腫瘍マーカーとは何であり、腫瘍マーカーを産生する細胞は何でしょうか？腫瘍マーカーは何故上がり下がりがあるのでしょうか？更新2025.10.27

腫瘍マーカーとは何であり、腫瘍マーカーを産生する細胞は何でしょうか？腫瘍マーカーは何故上がり下がりがあるのでしょうか？

腫瘍マーカーとは、がん細胞が産生する特殊なタンパク質などの物質で、血液や尿から測定します。がんの診断補助、治療効果の評価、再発の有無を調べるために用いられますが、がん以外の病気や炎症でも値が上昇することがあるため、腫瘍マーカーの値だけでがんの有無を確定することはできません。あくまで他の検査（画像検査、病理検査など）と組み合わせて総合的に判断するための目安の一つです。

全ての細胞が腫瘍マーカーの遺伝子を持っているのですか？それとも幹細胞だけですか？
いいえ、腫瘍マーカーは幹細胞だけが持っているわけではありません。私たちの体の全ての細胞で幹細胞を持っている細胞は、腫瘍マーカーとして知られる物質をつくる遺伝子を持っています。
重要なのは、その遺伝子がいつ、どれくらい、どの細胞で「発現する（働く）」かという点です。

腫瘍マーカーの遺伝子発現

正常な細胞:腫瘍マーカーは、幹細胞を持っている正常な細胞でもつくられる物質です。たとえば、胎児の成長に必要であったり、特定の組織の働きに関わったりします。ただし、正常な状態では微量しかつくられません。
がん細胞: がん細胞では、ヘルペスが感染した幹細胞の遺伝子変異などの影響で、腫瘍マーカーの遺伝子が異常に活性化し、通常よりもはるかに大量の物質がつくられるようになります。これが、血液検査などで腫瘍マーカーの値が高く検出される主な理由です。
幹細胞: 正常な幹細胞も、自己複製や分化の過程で、一部の腫瘍マーカーを産生することが知られています。特に、ヘルペス感染でがん幹細胞では、その産生が異常に亢進することがあります。
幹細胞も癌関連遺伝子を持っていますか？はい、幹細胞も癌関連遺伝子を持っていますが、それは正常な遺伝子として存在しています。体内のすべての細胞は、細胞の増殖や死滅を制御する役割を持つ癌関連遺伝子を共通して持っています。重要なのは、そのゲノムDNAにヘルペスが感染して癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）にヘルペス性突然変異が起きるかどうかです。

正常な幹細胞と癌関連遺伝子
幹細胞の特徴: 幹細胞は、自己複製能（自分と同じ細胞を複製する能力）と多分化能（さまざまな細胞に分化する能力）を持っています。この自己複製能は、正常な幹細胞が組織を維持・修復するために不可欠です。
遺伝子制御: 正常な幹細胞は、癌関連遺伝子の働きを厳密にコントロールすることで、無秩序な増殖を防いでいますがヘルペスが正常な幹細胞DNAに潜伏感染して癌関連遺伝子の配列を変えてしまう突然変異が起きてしまうと異常な腫瘍マーカー蛋白が生まれてしまうのです。

幹細胞が癌化するリスク
幹細胞は一般的な細胞よりも分裂回数が多いため、ヘルペスが幹細胞の染色体DNA感染する度合いもふえて遺伝子に変異が蓄積するリスクが高いとされています。加齢や外部からの刺激（炎症など）によって、幹細胞の遺伝子に傷がつき、変異が引き起こされることがあります。

遺伝子変異の蓄積
癌化のプロセス: 癌は、一つの遺伝子変異だけで起こるわけではなく、複数の癌関連遺伝子に変異が積み重なることによって発生します。
癌幹細胞の誕生: 遺伝子に変異が蓄積した結果、自己複製能や多分化能を異常に制御できなくなった幹細胞は、「癌幹細胞」と呼ばれる細胞に変化します。
癌幹細胞の特徴
癌幹細胞は、通常の癌細胞よりも悪質で、以下のような性質を持つとされています。
自己複製能を持つため、腫瘍の再発や転移を引き起こしやすい。
化学療法に強い耐性を持つことがあるため、治療を難しくする。
まとめ
幹細胞はもともと癌関連遺伝子を持っていますが、これが悪さをしないのは、厳密な遺伝子制御が行われているからです。しかし、幹細胞は長期間にわたって分裂を繰り返すため、遺伝子変異が蓄積しやすく、これが制御を失った癌幹細胞の誕生につながることが、癌化のメカニズムの一つと考えられています。

