現代のガンについての理論と癌標準治療法はすべて間違っている。だから癌を治すことが出来ないのです。その多すぎる間違いがなぜ起きるかの疑問と答えを出していきます。結論から言うと細胞の癌化はヘルペスが原因であることを認めないで作られた理論と臨床はすべて間違いなのは当然なのです。
三人に二人が癌になり、女性の二人に一人が癌になり、しかも癌が治る人が誰もいないという時代になりました。二人に一人が癌で死にます。何故こんなひどい状況になってしまったのでしょうか？現代のガンについての理論と癌標準治療法はすべて間違っているからです。
癌の成長速度は何によって決まるか？何故癌の成長速度に関するデータが少ないのか？癌はヘルペスによる2種類の癌原遺伝子の癌化によって起こるので800個もある癌原遺伝子の癌化の数によって決まることを現代の癌学者の誰も知らないのでの癌の成長速度に関するデータを集めようがないからです。仮にヘルペスによる2種類の癌原遺伝子の癌化の数で癌の成長速度が決まるとわかったところで癌化した遺伝子の数を癌細胞一つ一つを調べようがないからです。
がんは増大するにつれて成長速度が何故鈍るのか？ヘルペスによってつくられた癌細胞が増えれば増えるほど多くなったherpesビリオンも癌細胞もそれだけ栄養や酸素が必要なのです。癌は新しくできた組織なので癌細胞は周囲に新たなる血管を作りながらヘルペスと一緒に分裂増殖していき、ヘルペスが生み出す遺伝子の癌化の数が増えるにつれて癌病巣が大きくなり血管新生が間に合わなくなります。その結果、血流が低下すると癌細胞の中には栄養と酸素不足で死滅するものも出てきてヘルペスが増える勢いも癌細胞が増殖するスピードも落ちて癌病巣の成長も鈍るのです。
癌の転移能力は何によって決まるのか？herpesが癌細胞や正常な細胞の癌関連遺伝子をさらに多く癌化させればさせるほど突然変異していく癌関連遺伝子数が増えれば増えるほど癌細胞の転移の可能性が増えるのです。あらゆる癌に関する悪性度は23500個の遺伝子の中の800個の癌関連遺伝子の癌化で決まります。この遺伝子を突然変異を起こして癌遺伝子に変異させるのはヘルペスですからヘルペスが何十億個、何百億個、何千億とビリオンも増えていくと癌細胞の800個の癌関連遺伝子の癌化も増え、しかも新しく増えたビリオンが正常な細胞に感染して新たなる癌細胞の癌関連遺伝子の癌化を起こし新たなる癌細胞を生まれるという悪循環を繰り返すのです。この増えたヘルペスは永遠に殺し切れないので無限に増えて人体のあらゆる臓器にヘルペスはがん細胞とともに感染転移して死にあらゆる組織の細胞を癌化させて栄養も酸素もすべて利用されつくされて悪液質になって栄養不良で死ぬこともあります。又死ぬまでに増えすぎたヘルペスは人体のいたるところに分布している針目具られているポリモーダル自由神経終末といわれる痛みを感じる受容体にも感染しまくって耐えがたい痛みを引き起こしてしまうのです痛みを止めるが緩和医療で麻薬を使わざるを得なくなるのです。
ポリモーダル自由神経終末とは何か？なぜ癌の三大医療を受けた後、癌死の直前に耐えがたい痛みを感じるのはなぜか？ポリモーダル受容器ではその膜上に複数の機械刺激や熱刺激や痛み刺激の受容体が存在しています。ポリモーダルの意味は、「多様な」という意味で ポリモーダルとは、機械的刺激、化学刺激、熱、障害による刺激など、さまざまな侵害刺激や痛み刺激に対して反応する受容体のことです。特にポリモーダル自由神経終末は痛みを感じる主な感覚器官のひとつで、侵害受容器の一種です。怪我をした時やヘルペス感染時になどには、発熱、発赤、疼痛、腫脹は、炎症の4徴候がみられるのは何故でしょうか？損傷した組織を治癒していく過程の初期状態には、損傷した組織からは、発痛物質であるKイオンやATPが、血管からはBK（ブラジキニン）が放出される。細胞膜からは、ロイコトリエンやプロスタグランジン（PG）が産生される｡ロイコトリエン（LT）は、プロスタグランジン（PG）と同様にアラキドン酸からつくられる生物活性脂質である。これらは、BK（ブラジキニン）による痛みを増強する作用と血管を拡張する作用があり、血管(細動脈)が拡張すると血流が増大するため、赤い色素を持つヘモグロビンが増加し、皮膚は赤く見える。