ステロイド薬と感染症とherpesウイルス感染症 。ステロイドと液性免疫と，細胞性免疫と，細菌感染と，結核と，真菌感染と，ウイルス感染とherpes感染と、自己免疫疾患と癌。ステロイド薬は生命誕生以来38億年かけて進化してきた免疫の働きのすべてを抑制することによって癌を含めあらゆる病気を作っているのです。禁止する法律を作るべきなのです。
ステロイドは，感染免疫を担当する白血球の血行動態やその機能に影響する．特にヘルパーT細胞であるCD4陽性T細胞を減少させ，細胞内寄生菌や真菌，ウイルスに よる日和見感染症を発症させとりわけ、ワクチンが効かない、殺しきれない、潜伏感染し続け、自己免疫疾患や癌の原因になるherpesウイルスを増加させてしまうのみならず、また，ステロイドホルモンは炎症部位や感染巣への好中球の遊走能や貪食能も低下させるため，ヘルペスウイルス感染症と細菌感染症の発症を増やすことになるのです。
特に難病であるとされている自己免疫疾患と癌になるリスクはステロイドの投与量が多いほど，投与期間が長いほど確実に増加するのですが，ヘルペスウイルス感染症のリスクを正確に評価することは極めて難しいのはherpesは細胞のゲノムに潜伏感染してしまうので感染量やherpes抗体の量を定量的に正しく測定することは不可能なのです。そのため，ステロイド投与開始後には，慎重に経過を観察し，適切な感染症予防や診断・治療を行うことが患者の感染症の予後を左右することになります。アレルギー疾患や自己免疫疾患でステロイドを投与され過ぎたり仕事のストレスや頑張って生きるストレスでステロイドホルモンを出し過ぎて癌になっていく人が増えています。現代、男性の3人に二人が癌になり女性の2人に一人が癌になって最後は癌で死んでいくのは癌ではなく増えすぎてしまうからです。癌とヘルペスについてはここを読んでください。癌になって死んでいくのもすべてステロイドが免疫を落として癌の原因となるherpesを知らず知らずに自分で増やし過ぎたからなのです。癌そのものを作ったのは自分が増やしたヘルペスであり癌は怖い病気ではないのです。
ステロイドはリンパ球，特にCD4陽性T細胞数を低下させます。また，T細胞機能の活性化やT細胞増殖やT細胞分化能やCD8陽性のキラー細胞の反応を抑制します。さらに，液性免疫の抗体を産生するB細胞にも影響し，血清免疫グロブリン（抗体）の減少やB細胞の活性化，増殖を必ず抑制します。一方，血液検査での好中球数は見かけは増加させますが実は骨髄で作られている白血球のすべては減っているのです。実は減っている好中球の遊走能や貪食能，殺菌能も低下させてしまっているのです。また，可溶性メディエーター（化学伝達物質）にも影響し， IL（interleukin）-1，IL-2 ならびにTNF（tumor necrosis factor）-α等のすべてのサイトカイン産生をも低下させてしまっているのです。ステロイドを長期投与されてきたひとの血液検査で白血球の好中球が必ず高くなっているのは好中球がステロイドによる免疫抑制から免れているからではありません。その理由については詳しく後述します。乞うご期待！！
まず初めにステロイドの免疫抑制作用のまとめと簡単な免疫抑制がどのようにして起こったのかの根拠も書き添えておきましょう。↑は上昇、↓は低下を示しています。
①白血球の血中動態への影響 。好中球↑ 単球↓ リンパ球（CD4陽性T細胞選択的）↓ 好酸球↓ 好塩基球↓。見かけの好中球の上昇以外は他の白血球はすべて低下しています。骨髄で作られる三つの血球の中で免疫細胞は白血球だけです。残りの赤血球と血小板はステロイドには全く影響を受けることはないのです。
②白血球機能への影響 。好中球の遊走能・貪食能・殺菌能は低下します 。単球の遊走能・殺菌能・表面レセプター発現は抑制されます。 好酸球の遊走能・殺菌能は。抑制されます。 ヘルパーTリンパ球の活性化抑制，増殖分化も抑制されます。キラーTリンパ球のCD8の反応も抑制されます。 Bリンパ球が作る抗体である血清免疫グロブリンの減少も見られ，Bリンパ球の活性化も増殖も抑制されます。 NK細胞は特に影響なしと言われますが実はステロイドは骨髄の働きも抑制するので、NK細胞もリンパ球の一つなので必ず減少します。しかも血液にはNK細胞を数えることはできませんからステロイドを投与すると骨髄での産生も抑制されるので減ります。
