正義感あふれた近藤誠先生の癌理論をがんを作るヘルペスウイルスと絡ませて批判する。癌は治せる病気である。なぜならば正常な遺伝子を癌化させるのはヘルペスウイルスであるからです。
故近藤誠先生から現代の癌治療はすべて延命を標榜しながら実は「金儲けのためだけの早死に早ころし療法であるに過ぎない」ことを実証してくれました。しかし40年以上に渡る癌の臨床歴が書かせた50冊以上の本には「癌の根本的な理論と治すという意図が皆無であること」が100％唯一最大の不満でした。現代の癌治療は何から何まですべて間違っていると指摘する正義感と頭の良さにあふれた素晴らしい彼の著作には読むたびに感動するばかりです。しかし残念ながら彼の著作を批判せざるを得ないのは「アメリカの医学の影響が強すぎてなのか、癌を治す思いがないことにも驚きを禁じえません。
私の病気の定義と病気の治し方は「非自己である病原体と免疫と戦って病が生まれる。従って免疫を高めて敵を全滅すれば病は完治する。が生まれる。すべからく病気の原因である病原体が除去すれば治せない病気はないという原理から始まっています。わたし自身の病気を追求しつくした結果、従ってワクチンが作れない最後に残った病原体はすべてヘルペス以外にないことの気づいたのです。
ヘルペスについて勉強すればするほどすべて人に感染してしかもあらゆる臓器のあらゆる細胞に感染して細胞のゲノムに潜伏感染してあらゆる遺伝子の変異を起こしてしまうのに気が付いたのです。病気とは「非自己である病原体と免疫と戦って病が生まれる。」ので自己免疫疾患は別に原因があるのです。ワクチンが作れない最後に残った病原体はすべてヘルペス以外にないのでヘルペスを増やさない治療で10万人以上の簡単に完治し切った後に最後の残る病気はやはり「癌」です。
がんとはなにかを本格的に勉強し始めたらすぐにロイアルレイモンドライフ博士との出会いがありました。ロイアルレイモンドライフ博士についてはここを読んでください。癌の原因も病原体ウイルスである癌ウイルスでありこの癌ウイルスは実はヘルペスウイルスであることは簡単に証明しつくしました。ヘルペスと癌についてはここを読んでください。
「癌は治せる病気であること」を証明する目的のための論文となります。あらゆるがんの病状もすべてヘルペスが感染した細胞が分裂をするたびにヘルペスも何百倍も分裂増殖し増えたヘルペスが新たなる細胞が分裂するたびに800以上もある癌関連遺伝子を癌化させていくのです。特に癌関連遺伝子は2種類ありますが増殖させる癌原遺伝子のほうが癌抑制遺伝子よりもはるかに多いので増殖させる癌原遺伝子の作用である増殖のほうが優位になるのでがんは大きくなっていくのです。現代の癌医療のみならず故近藤誠さんもしらないのではヘルペスが分裂増殖ことで癌がおおきくなることを知らないので両者とも間違いだらけですが故近藤誠さんだけはお金儲けのために意図的に臨床治療で患者の命を縮める犯罪にはてを染めていないことは言うまでもないことです。
故近藤誠先生から現代の最悪の標準癌治療の間違いを正義感あふれた勇気ある多くの真実を彼から学ぶことができたことを感謝しています。ご冥福を心からお祈りします。さらに彼の理論的な間違いのみならず彼が一切触れていない癌に関する重要な様々な疑問点も思いつくままに答えを出していきます。ほかの私の癌に関するサイトと重複することもあります。
血管新生はどの様にして生まれるのか？
初期の癌細胞塊が分裂増殖していくと細胞が増えるので酸素と栄養が増えた分だけ多く必要になりそれに伴い老廃物もたまります。癌細胞塊の内部も低酸素状態になり栄養不良にもなります。ましてやヘルペスも癌細胞が分裂分れ地蔵食数ごとに増殖するごとに細胞に数よりも何倍も増えるので細胞は酸素も栄養もヘルペスに奪われてしまいます。従って癌細胞にも正常細胞にもヘルペスにもより多くの酸素も栄養も必要になって行くのでどうしても血管を増やさざるを得なくなります。たまたまこのような細胞集団の中のどれかの細胞が「血管を近くにおびき寄せる」能力を得ると、その癌細胞から特殊な因子である血管新生因子といわれる血管内皮増殖因子（VEGF）が産生され分泌されます。これを血管新生スイッチといい、癌細胞塊の周りに毛細血管を集めて新たにその毛細血管の内皮細胞が増殖し、血管内皮増殖因子（VEGF）の刺激を受けた血管の内皮細胞は周りの結合組織を蛋白分解酵素（プロテアーゼ）であるMMPという蛋白分解酵素で溶かしながら癌細胞塊に接近していくのです。毛細血管がある結合組織や細胞の基底層を溶かしながら新たに作られた毛細血管は癌細胞塊の内部や正常である上皮細胞がいる内部に侵入していくのです。
癌細胞はどの様に血管やリンパ管に侵入できるのでしょうか？又癌細胞の浸出とは何でしょうか？
組織に出た癌細胞は血管やリンパ管の基底層を破って血管やリンパ管の中に侵入してその中で生存します。又血管やリンパ管に侵入した癌細胞は血管やリンパ管を破って外に脱出することができます。これを浸出といいます。
浸潤は何でありどのようにして起こるのでしょうか？
がん細胞が周囲の組織の細胞塊から細胞が外の組織に離脱してすることです。組織に広がることです。結合組織を蛋白分解酵素（プロテアーゼ）であるMMPという蛋白分解酵素で溶かしながら基底層を溶かして結合組織に侵入することです。癌細胞塊の細胞接着や細胞の運動性が変化して癌細胞塊から細胞が離脱することを浸潤といいます。癌細胞をまとめている「細胞接着」が緩くなるのが「癌細胞の離脱」と「細胞の運動性」も「離脱」の二つが浸潤の原因です。胃がんや乳がんでは細胞接着分子であるＥ-カドヘリンの異常があります。Ｅ-カドヘリンは癌抑制遺伝子です。メラノーマ、いがん、乳がんではアクチンの運動性の調節因子であるRohCの異常がある。RohCとは癌原遺伝子であり、従ってRohCの過剰発現はがんの分裂・増殖や転移を促進します。
細胞膜の表面にある上皮組織癌は内部に侵入するのはどの様にするのでしょうか？
上皮細胞の癌が内側に侵入するには必ず上皮細胞層と内部の結合組織の間にある基底層といわれる障壁を通過しなければなりません・癌細胞は基底層を溶かすプロテアーゼ誘導します。例えばプラスミノーゲン・アクチベータはプラスミノーゲンを分解して活性型のプラスミンを作りこのプラスミン基底層を溶かすのです。又プラスミンは別のMMPというプロテアーゼも活性化するのです。プラスミンとは線溶系に属するタンパク質分解酵素の一種でセリンプロテアーゼ、エンドペプチダーゼに分類される。 反応はフィブリンやフィブリノーゲンを分解して血栓を分解するのです。 プラスミンは通常、前駆体であるプラスミノーゲンの形で血漿に含まれており、プラスミノーゲン・アクチベーターによって活性化される。線溶系と凝固系とは何でしょうか？凝固系とは出血を止めるために生体が血液を凝固させる一連の分子の作用系であり、そうして固まった血栓を溶かして分解するのが線溶系である。多くの病態においてこの二つは密接に関係している。
転移はどの様に起こるのでしょうか？
「血管新生」によって癌組織の周りに集まった血管が癌細胞が最初に血管に入り込む入り口になるのです。「転移」では癌細胞が血管やリンパ管の基底層を破って管の中に侵入して血管やリンパ管の中で生存して一部の細胞は浸出によって管を破って外の組織に出てどこか別の場所で足場を得て定着しそこで増殖します。これらすべての段階を乗り越えられる癌細胞は元の組織から離脱した癌細胞の内のごく一部の細胞だけなのです。
転移が起こる場所は脈管系のルートと関係が深く「リンパ管に侵入した癌細胞はリンパ管が集まるリンパ節に転移しやすい。大腸がんは門脈経由で「肝臓」に転移しやすい。すべての血管は肺の毛細血管に集まるので「肺」への転移も多いのです。
それでは癌細胞がリンパ管に入り込む入り口になるのはどこでしょうか？それではリンパ管の始まりの起点はどこになるのでしょうか？
リンパ管は血管と違って心臓から押しだされた動脈の血液は静脈から心臓に戻る輪になって循環を繰り返しますがリンパは循環できません。何故ならばリンパ管は輪になっておらず一方通行の道なのです。全身の体のすみずみの組織で毛細リンパ管としてリンパ管は始まるのですがその始まりの起点は閉じられておりいわゆる盲端になっておりどの組織ともつながってはいないのです。輪になっている血管とは全く異なっているのです。毛細リンパ管は薄い壁を持つ1層の細胞からできており毛細静脈と似ていますが静脈よりも壁が薄く透過性が高いために大きな分子のタンパク質や病原体やヘルペスウイルスや癌細胞など通常血管に入らないものも通すことができます。リンパ管には神経もあります。あらゆる組織にある毛細リンパ管の始まりは細くて網目状の毛細リンパ管ですがそれらが徐々に集まって合流して集合リンパ管となり更に集まって主管リンパ管となり太くなっていき、最後は胸管、右リンパ本管と呼ばれる２本の最も大きなリンパ管になって左右の鎖骨下静脈に注ぎこまれ心臓にすべてのリンパが流れ込むのです。本来のリンパ管の役割は組織に出たリンパを心臓に戻すためにあるとも言えるのです。そうでなければ人体のすべての組織にリンパ（液）が溜まりすぎて人はむくみで苦しむことになるでしょう。さらにリンパ液が心臓に戻らなければ心臓から出ていく血液量とリンパ液量の総量が少なくなってショック症状と言われる急性の循環不全を呈する状態が起こりやすくなり、血圧が低下し、組織に十分な血流が得られず、主要臓器が低酸素となる状態で、様々な症状・所見が頻繁に出て来るようになるでしょう。
