という結果であれば、A薬はB薬よりリスクを6%減少させたという意味になります。別の例で説明すると、ある薬物研究において治療された集団が対照集団の2倍の単位時間当たりの割合で死亡する場合、このハザード比は2であり、治療による死亡の危険性が高いことを示しています。粗という英語のcrudeがついた粗ハザード比は、他の条件を考慮に入れない生のままのハザード比を粗ハザード比といいます。粗ハザード比もハザード比も、さらにもう一つの補正ハザード比(adjusted hazard ratio)も、実際的には同じだと考えてください。
皆さん、このように医学論文を読むときは、統計検定学が新しい発見をした時は必要になってくるのです。要するに、本来、医学と言うのは病気を治すために存在するものです。イツザーキ先生はアルツハイマーを治そうと必死で研究をしておられたのです。治すためには、まず原因が分からなければならないのが第一原則です。ところが現代の医学は原因不明であり、Aβ（アミロイドβ）が原因であると主張していますが、彼女はヘルペスがアルツハイマーの病気の原因と証明しようとしているのです。へルぺスウイルスは感染していても潜伏感染の状態では人間の免疫では手も脚も出せないという特別な病原体ですから、ワクチンも効果がなく、自分の免疫を抑制しないということしかないのです。というのは、免疫を落とした時に長い長い時間をかけて末梢神経から脳の中枢神経まで神経から神経へと増殖し続けた状態が脳の前頭葉や側頭葉にある認知機能を司る脳神経細胞やさらに海馬にある記憶を司る脳神経細胞にヘルペスウイルスが居ついてしますのです。さらにこれらのヘルペスウイルスは免疫が落ちると居ついたこれらの脳細胞で増殖したあと、増殖の為に利用し尽くした脳細胞を殺し（細胞変性効果）、次の脳細胞へと感染し続けるのです。細胞変性効果によって死んだ脳細胞から放出された残骸がAβ（アミロイドβ）であるという主張がイグザーキさんのエッセンスですから、私がイグザーキさんのように大学の研修者であるならばまず大量の漢方煎じ薬をADの患者に服用させ、かつ副作用がない抗ヘルペス剤であるアシクロビルを大量に服用させれば症状が軽減するかどうか治験実験ができるのですが、松本クリニックは私の理論を理解でき、かつ私の治療を受けたいと言う希望のある人には実際この治療を行っており、確実に症状が取れていることを日々確認しています。このように私は患者さんがADの治療を求められる時には、自由診療で行えるのですが研究という立場ではないので、患者さんの症状が良くなれば何もわざわざ治療成績を研究成果としてのイツザーキさんがやってこられた患者とコントロールを比較して統計検定学を用いる必要がないのです。
いずれにしろ、私の立場は患者の病気は病原体によるものですからその病原体が何であるのかと明確にし、その病原体を患者さん自身の免疫で処理するという手伝いをするだけです。殺し切ることができないヘルペスウイルスが人類最後の唯一の病気の原因であることを知っているのでアルツハイマーの治療も漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤で患者の症状を病気を治す事によって確実に取ることだけです。
最後に、統計的有意水準α (0<α<1) は、どの程度の正確さをもって帰無仮説H0を棄却するかを表す定数ですが、この有意水準αを決めるのは極めて恣意的です。したがって、このαは、まさに非科学的な値ですから病気や研究の真実を語っているものではないと充分知っておいて下さい。病原体以外の原因で起こる病気は病気と呼ぶべきではないのです。近頃は贅沢が高じて生活習慣病が世界中に蔓延していますが、これは贅沢病と呼ぶべきであって病気ではないのです。それではガンは何なのでしょうか？ほとんどが遺伝子の突然変異を起してガンになります。この遺伝子の突然変異はヘルペスウイルスによって起されるものが多いので病気と言っても良いと思います。もちろん、ヘルペスウイルスが原因以外のガンもありますが。