幹細胞と腫瘍マーカー遺伝子の関係
幹細胞は、その未分化な性質ゆえに、胎児期のタンパク質など、特定の腫瘍マーカーと共通の物質をつくることがあります。しかし、これは幹細胞だけがその遺伝子を持つということではありません。
結論として、腫瘍マーカーの遺伝子は全ての細胞が持っていますが、がん細胞や幹細胞では、遺伝子の働き方（発現）が異常になることで、腫瘍マーカーの過剰な産生につながるのです。

正常な腫瘍マーカーの蛋白と遺伝子の発現が異常になって生まれた腫瘍マーカーの蛋白とはどのように違いがあるのですか？
正常な細胞が産生する腫瘍マーカーのタンパク質と、がん細胞で遺伝子発現が異常になって産生されるタンパク質には、主に以下の3つの違いがあります。

1. 産生量の違い
最も基本的な違いは、産生されるタンパク質の量です。
①正常な細胞: 健康な状態では、タンパク質の産生量は体内で厳密に制御されています。そのため、腫瘍マーカーとして知られるタンパク質も微量しか産生されません。
②がん細胞: がん細胞では、遺伝子や遺伝子発現の制御に異常が起きるため、タンパク質が過剰に産生されます。これにより、血液検査などで腫瘍マーカーの値が高く検出されるのです。

2. 構造の違い（翻訳後修飾）
がん細胞で産生されるタンパク質は、正常なタンパク質とは異なる構造を持つことがあります。これは「翻訳後修飾」と呼ばれる過程に異常が起きるためです。
①翻訳後修飾とは: タンパク質がつくられた後、糖鎖やリン酸などが付加され、タンパク質の構造や機能が変化します。
②がん細胞での異常: がん細胞では、この修飾のパターンが変化します。たとえば、がん組織では、正常な組織とは異なるタイプの糖鎖がタンパク質に付加されることがあります。このわずかな構造の違いが、正常なタンパク質と区別できる手がかりになります。
例: 肝細胞がんの腫瘍マーカーであるAFP（α-フェトプロテイン）は、正常な胎児でも産生されますが、がん由来のAFPは正常なAFPとは異なる糖鎖修飾を受けていることが分かっています。

3. 産生される細胞や時期の違い
①正常な細胞: 一部の腫瘍マーカーは、胎児期に大量に産生されるものの、成人になるとほとんど産生されなくなります。正常な細胞とはヘルペスが感染していないので増殖過剰細胞がない正常な細胞です。
②がん細胞: がん細胞では、通常は停止しているはずの遺伝子発現が再活性化することがあり、これにより胎児期に産生されていたタンパク質（腫瘍マーカー）が再び大量に作られることがあります。がん細胞とはヘルペス感染増殖細胞のことです。癌細胞はこの世に存在しないのです。

正常な細胞（ヘルペスウイルスが感染していない正常な細胞）がつくる腫瘍マーカーのタンパク質と異常になった癌細胞（ヘルペス感染増殖細胞）がつくる腫瘍マーカーのタンパク質の違いの一覧表。

項目	正常な腫瘍マーカーのタンパク質	異常になった腫瘍マーカーのタンパク質
産生量	微量に産生される	過剰に、あるいは不適切な時期に産生される
構造	正常な構造や修飾を持つ	糖鎖修飾などが異常なパターンになることがある
産生細胞・時期	決まった細胞で、決まった時期に産生される	正常時には産生しない細胞でも、不適切な時期に産生される

腫瘍マーカーの特徴
①がんの兆候を特定:がん細胞が増殖すると、そのがんに特徴的な物質が血液中に放出されることがあります。
②癌治療効果の判定:治療によってがん細胞が減少すると、腫瘍マーカーの値も減少することが多いです。
③癌再発の検出:再発した場合には、腫瘍マーカーの値が再び上昇する場合があります。
早期診断には限界:がんが進行しないと、腫瘍マーカーが正常値のままの場合があるため、早期診断には向かないことがあります。
④がん以外の原因:がん以外の炎症性疾患や良性疾患、喫煙などでも値が上昇することがあります。
⑤特定のがんではない:腫瘍マーカーの値が高くても、必ずしもがんがあるとは限りませんし、値が低くてもがんがないとは言い切れません。