③可溶性メディエータへの影響。 プロスタグランジン・ヒスタミン・ロイコトリエン産生↓ IL-1，IL-2，IFN-γ，TNF-αの産生↓ 補体への影響は少ない 抗原―抗体複合体のクリアランス低下 NK：natural killer，IFN：interferon．可溶性メディエーターとはケミカルメディエーター（chemical mediator）ともいい、細胞間の情報伝達に作用する化学物質のことで、化学伝達物質ともいう。ヒスタミン、ロイコトリエン、トロンボキサン、血小板活性化因子、セロトニン、ヘパリンなどです。ステロイドはあらゆる免疫応答を抑制して免疫と病原体との戦いで味方である免疫をいじめて敵である病原体を手助けして症状を取ることはできますが絶対に病気を治すことはできないのです。従って，感染免疫への最も大きな罪は自然免疫のみならず、獲得免疫の細胞性免疫、液性免疫のすべての命を守る免疫を低下させてしまいます。特に免疫の司令塔であるCD4陽性ヘルパーT細胞の低下が一番大きく、すべての免疫の本来の機能を奪ってしまいます。だからこそ患者をだますことが出来るのです。
低用量～中等用量のス テロイドは，末梢血のT細胞減少，特に抗原に一度も出会ったことのないnaïve CD4 陽性T細胞や腸管リンパ節におおいTh17陽性T細胞，キラーT細胞であるCD8陽性T細胞の作用を抑制します。さらに，高用量のステロイドでは，T細胞・B細胞・NK細胞・単球・マクロファージなどすべての免疫細胞を分化・増殖させる働きを持っているIL- 2の産生を抑制して，リンパ節からのリンパ球放出の抑制ならびにT細胞が増殖しないので枯渇してしまいます。その他，病原体を殺すためにTh1が産生するサイトカインの産生が抑制されてしまい，病原体と共存する働きを持っているTh2優位の免疫応答にシフトしまうので病原体を殺せなくなります。本来、Th1優位の免疫反応は，細胞内寄生菌や真菌，ウイルスに対する感染免疫を担当するため，それらの日和見感染症が発症しやすい状態となる。日和見感染とは健康な人では感染症を起こさない病原体である弱毒微生物・非病原微生物・無害菌などが免疫が落ちたときに活動したり増えたりして細胞に感染し始める感染症です。
ステロイドを長期間、投与されると血液検査で高い値が出るのでしょうか？好中球は骨髄内で発生し、①造血幹細胞から分化、②骨髄芽球、③前骨髄球、④骨髄球、⑤後骨髄球、⑥桿状核球をへて核が分葉した⑦分葉核球（好中球）に成熟する。 骨髄には末梢血の10倍以上の貯蔵があり、末梢での好中球消費が激しいときには骨髄から動員される。
好中球は主要な食作用性顆粒球であり、すべての循環白血球の最大60%を占めています。好中球は、病原体のPAMPまたは損傷関連分子パターンのDAMPに応答して病原体を貪食します。さらに、好中球は、顆粒を放出し、サイトカインを産生し、感染部位への他の免疫細胞の動員を介することにより、免疫応答を促進もします。
好中球増多は、①産生亢進、②骨髄から末梢血への遊出の亢進、③末梢血管内での辺縁プールから循環プールへの移行の亢進、④血液から組織への移行の低下、⑤これらの原因の複合により生ずる。果たしてステロイド長期投与に於いて血液に見られる好中球増多はどれに該当するのでしょうか？
生体内の好中球の約1/2が骨髄中に貯蔵され、前駆細胞とともに大きな貯蔵プールが存在する。必要時には、この大きな好中球貯蔵プールが迅速に反応して、数時間で循環血液中の好中球を3倍のレベルにまで増加させることができる能力はあります。
好中球は、骨髄中で約7～14日で骨髄芽球から分葉核好中球に成熟する。必要時には約48時間で成熟する。
桿状核好中球と分葉核好中球が末梢血中に出ていき、末梢血中を約半日循環した後に組織に移行し、組織間を1～4日遊走した後にアポトーシスに至る。
好中球造血が障害を受けている疾患に、重症先天性好中球減少症（SCN）がある。原因遺伝子は多数あるが、そのいずれもが好中球減少という共通の病態をもたらすという。
重症先天性好中球減少症（SCN）とは、末梢血好中球絶対数が500/ml未満（多くは200/ml未満）の慢性好中球減少，骨髄像での前骨髄球と骨髄球の段階での成熟障害，重症反復性細菌感染症を臨床的特徴とする。G-CSF投与で好中球減少と臨床症状は改善するが，一部の症例では骨髄異形成症候群（MDS）および急性骨髄性白血病（AML）に進展することもある。本邦では４０〜５０家系程度が報告されています。重症先天性好中球減少症（SCN）の原因は種々の遺伝子変異によって重症慢性好中球減少が認められる疾患群である。現在までに好中球エラスターゼ遺伝子のELANE、HAX1，GFI1，G6PT1, G6PC3などの遺伝子変異などが同定されており，本邦ではELANE変異が約75%，HAX1が約20%の頻度である。責任遺伝子と病因・病態についての詳細は不明である。症状は乳児期からの臍帯炎，肺炎，皮膚感染症，中耳炎などの重症細菌感染症を反復する。HAX1欠損症では成長発達障害，神経学的異常（てんかん）を示す。糖代謝異常を伴うSCN（重症先天性好中球減少症）では低血糖症を認めます。合併症はG-CSFを使用する症例では投与後10年くらいで約13%の症例で骨髄異形成症候群（MDS）や急性骨髄性白血病（AML）への進展がみられます。 治療法は90%以上の症例でG-CSF投与により好中球増加が認められるが，高用量（5〜120 mg/kg）を要する。G-CSFの長期使用により約13%の症例でMDS/AMLを合併する。
