前回の「メニエール病（めまい・耳鳴り・難聴）完治の研究報告Part9（コメントあり）」の続きとなります。やっとゴールが見えてきました。あともう少しなので辛抱強くついて来てください！！
①帯状疱疹後神経痛(Post‐herpetic neuralgia略して PHN)は、末梢神経細胞の核内に潜伏感染している水痘帯状疱疹ウイルス(帯状疱疹)が患者の免疫が低下してしまったために再活性化と呼ばれる増殖を引き起こし近隣の細胞に感染します。この時にNK細胞やキラーT細胞や大食細胞や好中球に見つかるとヘルペス性炎症が起こり末梢神経の損傷によって起こる神経因性疼痛である。典型的には、神経痛(神経痛)は、皮膚科として知られている単一の感覚神経によって内在する皮膚の領域に閉じ込められる。PHNは、帯状疱疹の発生後90日を以上持続する皮膚神経痛と定義される。 連続燃焼痛、激しい発火や電気のような痛みや痛みを伴わない優しいタッチに対する感受性の高まりや異常な感覚やかゆみも発生する
PHNは通常、帯状疱疹の小胞が覆い、治癒し始めたときに始まります。PHNの疾患経過を変更する治療法はありませんと言われていますが実はあります。漢方煎じ薬で免疫を上げ同時に多い目の抗ヘルペス剤であるアシクロビルを飲んでもらうと直りが随分早くなります。ほかの一切の対症療法の薬であるは飲む価値はありません。唐辛子のカプサイシンや局所麻酔薬などのリドカインや ガバペンチンやプレガバリンなどの経口抗けいれん薬も飲む必要はありません。麻薬であるオピオイド薬絶対に使うべきではありません。オピオイド（Opioid）は、ケシから採取されるアルカロイドや、そこから合成された化合物で鎮痛、陶酔作用があり、また薬剤の高用量の摂取では昏睡をもたらすためです。
まれに、帯状疱疹が感染した神経が筋肉の動きを制御する場合、患者は筋力低下、振戦、または麻痺を経験する可能性があります。帯状疱疹後神経痛は、帯状疱疹による神経損傷によるものでありヘルペスによって引き起こされた炎症による神経損傷は脳に異常な電気信号を送信するために激しい痛みを伝え、数ヶ月、数年、または一生持続または再発する可能性がありますが、濃度の濃い漢方煎じ薬と大量のアシクロビルで治ります。
ヘルペスウイルス感染症を起こすヘルペスウイルスには、以下の8種類があります。①単純ヘルペスウイルス1型、②単純ヘルペスウイルス2型、③水痘帯状疱疹ウイルス（ヘルペスウイルス3型、水痘や帯状疱疹の原因となる）の3種類は、皮膚や粘膜に水疱を作る感染症を引き起こします。④エプスタイン-バーウイルス（ヘルペスウイルス4型）は伝染性単核球症を引き起こし、特定のがん（上咽頭がん、バーキットリンパ腫、ホジキンリンパ腫）なども起こします。⑤サイトメガロウイルス（ヘルペスウイルス5型）は、新生児や免疫機能が低下している人に重篤な感染症を引き起こします。また免疫系が正常な人でも伝染性単核球症に似た症状を引き起こすことがあります。⑥ヒトヘルペスウイルス6型と⑦型は、突発性発疹と呼ばれる小児の感染症を引き起こします。⑧ヒトヘルペスウイルス8型は、エイズ患者のような免疫機能が低下してる人に、特定のがん（カポジ肉腫やいくつかの種類のリンパ腫）を引き起こします。①～⑧までのすべてのヘルペスウイルスは、感染した宿主細胞の核の中に不活化状態（休眠状態または潜伏状態とも言います）で隠れるために殺しきる事ができないためにひとたび人に感染するとその感染は生涯続きます。免疫が低下するとウイルスが再活性化（増殖）し始め増えたヘルペスを免疫が見つけると戦いが始まり、病気の症状が現れます。再活性化は最初の感染の直後に起こることもあれば、何年も経ってから起こることもあります。つまりヘルペスは反復性の感染症を免疫が落ちるときに起こしてしまうのです。ヘルペスの症状が出るのは宿主のその時の免疫の強さで決まります。治療はすべて抗ヘルペス剤で行われますが保険では出せる日にちが限られているので私は自費の松本漢方クリニックを開設しているので治るまで何日でも出せます。しかも現代の病気のほとんどにヘルペスがかかわっていますので自費でやらざるを得なくなってしまったのです。①～⑧までのヘルペスがどんな怖い病気を起こすのか、どこに潜伏するのか、どのような抗ヘルペス剤を用いるのかなどについて一つずつ詳しく解説していきましょう。