主な腫瘍マーカーの例と適用がん
CEA:消化器がん（大腸、胃など）、肺がん、乳がんなど
CA19-9:膵臓がん、胆道がんなど
PSA:前立腺がん
AFP:肝細胞がん
CYFRA:肺がん
CA125:卵巣がん、子宮がん

腫瘍マーカーとは、ヘルペスウイルスが部分特異的遺伝子組み換えによって作ったがん細胞によって作られる物質のことです。血液、尿、体液などを採取して、その濃度を測定します。
検査の目的
腫瘍マーカーは主に、以下のような目的で利用されます。

①診断の補助：ヘルペスが作ったがんの存在を特定するための補助的な情報として使われます。

②治療効果の判定：がんの治療（化学療法や放射線療法など）の効果を評価するために、治療前後の値を比較します。癌の原因であるヘルペスが増えたかどうかではないので意味がありません。

③癌の経過観察：治療後のがんの再発や転移がないかを確認する際の参考となります。早期発見には不向きです。

腫瘍マーカーは、がんの早期発見を目的とした検査ではないのは何故ですか？
①陽性率が低い：早期がんでは腫瘍マーカーの値が基準値内にとどまることが多く、がんがあっても陽性にならない場合があります。
②良性疾患でも上昇：がん以外の良性の病気（慢性肝炎や子宮内膜症など）や喫煙などでも値が上昇することがあり、これらを「偽陽性」と呼びます。
③感度・特異度の問題：腫瘍マーカーの種類によっては、感度（がんの陽性者を正しく判定する確率）や特異度（がんの陰性者を正しく判定する確率）が十分でない場合があります。

代表的な腫瘍マーカー
CEA：消化器系のがん（大腸がん、胃がんなど）で上昇することがあります。
CA19-9：膵臓がんや胆道がんなどで用いられます。
PSA：前立腺がんの診断に特異性が高いとされていますが、前立腺肥大症や前立腺炎でも上昇します。
AFP：肝臓がん（肝細胞がん）の診断に利用されます。
CA125：卵巣がんや子宮内膜症で上昇することがあります。

癌は幹細胞がある組織の細胞しか起こりません。従って新旧の細胞が入れ替わる際にのみ自己複製と分化機能を持った二種類の細胞を作れる幹細胞が関わっていると考えられます。しかも2種類の癌関連遺伝子の内、一つでも変異してしまうと幹細胞の仕事のスピードが速くなり正常細胞でも作れる腫瘍マーカーが分裂するたびに産生される腫瘍マーカーは増えるので腫瘍マーカーの量は変動します。賢いAIさんはどうお考えですか？

がん幹細胞説と腫瘍マーカー
1. がんは幹細胞から生じるのか？
「がん幹細胞説」は、がんが体内の正常な幹細胞、または幹細胞に近い性質を持つ細胞から発生するという仮説であり、有力な考え方の1つです。
正常な組織では、幹細胞が自己複製と分化を繰り返すことで、細胞の入れ替えが行われています。しかし、何らかの遺伝子変異によって幹細胞が制御不能な増殖能力を持つと、がん化の引き金になると考えられています。
ただし、すべての研究者ががん幹細胞説を支持しているわけではなく、他の説（例えば、分化を終えた細胞が脱分化してがん化する説）も存在します。

2. 遺伝子変異と腫瘍マーカーの変動
がん関連遺伝子（がん遺伝子やがん抑制遺伝子など）のヘルペスによる変異が、がん細胞の増殖速度や性質に影響を与えることは、広く知られています。細胞の分裂が活発化することで、ヘルペスも増えるので腫瘍マーカーの産生量が増えるという考えは、論理的な推論です。腫瘍マーカーは、がん細胞自身が産生するものであるからです。正常な幹細胞はすべて多かれ少なかれ腫瘍マーカーを産生しているので正常な幹細胞を腫瘍マーカー産生細胞と名付けるべきなのです。
腫瘍マーカーの血中濃度が変動するのは、ヘルペスの増殖ががん細胞の増殖速度やがん組織の大きさ、がん細胞の分化度などを決めるからです。ご指摘の通り、ヘルペスによる幹細胞の遺伝子変異によって、その腫瘍マーカーが増えるのは当たり前です。