リンパ管とは？リンパ節とは？リンパ系とは何でしょうか？
血液が流れる管は血管ですが、リンパ液が流れる管はリンパ管と呼びます。血管は心臓を中心に輪をかくように体の中を循環しています。心臓から出た血管は動脈であり段々と分かれながら細くなり、毛細血管となって体の各所をまわり、その後、静脈となって段々と集まり太くなって心臓まで戻ります。対して、リンパ管は輪になっておらず、一方通行の道のような構造です。体の隅々の全身の末梢組織で毛細リンパ管として始まりますが、その起点は閉じられており、どの組織ともつながっていません。薄い壁を持つ1層の細胞からできており、静脈と似た構造ですが、静脈よりも壁が薄く、透過性が高いため、大きな分子のタンパク質や病原体のヘルペスウイルスやヘルペス感染癌細胞など通常血管には入らないものも通します。神経の存在も確認されています。
始まりは細くて網目状の毛細リンパ管ですが、それらが段々と集まって合流し、集合リンパ管、そして主幹リンパ管となり、太くなっていきます。最後は胸管、右リンパ本幹と呼ばれる2本にまとまって、左右の鎖骨下静脈に注ぎます。リンパ液は鎖骨下静脈とつながる出口に向かって、一方向に流れています。半月弁があるため、基本的には逆流することはありません。心臓は血液を流すポンプの役割を果たしますが、リンパ管にはそのような大きなポンプがありません。そのため、人の動きとともに起こる筋肉の収縮、弛緩によって生じる圧力、呼吸によって生じる胸の中の圧力の変化、体の外からのマッサージ刺激などがリンパ液を流す助けとなります。その圧力は弱く、血液と比べるとリンパ液の流れるスピードはゆっくりです。流れる速さも一定ではありません。
しかし、毛細リンパ管は間質液とも言われる組織液を吸い上げるためのポンプの役割を備えていることもわかりました。このポンプはリンパ液を流すためのものではなく、リンパ液を吸い上げるためのものなので、血液にとっての心臓とは意味合いが違いますが、リンパ管がその起点で能動的な動きをしているのです。また、リンパ管の壁が収縮することによってリンパ液を流していることも明らかになってきました。
リンパ系図
左図にリンパ系を図示しました。図の中の乳糜層とは何でしようか？乳糜とはなんでしょうか？乳糜槽（にゅうびそう）とはリンパ管の本幹である胸管の始部にあるリンパ管が拡大した部分です。下肢からの１対の腰リンパ本幹と，消化管からの腸リンパ本幹との合流部にあたり，第２腰椎の前，腹大動脈の後ろにある。腸リンパ本幹を流れるリンパは，吸収された脂肪滴のため白濁しているので乳糜と呼ばれます。胸管とは何でしょう？リンパ管の主幹。下半身および左上半身のリンパを集める。腸リンパ管・腰リンパ管の合流点から、脊柱に沿って上り、左の鎖骨下で静脈に連絡するまでの部分を胸管と呼びます。
リンパ液とは？リンパ管の中を流れる液体をリンパ液（単にリンパとも言う）と呼びます。リンパ液の主成分は、何でしょうか？血液中の液体成分である血漿です。血漿とは何でしょうか？血液から血球成分である赤血球、白血球、血小板などの細胞成分をのぞいた液性成分を、血漿といいます。リンパ液の主成分は、血液中の液体成分である血漿です。血球（赤血球、白血球、血小板などの細胞成分）と、血漿（液性成分）からできています。
血漿の成分は何でしょうか？リンパ液の成分は血漿ですが血漿の成分は液性成分です。主な液性成分は水でタンパク質、糖質、脂質、無機塩類、老廃物などが溶けています。凝固因子のフィブリノーゲンも含まれます。
組織液とは何でしょうか？血液は心臓から出て、また心臓に帰りますが、一部の血液は体のすみずみの組織にある毛細血管から外に出て、体内の細胞に酸素と栄養素を届けています。酸素と栄養素を届け終えた血液は再び血管に戻りますが、その際に戻れなかった水分を組織液といい、全身の細胞はこの組織液の中に浸った状態で存在しています。この組織液の一部が毛細リンパ管に入り、リンパ液となります。組織液には細胞から出た老廃物や細菌、ヘルペスウイルス、癌細胞などの異物が含まれており、それらも一緒にリンパ管に取り込まれます。
血液が外に出る時に、血液の赤い色の元である赤血球は大きすぎて、血管の壁を通り抜けられないため、外に出た水分は赤ではなく、薄い黄色をしています。また、血液を固まらせる成分である血小板も血管の壁を通り抜けられないため、リンパ液の凝固能力は血液より低くなります。血漿は壁を通り抜けて組織液の基礎になり、リンパ管に入ってリンパ液となります。リンパ液は全身のどこの血管から外に出た組織液を取り込んだかによって、成分が異なります。例えば、小腸から取り込んだリンパ液は脂肪球を含むため、乳白色で、他のリンパ液とは区別して、乳糜（にゅうび）と呼ばれています。
リンパ節とは？未熟なリンパ球を初めて出会う非自己を認識して成熟する学校なのです。
全身の組織にある毛細リンパ管として始まってから静脈に注ぐまでの間にリンパ管は何度も合流を繰り返しますが、合流する部分に空豆のような形をしたリンパ節と呼ばれる場所があります。リンパ節には、リンパ球、マクロファージなどの免疫細胞が集まっており、多くは白血球の仲間です。白血球は血液に含まれ、血液を通じて全身を異物から守るためにパトロールしていますが、リンパ球はリンパ管の中を流れながら、全身を巡り、細菌や有害物質に備えています。異物の侵入を確認すると、リンパ節では、これらの異物が血液循環系へ侵入するのを防ぐべく、免疫細胞が戦いといわれていますが言いすぎです。というのは「リンパ節」は正しい名称は「骨髄で生まれたばかりの未熟なリンパ球を教育して異物である敵を認識させる免疫の小学校」に過ぎないのです。免疫細胞が癌細胞をも含めて異物を攻撃、破壊し、食べつくしてくれるため、リンパ液はきれいな液体となって、流れていくのであれば何故がんのリンパ節転移に際してリンパ節郭清手術が必ず行われるのは大間違いでしょう。リンパ節の機能については誤解が多すぎます。だのに何故リンパ節郭清手術が行われるのでしょうか？答えは二つあります。一つは外科医の仕事を増やしてお金を稼がせるためです。二つ目は人にとってはリンパ節に運ばれてきた異物である癌細胞には癌化させたヘルペスが満載されています。外科医のみならず世界中のお偉い医者はヘルペスが癌を生みだすのは癌ウイルスであるヘルペスウイルスであることを誰も知らないことになっています。しかしながら経験的にがん原発巣とリンパ節切除手術で除去すると延命効果があるということを知っているからです。現代の癌治療の専門家はすべて「がんは死んで当たり前」と考えているうえに一般の無知な癌患者も「癌で死ぬのも仕方がない」と同意しているので、癌を完治させるつもりは初っ端から皆無なのです。だからわずかな期間でも長生きすれば」どんなガンツ量も大成功とされてしまうのです。ところが世界でただ一人に奇人が現れたのです。故近藤誠さんです。彼は治療データを基にした統計を駆使して「現代のすべてのがん医療はお金儲けのためになされ癌患者を苦しめて患者を早死にさせていると主張してあらゆる現代医学の論敵をなぎ倒していったのです。私も彼のものにした５０冊以上の本から多くの真実を学ばせてもらったのですが実は彼も論敵と持ったのですが同じ間違いだらけであるのは「癌はなぜ生まれるのか？」という根本を全く考えていないので間違いだらけの治療理論で満たされすぎているのです。ただ一つだけ彼は他の根拠も何もない嘘八百をついて現代の三大がん治療を実践しても長生きできるわけでもない治療を施してお金を儲けている最悪の臨床医と比べて罪は軽いといえます。いずれにしろ癌原遺伝子を突然変異を起こす原因は普通の生活に見られる活性酸素でもなく放射能でもなく紫外線でもなくタバコでもなくアルコール過剰摂取でもないのです。もしそうであるならば癌にならない方法は「酸素吸うな」「大気の放射能を一切浴びるな」「紫外線に当たるな」「タバコ吸うな」「アルコールを飲むな」という法律を作るべきですが無理です。ヘビースモーカーやヘビードリンカーは生きるために強いストレスがかかりすぎる人が知らないうちに免疫を落としてヘルペスを増やしたからです。
のどの奥にある扁桃腺（へんとうせん）は、リンパ節の１つです。風邪をひくと腫れることがありますが、これは扁桃腺の中でリンパ球が増えて、細菌と戦うために起こる現象です。
リンパ節から出たリンパ管はさらに合流を繰り返し、静脈に注ぐまでの間に千にも及ぶリンパ節を通過していきます。
リンパ系（リンパシステム）とは何であり、どんな役割がありますか？
血管から出た組織液がリンパ管に入るとリンパ液になります。組織液とはリンパ液なのです。血液は心臓から出て、また心臓に帰りますが、一部の血液は体のすみずみの組織にある毛細血管から外に出て、体内の細胞に酸素と栄養素を届けています。酸素と栄養素を届け終えた血液は再び血管に戻りますが、その際に戻れなかった水分を組織液といい、全身の細胞はこの組織液の中に浸った状態で存在しています。この組織液の一部が毛細リンパ管に入り、リンパ液となります。組織液には細胞から出た老廃物や細菌、ヘルペスウイルス、癌細胞などの異物が含まれており、それらも一緒にリンパ管に取り込まれます。