SCN（重症先天性好中球減少症）では、C/EBPαの発現が著しく低下していることがわかっています。ところがG-CSF製剤を投与すると、ほとんどの症例で好中球の増加が認められます。SCNでは、C/EBPαはないけれど、我々が発見したC/EBPβの経路が温存されており、G-CSFはそこに作用して好中球を増加させていることが示されています。
C/EBPαやC/EBPβとは一体何でしょうか？C/EBPファミリーは、種々の標的遺伝子のプロモーター領域に存在するCCAATモチーフに結合することで、転写調節を行うロイシンジッパー構造を持つ転写因子B-ZIP型転写因子である。C/EBPファミリーには6種類のメンバーが属しており、肝細胞や造血細胞、脂肪細胞などの種々の組織で発現が報告されているC/EBPファミリーにはC/EBPα,β,γ,δ,ε,ζの6種類のアイソフォームが知られており、その内. C/EBPα,β,δ,εの4種類が転写活性化ドメインを有する。
造血幹細胞が好中球や単球を生み出す仕組みであり、このプロセスは骨髄球系造血と呼ばれる。「好中球や単球は、いずれも生体防御に関わる戦闘員のような細胞です。骨髄球系造血では、常時一定して細胞を生み出しているのではなく、生体の状況変化に応じ、調節しながら適切な種類と数の細胞を供給しています。これらの細胞の産生量が少ないと、日々さらされている感染リスクに対応できず、多すぎてもかえって病気の原因になります。この調節のメカニズム一つがステロイドを長期投与するとSCN（重症先天性好中球減少症）に似た好中球減少症になるのをC/EBPβの経路が温存されており、G-CSFはそこに作用して好中球を増加させているのです。
C/EBPという転写因子ファミリーの遺伝子群の研究から、骨髄球系造血による好中球と単球の産生には、二つの経路があるのです。C/EBPαという遺伝子のノックアウト（KO）マウスは、定常状態で好中球が欠損しています。これは好中球の産生にC/EBPαが必須であることを示している。ところが、C/EBPαKOマウスに感染などで生じるサイトカイン刺激を与えると、好中球が産生されることがわかりました。C/EBPαを持っていないのに、なぜ好中球が産生されるのか？サイトカイン刺激を与えたC/EBPαKOマウスの骨髄細胞を調べ、そこに同じファミリーの転写因子C/EBPβの重要な役割が見つかったのです。
好中球造血が障害を受けている疾患に、重症先天性好中球減少症（SCN）があり、原因遺伝子は多数あるが、そのいずれもが好中球減少という共通の病態をもたらすという。重症先天性好中球減少症（SCN）では、C/EBPαの発現が著しく低下しているのですが、G-CSF製剤を投与すると、ほとんどの症例で好中球の増加が認められます。SCNでは、C/EBPαはないけれど、C/EBPβの経路が温存されており、G-CSFはそこに作用して好中球を増加させていることが示されています。本来、ステロイドホルモンは、転写因子として特定の遺伝子発現（タンパク合成）を調節することにより、多様な作用を発揮するのですが免疫の遺伝子発現の調節は抑制することなのですがたまたまC/EBPβの経路が温存されていたのではないかと考えられます。さらに何故C/EBPβの経路の遺伝子の発現だけが抑制されないのかはこれからの研究の課題となるでしょう。
ステロイドは，炎症部位や感染巣への好中球の遊走能を低下させ、また，その貪食能も低下させてしまいます。特に重要なのは好中球遊走能の低下です。皆さんもよく経験されているかと思いますが，ステロイド使用患者では好中球が増加しますね。これは骨髄から好中球の放出を増加させることも一因ですが，好中球が血管壁に接着して血管外の炎症部位へ遊走しようとするのをステロイドが抑制し，結果として好中球が血管内に多くとどまるからです。というのが従来からの「何故ステロイドを長期投与するとすべての面エイ細胞が減少してしまうのに好中球だけが逆に増加するのかに対する答えでしたが間違いです。というのはステロイドは「好中球遊走能の低下」をもたらしたとしても、血液の中では好中球は遊走するのではなく流されているだけに過ぎないからです。好中球が血管壁に接着して血管外の炎症部位へ遊走しようとするのをステロイドが抑制することはあり得ないからです。接着しようとしても流されるだけです。しかもステロイドが血管の壁に好中球を接着させる力を増強させることはできないからです。
