ヘルペスが細胞に感染した時にDNAがエピソームとして存在するか、宿主のゲノムに組み込まれるか（プロウイルス）は、ウイルスの種類や宿主細胞の種類、さらには感染状況によって異なります。どちらもありうるのですが癌はこの世にはあり得ない病気でありherpesが2種類の増殖関連遺伝子を突然変異させて増殖過剰細胞を作っただけなので癌という病気もヘルペス感染症というべきなのです。癌についてはここを読んでください。
ヘルペスウイルスの二重鎖直鎖DNAがエピソーム（環状のDNA）になるかどうかは、ウイルスの種類や感染の仕方、潜伏する宿主の細胞の種類によって異なります。ヘルペスウイルスはウイルスの遺伝子DNAを宿主の細胞に持ち込み、その遺伝子を元にウイルスが複製されますが、DNAがエピソームとして存在するか、宿主のゲノムに組み込まれるか（プロウイルス）は、ウイルスの種類や宿主細胞の種類、さらには感染状況によって異なります。
ところがヘルペスウイルスが宿主のゲノムに組み込まれる（プロウイルス化する）ときにherpesの遺伝子が宿主の細胞の遺伝子と入れ替わってしまうと遺伝子病が起こる可能性が増えるのです。一方ヘルペスウイルスが宿主の細胞内で持つDNAは、エピソームと呼ばれる「宿主細胞の染色体とは別に存在する環状のDNA」として存在しうるときには、herpesの遺伝子が宿主の細胞の遺伝子と入れ替わらないので遺伝子病が起こる可能性が増えることはないのです。さらに宿主の細胞が二重鎖DNAの形（直鎖状）で持つ時にヘルペスウイルスは宿主細胞が持つDNAと結合して、宿主の細胞内で維持される可能性があると言われますがヘルペスが直接、宿主細胞が持つDNAと結合することもあると言われますがあり得ないことです。
このようにヘルペスウイルスは、ウイルスのDNAを宿主の細胞に持ち込み、その遺伝子を元にウイルスが複製されますが、DNAがエピソームとして存在するか、宿主のゲノムに組み込まれるかは、ウイルスの種類や宿主細胞の種類、さらには感染状況によって異なり、一概には言えません。
ヘルペスウイルスの種類によって、遺伝子型の多様性DNAの構造や複製・組み込みのメカニズムが異なるため、DNAの形も様々です。
さらに宿主細胞の種類（神経細胞、リンパ球、など）や感染時の状況によって、ウイルスのDNAの挙動は異なります。
最終的に、ヘルペスウイルスの二重鎖直鎖DNAがエピソームになるか元の直鎖になるかは、一概に言えず、ウイルスの種類、宿主細胞の種類、さらには感染状況によって異なります。
二重鎖直鎖DNAがエピソームになったり元の直鎖になるのはヘルペスは簡単に可能なのですか？
ヘルペスウイルスの二重鎖直鎖DNAが、細胞内でエピソーム（環状DNA）になったり、元の直鎖に戻ったりすることは、そのライフサイクルの重要な仕組みであり、特に珍しいことではありません。この切り替えは、ウイルスが宿主細胞内で増殖（溶解感染）するか、あるいは潜伏（潜伏感染）するかの運命を決定します。
溶解感染（増殖）と潜伏感染のサイクル
初期感染（直鎖DNAからエピソームへ）
ヘルペスウイルスが細胞に感染すると、ウイルスの直鎖状二重鎖DNAゲノムが細胞核内に運ばれます。
そこで、ゲノムの両端が結合し、環状のDNA（エピソーム）を形成します。このエピソームは、宿主細胞の染色体には組み込まれず、核内で独立して存在します。
エピソーム化により、潜伏感染中にゲノムが安定して維持されます。
潜伏感染期（エピソームとして維持）
潜伏感染状態では、ウイルスはほとんどの遺伝子を発現させず、宿主細胞の免疫監視機構から身を隠します。
ゲノムはエピソームの状態で、感染した神経細胞などに生涯にわたって保持されます。
この時期には、ウイルスを増殖させるタンパク質は作られません。
再活性化（エピソームから再び直鎖DNAへ）
ストレスや紫外線、免疫力の低下など、特定の刺激を受けると、潜伏していたウイルスが再活性化します。
エピソームは再び直鎖状に戻り、ウイルスの増殖に必要な遺伝子の発現が始まります。
この直鎖DNAは複製され、再びウイルスカプセルに詰め込まれることで、新たなウイルス粒子が作られます。
再発（直鎖DNAから新たな感染へ）
再活性化によって作られたウイルス粒子は、軸索を伝って神経末端へと運ばれ、そこで再発性の病変を引き起こします。
その後、新たな直鎖DNAゲノムを持ったウイルス粒子は、また別の細胞に感染し、再びエピソーム化して潜伏感染する、というサイクルを繰り返します。
このように、ヘルペスウイルスは、直鎖とエピソームの状態を自在に切り替える能力を、その生存戦略として確立させているのです。これは、一時的な増殖（病気の発症）と長期的な潜伏（生涯にわたる保持）を巧みに両立させるための、ウイルスの特徴的な機能と言えます。