リンパ系とは組織から毛細リンパ管に取り込まれたリンパ液が、リンパ管を通じて全身をめぐり、最後に静脈に合流する一連の流れをリンパ系といいます。 リンパ系の役割は、主に4つあります。リンパ系の起点は穴の開いた毛細リンパ管でありこの穴から組織液が毛細リンパ管に取り込まれると組織液がリンパ液に変身するのです。
①戻れなくなった水分を血管へ送りかえします。リンパ節を摘除するとむくみが出るのは
戻れなくなった水分を血管へ送りかえすことができなくなるからです。血管から出て血管に戻れなかった水分（組織液）をリンパ管に集め、静脈まで運びます。これにより、血液はその量を大きく増減させることなく、循環することができます。
②免疫反応の中核を担います。免疫細胞の１つであるリンパ球は胸腺と呼ばれる器官で、自己と非自己を学び、的確な指令を出して、外敵から体を守ります。自己を攻撃しない教育を胸腺で受けるのです。
③吸収した脂肪分を運びます。小腸で吸収された脂肪分を乳糜（にゅうび）と呼びますがこの乳糜（にゅうび）は腸のリンパ管に取り込まれ、胸管を通って静脈まで運ばれます。このため、小腸の内壁にあるリンパ管は乳糜管（にゅうびかん）と呼ばれることもあります。
④タンパク質、有害な生物（ウィルスなど）、老廃物をろ過します。老廃物をろ過するという意味はリンパ節内のマクロファージや樹枝状細胞などの自然免疫細胞が、タンパク質、細菌やherpesウイルス、細胞の代謝から生じた老廃物などを攻撃したり、殺したり、溶かしたり、食べつくしたりして最終的に汚れた組織液であるリンパ液はきれいな状態で静脈へと戻っていきます。リンパ系は体にとって下水道、浄水場のような存在ともいえます。
リンパ系がない臓器はどこですか？リンパ系とは組織に出てしまったリンパ液を組織から毛細リンパ管に取り込まれたリンパ液が、リンパ管を通じて全身をめぐり、最後に静脈に合流する一連の流れをリンパ系といいます。従って臓器の周りに組織液がない臓器にはリンパ系の始まりがないのでリンパ系は存在しないのです。リンパ系とは一言でいえば全身の組織にたまっている組織液をリンパ管を通じてリンパ液として心臓まで運ぶルートと言えます。逆に言えば心臓から血液と一緒にもう細動脈まで運ばれてきたリンパは血液の一部である漿液ですからリンパ系には関りがないのです。この漿液に含まれた栄養素と酸素が細胞に取り込まれた後の組織に残った漿液がリンパ液の始まりとなるのです。極論すればリンパ液は血液の一部に過ぎないのでリンパ液は元々存在しない液体と言ってよいのです。
臓器の組織液から生まれたリンパ液が心臓までに運ばれるリンパ管のルートであるリンパ系はほとんどの臓器に見られますが、このようなルートが必要がない組織を持つ臓器には7つあります。①骨、②骨髄、③軟骨、④中枢神経系、⑤胸腺、⑥胎盤および⑦歯には存在しないのです。
何故この7つの臓器の組織には組織液が必要ないのでしょうか？血管から栄養素と酸素を臓器の組織の毛細血管から直接臓器の細胞に渡すことができれば組織液であるリンパ液を作る必要はないのです。
⑥の胎盤とは？ 胎盤の役割とは？胎盤は赤ちゃんを守る命綱で胎盤は、赤ちゃんが元気に育つために必要不可欠のもの。さまざまな役割を果たしています。胎盤は、母体の子宮に貼り付いて成長する胎児の一部。胎盤から伸びたへその緒（臍帯）は胎児のおへそと繋がっています。胎盤の中には、血管の束が集まっているので組織に栄養素や酸素を放出する必要がありませんので組織液は無いのです。この血液を通して酸素や栄養分、水分が胎児に送られています。胎児から排出された二酸化炭素や老廃物もまた、この胎盤へと送られて母体で処理されます。因みに胎盤は栄養補給と老廃物の受け渡し場所。胎児の肺であり、胃腸や腎臓であり、ホルモンや免疫機能も備えています。胎盤は、おなかの赤ちゃんにとって、生きていくためになくてはならない命綱なのです。
癌のリンパ節郭清手術の後に何故リンパ浮腫が起こるのでしょうか？又癌のリンパ節郭清手術は延命のためにやる価値がるのでしょうか？ありません。
婦人科がんである乳がんや子宮がん・卵巣がんでリンパ節郭清手術を施行された患者さんには、リンパ浮腫の発症予防や早期発見のため対策をしっかり行うことが重要ですといわれますが外科医がリンパ節郭清手術をやらなければ起こらない病気です。
リンパ浮腫とはリンパ節郭清の後にリンパ系のルートが閉鎖してしまうのでリンパ管やリンパ節の圧迫、狭窄、閉塞などによって、リンパ流の阻害と減少のために生じた無駄な手術の後の後遺症で見られる難治性の浮腫です。いったん発症すれば非常に難治性で治療に難渋する医者外科医が医者の作った後遺症です。癌手術で意味のないリンパ節郭清後の続発性リンパ浮腫は、全リンパ浮腫の患者さんの約80～90％を占めています。乳がんや子宮がん・卵巣がんなど婦人科系のがんの術後に発症することが多いため、患者の90％以上は女性という特徴があります。我が国における術後に発症するリンパ浮腫は、乳がん術後（腋窩リンパ節郭清あり）では約50％、婦人科がんである子宮頸がん、子宮体がん、卵巣がんの外科手術では後腹膜リンパ節郭清もお金儲けのために行うのでは約30％に見られます。
リンパ浮腫の症状はなぜ起こるのでしょうか？血液中の成分は、毛細血管を通過し、組織間隙へ入り込んだ後、少量は血液内（静脈）へ再吸収されますが、実は大部分は組織液（間質液）として残り徐々にリンパ系の始まる起始部となる毛細リンパ管から吸収されリンパ（リンパ液）となります。リンパ液は血漿と同様，種々の栄養物，電解質，ホルモン等を含むタンパクを多く含んだ液（リンパ）は組織間隙から毛細リンパ管に吸収され、集合リンパ管を流れ、リンパ節、リンパ本幹を経由して、左右の静脈角から静脈内に流入します。下の図１に示すように右上半身のリンパは右リンパ本幹から右静脈角へ流入し、左上半身・両下半身・腹腔臓器からのリンパは乳び槽から胸管に運ばれ、左静脈角に流入します。
これらのリンパ管の輸送経路にリンパ節郭清手術後の機械的閉塞や機能的障害が生じると、リンパ流は停滞し、細胞間隙にはタンパク質を多く含んだ体液が貯留することとなり、リンパ浮腫を生じることになります。すなわち、乳がんの手術で腋窩リンパ節が切除されてしまうと、腕のリンパ液の流れが滞りがちになり、腕がむくんできてしまいます。これをリンパのむくみ（リンパ浮腫）といいます。一方、子宮がん・卵巣がんの手術で股や骨盤のリンパ節が切除されると、同じメカニズムで足のほうがむくんできてしまいます。
図１．深部リンパ管とリンパ節の分布
リンパ浮腫の臨床所見は上肢もしくは下肢の腫脹です。一般的には疼痛、色の変化、潰瘍および静脈のうっ滞もみられないのは組織にリンパ液が貯留しているから血液には関係がないからです。しかしリンパ浮腫は組織にリンパ液（組織液）大量に蓄積しているので組織の新陳代謝ができないので繊維化と圧迫痕、象皮症も
見られます。リンパ浮腫は、上肢では乳がんに対して腋窩リンパ節郭清が行われた場合、下肢では子宮がん、卵巣がんなどで骨盤内のリンパ節郭清が行われた場合に多くみられます。何故がんに際してリンパ節郭清はいらないのでしょうか？がんはリンパ節から新たなる臓器に転移することがないからです。組織に漏れた癌細胞はリンパ管に吸収されてリンパ節に転移することはあってもリンパ節やリンパ管を通って新たな臓器に転移することは無いのでリンパ節郭清は100害あって一利なしです。上の図１の「深部リンパ管とリンパ節の分布」の図を見てもお分かりの様に血液やリンパ液で癌細胞が運ばれても癌の元の原発巣や細胞組織や別の組織に戻るだけです。又、リンパ節郭清した後の後遺症により生じたリンパ浮腫では、リンパ管とともに静脈を圧迫したり、ほかの要因（心不全、腎不全、肝機能障害など）による浮腫も加わったりして、症状が悪化する場合が多いのです。
表１．国際リンパ学会によるリンパ浮腫の臨床分類（2013コンセンサス文書から引用）
| ステージ I | 挙上により軽減する 圧迫でくぼむ浮腫 |
| ステージ II | 挙上しても軽減しない 圧迫でくぼむ浮腫 |
| ステージ II 後期 | 挙上しても軽減しない 脂肪蓄積や繊維化の進行により、圧迫でくぼみにくい浮腫 |
| ステージ III | ステージ II 後期に象皮症(様)変化をともなう |
上の表のステージⅢの象皮症とは皮膚や皮下組織が著しく増殖して象の皮膚の様相を呈する状態です。上記のリンパ浮腫の症状も広範囲の無駄なリンパ節郭清の副作作用であり後遺症です。手術がんの手術は外科医がお金を儲けるためにやるだけでその結果、無知な患者が苦しむだけです。
治りにくい扁桃腺が関連したいろいろな病気は何故起こるのでしょうか？