表 ステロイドの免疫抑制作用のまとめ ①白血球の血中動態への影響 好中球↑ 単球↓ リンパ球（CD4陽性T細胞選択的）↓ 好酸球↓ 好塩基球↓ ②白血球機能への影響 好中球：遊走能・貪食能・殺菌能の低下 単球：遊走能・殺菌能・表面レセプター発現の抑制 好酸球：遊走能・殺菌能の抑制 Tリンパ球：活性化抑制，増殖分化抑制，CD8の反応抑制 Bリンパ球：血清免疫グロブリンの減少，活性化・増殖抑制 NK細胞：特に影響なし ③可溶性メディエータへの影響 プロスタグランジン・ヒスタミン・ロイコトリエン産生↓ IL-1，IL-2，IFN-γ，TNF-αの産生↓ 補体への影響は少ない 抗原-抗体複合体のクリアランス低下補体が活性化すると、貪食細胞や抗体を呼び寄せ（細胞遊走）、活性化させる働きがあります。 また貪食細胞は、抗原と抗体が結合することによっても活性化します。 補体や抗体が抗原に結合することによって、抗原が貪食細胞によって捕らえやすくなる現象を「オプソニン化（オプソニン効果）」と言います。補体は、抗体が敵を攻撃する際の手助けをするが、これも血漿中のタンパク質である。 NK：natural killer，IFN：interferon 免疫複合 体 の クリアラ ンスとはなんでしょうか？:免 疫複合体 を細分化 ・可溶化 し,こ れ を生体 に とって毒性 の無 い ものにかえ る。 す な わち, 免疫複合体表面 にC3bが 結合す るこ とで別経路が 活性 化 し,新 たなC3bが どん どん免 疫複 合体 に結合 す る。 する と抗原抗体 問の分子結合 が低下 して不可逆的 な再構 成が起 こ り,こ の免疫複合体 は可溶化 す る よう にな り, 少 しずつ生体 か ら排 除 される。 このこ とで抗原抗体 のよ うな巨大分子 が生 体 に と り極 めて有 害 な組織 障害 作用 (リ ュウマチやある種 の腎炎)を 防いでい る。 また免疫 複合体 にC3bが 結合 した ものは網 内系 の貧食細胞 に ト ラップ除去 される。 さらに補体系 は免疫応答 に も一定 の 役割 を演 じている(例 えばC3b)と 考 え られている。この処理能力が低下するのが免疫複合 体 の クリアラ ンス低下と言われるのです。免疫を抑制するステロイドがもたらした免疫複合 体 の クリアラ ンス低下も当然のことなのです。
免疫不全疾患では，感染症，自己免疫疾患，リンパ腫，その他のがんなど，様々な合併症がみられたり，そのような合併症が発生しやすくなったりするのです。原発性免疫不全症は遺伝性であり先天性となる可能性があり，続発性免疫不全症は後天性であり、はるかに多くみられる。
がんになると、なぜやせるのか？嘘だらけの現代の癌学者の説明を訂正していきます。
〇がんが栄養を奪う。栄養を奪い取るのは癌細胞を作ったヘルペスウイルスです。ヘルペスの子供であるherpesビリオン（herpes粒子）です。「クワシオルコルとマラスムス」
〇食事が十分摂れないことも一因。食事が十分摂れない理由はクワシオルコルとマラスムスのためです。栄養が足りない状態には二つあります。クワシオルコルとマラスムスです。クワシオルコルは「たんぱく質の欠乏」が主体となって起こる栄養障害で、たんぱく質の欠乏が起こる理由は増えていくherpesビリオンがビリオン粒子を細胞から奪い取ってしまうからです。エネルギー摂取量は比較的保たれています。特徴として、低栄養性の脂肪肝や低アルブミン血症、浮腫などが見られます。低栄養性の脂肪肝が起こるのは通常、肝臓の脂質は、リポたんぱく質という船に乗り末梢組織へ運搬されます。しかし、たんぱく質欠乏状態では、リポたんぱく質の形成が上手くできず、肝臓に脂質が蓄積し“脂肪肝”が起こります。更にクワシオルコルで浮腫が起こるのはたんぱく質には、血管内に水を引きつけておく力（膠質浸透圧）があります。たんぱく質が十分あれば、血管内に水を保持しておくことができます。しかし、クワシオルコルのようにたんぱく質が欠乏してしまうと、水を引っ張る力も弱くなってしまい、膠質浸透圧の低下となり、その結果、血管外に水が漏れ出し“浮腫”が起こります。
マラスムスはいわゆる栄養失調でありカロリーの欠乏によるもので、エネルギーの欠乏が主体となって起こる栄養障害です。同時に、たんぱく質摂取量も減少しています。マラスムスの特徴として、著明な体重減少などが見られます。