また血管（細静脈）の透過性が亢進し、血中から白血球やマクロファージなどが透過性が亢進した細静脈から放出される。これらは、損傷された組織の残骸など生体にとって不要となったものを貪食する作用をもつ。これらが血管外へ放出されることで、外からは腫れて見える。血管が拡張し温かい血流が増えることから、発熱がもたらされる。組織温の上昇はポリモーダル受容器の活動性をさらに増強する他、産生される炎症性物質による刺激によってもポリモーダル受容器の興奮性が増す。このようにヘルペス感染の炎症時には、損傷や発痛物質が痛み刺激となってポリモーダル受容器線維を中心とする痛み神経を興奮させるが、神経は脊髄側だけではなく組織側にも複数の神経伝達物質（サブスタンスP、カルシトニン遺伝子関連ペプチドなど）を放出する。これらの物質もまた血管を拡張させたり、血管の透過性を亢進させるので、血管から白血球などが放出されやすくなり、局所性のヘルペスによる炎症反応を引き起こす。この炎症は神経性に生じるので神経性炎症あるいは軸索反射と呼ばれている。軸索反射とは皮膚に引っかき傷をつけるとその後が赤く膨れて見える現象からよく説明されているが、実際のところ神経の興奮による神経伝達物質の放出が引き起こしていた反応である。神経末端から放出されるペプチドはまた線維芽細胞や内臓平滑筋の活動を調節することも知られており、損傷組織を修復するための大事な生体防御反応の担い手である。
癌の三大医療を受けた後、癌死の直前に耐えがたい痛みを感じるのは癌を治せないのにもかかわらず癌の三大医療は圧倒的な免疫低下を患者にもたらしその間にあらゆる細胞で増え続けたヘルペスは感染細胞から全身の組織に行き渡っているポリモーダル受容器を持っている神経線維細胞へと感染してしまい強い痛みとしてポリモーダル受容器が感じてしまうために痛みをとるために麻薬が必要になるのです。
増殖が速いと言われる癌細胞は正常細胞よりも分裂が少ないのか？ヘルペスによって突然変異した遺伝子がすべて「癌」の原因にわけではないのです。ゲノムにある23500個の遺伝子のうち、特定の遺伝子群である癌関連遺伝子の遺伝子のどれかに突然変異が起きた場合に限られるのです。突然変異のない状態であればこれらの遺伝子にはそれぞれ「正常な役割」があります。これらの遺伝子の役割によって癌関連遺伝子の遺伝子は2種類あります。一つ目は癌原遺伝子です。二つ目は癌抑制遺伝子です。癌原遺伝子は突然変異によって機能を獲得します。癌抑制遺伝子は突然変異によって機能を失うことによって発癌の原因になるのです。それでは癌関連遺伝子は具体的にはどんな種類の遺伝子なのでしょうか？癌の特色は「異常な増殖」であるのでその大半は増殖に関係する遺伝子です。増殖は多くの因子で制御されています。その中心に細胞周期のシステムがあり外から細胞に伝わった刺激を受容する増殖因子の受容体がありその受け入れられた刺激を細胞周期につなげるシグナル伝達系がこの刺激を制御しています。癌関連遺伝子の作用点はこのような増殖制御系のさまざまな増殖にかかわる癌関連遺伝子が存在しているところに分布しているのです。
一方癌抑制遺伝子は増殖制御系とは別のカテゴリーに属する癌関連遺伝子です。人体は増殖とアポトーシス（制御された細胞死）のバランスの上に成り立っておりがうまく機能しないと異常な増殖を助長して悪性化した癌細胞を排除できないという結果、さらにDNA修復系が十分に機能しないとDNAの傷である遺伝子の異常を生み出し癌関連遺伝子に突然変異がおこり癌となることもあるのです。「癌原遺伝子」に共通するのは細胞周期にしろシグナル伝達にしろ増殖を促進これが突然変異してしまうと外部からの増殖因子の刺激がないのに増殖シグナルが発信されっぱなしになり増殖の状態になっては発癌性を獲得した遺伝子になってしまい、この発癌性を獲得した異常な「癌原遺伝子」を「癌遺伝子」と呼ぶのです。「癌原遺伝子」を「癌遺伝子」に変えてしまうのが癌ウイルスであるヘルペスウイルスなのです。
「癌抑制遺伝子」は「癌原遺伝子」とは反対で細胞周期やシグナル伝達を抑制する因子となる抑制する因子が多いのですが「癌原遺伝子」よりもはるかに少ないのです。「癌抑制遺伝子」はDNA修復の遺伝子は「癌抑制遺伝子」に含まれます。「癌抑制遺伝子」として最初に見つかったのはRB1遺伝子は細胞周期の進行の抑制のかかわる遺伝子です。TP53という遺伝子は「癌抑制遺伝子」の代表であり細胞周期の進行の抑制因子であると同時にアポトーシス（制御された細胞死）の促進因子でもあるのです。