1. 急性扁桃炎。風邪を引くと扁桃腺が化膿してのどが痛くなったり、高い熱が出たりする方がいます。それを急性扁桃炎といいますが、繰り返した場合、反復性扁桃炎といわれます。風邪ウイルスによる喉の炎症、ストレスやタバコなどの刺激による衛生状態の悪化、のどの細菌の乱れなどが誘因となり、免疫力が低下し、扁桃炎になるといわれています。溶連菌は大人の場合20パーセント、小児の場合30パーセントに検出されます。いずれにしろ原因の不明な急性扁桃炎や慢性扁桃炎の原因はヘルペスです。治療は発熱を伴う場合には溶連菌に有効なペニシリン系の抗生物質が処方されます。溶連菌は正式には溶血性連鎖球菌の略です。高熱や首のリンパ節が腫れて、体がだるい場合では数日間の安静が必要であり、入院して抗生物質の点滴をすることよりもペニシリンで効かないのはヘルペスが原因です。現代はワクチンと抗生物質が行き渡っているので病原体による感染症で死ぬ人はいなくなりました。しかしワクチンが出来ないウイルスがヘルペスウイルスなのです。8種類のヘルペスウイルスに感染してしまうと生涯殺し切れないのでストレスで免疫を落としすぎた人は最後に増やしすぎたヘルペスが癌を作り癌で死んでいくことになるのです。人口の半分が癌にかかり死因の半分が癌死という怖い時代となってしまったのです。これからも癌が増えていくのはお金儲けのために幼児期から能力を無視した教育の場でも過当競争が始まり死ぬまでストレスが増え続けるからです。すべての病気の原因は自己免疫疾患も癌もヘルペスなのです。自己免疫疾患も癌についてはここを読んでください。
年に4回以上の扁桃炎を繰り返す場合、扁桃腺を取る手術が有効なのは繰り返す扁桃炎の原因はヘルペスが扁桃のリンパ節に隠れてリンパ球のゲノムに潜伏感染しているので扁桃腺を取る手術が有効なのは潜伏感染しているヘルペス病巣をごっそり除去してしまうからです。癌のリンパ節転移のときにリンパ節郭清除去手術が一時的には癌の原因であるヘルペス感染の癌細胞を減らすと癌細胞が増えないので行われるのですがこの意味は外科医自身は気が付いていないのです。
2. 扁桃腺が関連した全身疾患（扁桃リンパ節病巣疾患）
扁桃病巣疾患はヘルペスがヘルパーTリンパ球やBリンパ球にヘルペスが感染して起こしている病気ですから扁桃腺を丸ごと取れば取ると良くなるのです。扁桃病巣疾患とは正しい病名は「ヘルペス性扁桃リンパ節炎」です。「扁桃自体はほとんど無症状か、軽い痛みや異和感がある程度ですが、それが増殖したヘルペスが原因となって扁桃から離れた臓器（皮膚、関節、腎臓）にヘルペスが感染して引き起こされる疾患」です。これまで多くの難治性の病気がヘルペス性扁桃病巣疾患であるので、扁桃摘除手術をすると多くの扁桃以外の症状も改善します。
扁桃病巣疾患に際して扁桃を摘出して、何か問題になるのでしょうか？有りません。何故でしょうか？扁桃は免疫に関係したマクロファージや樹状細胞やB細胞T細胞などの免疫細胞がたくさん集まっています。1才ぐらいまでは細菌、ウイルスなどの病原体がのどの奥や食道に入らない役目をしています。しかし、1才以降は全身的な免疫力が獲得され、のどにある扁桃の役割はほとんどなくなります。逆に扁桃病巣疾患を起こすこと以外にも急性扁桃炎になったり、扁桃が腫れていびきや睡眠時無呼吸症候群の原因になったりします。よって扁桃を摘出してもほとんど問題は起きません。
癌ウイルスと呼ばれるレテロウイルスとは何か？突然変異した癌原遺伝子のDNA断片が含まれているので癌ウイルスと呼ばれるのです。それでは何故レトロウイルスが人の癌原遺伝子の一部持っているのでしょうか？人のゲノムに住み着いていたレトロウイルスが切り出されて細胞外に出るときに近くの人遺伝子を一緒にもちだしそれがたまたま癌原遺伝子であったということです。そしてこの癌原遺遺伝子がレトロウイルスの中にいる間に突然変異を起こし、発がん性を獲得したわけなのです。
発がん性とは何であり、発がん性を獲得するとは何ですか？
発癌性（はつがんせい、発がん性）は、正常な細胞を癌（悪性腫瘍）に変化させる性質。発癌性物質（はつがんせいぶっしつ、発がん性物質）とは、発癌性を示す化学物質のことである。発がん性という言葉は未来に人が癌になるかどうかの可能性を示すだけのあいまいな表現です。
癌は、がん抑制遺伝子や癌原遺伝子の変異の蓄積や、環境因子などの複合的な要因によって発生すると考えられているというあいまいな言い方は間違いです。というのは癌はがん抑制遺伝子の変異と癌原遺伝子の変異によって起こると明確に定義できます。さらにこの二つの癌関連遺伝子の変異が多くなればなるほどつまり変異の蓄積が多くなればなるほど癌は進行していると確実に言えるのです。
人の遺伝子の２％～３％以上がなんらかの形で発がんに関わっているといわれるのは何故でしょうか？
人の遺伝子の3％以上が発がんに関わっているという意味は癌関連遺伝子である2種類の癌原遺伝子と癌抑制遺伝子が人の遺伝子は23500個の３％以上ありますという意味です。つまり23500個の３％以上とは700個前後の癌関連遺伝子があることになります。癌原遺伝子は元々細胞の増殖に関わり癌抑制遺伝子は元々細胞死を何らかの形で調節する役目を担っている遺伝子なのです。癌原遺伝子は突然変異によって遺伝子が作る変異タンパク質が「性質が変わること」が発がんの原因になりますが他方、癌抑制遺伝子は突然変異によって遺伝子が作るタンパク質が「本来の機能を失う」ことが発がんの原因になるのです。
癌原遺伝子にはシグナル伝達に関わる遺伝子が多いのです。①増殖因子遺伝子や②受容体遺伝子や③シグナル伝達の中間にあるタンパク質キナーゼ遺伝子や④シグナル伝達の終点に位置する転写因子の遺伝子があります。これらの遺伝子に異常が起こると不必要な時に増殖・細胞分裂のシグナルが出てしまいます。
一方癌抑制遺伝子には①シグナル伝達に関わる遺伝子や②細胞周期遺伝子や③細胞周期チェックポイント遺伝子や④細胞の分化遺伝子や⑤アトポーシスや⑥細胞接着に関わる遺伝子があります。これらの遺伝子に異常が起こると死ぬべき細胞が生き残ったり、正常な文化がおこらなかったり、DNAの修復が行われなくなり突然変異が蓄積したり、細胞周期の調節因子に異常があると増殖の抑制が効かなくなります。
ヘルペスウイルスが感染細胞のゲノムを突然変異させたときにゲノムもDNAで成り立っていますが癌抑制遺伝子は突然変異したゲノムの癌原遺伝子と自分自身の癌抑制遺伝子のDNAを修復できるのでしょうか？
突然変異の定義と概念は何か？
突然変異はDNAやRNAの塩基配列に生じる恒久的な変更で、これにより遺伝情報が変化します。この変更は自然発生的、または外部からの影響（化学物質、放射線）によって生じることがあります。
癌の突然変異はDNAやRNAの塩基配列に生じる恒久的な変更で、これにより遺伝情報が変化するわけですが癌抑制遺伝子はDNAやRNAの塩基配列に生じる恒久的な変更を何故修復できないのでしょうか？がんは癌抑制遺伝子の修復機構も異常になっているからです。つまり癌抑制遺伝子の遺伝子自身が癌になって異常になれば DNAやRNAの修復に必要なタンパクを作ることができないからです。
癌が起こるのはあくまでも癌関連遺伝子がヘルペスの突然変異によって異常になり癌化する時にだけ起こるのです。他のDNAが傷ついて遺伝子が変異しても癌関連遺伝子の変異をヘルペスが起こさない限り癌は起こりません。勿論他の遺伝子病を起こしている可能性はあります。
突然変異と変異の違いは何でしょうか？変異はすべて思いがけなく突然に知らぬ間に起こることなので「突然変異」を略して「変異」と表現しても同じことです。ここで「変異」とは何かについて詳しく勉強しましょう。
遺伝子の変異が起こる部位。
①核にあるDNAの変異。 ほとんどの遺伝情報を含む細胞核のDNAの変異は、生物の形質に直接影響を与える可能性が大いにあります。
②ミトコンドリアDNA変異。 エネルギー生成（ATP）に関与するミトコンドリアのDNAの変異は、主に代謝関連の疾患に影響を与える可能性があります。
③葉緑体DNA変異。 光合成を行う植物の葉緑体内のDNAの変異は、植物の色素形成や光合成効率に影響を与える可能性があります。
遺伝子変異の主要な種類。
①遺伝子突然変異。 塩基の置換、挿入、削除により、一つの遺伝子の機能が変化します。この変異は、タンパク質の構造や機能に直接影響を及ぼすことがあります。
②染色体突然変異。 染色体の構造が変化することで、遺伝子の配置や数が変わります。これは、遺伝子の発現レベルや、細胞分裂に影響を与える可能性があります。
遺伝子変異のメカニズム。
①自然突然変異。 DNA複製中のエラーや自然な化学的変化によって発生します。これらは生物の生存に不可避な自然現象です。
②誘発突然変異。 特定の化学物質や放射線の曝露やヘルペスによる部分特異的組み換えによって引き起こされます。これらはDNAの構造に物理的または化学的損傷を与え、変異を引き起こします。とくにヘルペスによる部分特異的組み換え修復はDNAの修復が難しく癌や遺伝原因不明の遺伝子病を起こしてしまいます。
変異の影響と結果。
①表現型の変化。 新しい表現形質が現れることがあり、これによって生物は環境に対する新たな適応能力を得ることができます。特に４億年前に地球上に現れたヘルペスウイルスが感染したすべての生物は遺伝子の成り立ちは全く同じですからすべての生物は突然変異を偶々起こされた結果、環境に対する新たな適応能力を得た生物は進化の駆動力になって様々の種の興亡が進化の歴史に刻まれているのです。