栄養を十分に摂っているのにやせるのはがん悪液質のためであると言われていますが実は十分に摂った栄養をherpesビリオンが増えるために使われてしまうからです。転移がんで死ぬ癌患者の直前の癌細胞は人体の60兆個の細胞の内、数兆個の癌細胞があると言われます。しかも一個の癌細胞にはEBウイルスの場合、増殖したEBウイルスのビリオン何百個以上も存在していると言われます。このビリオンが癌細胞の癌関連遺伝子をさらに癌化させて増えていくEBウイルスのビリオンがどれだけ細胞のエネルギーや三大栄養素やヌクレオチドと核酸の原料を奪い取ってしまうかを想像できますか？例えばEBウイルスのカプシドは蛋白で出来ていますしエンベロープは脂質で出来ています。細胞が一回分裂して2個に増える間にherpesビリオンは何百個も増えることを繰り返すわけですから莫大なエネルギーと蛋白質、脂質をビリオンどもに奪われるのですよ。なぜ癌患者がやせるのは、問題になるのでしょうか？に対する答えは癌の原因であるherpesは無限に増え続けて最後は悪液質で死にますよという警告となるからです。それではがん患者さんに必要な栄養とは？何でしょうか？栄養を取りすぎてもherpesビリオンに横取りされるだけですから何もないというのが答えです。
〇タンパク質で筋肉を守ると言われますがこれも身につくわけではないので意味がないのです。
〇エネルギー摂取は健康な人より多めに取りなさいと言われるのですがエネルギーとなる脂肪も炭水化物も蛋白も摂取する尻からherpesビリオンに略奪されるので癌患者に対するアドバイスにはならないのです。
〇ビタミンもきちんと摂れても意味がないのです。ビタミンは合成できないために食物から摂取する必要がある微量成分です。ビタミンはそれ自体にエネルギーがなく、エネルギー源となる三大栄養素の働きをサポートするなど体にとって重要な役割をする13種類栄養素です。ビタミンには水溶性の9種類と脂溶性の4種類があり合わせて13種類となり生体での役割は大きく異なります。五大栄養素の中で、炭水化物、たんぱく質、脂質の三大栄養素の代謝をスムーズに行うために必要なのがビタミンです。三大栄養素は体の構成要素をつくったり、エネルギー源となったりします。水溶性ビタミンには9種類ありビタミンB複合体（8種類）とビタミンCの併せて9種類があります。ビタミンB複合体はビタミンB群とも呼ばれ、8種の総称で、ビタミンB1、ビタミンB2、ビタミンB6、ビタミンB12、ビオチン、ナイアシン、パントテン酸、葉酸、の8種類です。ビタミンB複合体の役割は補酵素の前駆体です。おなじ水溶性でも、ビタミンCは補酵素の前駆体ではなくそれ自身に抗酸化作用とコラーゲン代謝の調節などの生理活性を持っています。補酵素とは 、多くの酵素の中にはタンパク質のみで活性を発現するものもあれば、酵素のみでは活性がなく、活性発現にはある種の低分子の有機化合物を必要とするものもあります。 このように酵素作用の発現に必須の低分子有機化合物を補酵素(Coenzyme；コエンザイム)と呼びます。ビタミンB群のビオチンやCoA(Coenzyme A)やNAD+などの補酵素があります。
脂溶性ビタミンにはビタミンA,D,E,Kの4つがあり作用はホルモン的な作用をもつもの、抗酸化物として働くもの、補酵素的に働くものがあり生体での脂溶性ビタミンの役割は一定ではないのです。
このようにビタミンの役割はとは、エネルギー産生栄養素である糖質・脂質・タンパク質の代謝を円滑に進めて潤滑油のような働きをする栄養素です。しかし ヘルペスウイルスに糖質・脂質・タンパク質の三大栄養素を略奪されてしまうとビタミンの出る幕はなくなってしまいます。カラダに必要な量はわずかですが、体内でビタミンを合成できないあるいは必要量を合成できないため、さまざまな食品からビタミンを摂取しなければならないのですが肝心の三大栄養素がなければ活躍の使用が無くなってしまいます。
がんの患者さんはやせやすいといわれます。事実、がん患者さんの多くは、がんと診断された時点で、体重減少がみられることが明らかにされています。がんと診断された時には数多くのherpesのビリオン粒子が癌患者のかなり多くの細胞を蝕み癌関連遺伝子を癌化させてしまっているのです
では、がんになるとどうしてやせるのでしょうか？ これにはいくつかの理由があります。まず、がん細胞は正常な細胞に比べて、多くのエネルギーを癌を作ったヘルペスウイルスが増殖するたびごとに生まれたビリオンが大量に消費します。このため、身体から徐々にヘルペスの大集団に栄養が奪われていくのです。また、がん三大治療に伴う副作用によって、とりわけ手術は癌の根治治療での手術自体があらたなる人体に対する傷害となってしまいます。勿論痛みを感じさせないように麻酔が効いているので患者自身はない限りメスで癌病巣までの皮膚から皮膚の細胞を傷つけ真皮に到達してそこの組織の細胞を殺し周辺の細胞外マトリックスも破壊されてしまいます。鋭利なメスによる侵害により血管や神経を大きく切断して更にリンパ節を多い目に切除され病巣の取り残しないように病巣を大きめに切除するという人為的な臓器障害をもたらしていることになりますから患者は少しでも長生きできると信じて不愉快さを我慢するのですけれども種々の手術によってもたらされた傷跡が治ると言っても完全に元通りになるわけもないのです。