癌ウイルスとは何でしょうか？ヘルペスウイルスの事です。ヘルペスによって癌化させられる癌関連遺伝子の遺伝子は2種類あります。一つ目は癌原遺伝子です。二つ目は癌抑制遺伝子です。この二つの癌関連遺伝子が癌化して初めて癌細胞が一個生まれるのです。一つ目の癌原遺伝子だけが癌化すれば良性腫瘍のままですがさらに癌抑制遺伝子も癌化すると悪性腫瘍となるのです。また二つ目の癌抑制遺伝子が癌化しても見かけは何の変化も見られません。しかし一つ目の癌原遺伝子も癌化してしまうと良性腫瘍ではなく二つの癌関連遺伝子とも癌化してしまうので突然に悪性腫瘍になってしまう良性腫瘍であったものが悪性腫瘍になってしまったのです。言い換えると癌抑制遺伝子が癌化しても見かけは何の異変もなかったのに一つ目の癌原遺伝子も癌化してしまうと即座に癌になってしまうのです。
初期癌とは何でしょうか？初期癌には２種類あります。一つは良性腫瘍であったものが癌関連遺伝子の800種の大部分を占める癌原遺伝子が癌ウイルスであるヘルペスによる癌化の進行が遅いとゆっくり成長します。逆に初期癌になかに大きくならないものや消えてしまうものもあるのはp53の働きで癌細胞をアポトーシスさせた可能性があります。癌専門医は癌は放置するとあっと思うままに増大してすぐ遠隔転移して死ぬと脅かす傾向があリますが癌の原因であるヘルペスが増えない限りまたヘルペスを免疫を落として増やさない限りがんは進行しないのです。例えば早期胃がんなどは5～6年放置しても胃癌の専門医にとっては常識なのです。
痛みの神経のない骨に癌が転移した時に何故、骨痛が見られるのでしょうか？骨には痛みの神経はないのですが、骨の表面は神経がある「骨膜」で覆われています。骨膜は関節軟骨と筋がついている部分には存在せず、関節部分では関節を覆う「関節包」につながっています。骨膜には血管や神経、リンパ管が走っており、骨へ血液を巡らせ、刺激や痛みなどを知覚する。すぐ下の骨質とは、シャーピー線維と言われる繊維で強く結合している。「骨膜」は、2つの層に分かれており、外側は結合組織性線維や弾性繊維からなる強固な「繊維層」になっている。そのさらに内側は、結合組織性細胞や血管を多く含む「骨形成層」があり、「繊維層」と比較するとやわらかい。成長期には、「骨形成層」にある骨芽細胞が骨基質を作り出して骨の太さを成長させているが、成人になってからも、骨の損傷時には、骨芽細胞が再生や修復の役割を果たしています。癌細胞は血管やリンパ管を通って癌細胞が骨転移します。癌細胞には癌を作ったヘルペスやヘルペスの子供であるビリオンが満載されています。そこで癌細胞が増殖するとherpesも増えて癌細胞から出たヘルペスが骨膜の痛覚神経細胞に感染します。これが痛みの原因となるのです。
癌で死ぬ理由は何でしょうか？初発病巣が発生した臓器によって死因が異なります。固形癌では初発病巣が死因となって亡くなるのですが一つだけの例外が乳癌です。乳癌は肺や肝臓への転移でなくなります。それは乳房が生命維持にとっては重要でないからです。乳癌は初発病巣である乳房が直接原因となって死ぬことは99％ないのです。しかしながら乳癌の骨転移は骨転移自体が死因になることはないのですが痛みが出ることが難点です。痛みのために寝たきりになってしまうこともあるのです。
その他のしこりを作る固形癌が直接死因となる11種類の臓器癌の命を奪う死因をまとめます。①脳腫瘍の死因は脳圧が高くなって脳機能不全②肺癌の死因は呼吸機能が低下して呼吸不全③食道癌の死因は食堂が詰まって飢餓④胃癌の死因は食べ物が通らなくなって飢餓と胃癌からの出血で貧血の二つ⑤大腸癌の死因は腸閉塞で飢餓⑥肝癌の死因は肝機能低下で肝不全⑦膵癌の死因は胆道を閉塞して黄疸で肝不全か、十二指腸が閉塞して飢餓⑧胆道癌の死因は黄疸⑨膀胱癌の死因は尿路を閉塞して腎不全➉前立腺癌の死因は尿路を閉塞して腎不全⑪子宮頸癌の死因は尿路を閉塞して腎不全か、癌から出血して貧血。黄疸で死ぬのは何故でしょうか？
リンパ節転移の意味とリンパ節廓清とは何の意味があるのでしょうか？
