ヘルペスウイルスの再活性化メカニズムの間違いについて。というのはヘルペスの再活性化で最も大切なのはヘルペスのDNAの複製ですがその複製がどのようにして可能になったかについてはほとんど言及されていないことが最も大きな疑問として残るのです。この点を批判しながら真実を発見していきます。
ヘルペスウイルスの再活性化は、一度感染して免疫に見つかりにくい神経節に潜伏したウイルスが、ストレスや免疫力の低下などによって再増殖を開始するメカニズムです。具体的には、免疫が低下すると潜伏しているウイルスが活性化し、神経細胞を介して元の感染部位へ移動し、再び水ぶくれなどの症状を引き起こします。
潜伏:初回感染後、ヘルペスウイルスは知覚神経を伝って神経節（例えば三叉神経節や仙髄神経節）に到達し、そこで潜伏感染状態に入ります。この状態では、ウイルスは増殖せず、不活性化しています。
再活性化の引き金:ストレス、紫外線、感冒、月経、免疫抑制など、宿主の体調変化が引き金となります。これらの要因によって、体内の免疫力が低下します。
再増殖の開始:潜伏していたウイルスが再活性化され、神経節でウイルスの産生が再開されます。
神経を伝って移動:再活性化されたウイルスは、神経細胞の軸索を介して順行性に輸送され、元の感染部位へ戻ります。
症状の出現:ウイルスは、以前の感染部位で再び増殖し、水ぶくれなどの症状を引き起こします。潜伏感染があっても、再活性化によって症状が現れることがあります。
ヘルペスウイルスの再活性化つまり再増殖のメカニズムを教えてください。
ヘルペスウイルスは、一度感染すると完全に排除されることはなく、体内の神経細胞などに「潜伏感染」します。この潜伏状態にあるウイルスが、何らかのきっかけで「再活性化」し、再び増殖することで症状が再発します。
再活性化のメカニズムは、主に「宿主の免疫抑制」と「ウイルス遺伝子の発現制御の変化」が関与しており、複雑な過程を経て起こります。
1. 潜伏感染から再活性化への移行
潜伏感染中
ウイルスの遺伝子発現抑制： 潜伏感染している間、ウイルスは増殖に必要な遺伝子のほとんどを発現させません。
潜伏関連転写産物（LAT）の生成： 一部のウイルス遺伝子（HSV-1のLATなど）は発現し、これが潜伏状態を維持する上で重要な役割を果たすと考えられています。
エピジェネティクス制御： ウイルスDNAはヒストンと結合し、発現を抑制するような化学修飾（メチル化など）を受けます。
再活性化の引き金
免疫系の抑制や神経細胞への刺激が、再活性化の引き金となります。
免疫力の低下： 疲労、ストレス、加齢、病気（重い感染症、がんなど）、免疫抑制剤の使用などにより、T細胞などによる免疫監視機能が低下します。
物理的・精神的ストレス： 強いストレスはストレスホルモン（コルチゾールなど）の分泌を促し、ウイルスが潜伏している神経細胞に影響を与えます。
特定の刺激： 単純ヘルペスウイルス（HSV）の場合、紫外線（日光）や風による刺激、発熱、神経への外傷などが引き金となることがあります。
2. ウイルス遺伝子の再発現と増殖
再活性化シグナルの受容
神経細胞での変化： 引き金となる刺激が、ウイルスが潜伏している神経細胞の内部で、細胞内のシグナル伝達経路を活性化させます。
遺伝子発現抑制の解除： これにより、潜伏感染中に抑制されていたウイルス遺伝子のエピジェネティクス制御が解除され、増殖に必要なウイルスタンパク質が作られ始めます。
ウイルスの増殖
遺伝子の段階的発現： 再活性化が始まると、ウイルス遺伝子は以下の3つの段階を経て発現します。
Immediate Early（IE）遺伝子： すぐに発現する遺伝子。この遺伝子から作られるタンパク質が、次の段階の遺伝子発現を促進します。
Early（E）遺伝子： ウイルスDNAの複製に必要な酵素（DNAポリメラーゼなど）を作る遺伝子です。
Late（L）遺伝子： ウイルスの構造を形作るタンパク質（カプシド、エンベロープなど）を作る遺伝子です。
ウイルス粒子の組み立てと放出： これらのタンパク質が作られると、神経細胞の核内でウイルスDNAの複製と新たなウイルス粒子の組み立てが始まります。
末梢組織への移動： 新たに作られたウイルス粒子は、神経細胞の軸索に沿って移動し、皮膚や粘膜の表面に到達してそこで再増殖します。
症状の再発
末梢組織でウイルスが増殖すると、水ぶくれや潰瘍といった再発性の病変が生じます。これがヘルペスの再発として認識される症状です。