手術は病気が治らない限りすべからく人体に対する障害であることを誰も教えないのです。食事が十分摂れない人は傷跡を治すためにもエネルギー不足になることも、さらにやせる一因となるのです。やせて増えるばかりのherpesビリオンに栄養を奪われ続けるので更に低栄養の状態が続くと、体力や免疫状態が低下し、がんの進行を促すだけでなく、感染症なども起こしやすくなります。癌細胞はヘルペスによって自己の細胞の23500個の遺伝子の癌関連遺伝子のわずかな一部の作る遺伝子のつくる蛋白が変えられただけですから免疫は自己自身が作った変異したタンパク質を異物と認識できないので癌細胞を敵として攻撃できないのでないので免疫は100％癌に対して自己の免疫は無力なのです。癌の血液検査でCRPやSAAや血沈などの炎症所見が高くなるのは癌細胞に充満しているヘルペスが自己でないウイルスと免疫が戦うからです。同じように後天的な遺伝子病もヘルペスが突然変異を起こして起こったものですがCRPやSAAなどの炎症所見は一切高くならないのです。つまり遺伝子が変異して変異蛋白が生まれる度に炎症が起こったならば生命が進化して人が生まれることもなかったでしょう。何故ならば生命の進化とは長い時間をかけた遺伝子の連続した突然変異の結果であるからです。
SAAとは血液検査で測定される血清アミロイドA（Serum amiloyd A、訳して血清アミロイドA）の略称で、炎症マーカーとして用いられるタンパク質です。herpesウイルスによる急性炎症や感染症、ヘルペスによる組織破壊性疾患などで増加します。血清アミロイドA（SAA）は急性相蛋白の一つであり、炎症等の際の濃度変化が大きいことで知られている。感染・組織障害などの侵襲に際しては、IL-6などの炎症性サイトカインにより肝臓でのSAA合成が亢進して著しい血中濃度の増加がみられ、24時間以内に1000倍にも達しうる。逆に、炎症が消退すると血中SAA濃度も速やかに低下する。この性質を利用して、SAAはヘルペスウイルスと免疫の戦いの炎症の有無や炎症の経過を知るためには極めて重宝であるのですが健康保険では使いにくくされています。金儲けのためにストレスばかりが増えていく資本主義世界のいたるところに蔓延している人類の最後に残された病原体ウイルスはヘルペスウイルスしかないのに世界中の医者はヘルペスウイルスについては口には出しません。しかもヘルペスウイルスはワクチンが作れないので増えるばかりで癌を含めて難病が人類を苦しめているのが残念でたまりません。
癌による痩せ衰えを回復できるカギとなるのが「栄養」です。たとえエネルギーを奪われても、それをしっかり補給すれば、体力が回復し、がんの治療にも好影響をもたらしますといわれていますが栄養を補給すればするほどヘルペスウイルスビリオン粒子が増えるだけです。原因治療をやらなければ病気は完治しません
最近注目されている「がんと栄養」にスポットを当て、現在わかっている知見を基礎知識としてまとめられていますがすべて的が外れていますが。列挙しながら間違いを正していきましょう。
癌になると、何故やせるのか？〇がんが栄養を奪うといわれますが大間違いです。 がんが栄養を奪う原因の1つは、がん細胞の性質にありますといわれますが、がん細胞のどんな性質がどのようにして栄養を奪いとるのかについては一切触れられてはいません。癌細胞が特定の遺伝子群である癌関連遺伝子のどれかに突然変異が起きた場合に限られます。突然遺伝子がなければこれらの遺伝子にはそれぞれ「正常な」役割がありその遺伝子の性質によって癌原遺伝子と癌抑制遺伝子にわけられます。癌原遺伝子は突然変異によってきのうをかくとくし、癌抑制遺伝子は突然変によって機能を失ってしまうことが発がんの原因となるのです。
癌関連遺伝子具体的にどんな種類の遺伝子か？癌の特色は「異常な増殖」であるのでその大半は増殖に関わる遺伝子です。増殖は多くの因子で制御されています。その因子の中心に細胞周期のシステムがあり、増殖因子の刺激を受容してその刺激を細胞周期につなげる「シグナル伝達系」がこの伝達を制御しています。癌関連遺伝子の作用点はこのような増殖刺激系の様々なところに分布しているのです。
「アポトーシス」や「DNA修復」に関わる遺伝子は増殖制御系とは別のカテゴリーに属する癌関連遺伝子であります。生体は、「増殖」と「アポトーシス（制御された細胞死）」のバランスの上に成立しているので「アポトーシス」がうまく機能しないと、異常な増殖を助長して、悪性化した細胞を排除できないという結果を招いてしまいます。また「DNA修復系」が十分に機能しないとDNAの傷が蓄積して、癌関連遺伝子が突然変異を起こす確率が増えるからです。