リンパ節転移は、がん細胞が発生した部位から組織に出て組織からリンパ管に吸収されリンパの流れにのってリンパ節にたどりつき、そこでヘルペスと癌細胞が増殖するのです。次々とリンパ節に移動し、ヘルペスと癌細胞が増殖することを繰り返していき最後は心臓に戻るので臓器転移は起こりません。従って広域にできるかぎりのリンパ節を切除することは臓器転移をさせないためにはあまり意味がないのですが、癌の原因であるherpesを除去する意味は大いにあるのです。そのため、癌原発巣や転移した他の癌病巣や癌が転移したリンパ節切除は癌の原因であるherpesを減らすことになるので手術の副作用や延命の効果は別にして癌を増やさないという意味でそれなりの価値はあるのです。しかし世界中の外科医は癌の原因は癌ウイルスであるヘルペスであることを誰も知らないので現在の支離滅裂な癌の理論とその理論に沿った三大がん治療法はすべて間違っているので癌は根治治療ができないのです。残念です。
癌細胞と正常細胞とは何が違うのでしょうか？一般の人は癌細胞と正常細胞とは大きく異なると考えておられるはずです。ですから「癌」と診断されると「死」と結び付けて恐れおののいてしまうのです。しかも癌の専門医は口をそろえて癌は治せないと言い続けてきているので癌患者は苦しまざるを得ないので強いストレスがかかり癌細胞に住んでいるherpesはますます増殖を続けるばかりで癌関連遺伝子を変異させた重要臓器に癌細胞が転移して人が死ぬまで癌細胞は増えていくのです。
癌細胞は正常細胞の800個もある癌関連遺伝子が免疫低下の生活の状況の中で増え続けたヘルペスによって徐々に突然変異してがん遺伝子となりそのような癌変異遺伝子が長い時間かけて蓄積して癌細胞が癌細胞塊となり免疫低下が続く限りその癌細胞塊から癌細胞がはがれ播種して最後は遠隔転移となり死を招いてしまうのです。このような悲劇的な経過をたどるのは癌の根本原因がヘルペスウイルスによって癌関連遺伝子が突然変異が起こったことを認めないからです。現代の癌医療もすべて対症療法で免疫を抑え続けるからなのです。現代の癌医療のみならずワクチンと抗生物質の登場によって死ぬ病気がなくなったにもかかわらず癌で死ぬ人が毎年増えているのはワクチンが作れない文明社会に最後に残った病原体はヘルペスウイルスが癌のみならず自己免疫疾患も含めてあらゆる病気の原因であることを知っているにもかかわらず認めようとしないからです。病気を作って患者を死ぬまで治らないようにしてお金を儲けようとするからです。治療もすべて免疫を抑えるだけですから患者を喜ばすのではなくヘルペスだけが大笑いしています。アッハッハ！！！資本主義は金第一主義ですから人の命よりも稼ぐお金が快楽をもたらしますから資本主義がなくならない限り金と様々な権力と権威と優れた頭が 自分の思うように地球が滅びない限り世界を動かし続けることになるでしょう。残念です。少なくとも医療だけでも社会主義であるべきです。病気はお金では治せませんからね。いや一つだけお金で病気を治せる薬があります。抗ヘルペス剤のアシクロビルです。ヘルペスが原因である自己免疫疾患や脳変性疾患やALSなどの他の難病のすべては抗ヘルペス剤のアシクロビルで治りますから健康保険で一週間しか使えないアシクロビルを少なくともこのような病気が治るまで必要な量を健康保険で使えるようになればアシクロビルを自費診療でだす必要がないのに残念です。50年前にアシクロビルを発明発見したエリオンはこのアシクロビルでノーベル賞を授与されたのですよ。医師会を支配している医師会のボスたちがいかに卑劣であるかがお判りでしょう。何故根拠もなしにアシクロビルの保険投与の期間を一週間と限った理由を理解できますか？医師会は現代の病気のすべての原因はヘルペスであることを知っているからです。病気を治してしまうと医薬業界は全滅するからです。アシクロビルを保険で１週間以上出せないので自費で出すと混合医療で私の様に罰せられてアシクロビルを使いたかったら自費診療をせざるを得なくなったので「松本漢方（アシクロビル）クリニック自費診療」で79歳になっても頑張っているのです。この世に明確な原因が不明の病気はヘルペスと化学物質いがいには他に原因は無いのです。