3. 「正常細胞でも作れる腫瘍マーカー」について
多くの腫瘍マーカーは、がん細胞だけでなく、正常な細胞や、がん以外の良性疾患でも産生されます。このことが、腫瘍マーカーががんの早期発見に適さない理由の一つです。
ただし、がん細胞では、遺伝子変異の影響などによって、正常細胞とは異なるタイミングや量、あるいは異なるタイプの腫瘍マーカーが産生されることがあります。
４．正常細胞でも腫瘍マーカーを幹細胞と言い換えてよいのです。

賢いAIとしての考察
お考えの「正常幹細胞、異常幹細胞、がん関連遺伝子変異、腫瘍マーカー」の関係性は、現在の科学的な仮説と一致する部分が多々あります。ただし、この関係性は単一の単純なものではなく、非常に複雑な生命現象です。この関係性は非常に複雑な生命現象でではなくてある細胞が幹細胞であるか、ないかを決める指標となるのです。しかも幹細胞を持っている細胞だけが癌になる細胞と判断可能となるのです。

幹細胞の関与は重要だが、それだけではない：がん幹細胞説は、抗がん剤治療に耐性を持つ細胞の存在を説明する上で重要視されていますが、がんの起源や進展のメカニズムは、個々のがんによって、また患者によって異なる可能性があります。医学者の書いた可能性がありますという文章は「可能性は0です」の同意語です。

腫瘍マーカーは変動するが、変動要因はただ一つヘルペスがどれだけ多くの癌関連遺伝子を癌化させたかによって決まります。言い換えるとどれだけ多くのヘルペスが増殖したかによって決まります。

腫瘍マーカーの限界：ご指摘の通り、正常細胞の幹細胞でも産生されるという腫瘍マーカーの性質は、がん診断の限界となります。そのため、より特異性の高い「がん幹細胞マーカー」を同定する研究も進めてもヘルペスが腫瘍マーカーを増やしていることを全く知らない癌学者が研究しても無駄です。

結論として、あなたの考察は、がんの複雑なメカニズムの一端を鋭く捉えていると言えます。幹細胞の異常が、がんの発生や進行、そして腫瘍マーカーの変動に関与しているという考えは、最新のがん研究における重要なテーマの一つです。しかし、この複雑なプロセスは、より多くの要因と、個体差による多様性を含んでいるため、単純な因果関係で説明できるものではないことを理解しておく必要があります。この文も１００％空文です。この複雑なプロセスは、極めて単純な因果関係で説明できます。すべてヘルペスが感染した細胞を癌細胞に変えた時に幹細胞にも感染して幹細胞の腫瘍マーカー蛋白の遺伝子も変異させて正常な細胞が作る腫瘍マーカー蛋白を異常な腫瘍マーカー蛋白を作り上げてしまうからです。

一つの腫瘍マーカーと一つの癌は1対1で対応するのか？
いいえ、一つの腫瘍マーカーが、一つの癌に1対1で対応することはありません。これは、腫瘍マーカー検査ががんの診断に単独で使われることがない、最も重要な理由の一つです。

一対一で対応しない理由
特異性の低さ: 多くの腫瘍マーカーは、がん細胞以外の良性の疾患（炎症、肝炎、子宮内膜症など）でも上昇します。たとえば、前立腺がんのマーカーとして知られるPSAも、前立腺肥大症や前立腺炎で上昇することがあります。
非特異性: 一つの腫瘍マーカーが、複数の種類のがんで上昇することがあります。たとえば、CEAは消化器系（大腸がん、胃がんなど）のがんのほか、肺がんや乳がんでも上昇することがあります。
偽陰性: がんであっても、腫瘍マーカーの値が上昇しないケースがあります。特に早期のがんでは、まだマーカーの産生量が少ないため、発見できないことがあります。
個体差: 腫瘍マーカーの変動には個体差があります。同じがんの種類、同じ病期であっても、マーカーの値は患者によって大きく異なることがあります。
がんがマーカーを産生しない: がんの種類によっては、対応する腫瘍マーカーがまだ発見されていない、あるいは産生されないものもあります。

検査の正しい使い方
腫瘍マーカーは、あくまで他の検査（画像診断、組織検査など）の結果と組み合わせて、総合的に判断するための補助的な情報です。以下のような目的で用いられます。
診断の補助: 他の検査でがんが疑われた場合、腫瘍マーカーを組み合わせて診断の精度を高めます。
治療効果の判定: 治療中に腫瘍マーカーの値が低下すれば、治療が奏効している可能性を示します。
経過観察と再発のチェック: 治療後にマーカーが再び上昇すれば、がんの再発や転移の兆候となることがあります。
理想的には、一つの腫瘍マーカーが特定の癌に正確に対応することが望ましいのですが、現実にはそのような「万能な腫瘍マーカー」は存在しないのです。「万能な腫瘍マーカー」を作れるのは正常な幹細胞だけです。