①単純ヘルペス1型 と②単純ヘルペス2型はヘルペス性口唇炎やヘルペス性歯肉口内炎などに，皮膚，口腔，口唇，眼，および性器などの皮膚や粘膜を侵す反復性感染症を引き起こす。頻度の高い重症感染症としては，脳炎，髄膜炎，新生児ヘルペスなどがあり，易感染性患者では播種性感染症もある。播種性感染症とは感染が一か所にとどまらずにどんどん広がることです。皮膚粘膜感染症では，紅斑上に集簇する有痛性の小水疱が生じる。治療で一番重要なことはストレスをかけないことです。ヘルペスは絶対に殺しきれないのでヘルペスが増えないようにしてくれるアシクロビル，バラシクロビル，またはファムシクロビルの服用です。このような抗ウイルス療法は，重症感染に役立ち，早期に開始すれば，再発時や初感染時ともに役立ちます。とにかくヘルペスは永遠に生き続けるので免疫を落とさないように注意することと漢方煎じ薬大量に服用して免疫を上げることが大切です。
HSVの伝播は，活発にウイルスを排出している個人との濃厚な接触に起因する。ウイルスの排出は病変部から起こるが，病変部が明らかでない場合にも起こりうる。
初回感染後，HSVはあらゆる神経節に潜伏し，そこから周期的に出現して症状を引き起こす。ヘルペスによる発疹の再発は以下が誘因となる。過度の日光曝露と発熱性疾患により免疫が上がるときや、身体的または精神的ストレスの後や免疫抑制をやめた後に症状が出ます。つまり再発します。
単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる最も頻度が高い疾患には性器ヘルペスなどの皮膚粘膜感染症ですがヘルペス性角膜炎や中枢神経系の感染症や新生児ヘルペスや，まれに皮膚病変を伴わない劇症肝炎を引き起こすことがあります。HSVは肝細胞にも感染するからです。肝機能障害がみられるときはヘルペスによる肝炎も頭に入れておくべきです。
HSVによる発症後に，ヘルペスウイルスは毛細血管の内皮細胞に感染することで多形性紅斑やあらゆる形の紅斑がみられることがあります。
特にステロイド治療を長く続けたアトピー患者にカポジー水痘様発疹症いくらでも見られます。カポジ水痘様発疹症とは単純ヘルペスウイルス1型の感染によって皮膚に湿疹や水ぶくれの出る病気です。単純ヘルペスウイルス1型の感染によって起こることが多いですが、単純ヘルペスウイルス2型によって起こることもあります。主な症状は発熱・湿疹・水ぶくれなどになりますが、痛みやかゆみを伴うことがあります。また、皮膚の症状の出ている部位に細菌が感染することもあります。
ヘルペス角膜炎は単純ヘルペスウイルスによる角膜感染症である。同時に結膜や虹彩を侵すこともある。症状と徴候には，異物感，流涙，羞明，および結膜充血などがある。再発頻度は高く，角膜知覚低下，潰瘍，永久的な瘢痕化，および視力低下を起こすことがある。診断は特徴的な樹枝状角膜潰瘍です。
急性ヘルペス歯肉口内炎は，通常HSV-1の初感染に由来し，典型的には小児に発生する。ヘルペス性咽頭炎は，小児だけでなく成人にも発生する可能性がある。ときに口腔-生殖器接触を介してHSV-2が原因となることがある。口腔内および歯肉の小水疱は通常，数時間から1～2日以内に破れて潰瘍を形成する。しばしば発熱および疼痛がみられる。飲食の困難により脱水状態に陥ることがある。治癒後にはウイルスは半月神経節に潜伏する。半月神経節は別名三叉神経節や，ガッセルの神経節)と言われ脳神経のなかでは最も太いのでHSVは感染しやすいのです。
口唇ヘルペスは通常，HSV感染症が再発したものである。口唇の赤唇縁に潰瘍（単純疱疹）として出現するか，頻度ははるかに低いが硬口蓋粘膜の潰瘍としても出現する。軟口蓋および舌にもできます。
性器ヘルペスは，先進国において最も頻度の高い潰瘍性の性器感染症である。性器ヘルペスはHSV-1またはHSV-2によって引き起こされる。
ヘルペス性ひょう疽は、指先に起こるウイルス感染症です。ヘルペス性ひょう疽は，腫脹および疼痛を伴う指趾末節の紅斑性病変であり，皮膚を介したHSVの接種に起因し，医療従事者の間で最もよくみられる。
更に単純ヘルペスウイルスは痛みを伴う激しい皮膚の感染症を起こし、このウイルスが皮膚の傷から体内に入ります。指先の神経にも感染して指策がズキズキ痛み、腫れますが、指先の細菌感染症（ひょう疽）ほど硬くはなりません。液体で満たされた小さな水疱（小水疱）が指にできますが、ときに痛みが出始めてからわずか2日か3日でできることがあります。
新生児HSV感染症は新生児に発生し，母親に現在または過去にヘルペス感染を示唆する証拠がない場合でも起こりうる。最も多いのは，HSVを含む腟分泌物に接触することによる経産道感染であり，通常はHSV-2が関与する。