「癌原遺伝子」に共通するのはそれが「細胞周期」か、シグナル伝達のどちらに関係するにしろ、ぞうしょくを促進する方向に働く遺伝子であるという点です。これが突然変異を起こすと増殖因子が働いていないのに増殖シグナルが発信されっぱなしの状態になります。例えばBCL１は細胞周期エンジンの構成要素である遺伝子でありこれが増量すると白血病の原因となります。また癌原遺伝子として最初に見つかったRasというシグナル伝達遺伝子はMAPキナーゼ経路のメンバーでこのRasが突然変異を起こすと増殖因子がないのに増殖シグナルが発信されっぱなしの状態になってしまいます。発がん性を獲得した癌原遺伝子を癌遺伝子といいます。主な「癌原遺伝子」が含まれている細胞増殖を促進する経路の部位には6種類あります。①増殖シグナル因子②増殖因子受容体③シグナル伝達因子④転写因子⑤細胞周期の制御因子⑥アポトーシス関連因子
「癌抑制遺伝子」は癌原遺伝子とは反対で、細胞周期やシグナル伝達の抑制因子が多いのです。DNA修復系の遺伝子も「癌抑制遺伝子」であります。例えばTP53は癌抑制遺伝子の代表的な存在でこの遺伝子からできるタンパク質であるp53は細胞周期の抑制因子であると同時にアポトーシスの促進因子です。主な「癌抑制遺伝子」が含まれている細胞増殖を抑制する経路の部位には6種類あります。①増殖因子抑制受容体②シグナル伝達抑制因子③細胞周期の制御因子④アポトーシス関連因子⑤DNA修復関連因子
「遺伝しやすい癌」は癌全体の1％を占めます。最初に見つかった「遺伝しやすい癌」は小児の眼にできる癌である遺伝性網膜芽細胞腫という細胞周期のG1期の制御制御因子のRB１です。このRB１の遺伝様式には面白いとくちょうがあります。機能的には「劣性」なのに優性遺伝をするのです。というのは突然変異したRB１アレルを「a」とすれば患者はヘテロの（Aa）なのです。劣性の「a」が一個でもあれば「がんになり易さのリスクは高まる」から伝わり方は劣性のアリルであるのに優性遺伝となっているからです。しかし発がんに至るにはもう一方がAa→aになるか又は突然変異してAa→aaになる必要があります。これをヘテロ接合性の喪失といいます。英語でloss of heterozygosity で略してLOHといいます。このLOHは癌抑制遺伝子全般に共通する性質でもあるのです。ヘテロ接合性の喪失（loss of heterozygosity、LOH）とは、正常な細胞で両親から受け継がれた2本の染色体のうち、片方のアリルだけが存在している状態を指します。Herpesウイルスによって染色体の欠失や遺伝子欠失などのDNA変異によって癌抑制遺伝子にも変異が起こってり生まれたのがヘテロ接合性の喪失（loss of heterozygosity、LOH）なのです。
ヘテロ接合性の喪失は、癌細胞において非常に一般的で、癌領域にこのような異常な癌抑制遺伝子が存在することを示しています。正常細胞では癌抑制遺伝子がヘテロ接合体を形成することで癌化は抑制されていますが、主にヘルペスによって欠失によりヘテロ接合性が消失することで癌化に重要な働きをすることになります。正常な癌抑制遺伝子であればヘテロ接合性の喪失は起こらないのですがヘルペスウイルスによってこの遺伝子に突然変異が起こってしまうとヘテロ接合性が消失してしまうとによって癌抑制遺伝子の働きがなくなってしまうのです。遺伝学において欠失とは、DNAの一部が欠けて塩基数が変化することを指します。遺伝子変異の一種で、塩基が抜けることで起こります。欠失には、小さな欠失である遺伝子内の1～数個の塩基対が欠ける場合と大きな欠失である遺伝子全体またはいくつかの隣接する遺伝子が欠ける場合があります。欠失によって、本来作られるはずのタンパク質が作られなかったり、間違った時期や場所で作られてしまったりすることがあります。また、染色体の一部が欠失することで、遺伝子構成に変化が生じ、身体や知的発達に影響を与えることがあります。染色体の一部が欠失することによって生じる疾患を染色体欠失症候群といいます。重度の先天異常や知能・身体障害が生じる可能性があり、他の理由で実施された核型分析の際に偶然発見されることがあります。
実は癌細胞を生み出すのはヘルペスウイルスなのです。癌細胞に感染しているヘルペスウイルスが増殖するときには癌細胞が増殖するときに使うエネルギーよりもはるかに多くのエネルギーを必要とするのです。そのヘルペスのためのエネルギーの供給源とするため、私たちの身体に〝代謝異常〟を引き起こし、正常な細胞はヘルペスに栄養を奪取されてしまうので栄養不足となって癌患者は痩せ衰えていくのです。