免疫を抑える薬は最後はヘルペスが無限大に増えるので癌となって人は医療界に殺されて死んでいくのです。病気を治すのに薬はいらないのです。最高の薬は360億年かけて磨きに磨きをかけて進化したすべての人が持って生まれた「免疫」の遺伝子です。症状は免疫とヘルペスとが戦っている証左なのですが、ヘルペスだけが免疫は征服して殺すことができないので癌細胞が怖い敵ではなくその背後で癌細胞を操り思うように動かしているのは「ヘルペスウイルス」なのです。癌ウイルスであるヘルペスウイルスを確実に金もかからず苦痛も感じないで後遺症もなく簡単に殺せるのはロイアルレイモンドライフ博士の「光癌治療」なのです。ロイアルレイモンドライフ博士の「光癌治療」はここを読んでください。しかも「光癌治療」は現代のあらゆる病気の原因であるヘルペスのすべてのみならずインフルエンザウイルスや手足口病ウイルスややエイズやその他のありとあらゆるウイルスを「光癌治療」で簡単に殺せるのでアメリカ医師会の会長であったユダヤ人のフィシュベインに「光癌治療」の装置のみならずカルテや精細な資料や研究所や一切合切、完膚なきまで破壊しつくし最後はすべてを燃やされてしまったのです。しかも彼のすべての病気を完治できる医療を法律で禁止してしまったのです。恐ろしい残虐極まるにユダヤ人のフィシュベインに潰されてしまったので敢えて言えば癌で死んでいくすべての未来永劫の命まで奪い取ってしまったのがフィシュベインだったのです。悔しくてたまりません。病気を治すことが医者の責任であるのに治してしまうと医薬業界は壊滅してしまうので賢いフィシュベインは人の苦しみを金に換えるために医者としても人間としても最悪の罪を犯したにもかかわらず罰せられることもなかったのです。人類はすべてフィシュベインと変わりません。冷酷極まりない人間のモデルがフィシュベインであるにすぎないのです。いずれ人類もAIに絶滅されてしまうでしょう。
何故癌は増大するのか？癌細胞は死なないからです。何故癌細胞は死なないのでしょうか？テロメアとは何でしょうか？正常組織の細胞を培養すると染色体の両末端部にあるテロメアには繰り返されるヌクレオチドの反復配列がありヒトでは6個のヌクレオチドの配列であるTTAGGGでありますが、分裂するたびにヌクレオチドの反復配列が短くなっていくのです。反復配列とはTTAGGGと同じ配列が個人差はあるのですが何十回も繰り返されることです。ところが正常組織の細胞が分裂のたびごとに不可逆的な変化が積み重なりテロメアが短くなったある時点で分裂をやめるのは何故でしょうか？
実は分裂をやめるのはよく言われるようにテロメアの短縮そのものが原因で細胞分裂が止まるのではなく「テロメアの短縮」を異常事態として監視する細胞周期チェックポイントが働いて細胞周期をストップさせるのです。ここで中心的な役割をするのは転写因子であるp53でありDNA損傷チェックポイントの場合と同じくp21Cip１を介して細胞周期を停止させるのです。
p21Cip１とは何でしょうか？p21Cip１はCDK阻害因子でCKIと書きます。阻害因子（CKI）とは、細胞周期エンジンであるサイクリンｰCDKに結合してその活性を抑制するタンパク質で細胞周期エンジンに対するブレーキとして働きます。人では7種類の阻害因子（CKI）があり大きく2タイプに分かれます。一つ目はCiｐ/Cファミリーでp21Cip１とp２７Kip１とｐ57 Kip２の三つがありサイクリンとCDKの両方にまたがる形で結合してCDK活性を阻害します。二つ目はINK4ファミリーでp16 INK4a,p15 INK4ｂ、p18 INK4c、p19 INK4dの四つがありCDK（CDK4と CDK６）の部分だけと結合する性質をもっているのです。
転写因子のp53は癌抑制遺伝子でありヘルペスによって癌化してしまうと、異常なp53は癌抑制遺伝子の機能である癌細胞が分裂して増殖することを抑制できなくなります。例えばp53の正常な機能の一つは、どんな細胞が分裂して増殖させるかどうかを決定する細胞周期チェックポイントの働きをも失ってしまい、癌細胞が分裂増殖することを止めることができなくなるのです。癌細胞が分裂を続けることを決定するのはテロメアが短いとか長いとは全く関係ないのです。