②中立的変異。 生物の生存や繁殖に直接影響を与えない変異です。遺伝的多様性に寄与しますが、表現型（表現形質）には現れないことが多いです。
③有害変異。 個体の生存や繁殖能力を低下させる変異です。このために進化の歴史の中で栄えていた種が突然に滅亡したり逆に突然に繁栄する種が現れることになるのです。しかし時には遺伝的疾患の原因となることがあります。
④有益変異。 環境変化に対する適応や、新しい能力の獲得につながる変異です。進化の過程で更に高度な進化をもたらすきっかけになる重要な役割を果たします。
変異の修復メカニズム。
細胞はDNAの損傷を検出し、修復するために複数のメカニズムを持っています。これにはヌクレオチド除去修復、塩基除去修復、ミスマッチ修復などが含まれます。これらのメカニズムは、DNAの完全性を維持し、突然変異による悪影響を最小限に抑えるためにDNAの損傷修復メカメカニズムはとりわけ重要です。
変異遺伝子と進化の役割。
突然変異は遺伝的多様性の源となり、個体間の遺伝的差異を生み出す基本的なメカニズムです。この多様性は、種が変化する環境に適応し、生存するための基盤となります。更に突然変異は様々な種類の進化の駆動力となります。 自然選択、遺伝的ドリフト、遺伝子フローなどの進化のプロセスは、突然変異によって生じた遺伝的多様性に依存しています。有益な変異は、種の進化と新たな形質の発展に寄与します。自然選択とは、進化を説明するうえでの根幹をなす理論です。自然選択説に基づく総合説では、厳しい自然環境が、生物に無目的に起きる変異を選別し、進化に方向性を与えると主張する。1859年にチャールズ・ダーウィンとアルフレッド・ウォレスによってはじめて体系化された。自然淘汰説ともいう。遺伝的ドリフトとは、遺伝的浮動（genetic drift）ともいい、無作為抽出の効果によって生じる、遺伝子プールにおける対立遺伝子頻度の変化である。遺伝子プールとは互いに繁殖可能な個体からなる集団が持つ遺伝子の総体のこと。この対立遺伝子頻度の変化には自然選択の効果は含まれていない。無作為抽出の効果とは無作為抽出（むさくいちゅうしゅつ）やランダム・サンプリング（random sampling）とは、ある集団から標本（サンプル）を無作為（ランダム）に抽出（サンプリング）する行為のことである。無作為抽出の名の通り、ある集団から要素を抽出するのに、作為的な手順を使わないことが特徴である。そのため、無作為抽出法によるサンプリング（抽出）を行うと、集団の全ての要素が同じ確率で抽出されるという効果が出ます。
対立遺伝子頻度(allele frequency)とは遺伝子頻度（ gene frequency ）のことであり、ひとつの遺伝子座に対して，複数の対立遺伝子が存在する場合，それぞれの対立遺伝子の集団中における頻度のことです。常染色体上の遺伝子 は，１個体につき ２個の対立遺伝子を持つので，集団中の各個体の遺伝子型を決定して各対立遺伝子ごとの頻度から推定できる。対立遺伝子が１種類しか存在しない場合は，その対立遺伝子の頻度はもちろん1.0(100%)である。具体的には、ある子世代における対立遺伝子（alleleアリール）は親世代の対立遺伝子からの無作為抽出で決定される、生物学的なモデルを考える。このモデルが仮定していることを現実的に解釈すると、「個体が生殖可能年齢まで生き残り、繁殖に成功するか否かはすべて偶然によって決定されている」ということである。この仮定においては、自然選択や性選択などの効果は無視されている。この無作為抽出による手順が、子世代から孫世代、さらに曽孫世代・・・と繰り返されるとき、生物集団中の対立遺伝子頻度（allele frequency）はランダムに増減する。このランダム性により、遺伝的浮動は集団から遺伝的変異を取り除く。すなわち、集団中の遺伝的多様性を減少させる効果を持つ。この効果は集団が小さいとき強くなり、集団が大きいとき弱くなるのです。
遺伝的浮動を含む、中立説の進化における重要性については、自然選択説と対比され、激しい論争を引き起こした。中立進化説と自然選択説とのちがいは、分子レベルでの遺伝子の変化は大部分が自然淘汰に対して有利でも不利でもなく、突然変異と遺伝的浮動が進化の主因であるとする説が中立進化説です。中立進化説は子進化の中立説、あるいは単に中立説ともいう。国立遺伝学研究所の木村資生によって1960年代後半および1970年代前半に発表されて、センセーションを巻き起こした説である。遺伝子フローとは、遺伝子流入（gene flow）．ある集団に移入者があり交配の結果，その群内に新しい遺伝子が広がる現象をいう。
突然変異と進化との関係について。 突然変異は、遺伝子の機能を理解するための重要なツールです。変異体を分析することで、特定の遺伝子が生物の発達、生理、病理にどのように関与しているかを明らかにすることができます。 突然変異の研究は、遺伝性疾患の原因を特定し、新たな治療法や薬物の開発につながります。また、遺伝子編集技術（CRISPR/Cas9など）によって特定の遺伝子変異を正確に修正することが可能になり、遺伝性疾患の治療に革命をもたらしています。CRISPR/Cas9とはDNA二本鎖を切断してゲノム配列の任意の場所を削除、置換、挿入することができるゲノム編集技術です。
突然変異（Mutation）とは、生物やウイルスがもつ遺伝物質の質的・量的変化。および、その変化によって生じる状態です。核・葉緑体において、DNA、あるいはRNA上の塩基配列に物理的変化が生じることを遺伝子突然変異という。染色体の数や構造に変化が生じることを染色体突然変異という。細胞や個体のレベルでは、突然変異により表現型が変化する場合があるが、必ずしも常に表現型に変化が現れるわけではない。また、多細胞生物の場合、突然変異は生殖細胞で発生しなければ、次世代には遺伝しない。表現型に変異が生じた細胞または個体は突然変異体（ミュータント、mutant）と呼ばれ、変異を起こす物理的・化学的な要因は変異原（ミュータゲン）という。個体レベルでは、発癌や機能不全などの原因となる場合がある。しかし集団レベルでみれば、突然変異によって新しい機能をもった個体が生み出されるので、進化の原動力ともいえるのです。しかし発癌はヘルペスウイルスによって
起こされたごく普通の変異によっておこるので発癌は突然変異によって生じたというのは間違いです。しかも癌で人という種は死に絶えるわけですからこの変異は進化の原動力と呼べるのかは大きな疑問です。突然変異という言葉は英語やドイツ語ではそれぞれミューテーション、ムタチオン、と呼び、この語は「変化」を意味するラテン語に由来する。
遺伝子突然変異とは何でしょうか？遺伝子突然変異は、DNA複製の際のミスや化学物質によるDNAの損傷および複製ミス・放射線照射によるDNAあるいは染色体の損傷、トランスポゾンの転移による遺伝子の破壊などによって引き起こされる。突然変異には、一つのヌクレオチドが別の塩基に変わる点変異や、一つから複数のヌクレオチドが挿入または欠失するものもある。トランスポゾンとは転移因子と訳し、ゲノム上を自由に移動できる転移性の遺伝子（塩基配列）のことです。一般的に「動く遺伝子」とも呼ばれ、生物において遺伝子発現を調節するなどの役割を果たしています。トランスポゾン（転移因子）は、大きく分けてカット＆ペーストで動くつまり遺伝子から切り取られて移動するDNAトランスポゾンと、コピー＆ペーストで移動するつまりコピーするだけで移動するレトロトランスポゾンに大別されます。ヒトのゲノムでは、トランスポゾンが非コード領域の塩基配列として50％弱を占めており、特にレトロポゾンは膨大なコピー数が存在しています。トランスポゾンは、染色体の中で動き回って正常な遺伝子に飛び込むことでその遺伝子の働きを壊したり、挿入されたDNA配列を中断することにより遺伝子を破壊したりします。そのため、ゲノムの構造の維持において重大な脅威となることから、細胞のもつ転写の抑制機構の標的になっています。
点変異はコドンの1番目のコードに変異が起きる場合と2・3番目のコードに起きる場合がある。前者と後者の変異がコードの場所に関係なく一律に起きるならば、2・3番目のコードに変異が起きて翻訳しても対応するアミノ酸が変化しないサイレント変異が、1番目のコードの変異より多く子孫に引き継がれていく。第1コードに変異があり、アミノ酸が変化したタンパク質は変異前の機能を保持できないことが多く、このような変異体は生存に不利になることが多いと考えられる一方で、このような変異が生存に有利となる場合もあり、そのような変異は進化の要因となりうる。遺伝子をコードする領域以外（イントロン）の変異や、遺伝子内でもアミノ酸配列や転写量を変化させない場合はサイレント変異となる。イントロンとはイントロンは介在配列とも呼び、転写はされるが最終的に機能する転写産物からスプライシング反応によって除去される塩基配列。つまり、アミノ酸配列には翻訳されない。一方スプライシングによって除去されず、最終的にアミノ酸配列に翻訳される部位をエキソンと呼ぶ。コドンの機能に影響がある点変異は、別のアミノ酸にコドンが変化する非同義変異、アミノ酸のコドンが終止コドンに変わるナンセンス変異、終止コドンがアミノ酸のコドンに変わる読み過ごし変異がある。三つのヌクレオチドで一つのアミノ酸をコードするため、挿入・欠失したヌクレオチドが3の倍数だとアミノ酸の挿入・欠失が起こり、そうでないときはコドンの読み枠がずれアミノ酸配列が大きく変わるフレームシフトなどが起こる。