代謝とは、摂取した食べ物をエネルギーに変えたり、筋肉などの組織を作ったりするために、体内で起こる生化学的な反応のことです。私たちの身体は、この代謝が正常に機能することで、生命活動を維持していますが、この代謝を狂わせるのはがん細胞ではなくて莫大な数のherpesビリオンが増殖し続けるときに奪われてしまうのです。がん細胞の癌細胞たるゆえんは正常細胞よりも不必要に増えるからなのですがヘルペスのビリオンは癌細胞が分裂増殖するたびにその数百倍、時には数千倍も増えていくのでヘルペスの分裂増殖に奪われてしまうエネルギーやすべての栄養素や核酸の材料は計り知れないくらいの莫大な量になるのです。しかも増えたヘルペスビリオンは利用し尽くした癌細胞をネクローシスで殺すと近隣の正常な細胞に感染して新たなる癌細胞を生み出してしまうのです。この時に組織に出て血管やリンパ管にも侵入することで血行性転移やリンパ行性転移を起こすのです。
新生血管も癌細胞に酸素や栄養素を送るために生まれるのではなく無限に増え続けるヘルペスビリオンのためなのです。癌細胞はヘルペスウイルスによって癌関連遺伝子が変異させられ異常なタンパクを作って不必要に増殖するだけで新生血管を作る能力はないのです。新生血管を作ったのは正常な細胞がヘルペスに三大栄養素や酸素を奪われてエネルギーがつくれなくなったので無理やりヘルペスに正常な細胞を作らされたというべきなのです。
なかでも代表的なものとして、エネルギーを産生してくれる糖代謝の異常が挙げられます。よく知られているように、ご飯や麺類、パンに多く含まれる炭水化物は、消化・分解されてブドウ糖になります。ブドウ糖は私たちの大切なエネルギー源ですが、がん細胞にとっても正常な細胞にとってもヘルペスビリオンにとっても重要なエネルギー源です。とりわけエネルギーを最も利用してがん細胞や正常な細胞からエネルギーを奪い取っているのは癌細胞が多くなればなるほど癌細胞や正常細胞よりもはるかに増えていくヘルペスビリオンであるのです。がん細胞は人を殺す武器は持っていないので怖くはないのですがヘルペスウイルスは正常な細胞や癌細胞の癌関連遺伝子を癌化させてしまうので全身に転移性の癌細胞が増えてしまうと正常な細胞はなくなってしまい最後は悪液質になり増えすぎた合なりヘルペスビリオンは全身に張り巡らされているポリモーダル侵害性（痛覚性）自由神経終末に感染して痛み耐えられなく痛み止めの麻薬を投与されて癌死を迎えることになるのです。がんが大きくなりすぎて圧迫されて痛みが出るわけではないのです。
癌の末期に痛みが出る原因は何でしょうか？癌の原因であるヘルペスが神経に感染したからです。がんの進行や抗がん剤、手術などの免疫を抑える治療により全身にヘルペスが増えすぎたからです。がんの末期患者では、約7割が痛みを主たる症状として体験し、その約8割は激痛であると言われています。がんの痛みは、次のようなヘルペスが全身のあらゆる神経に感染したときの特徴的な痛みが出ます。焼けるような、ビリビリ、チクチクした、ビリッと電気が走るような痛みです。普通は痛みを感じないような軽い刺激で痛みを感じる痛みは、がん自体が臓器などに浸潤したことによるものではなくこれもヘルペスの痛覚神経への感染によるものです。ほか、治療に伴う痛みや入院中の筋肉痛や褥瘡などは大したことはありません。痛みを和らげるには、鎮痛薬が使用されます。麻薬であるモルヒネを含めた各種鎮痛薬は、がんのステージではなく痛みの程度を基準に投与されます。
そこで癌細胞以上に、ヘルペスビリオンは多くのエネルギーを多くのブドウ糖から得るため、さらに糖代謝に関わる酵素にも異常を起こします。タンパク質や脂肪を分解してブドウ糖を生成させます。そしてがん細胞はそのブドウ糖を消費しますが、さらに癌細胞を急速に増殖させるのもヘルペスビリオンであるのです。 一方、エネルギー源をヘルペスビリオンに奪われたがん患者さんは、それを十分に補給しないと、だんだんと栄養不良に陥っていきますが補給された栄養素はがん細胞よりもherpesビリオンに奪われてしまいます。 すなわち、がん細胞による代謝異常は、増えすぎたヘルペスビリオンによってあらゆる細胞に感染してあらゆる細胞のゲノムに感染してしまい糖だけではなくサイトカインという物質の発現も異常にしてしまい、タンパク質の代謝も変化させます。サイトカインは様々な細胞に働きかけて細胞の働きを変えるホルモンに似た物質ですが、がん細胞はこれを過剰に分泌して、タンパク質の分解を促進することもあります。
筋肉の材料はタンパク質なので、体内でしたヘルペスウイルスが増殖するためにヘルペスに奪われてタンパク質が不足すれば、筋肉は次第に減少していきます。また、サイトカインは、脂質代謝にも悪影響を及ぼし、脂肪細胞から血液中に脂肪が溶け出すようになります。脂肪は糖に変換されてがん細胞やヘルペスに利用されます。
こうした一連の代謝異常が重なることによって、がん患者さんは栄養状態が悪化すると同時に、筋肉が細り、体脂肪も減って、あっという間にやせていくのです。