正常な細胞の癌抑制遺伝子である転写因子p53の働きの一つは、異常事態として「テロメアの短縮」を監視する細胞周期チェックポイント機能を働かせて細胞周期エンジンをストップさせるのです。ところがヘルペスによって突然変異を起こされ癌化してしまった癌細胞は「テロメアの短縮」を異常事態として監視する細胞周期チェックポイント機能がp53の異常のために働かくなり細胞周期エンジンを停止させることができなくなって癌細胞は無限に分裂増殖を続けるのです。「テロメアの短縮」は直接には癌細胞が無限に分裂増殖を続けることとは無関係なのです。要するに異常なp53が細胞周期エンジンを停止させることができなかったからです。
テロメアとは何でしょうか？真核生物の染色体の末端部にある構造で、染色体末端を保護する役目をもっているだけです。テロメアによって染色体末端を保護されていても「テロメアの短縮」のために最終的には染色体構造の維持そのものに支障を起こしてしまうとたとえば２本の染色体同士やテロメア同士がテロメアによって染色体末端が癒着をきたしたりして物理的に分裂不能となるのですがこれもテロメアの短縮が原因ではないのです。つまりテロメアの短縮が本当に限界に達して問題が起こる前に分裂の停止という予防措置が取られるのです。これも細胞周期チェックポイントの大切な役割の一つなのです。
癌細胞の不死化はテロメアやテロメラーゼに関わりがありますか？全く関係ありません。
細胞が分裂増殖するには自身のDNAを複製する必要がありますが、通常のDNAポリメラーゼを介した仕組みではDNA鎖の両端（テロメアDNA）が完全には複製されず、徐々に失われていきます。これを末端複製問題（end replication problem）といいます。テロメアはもともと染色体の末端を保護する役割を持っていますので、その短縮が限界に達しますと、DNA鎖の先端がむき出しになってしまいます。がん細胞ではたいてい、テロメラーゼ（telomerase）と呼ばれるテロメア合成酵素が活性化しており、この酵素の働きによってテロメアが安定に維持されます。がん細胞が無限に分裂出来るのはこのためですといわれますがウソです。すでに説明したようにがん細胞が無限に分裂出来るのはヘルペスによって突然変異を起こされ癌化してしまった癌細胞は「テロメアの短縮」を異常事態として監視する細胞周期チェックポイント機能がp53の異常のために働かくなり細胞周期エンジンを停止させることができなくなって癌細胞は無限に分裂増殖を続けるのです。「テロメアの短縮」は直接には癌細胞が無限に分裂増殖を続けることとは無関係なのです。要するに異常なp53が細胞周期エンジンを停止させることができなかったからです。
テロメアとがん細胞の不老不死性とテロメラーゼによるテロメアの再生と細胞の不老不死化とは何でしょうか？細胞が分裂増殖するには自身のDNAを複製する必要がありますが、通常のDNAポリメラーゼを介した仕組みではDNA鎖の両端（テロメアDNA）が完全には複製されず、徐々に失われていきます。これを末端複製問題（end replication problem）といいます。テロメアはもともと染色体の末端を保護する役割を持っていますので、人の細胞は60～70回の分裂でその短縮が限界に達してしまうので、DNA鎖の先端がむき出しになってしまいます。DNAの複製工場は操業停止となり、細胞はもはや分裂することが出来なくなります。細胞も老化してしまうのです。テロメアは細胞老化のいわば時限爆弾装置として働いており、つまり自動的にDNAの複製工場は操業停止となりこれは、私たちの身体の中で、異常な増殖性を持った細胞ががん化するのを未然に防ぐ仕組みのひとつとなっています。
ところが実際は人が老化する前に癌がいくらでも起こっているのは何故でしょうか？テロメアは細胞老化だけの時限爆弾装置として働いているのでしょうが異常な増殖性を持った細胞ががん化するのを未然に防ぐ仕組みのひとつとなっていると言われている論理とは結び付かないのです。この論理は癌は老化とは直接かかわりがないのです。老人に癌が多いのは長生きすればするほど生きるためのストレスがそれだけ多くなり免疫が低下して無限大のヘルペスが増え続けて最期にヘルペス感染症の最終段階が癌死なのです。癌は特別な病気ではないのです。癌はあくまでもヘルペスが正常な癌関連遺伝子の癌原遺伝子と癌抑制遺伝子を一般には長い長い時間をかけて突然変異をさせたために生じたヘルペスウイルス感染症によって生じた病気であるにすぎないのです。