「中立進化説」とは中立進化説（neutral theory of molecular evolution）とは、木村資生によって提唱された進化に関する学説のひとつで、生物の進化において自然選択に対して中立な（有利でも不利でもない）変異が集団内に蓄積し、これが進化の主要な要因とみなされるという考えです。中立進化説では、DNA分子レベルでの遺伝子の変異は多くの場合、コドンやタンパク質立体構造の冗長性によって吸収されるため、生物の生存にとって有利でも不利でもない中立的な変異であるとされています。この中立的な変異は遺伝的浮動によって偶然的に蓄積し、有利でも不利でもないために、その形質はランダムに増減を繰り返します。
一方、自然選択による「適応進化」では、生存上有利な変異が増える、もしくは生存上不利な変異が除去されることによって形質が変化します。
コドンとは何でしょうか？mRNA（メッセンジャーRNA）に存在するアミノ酸1個に対応したヌクレオチドの塩基3個の配列のことです。コドンは遺伝暗号（genetic code）の一種で、塩基配列とアミノ酸配列との変換ルールを指します。コドンは「コード（code）」に由来する用語で、3文字からなる塩基配列の単語を意味します。コドンは64種類あるのは4個の塩基の内、3個でアミノ酸1個が決まるので、4×4×4で64種類となり、このコドンがどのアミノ酸に相当するのかを示した暗号の解読表を「遺伝暗号表」といいます。コドンに対応するアミノ酸を運ぶtRNAの量が十分な場合、mRNAはリボソームによって効率よく翻訳され、安定します。一方、コドンに対応するtRNAが少ない場合、リボソームがコドンを解読する際に一時的に減速し、これが感知されることでmRNAが分解され、量が調節されます。
また、コドンには「開始コドン」と「終止コドン」があります。開始コドンはリボソームがmRNAの命令に沿って動き、読み取った時にタンパク質合成を開始するコドンはメチオニンと同じコードなので、必ず「メチオニン」というアミノ酸が合成されます。一方、3種類の終止コドンであるUAA、UAG、UGGのどれか一つまで来るとその直前でアミノ酸の合成は終了します。終止コドンは指定するアミノ酸を持ちません。
「分子時計」とは分子時計とは、生物の進化の過程でDNAやタンパク質などの分子の中に、時計のように時を刻み続けて変化している部分があると考え、その変化を指します。分子時計は分子進化の研究から生まれ、異なる生物間でその違いを調べれば、生物間の類縁関係や互いが分岐した正確な年代も推定できるのです。
分子時計は、DNAの塩基配列やタンパク質のアミノ酸配列などの分子構造が、生物の進化に伴って変異することを指します。たとえば、化石記録から10万年前に分岐したとはっきりしているAとBという種の塩基配列を比較することで、分子時計を利用して生物間の類縁関係や分岐年代を推定することもできます。
突然変異の分類
①中立的突然変異。自然選択（自然淘汰）に有利でも不利でもなく、中立的な突然変異です。
②非表現突然変異。遺伝的レベルでは変異が起きているが、表現型ではわからない変異。
③復帰突然変異。突然変異遺伝子が再び変異を起こして、元の遺伝子に戻る変異。
④サプレッサ突然変異。抑圧遺伝子変異ともいわれ、tRNAのアンチコドンを変化させ終止コドンを認識できるようになり、アミノ酸鎖の合成が終了されなくなる変異。tRNAのアンチコドン（anticodon）とは、ｍRNA のコドンと相補的に結合するtRNAの部分の塩基が、アンチコドンである。転移RNA（tRNA）のほぼ中央に位置する3個の連続した塩基配列で、mRNA上のコドンと結合して遺伝情報を各アミノ酸に対応づける役割を担っています。
mRNA上の3個の塩基配列（コドン）は、1つのアミノ酸を規定しており、翻訳の精度は、tRNAがmRNA上のコドンをいかに正しく認識するかに大きく依存しています。tRNAはリボソームまで塩基配列に対応したアミノ酸を運ぶ役割を果たし、翻訳ではコドンに対応するアンチコドンをもつtRNAがアミノ酸を運んでくることになります。
⑤適応的突然変異。ランダムに突然変異が起きるのではなく、周りの環境に適応して起こすと考えられた突然変異。現在では否定されているのはヘルペスが気まぐれに起こすだけですから適応的突然変異などは元々あるはずがないのです。
⑥点突然変異。1個のヌクレオチドの置換または欠損または挿入の変異。
⑦ミスセンス突然変異。コドン内の塩基の変化または置換により、本来入るべきものとは別のアミノ酸が合成されたポリペプチド中に入り、異常タンパク質が作られる突然変異。
⑧ナンセンス突然変異。アミノ酸のコドンを終止コドンにする変異。
⑨フレームシフト突然変異。塩基の挿入、欠失によってオープンリーディングフレームがずれる突然変異。オープンリーディングフレーム（open reading frame、ORF）とは分子遺伝学において、翻訳される能力を持つリーディングフレームの部分のことで、遺伝子で、アミノ酸をコードする３塩基づつの読み枠です。ORFとは、開始コドン（通常はAUG）で始まり、終止コドン（通常はUAA、UAG、UGA）で終わるコドンの連続した一続きである。
リーディングフレームとは遺伝子で、アミノ酸をコードする３塩基づつの読み枠です。
突然変異を誘発する要因は薬品による刺激や、電離放射線やイオンビームなど高エネルギー粒子が遺伝子を傷つけることで誘発（誘起）される。また、植物では栄養障害によっても誘発されることが報告されている。
染色体異常とは何ですか？染色体異常とは、染色体の数や構造に異常があることを指し、遺伝子異常の一つです。染色体異常があると、体や脳の成長や発達が遅れたり、顔つきに特徴が出たり、体のいろいろな組織の形が通常と異なるなど、さまざまな症状が出ることがあります。染色体異常の原因には、精子や卵子、受精卵の発生過程で偶発的に現れる場合と、両親のいずれかもしくは双方からの遺伝による場合の2つが考えられています。発生過程で現れる原因の場合、数的異常のような突然変異であります。特定の染色体異常の原因はヘルペスなのです。
ヘルペスがどのように染色体異常を起こすのか説明しましょう。細胞を有糸分裂で増やしたり減数分裂で子孫を作る時には細胞は必ず分裂して増殖が必要です。細胞が分裂しないときには23本の2倍体の染色体の2重鎖DNAには隙間がないのでヘルペスは染色体に感染することはできません。ところが有糸分裂で細胞を増やすためには2重鎖DNAをそれぞれ複製する必要があります。減数分裂でも複雑でも一対の染色体をバラバラにして遺伝子の複製の仕事が始まります。このときにヘルペスは一本鎖になった染色体に自由自在に感染が可能になりゲノムに自由に入り込み遺伝子を変えるのみならず正常な染色体同士の結合も異常にしてしまうのです。
染色体の構造異常の場合も遺伝子異常の場合も遺伝する遺伝子病が起こるのは妊娠中にかかったことのないヘルペスに感染してヘルペスによって遺伝子に突然変異を起こされてしまって流産せずに生まれたためなのです。生殖細胞の減数分裂に際してかかったことのないヘルペスに感染したりするとほとんど妊娠は流産で終わってしまうのです。
染色体異常や遺伝子異常を疑った場合には、染色体の数や形を調べる検査や遺伝子の文字の並びを読み解く検査をすることで、原因の場所がわかることがあります。また、妊娠11週〜13週で行われる妊娠初期検査では胎児の染色体異常の可能性を調べることができます。
染色体突然変異とは、個体を形成している細胞が分裂増殖する過程で、染色体の構造が変化することで遺伝子の配置や数が変わり、親細胞とは異なった遺伝情報をもつ娘細胞が生じる現象です。つまり染色体突然変異が起こっているときには遺伝子の突然変異も起こっているのは当然な事なのです。遺伝子の発現レベルや細胞分裂に影響を与える可能性があります。
突然変異は、遺伝子構成の変化が原因で生じ、種々の物理的刺激、化学薬品、放射線照射などで誘発されるといわれますがめったにないことですべての人が感染している又感染できるヘルペスが原因なのです。変異した遺伝子は修復されることがありますが、修復できなかった変異遺伝子が生き残ることもあります。
突然変異は、生物の遺伝子に無計画に起こる変化であり、この過程を通じて新たな遺伝的特徴が生まれることがあります。たとえば、フナの体色は黒ですが、黒い体色を決定する遺伝子が変化した結果、体色が赤に変わったものがヒブナです。また、作物の中には、自然界の突然変異により、新しい耐病性や耐寒性を獲得したものが存在します。
染色体異常は、染色体の構造異常や、それに伴う障害が起こる変異である。染色体異常による突然変異には、染色体構造の変化や染色体数の変化などがある。
染色体構造の変化による突然変異の種類。
①欠失 。 染色体の一部が失われる。例: 白いカラス、オレンジ色のモグラ、黒→白になった犬（ラブラドール・レトリバー種）