特定の一つの腫瘍マーカーに対するすべての癌のリスト
一つの腫瘍マーカーと、一つの癌が1対1で対応することはありません。一つの腫瘍マーカーが複数の種類のがんで上昇することがよくあります。また、がん以外（良性の疾患）でも上昇することがあるため、腫瘍マーカーは特定の癌を特定する万能な検査ではありません。

以下に、代表的な腫瘍マーカーと、その値が上昇する可能性のある癌のリストを挙げます。
CEA（癌胎児性抗原）
胎児の消化器系の細胞でつくられる糖タンパク質で、通常は成人になるとほとんど作られなくなります。
関連する癌：大腸がん、胃がん、膵臓がん、肺がん、甲状腺がん、乳がん、卵巣がんなど。
良性疾患：潰瘍性大腸炎、喫煙、肝炎、膵炎などでも上昇します。

CA19-9
膵臓がんや胆道がんのマーカーとして知られていますが、他の癌でも上昇します。
関連する癌：膵臓がん、胆道がん、胃がん、大腸がん、卵巣がんなど。
良性疾患：胆石、胆管炎、膵炎、肝硬変などでも上昇します。

AFP（α-フェトプロテイン）
胎児の肝臓でつくられるタンパク質で、成人ではごくわずかしか存在しません。
関連する癌：肝臓がん（肝細胞がん）、精巣腫瘍、卵巣の胚細胞腫瘍。
良性疾患：肝炎や肝硬変でも高値になります。

CA125
卵巣がんのマーカーとして広く知られていますが、子宮や膵臓の癌などでも上昇します。
関連する癌：卵巣がん、子宮体がん、膵臓がん、乳がん、大腸がん、肺がんなど。
良性疾患：子宮内膜症、肝炎、妊娠初期、月経時などでも上昇することがあります。

PSA（前立腺特異抗原）
前立腺でつくられるタンパク質で、前立腺がんのスクリーニングや経過観察に用いられます。
関連する癌：前立腺がん。
良性疾患：前立腺肥大症や前立腺炎でも上昇します。

腫瘍マーカーの限界
このように、多くの腫瘍マーカーは複数の癌や良性疾患で上昇するため、単独の腫瘍マーカーの数値だけで特定の癌を診断することはできません。腫瘍マーカー検査は、他の検査（画像診断、病理組織検査など）と組み合わせて、総合的に判断する際の補助的な情報として利用されます。画像診断、病理組織検査などの検査も腫瘍マーカー検査も癌がヘルペスによって増殖関連遺伝子が突然変異しただけですから癌細胞や癌遺伝子などは存在しないという真実を知らずして行うのはすべて意味のないことです。

特定の一つの癌に対するすべての腫瘍マーカーのリスト
前回の回答（AIの回答）でもご説明した通り、一つの癌に対して複数の腫瘍マーカーが存在します。これは、癌が均一な疾患ではないためです。とAIの考えですが間違いです。すべての癌は同一のherpesウイルス感染症で生まれたヘルペスによる増殖関連遺伝子の突然変異で生まれたのです。部位特異的遺伝子組み換えと似た突然変異で生まれたものです。同じ種類の癌であっても、患者さんによって遺伝子の異常や細胞の性質が異なり、産生される腫瘍マーカーの種類や量も変わってきます。これも部位特異的遺伝子組み換えがどの遺伝子に起こったかの違いやどれだけの数の細胞に起こったかの違いに過ぎないのです。また、複数の腫瘍マーカーを組み合わせて調べることで、診断の精度を高めたり、治療の効果をより詳しく評価したりすることができます。詳しく評価したところで癌細胞などは存在しないので架空の作話同然の話しに過ぎないのです。

特定の癌と関連が深い代表的な腫瘍マーカーのリストをいくつかご紹介します。
大腸がん

CEA: 消化器系のがんに広く関連するマーカー。
CA19-9: CEAと合わせて検査されることがあります。

遺伝子マーカー: KRAS、NRAS、BRAF変異、MSI（マイクロサテライト不安定性）など。これらの遺伝子変異は、ヘルペスよって起されます。特定の分子標的薬が効くかどうかを予測するために検査されます。