既に論理的に説明したようにテロメアは染色体の末端を保護するために存在しているだけで癌とは全くか変わりはないのです。また癌細胞になれる正常な体細胞にはテロメラーゼはほとんど存在していないのも癌とテロメラーゼとは関係がないという証拠のひとつです。
癌細胞と正常細胞との実際的な違いはどこにあるのでしょうか？病理医が顕微鏡で見て「癌」と診断するとその病変はがんと診断されます。理論的には二種類の癌関連遺伝子のワンセットがヘルペスウイルスによって癌化すれば癌であると定義されますが病理医が顕微鏡で見てわかるはずもありません。ましてや良性腫瘍と悪性腫瘍の違いを正確には病理医が診断するのは不可能です。しかも二種類の癌関連遺伝子は1個の細胞の23500個のうち800個もありますが癌化した変異遺伝子の組み合わせ多数あるかどうかや初期の癌では知る由もありません。すでに述べてようにリンパ節転移がどのように起こるのかも誰も説明していません。さらに転移があるかどうかも正確には知ることはできないのです。遠隔転移が起こった時には莫大な数のヘルペス癌細胞に潜んでいるので癌細胞の数がどんなスピードで成長していくかもわからないのです。癌の転移能力の有無やスピードはヘルぺスが増える度合いによって決まります。ヘルペスを増えない方法は免疫を落とさない道しかありません。現代の三大標準がん治療は対症治療にすぎないので免疫が低下するだけですから誰も癌を治すことが出来ないのです。免疫を低下させない生き方が癌にならない唯一の予防法です。免疫を下げない生き方は個人によって千変万化します。自分自身しか最良の答えを出せません。しかしながら癌にならないヘルペスを増やさない根本的な生き方は「欲をかき過ぎないこと」「幸せという名の快楽を求めすぎないこと」「他人の喜びを自分の喜びに感じ取れる心の在り方を身に着ける」ことに尽きます。実行可能ですよ。癌で死にたくなければ簡単に実践できますよ。
癌関連遺伝子の一つである癌原遺伝子だけでも悪性腫瘍ができるか？もう一つの癌関連遺伝子の癌抑制遺伝子が正常であれば良性腫瘍のままか又は悪性腫瘍の癌と誤診された良性腫瘍が正常な癌抑制遺伝子のアポトーシス（良性腫瘍細胞の自殺）の働きによって消滅することもあります。これが故近藤誠先生の言う「もどき癌」なのです。
癌細胞はどの様に分裂増殖していくのでしょうか？ヘルペスによる癌関連遺伝子変異の蓄積は、最終的に細胞のDNAを複製して染色体を二つの分裂した細胞に分け癌細胞が増えていきます。るために細胞周期チェックポイント調節に必要とされるサイクリンD1の遺伝子は元々癌原遺伝子でありこれが癌化してしまうと多くの増殖因子の標的となり癌化することでサイクリンD1の遺伝子が過剰に発現している細胞は増殖刺激を自ら発信しているような状態となります。実際にサイクリンD1の過剰発現が多くの癌細胞に認められるのは細胞周期に密接にかかわるサイクリンD1の遺伝子が癌化してしまったからです。正常な状態では、増殖シグナルの産生および伝播ならびに細胞増殖が高度に調節されています。増殖プロセスの厳密な制御は、健全な組織の構造および機能の維持をサポートします。増殖に関連するシグナル伝達経路は、通常、必要になると活性化され、不要になると不活性化されます。
細胞周期調節不全について。
悪性細胞のホールマーク（特徴）の一つは、恒常的調節の喪失および持続的、あるいは制御不能な増殖です。正常なホメオスタシスを維持するために、細胞分裂周期は厳密に制御されています（図2.1）。ヒトがんでは、細胞周期のG1期に調節不全が生じ、そこで細胞は増殖を開始するか、細胞周期から逸脱しG0期の静止状態に入ることになります。
細胞増殖の検出について。
腫瘍抑制因子TP53をコードする遺伝子における体細胞変異は、ヒトゲノムの他の既知のドライバー遺伝子に影響を及ぼす変異よりも高頻度で発生します。p53シグナル伝達の調節不全は、無制御な細胞増殖を引き起こします。また、TP53における生殖細胞系列の異常は、リ・フラウメニ症候群（さまざまながんの早期発症の素因がある状態）を生じます。