②逆位 。 染色体の一部が通常の逆の向きになる。
③重複。 染色体の一部が重複する。
④転座。 染色体の一部が切れて、別の染色体に繋がる。
染色体数の変化による突然変異の種類。
①倍数性。 染色体数が2倍、3倍、4倍のように整数倍になる。種無しスイカは 通常のスイカがゲノムの2倍の染色体を持つのに対し、3倍の染色体を持つ。
②異数性。 染色体数が1本または数本増減する。ダウン症候群 – 21番染色体を1本余分に持つ。
体細胞の突然変異はヘルペスによっておこり腫瘍の発症につながることがある。
生殖細胞が突然変異を起こし、それが無事に発生・成長すれば、その個体の全細胞のDNAが変異した状態となり、部位によっては親と異なる遺伝形質が発現することがある。さらにそれが子に遺伝し、幾世代に渡って変異が累積していけば、ついには別の種へと変化することになり、これが進化のプロセスの一つと考えられている。
細菌やウイルスは突然変異によりワクチンの型変化や治療薬への抵抗力を獲得することがあり、治療・予防を困難にしている。ただし細胞や個体が突然変異を起こしたとしても、細胞なら分裂能力、個体なら繁殖能力を持たない場合も多く、変異したものがその個体のみで終わる場合も少なくないのです。
個体の場合は、繁殖能力を持っていたとしても、必ずしも変異したDNA部分が遺伝されるわけではないので、DNAの変異が遺伝されるとは限らないのは確かに遺伝子はDNAの成分から成り立っていますがすべてのDNAが遺伝子ではないからです。人の遺伝子はすべてのDNAのたったの1.2％だけが遺伝子でありこのわずかなたったのDNAの1.2％だけが遺伝子となりあらゆる蛋白の設計図になっているのです。しかもヘルペスによる数多くの変異の中でわずかな800個の数の癌関連遺伝子の癌原遺伝子の1個と癌抑制遺伝子の1個のがたった合計2個に一個の正常細胞に起こると23500個の遺伝子の中のこの二つの遺伝子の変異が異常なタンパクを作って癌細胞になるのです。
悪性腫瘍（Malignant Tumor, Cancer）とは、ヘルペスウイルスによる癌関連遺伝子の変異により癌細胞（ヘルペス性癌細胞）がどんどん生まれます。さらに癌関連遺伝子の変異により癌細胞を生み出したヘルペスのさらなる増殖に利用された数多くの細胞の生化学的機構や遺伝子機構が生体の自律制御を外れてしまい正常な生理学的自己増殖ができなくなった細胞集団です。増えた大量のヘルペスウイルスが周囲の組織の細胞に浸潤して血行性あるいはリンパ行性に感染していくときに細胞同士の接着結合が弱くなりヘルペス感染癌細胞塊の集団を離脱していくと転移といわれる感染症がヘルペス性腫瘍があちこちに出現します。を指す。がん（ガンまたは癌）や「悪性新生物」とも称し、莫大な数になったヘルペス性癌細胞内で天文学的な数に増殖したヘルペスに利用されすぎたヘルペス性癌細胞のために悪液質で死ぬこともあります。悪性腫瘍（Malignant Tumor, Cancer）とは巨大なヘルペス性感染症を起こした細胞の塊であり癌細胞は人の免疫では絶対に殺し切れない単なる変性細胞にすぎないのです。癌細胞自身はヘルペスに奉仕する奴隷に過ぎないのです。何も怖くない癌細胞が死をもたらすのではなくこの世で人の免疫から逃れる術を身に着けた殺し切れないヘルペスウイルスが人の免疫よりもはるかに進化したためです。恐ろしい化け物がヘルペスウイルスなのです。
ヒトの身体の正常な細胞とは、何でしょうか？正常な状態では、細胞数をほぼ一定に保つために分裂・増殖を制御する機構が働いている。腫瘍は、生体細胞の遺伝子にヘルペスが偶々起こした異常に起因して、正常な制御を外れてヘルペスによって無理やり増殖を開始させられたものを指す。腫瘍と正常組織の区画は明瞭で、ヘルペスが組織や細胞内に蓄積する浸潤現象 (Infiltration) が発現し、ヘルペス性癌細胞のが転移現象が認められる状態を誤って「悪性腫瘍」と称されているだけで本当は大規模な全身性ヘルペス性感染症過ぎないのです。前線性する。治療してもしなくてもヘルペス性癌細胞は全身に転移感染してし、最悪の場合はヘルペスの無限大増殖によって利用つくされていわゆる溶解感染によって栄養死に至るのです。
良性腫瘍と悪性腫瘍とは何か？腫瘍は良性腫瘍と悪性腫瘍とに分類され、後者を「癌」と称する。正しくは良性腫瘍は癌原遺伝子だけヘルペスによって癌遺伝子に変異され癌抑制遺伝子はまだ変異していない細胞であります。癌原遺伝子と癌抑制遺伝子の二つともがヘルペスによって変異されてしまったときに悪性腫瘍となるのです。上皮組織系由来の癌腫 (Carcinoma) と非上皮組織系細胞由来の肉腫 (Sarcoma) に分類される。癌腫の診断名は「臓器名（組織名）＋癌」で表記される。ひらがなの「がん」は悪性腫瘍全体を示し、漢字の「癌」は上皮細胞から発生する癌腫と使い分けられることがあるが、区別はされないことも多い。国際疾病分類の日本語訳では「Cancer」の訳語として、「がん」（「癌」）を当てており、悪性腫瘍一般を意味する。「がん」を意味する「Cancer」は、かに座を意味する「Cancer」と同じ単語であり、乳癌の腫瘍が蟹の脚のような広がりを見せたところから、「医学の父」と呼ばれるヒポクラテスが「蟹」の意味として「καρκίνος」(Carcinos)と名づけ、これをアウルス・コルネリウス・ケルススが「Cancer」とラテン語に翻訳した。
広義の「Cancer」は「悪性新生物」(Malignant Neoplasm) の総称であり、ひらがなで「がん」と表記する。ひらがなの「がん」は、「癌腫」や非上皮由来の「肉腫」（sarcoma）、白血病のような血液悪性腫瘍も含めた広義的な意味で悪性腫瘍を表す言葉として使われています。
広義の「Cancer」は、狭義の「Cancer」にあたる「Carcinoma」（癌腫）、「Sarcoma」（肉腫）、その他（白血病、悪性リンパ腫、骨髄腫、悪性中皮腫）に分けられる。漢字の「癌」は、「岩」の異体字である「嵒」と、病垂との会意形声文字であり、本来は「乳がん」の意味である。触診すると岩のようにこりこりしているからで、江戸時代のころには「岩」と書かれた文書も残っている。
腫瘍の定義とは？「腫瘍」は国際疾病分類の「Tumor」の日本語訳であり、「生体内において、その個体自身に由来する細胞でありながら、その個体全体としての調和を破り、時に他から何らの制御を受けることなく、又自らの規律に従い、過剰の発育をとげる組織をいう」と定義されているのですが間違った定義です。というのは「腫瘍は生体内において、その個体自身に由来する細胞でありながら、その個体全体としての調和を破り、時に他から何らの制御を受けることなく、又自らの規律に従い、過剰の発育をとげる組織をいう」のは100％間違いで正しくは「腫瘍とは生体内において、その個体自身に由来する細胞であるのでヘルペス感染が起こり、その個体全体としての調和をヘルペスによって破られ、常にヘルペスの命令によって100%制御を受け、又ヘルペス増殖の規律に従い、ヘルペスの過剰の発育によって益々ヘルペス性癌細胞が無限大増えていく組織をいう」と変えるべきです。新生物 (Neoplasm) も腫瘍と同義に用いられており、良性と悪性があり、悪性新生物は癌、癌腫及び肉腫を意味する。
医学的分類で癌腫と肉腫の比較。実は癌腫と肉腫の比較で下表に見られる違いが出る理由も説明可能ですがいずれ後述することになります。
| 癌腫 | 肉腫 | |
| 由来 | 上皮性 | 非上皮性 |
| 発育速度 | 速い | より速い |
| 年齢 | 高齢者 | 若年者 |
| 転移行性 | リンパ行性 | 血行性 |
| 構造 | 胞巣構造 | 混合 |
悪性腫瘍の用語の病理学分類。
①癌腫 (Carcinomaカルシノーマ)とは上皮組織由来の悪性腫瘍で、皮膚表面からつながる内臓の内側つまり胃の中、腸の中に発生するものが上皮由来となる。
②肉腫 (Sarcomaサルコーマ)とは非上皮組織由来の悪性腫瘍で、皮膚の上でない部位、平滑筋の中や後腹膜に発生するものを非上皮由来となる。
③その他は白血病
以上の三つを合わせた悪性腫瘍全体を指し示すのがひらがなの「がん」(Cancer) となる。
ヘルペスによって起こされる悪性腫瘍の主な症状の一つは悪液質です。ヘルペス感染細胞やヘルペス性癌細胞に感染しているヘルペスは無制限に増殖するためにかつ増殖したヘルペスが更に新しい未感染の細胞に感染してすべての細胞から栄養を利用しつくし使い切るまで増殖するため、生体は急速に消耗する。極度の疲弊は死に至る悪液質になります。その結果、溶解感染となりヘルペス感染細胞は溶けだすように死んでヘルペス性癌細胞同士の結合が崩壊してしまいバラバラになってはがれてしまうのでこれが原因で癌細胞の浸潤や播種が起こり始めるのです。剥がれて組織にこぼれた癌細胞は毛細リンパ管や毛細血管に入り込みリンパ血行性の転移や血行性転移となって別の新しい組織の毛細血管から再び血管に入り込み血行性の遠隔転移を起こしてしまうのです。