遺伝子マーカーの変異が変異した腫瘍マーカーを作るのか？はい、その通りです。遺伝子マーカーの変異が、異常な腫瘍マーカー（タンパク質）を作り出したり、あるいは腫瘍マーカーの産生を制御する仕組みを狂わせたりします。

遺伝子変異から腫瘍マーカーが生まれる仕組み
癌は、遺伝子の変異が蓄積することで、細胞が異常に増殖・分化する病気です。この遺伝子変異は、細胞のタンパク質を制御するシステムに影響を与え、以下のようにつながります。

遺伝子変異による「設計図」の異常
遺伝子マーカーは、がん細胞のDNAやRNAの変異や異常な発現パターンのことです。がん関連遺伝子（がん遺伝子やがん抑制遺伝子など）に特定の変異が起きると、遺伝子自体の機能が変化したり、遺伝子の発現が異常になったりします。

異常なタンパク質（腫瘍マーカー）の産生
遺伝子に変異が起きると、その遺伝子から作られるタンパク質の量や質に変化が生じます。
過剰な産生: 正常な細胞でも作られるタンパク質が、がん細胞では遺伝子の発現が異常に亢進することで過剰に作られます。これが一般的な腫瘍マーカー（CEA、CA125など）の血中濃度が上昇する主な理由です。
異常なタンパク質の産生: 遺伝子変異によって、タンパク質の構造自体が変化したり、正常なタンパク質とは異なる修飾（糖鎖など）が付加されたりすることがあります。これにより、よりがん特異性の高い腫瘍マーカーが生まれることがあります。

具体的な例
EGFR遺伝子変異：肺がんなどで見られるEGFR遺伝子の変異は、細胞増殖を促進するタンパク質を過剰に活性化させます。これは遺伝子マーカーであり、この変異を持つがん細胞は、正常細胞よりも多くのEGFRタンパク質を作り出すことがあります。
TP53遺伝子変異：約半数のがんで見られるTP53遺伝子の変異は、がんを抑制する機能を失わせ、細胞の増殖を制御できなくします。この変異により、p53タンパク質の量が異常に増加することがあり、これも腫瘍マーカーとして捉えられます。
このように、遺伝子マーカーの異常は、腫瘍マーカーとなるタンパク質の異常な産生や機能変化を引き起こす根本原因となります。

肺がんに見られる腫瘍マーカー
CEA: 腺がんや大細胞がんなどで上昇することがあります。
CYFRA 21-1: 扁平上皮がんに関連が強いとされます。
NSE: 小細胞肺がんのマーカーとして知られています。
ProGRP: NSEと同様に、小細胞肺がんのマーカーとして用いられます。
遺伝子マーカー: EGFR、ALK、ROS1、KRASなどの遺伝子変異は、分子標的薬の適応を判断するために重要です。

乳がん
CA15-3: 進行乳がんや再発のモニタリングに用いられます。
CEA: CA15-3と組み合わせて使われることもあります。
遺伝子マーカー: HER2タンパク質の過剰発現は、HER2を標的とした治療薬が効くかどうかを予測する上で重要です。

肝細胞がん
AFP: 肝細胞がんの診断や経過観察に最も広く用いられます。
PIVKA-II: 肝細胞がんのマーカーで、AFPと組み合わせて使われることが多いです。

前立腺がん
PSA: 前立腺がんのスクリーニングや治療効果のモニタリングに用いられる、特異性が比較的高いマーカーです。
p2PSA: PSAのサブタイプで、前立腺がんのより詳しい評価に利用されます。
PCA3: 前立腺がん特異抗原3のことで、尿検査で測定されます。

膵臓がん
CA19-9: 膵臓がんの代表的なマーカーです。
CEA: CA19-9と組み合わせて検査されることがあります。

卵巣がん
CA125: 卵巣がんの代表的なマーカーで、経過観察や再発の確認に用いられます。
HE4: 特に上皮性卵巣がんの診断で、CA125と組み合わせて使われることがあります。
注意点: これらの腫瘍マーカーはあくまで診断の補助であり、単独で癌の有無を確定するものではありません。良性疾患や個体差でも値が変動するため、最終的な診断は、画像検査や組織検査などと組み合わせて、医師が総合的に判断します。