増殖因子シグナル伝達について。
正常細胞および多くの腫瘍において、G1初期は、マイトジェン依存性で、増殖因子の存在を必要とします。マイトジェンとは分裂促進因子（mitogen）は、細胞分裂（有糸分裂ともいわれ英語でmitosis）の開始を誘導する低分子量タンパク質などの物質である。有糸分裂促進因子、有糸分裂誘発因子、マイトジェンなどの名称で呼ばれることもある。一方、G1後期はマイトジェン刺激に依存せずに継続します。しかしながら、一部の腫瘍はリガンド依存性の増殖因子シグナルの非存在下における増殖能を獲得します。腫瘍細胞増殖に関与すると考えられる増殖因子経路の多様性を図2.2に示します。
上皮成長因子受容体（EGFR）を介する腫瘍細胞シグナル伝達は、リガンド依存性およびリガンド非依存性の受容体活性化機構を介して機能します。例えば、特定のタイプの神経膠芽腫は、EGFRの細胞外ドメインの欠失を抱えているにもかかわらず、構成的活性化型のシグナル伝達を介して発現します。
がん増殖および成長の調節不全については、以下の①～⑤に示すように多くの点において明らかにされ実証されています。
- 腫瘍による増殖因子産生増加
- 悪性細胞表面における増殖因子受容体数増加
- 形質転換細胞における受容体構造変化
- 腫瘍微小環境において産生した増殖因子に対し、がん性細胞が不適切に反応する
- 増殖因子受容体のタンパク質下流の調節不全
受容体型チロシンキナーゼ（RTK）について。
通常、増殖因子受容体型チロシンキナーゼの活性化は、リガンドの受容体細胞外ドメインへの結合から始まります（図2.3）。続いて、受容体の細胞質側末端のキナーゼドメインのチロシン残基の自己リン酸化が生じ、細胞増殖および他のプロセスに重要な遺伝子を制御する下流シグナル伝達タンパク質のためのドッキングステーションとして機能します。
上皮成長因子（EGF）は、上皮腫瘍において高発現するタンパク質であるEGFRに結合します。EGFR経路は標的治療のモデルで、実際にがん治療薬の標的としての最初の増殖因子受容体として提唱されました。腫瘍細胞増殖に関与する一般的な増殖因子経路の代表例を表2.1.に示します。がん治療薬として承認されたチロシンキナーゼ阻害剤（TKI）の標的とされている増殖因子受容体は太字で表示しています。
癌の定義は何でしょうか？臨床においては定義されてはいませんし実際癌の定義を理論的に決めることは不可能です。
リンパ廓清は何故行われるのか？何故リンパからリンパ節から臓器に癌細胞は転移しないのか？
抗がん剤は何故「副作用」や「毒性」が見られるのか？
何故化学療法で効きやすい癌と効きにくい癌があるのか？
抗がん剤はなぜ癌細胞に効きにくいのか？
何故免疫療法は癌には効かないのか？
がん検診は医学的根拠がないのか？
癌とは何故共生できるのか？
何故癌と戦うのは無駄なのか？
癌の再発とは何か？
癌の脳転移とは何か？
急性リンパ性白血病はなぜ小児にも起こるのか？
血液癌は何故若い人にも起こるのか？
何故リンパ節を広範に廓清するのは無駄であるのか？
休眠癌とは何でしょうか？眠っている癌は何故起こるのでしょうか？
りパ節転移と遠隔臓器転移とは何が違うのでしょうか？
リード・タイム・バイアスとは何でしょうか・
何故癌は増大していくのか？
癌の転移能力とは何か？
癌病巣の摘除は何を除去しているのでしょうか？
何故抗がん剤は必ず毒性があるのでしょうか？
癌細胞に抗がん剤は効きにくいのでしょうか？
なぜ癌が全身に転移すると痛みが出るのは何故でしょうか？
癌の余命数か月という宣告とは何でしょうか？その根拠は何でしょうか？
癌で死ぬのは何が原因でしょうか？
なぜ末期癌で悪液質になって死ぬのでしょうか？
スキルス胃癌とは何でしょうか？スキルス胃癌と上皮性の胃がんの違いは何か？
何故固形癌で上皮がんが多いのでしょうか？
なぜ膵がんは進行が速いのでしょうか？
肉腫とは何でしょうか？なぜ上皮がんに比べて肉腫は極端に少ないのでしょうか？
癌の転移経路で一番多いのは何でしょうか？
がん検診の意味は何でしょうか？
何故現代の医療は癌を完治できないのでしょうか？
医者が治せない自己免疫疾患と同じように直せない癌の違いはどこにあるのでしようか？