ヘルペス性溶解感染とは何でしょうか？発がんウイルスとして有名なEpstein-Barrウイルス（Epstein-Barrvirus;EBV）は，γ-ヘルペスウイルス亜科に属するDNAウイルスで，最初に発見されたヒト癌ウイルスでもある．EBVは潜伏感染と溶解感染（ウイルス産生感染）の2つの感染様式を持ち，基本的にEBV感染細胞は潜伏感染を呈するが，ときに溶解感染へと移行し，子孫ウイルス産生およびウイルス伝播が起きる．ウイルス産生感染を溶解感染と称するのはヘルペスウイルスが溶解感染でウイルス産生を始めると細胞は栄養をすべて利用されすぎて活きることができなくなりまるで溶ける様に細胞は細胞集団から脱落して死んでしまうからです。溶解感染（ウイルス産生感染）のEBVは、約80個のEBウイルス遺伝子が秩序立って発現し，短時間の内にウイルスゲノム複製と，続く粒子形成が協調的になされる．EBVのサイズは約15万個のヌクレオチドから成り立っています。
EBVが潜伏感染から溶解感染へと変化するときに，宿主細胞内でどのような変化が起きているのか？EBV溶解感染細胞内の環境がウイルスによって，多重かつ多階層的に，そして，緻密に制御されています。溶解感染は子孫ウイルス産生に必須であるが，溶解感染関連遺伝子（溶解感染時に発現するウイルス遺伝子）の一部は，ウイルス産生時の他にも発現し，機能を果たしている．例えば，EBVがBリンパ球へ初感染する場合にも一部の溶解感染関連遺伝子が発現し，感染細胞のアポトーシスを抑制していることや，潜伏感染の成立までの間に不完全な溶解感染を経由することが明らかとなっている．また，組換えEBVを使用したマウス実験で，個体でのウイルス発がんは潜伏感染だけでなく，溶解感染も関与することが示され，臨床検体を使用したEBV関連腫瘍の次世代シーケンス解析でも溶解感染や特に不完全な溶解感染であるウイルス複製は起きるが粒子形成が完結しないときでも溶解感染の重要性が示唆されています。したがって，溶解感染による細胞内の環境変化はウイルス産生に留まらず，EBV関連疾患と密接に関連しているのです。さらに，組織中でのウイルス感染を考えると，感染細胞の隣には必ず非感染細胞（未感染細胞）が存在し，それらの相互作用もあります。実際に，EBVのコードする癌原性タンパク質LMP1は発現細胞と非発現細胞との間で細胞競合といわれる適応度の高い細胞集団が適応度の低い細胞集団を排除する現象が観察されます。さらに，個体レベルでウイルス感染を考えると，EBVが単独で感染していることは稀で，他のウイルスと宿主個体の中で共存しているので共存に何らかの異種ウイルス間の相互作用が生じているのです。
悪液質とは何でしょうか？
左の写真はマラリアによる悪液質の例。1909年撮影。
悪液質（あくえきしつ）とは、何らかの疾患を原因とする栄養失調により衰弱した状態を指す医学用語。”cachexia” という。英語では “cachexy” ともいい、日本語ではドイツ語に影響された音写形「カヘキシー」が通用する。
ヘルペスによって引き起こされた悪性腫瘍（がん、癌）や血液癌である白血病でよく発生する。悪性腫瘍の末期における、癌細胞で膨大な数に増えたヘルペスが細胞のあらゆる生化学機構を利用しきって引き起こされる癌細胞の炭水化物やタンパク質の代謝変化などを原因とする悪液質を癌悪液質と呼ぶ。悪液質の顕著な臨床的特徴は、成人の場合は体重減少（体液貯留を補正）、小児の場合は成長障害（内分泌疾患を除く）である。
がん細胞が増殖すると「ワールブルク効果」のためにヘルペスウイルスはミトコンドリアのDNAにも感染してしまいミトコンドリアのDNAの遺伝子が変異してしまい、ミトコンドリアの好気的代謝が機能不全となってこれを補充するために嫌気的解糖が亢進し、産生された多量の乳酸は肝臓にてコリ回路を通じて多量のATPを消費した後、糖新生によりグルコースが再生される一連の工程を経て大量のグルコースとエネルギーが非効率に消費されることになる。このような機構から、悪液質の諸症状と低栄養が説明できます。ワールブルグ効果とは、がん細胞がエネルギー産生において、TCAサイクルよりも解糖系に強く依存し、ブドウ糖を大量消費する代謝現象です。酸素の存在下でもミトコンドリアの酸化的リン酸化よりも解糖系でATPを産生する活性が高く、グルコースは解糖系で代謝された後にミトコンドリアに入ることなく、乳酸に変換され、細胞外へ分泌されます。
肝臓のコリ回路とは何でしょうか？
左図はコリ回路です。コリ回路（Cori cycle）は、嫌気呼吸の過程において、赤血球や筋肉でグルコースから乳酸を作り、肝臓で乳酸からグルコースに戻すまでの経路のことである。
筋肉が激しい運動の際短い時間に大量のエネルギーを必要とすると、酸素も十分に吸い込むことができないので筋細胞はなんとかしてATPが欲しいので 乳酸発酵により嫌気的なグルコース分解を行って大量のアデノシン三リン酸 (ATP) を作り出す。この際に副産物として生成された乳酸が血液の流れに乗って肝臓に運ばれて、乳酸脱水素酵素によってピルビン酸に変換され、その後糖新生によってグルコースが再生される。グルコースは血中に放出されて赤血球や筋肉で再びエネルギーとして使われる。 ATPの数を見てみると、1回あたり嫌気呼吸で2分子のATPが生成し、糖新生で6分子のATPが消費されるため、正味4分子のATPが減少している。このためコリ回路はエネルギー消費系（同化過程）である。
コリ回路の重要性は、嫌気的な条件下で筋肉の代謝性アシドーシスを防ぐところにある。乳酸は化学反応の末端であり、酵素によってピルビン酸に変換される他ない。筋肉が激しい運動の際短い時間に大量のエネルギーを必要とすると、筋細胞は乳酸発酵により嫌気的なグルコース分解を行って大量のアデノシン三リン酸 (ATP) を作り出す。この際に副産物として生成された乳酸が血液の流れに乗って肝臓に運ばれて、乳酸脱水素酵素によってピルビン酸に変換され、その後糖新生によってグルコースが再生される。グルコースは血中に放出されて赤血球や筋肉で再びエネルギーとして使われる。 ATPの数を見てみると、1回あたり嫌気呼吸で2分子のATPが生成し、糖新生で6分子のATPが消費されるため、正味4分子のATPが減少している。このためコリ回路はエネルギー消費系（同化過程）である。コリ回路（Cori cycle）は、嫌気呼吸の過程において、赤血球や筋肉でグルコースから乳酸を作り、肝臓で乳酸からグルコースに戻すまでの経路のことである。
「ワールブルク効果」とは何でしょうか？「ワールブルク効果」はなぜ癌で起こるのでしょうか？この現象は、約100年前にドイツの生理学者Otto Warburgが観察したもので、がん細胞特有の代謝様式として知られています。現象としては広く知られていますが、その意義は未だ定まっていませんといわれていますが、私が解明しました。というのはがん細胞はヘルペス感染症によって生まれたからです。ヘルペスウイルス感染もミトコンドリアDNA漏出を引き起こす代表的な例なのです。
癌細胞に住み着いているヘルペスウイルスは癌細胞のミミトコンドリアDNAに感染してもミトコンドリアDNA漏出を引き起こし，ミトコンドリアDNA漏出とともにヘルペスウイルスも組織に流れ出てきてヘルペスに気づいた免疫系の形質細胞様樹枝状細胞はじめ普通の細胞もヘルペスが感染したという抗ウイルスシグナルとI型インターフェロン（IF-αとIF-β）応答を増強するのです。がん細胞が増殖するとミトコンドリアの機能が低下するので好気的代謝が機能不全となって嫌気的解糖が亢進するワールブルク効果が出てしまい、産生された多量の乳酸は肝臓にてコリ回路を通じて多量のATPを消費した後、糖新生によりグルコースが再生される一連の工程を経て大量のグルコースとエネルギーが非効率に消費されることになる。このような機構から、悪液質の諸症状と低栄養が完璧に説明可能となるのです。
癌悪液質はヘルペスが感染しやすい非小細胞性肺癌や膵臓癌、消化器の癌（胃癌や大腸癌）のほか、転移が進んだヘルペスが多い悪性腫瘍で起きやすい。ヘルペスが多い悪性腫瘍ではすべての栄養が更なるヘルペスの増殖のために奪われるので筋肉や皮下脂肪が減り、「癌にかかると痩せる」という状態を引き起こす。抗がん剤が効きにくくなるほか、床ずれが起きやすくなったり、体力が落ちて歩行や入浴、排泄などを自力でしにくくなったりして生活の質（QOL）の低下を招くのも当然なのです。同じ量の抗がん剤が効きにくくなるのはヘルペス感染性の癌細胞が増えすぎているからです。
従来は癌末期に見られる悪液質に対しては栄養療法とステロイドなどの薬物療法が用いられたのですがすべて間違いなのは栄養療法は癌の原因であるヘルペスが益々増殖しやすくなるだけでありステロイドは免疫を下げてヘルペスが増えるために使う最低の毒薬です。すべての癌の事象はすべてヘルペスが起こした事態であることに気が付かない限り何をやっても無駄です。金儲けを考える限り癌は治りません。現代のがん標準医療はすべて癌に対しては手も足も出せないどうにもならないお手上げの袋小路に入り込んでいるのは遺伝子の変異を持った癌細胞をターゲットにするからです。ヘルペスこそが癌ウイルスであることにわたしのように気が付く医者が現れるでしょうか？疑問です。悲しいですね。もうすぐ乳がんの完治したという手記と写真が「難病が治ったという患者の会に乗せられることになるでしょう。楽しみにしてください。