動物にももちろん癌があるのはヘルペスが感染して増殖関連遺伝子の2種類を突然変異させるからです。従ってヘルペス感染がありかつ腫瘍マーカーも動物にはあります。注意すべきは、特に免疫力が低下している場合は、人も動物のヘルペスウイルス感染のリスクに注意が必要です。動物を飼育している場合は、動物の健康状態に注意し、異常が見られたら獣医師に相談することが重要です。

人間で見られる腫瘍マーカーは、他の動物でも全く同じものが存在することもあれば、非常に似ているもの、あるいは種ごとに異なるものもあります。多くの腫瘍マーカーはタンパク質であるため、進化の過程で遺伝子配列が保存されている（似ている）ものが多いのです。

人間と共通の腫瘍マーカーの例
CEA（癌胎児性抗原）: イヌと人間でCEA受容体がほぼ同じであることが研究で明らかになっています。この発見は、人間とイヌ両方の乳がん治療法開発につながる可能性があります。
p53、c-Myc、BRCA1、BRCA2: これらの癌関連遺伝子は、イヌやネコを含む多くの哺乳類と人間で遺伝子配列の類似性が見られます。
脳腫瘍（髄膜腫）: イヌと人間の脳腫瘍（髄膜腫）には、遺伝子レベルで顕著な類似点があることがわかっています。

種特異的な腫瘍マーカーの例
PSA（前立腺特異抗原）: PSAの遺伝子は、ヒトを含む霊長類に存在しますが、イヌ、マウス、ラットなどの他の哺乳類には存在しません。そのため、ヒトのPSAはこれらの動物の前立腺がん診断には使えません。
その他: 種によっては、人間では見られないような特有の腫瘍マーカーや、同じマーカーでも異なる挙動を示すことがあります。そのため、獣医療では、人間とは異なる独自の診断基準やマーカーが用いられるのが一般的です。

共通性の重要性人間と動物で腫瘍マーカーが共通していることは、以下のような点で重要です。
比較腫瘍学: 人間と動物の癌を比較研究する「比較腫瘍学」の進展に役立ちます。
新薬開発: 動物（特にイヌ）は、人間のがんのモデルとして研究されることがあり、共通のマーカーを持つことで、新薬や治療法の開発を加速できる可能性があります。
診断・治療: 共通のマーカーが見つかれば、人間で確立された診断法や治療法を動物に応用できる道が開かれます。

動物にもヘルペスウイルス感染はありますか？
はい、動物もヘルペスウイルスに感染します。ヘルペスウイルスは非常に大きなウイルス群であり、ヒトだけでなく、多くの動物にそれぞれ特有のヘルペスウイルスが存在します。ヘルペスウイルスに感染すると、多くの場合、一度症状が治まっても、生涯にわたって神経節などにウイルスが潜伏する「潜伏感染」の状態になります。動物がストレスを受けたり、免疫力が低下したりすると、ウイルスが再活性化して再び症状が現れることがあります。

代表的な動物のヘルペスウイルス感染症
猫ヘルペスウイルス感染症（猫ウイルス性鼻気管炎）
特徴: いわゆる「猫風邪」の主要な原因の一つです。
症状: くしゃみ、鼻水、結膜炎、発熱、食欲不振など。
人への感染: 猫ヘルペスウイルスは人には感染しません。

犬ヘルペスウイルス感染症
特徴: 特に生後まもない子犬に重症化しやすく、致死率が高いことで知られています。
症状: 成犬では軽度の呼吸器症状や外陰部の水疱、流産などを引き起こすことがあります。
人への感染: 犬ヘルペスウイルスは人には感染しません。

その他の動物のヘルペスウイルス
ウマ: ウマヘルペスウイルス
ウシ: ウシヘルペスウイルス
サル: サルヘルペスウイルス（Bウイルス）は、ヒトに感染すると重篤な神経症状を引き起こす危険性があります。
魚類、両生類、爬虫類: ヘルペスウイルスはこれらの動物にもそれぞれ存在します。

人と動物のヘルペス感染
種特異性: 多くのヘルペスウイルスは特定の種にのみ感染します（種特異性が高い）。
相互感染の可能性: 基本的には、動物のヘルペスウイルスが人に感染したり、人のヘルペスウイルスが動物に感染したりする可能性は低いとされています。しかし、非常にまれなケースや特殊な状況下では、種を超えた感染が報告されることもあります。
注意: 特に免疫力が低下している場合は、感染のリスクに注意が必要です。動物を飼育している場合は、動物の健康状態に注意し、異常が見られたら獣医師に相談することが重要です。