新生児HSV感染症は，通常生後1～4週間で発生し，しばしば粘膜皮膚の小水疱または中枢神経系病変を引き起こす。合併症発生率と死亡率が高い。
ヘルペスによる中枢神経系の感染症であるヘルペス脳炎は散発的に発生し，重症化することがある。多発する初期の痙攣発作が特徴的である。
HSV-2によってウイルス性髄膜炎が生じることがある。通常は自然に軽快するが，腰仙部脊髄神経根に感染して，尿閉または便秘を引き起こすことがある。HSV脳炎は髄液PCRおよびMRIで確定します。
特にヘルペス感染症が重症である場合，患者が易感染状態もしくは妊婦の場合，または病変が非定型の場合は，臨床検査による確認が役立つことがある。ツァンク試験（破裂したばかりの小水疱の基底から皮膚表層を擦過し，ライト-ギムザ染色によって染色する）により，しばしばHSV感染症または水痘帯状疱疹ウイルス感染症における多核巨細胞が明らかとなる。多核巨細胞（multinucleated giant cell）とは2個以上のHSV感染細胞が融合して一つの細胞になり2個以上の核がある場合には多核細胞という。さらに多数の核が寄り集まって、あるいは融合して巨大な核をつくると多核巨細胞という。ウイルス感染症における多核細胞は核質が明るくぬけることが多い。 マクロファージがつくる多核巨細胞では核は丸く小さい。
HSV感染症は帯状疱疹と鑑別すべきであるが，帯状疱疹はまれにしか再発せず，帯状疱疹はより重度の疼痛を伴い，皮膚分節（デルマトーム）に沿って分布する病変の集簇がより広範囲にわたる。
陰部潰瘍の紅斑の上に集簇する小水疱または潰瘍は，HSV感染症に特異的です。
ヘルペス感染症が頻回に再発する場合や，消退しない場合，または抗ウイルス薬に予想通り反応しない場合は，HIV感染症が原因である可能性があり，易感染状態を疑うべきである。
後天性免疫不全症候群は英語で Acquired immune deficiency syndrome, 略してAIDS（エイズ）であり、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）が免疫細胞に感染し、免疫細胞を破壊して後天的に免疫不全を起こす疾患です。性感染症の一つで、HIVに感染しただけでAIDSを発症するのではなく、HIVに感染した人が、免疫能の低下により23の合併症のいずれかを発症した状態のことをいう。感染から2 – 4週で、無症候（症状がない）や、インフルエンザの様な症状などを起こしてから、5年から10年の症状のない潜伏期間に入る。後に風邪によく似た症状や、ヘルペスが脂肪細胞に感染して全身の脂漏性皮膚炎を呈し、その後、多くの感染症にかかるようになる。感染経路は、コンドームを用いない性行為のほか、注射器の打ち回しといった血液感染や、母子感染が主である。感染しているかの検査には血液検査が用いられる。
治療には抗HIV薬を用いたHAART療法で体内のHIVを減らすことができるようになった。生涯服用を続ける必要があるが、HIVを体内から完全になくすワクチンが研究途上である。幹細胞移植などによる完治例が少数ながらある。一方で治療により、感染者の平均余命は非感染者とほぼ同水準まで延長されている。
ヘルペスによる中枢神経系の感染症の治療は腎機能が正常であれば，脳炎はアシクロビル10mg/kg，静注，8時間毎，14～21日間の投与により治療する。再発を予防するため，14～21日間の治療が望ましい。小児にはより高用量（最大20mg/kg）を静注で8時間毎に投与する。
ウイルス性髄膜炎は通常，アシクロビルの静注により治療する。アシクロビルは一般に忍容性が非常に良好である。忍容性（にんようせい）とは、ある医薬品の明らかな副作用を、患者がどの程度まで許容できるかを示すものである。忍容性は「ドロップアウト」つまり極度の副作用のために薬の服用を断念する患者の割合で測定される。
HSV1型による病気にベル麻痺がある。顔面神経麻痺の原因は疲労や免疫力の低下、ストレスなどをきっかけに免疫がさがり以前に感染して隠れていた単純ヘルペスウィルス1型のウィルス量が増えて顔面が麻痺を起こします。片方の顔の筋肉が動かなくなり症状が現れます。代表的な症状は片側の「まぶたが閉じられない」「口元から水が漏れる」「味覚が低下する」などです。
HSV2型は虫垂神経に隠れるのが大好きで脊髄中枢神経炎や無菌性の髄膜炎や急性網膜炎や急性網膜壊死や慢性網膜炎や失明をもたらします。
三つ目のVZVに話を進めます。水痘（水ぼうそう）は、水痘・帯状疱疹ウイルス（VZV）に初めて感染（初感染）した時に発症する急性のウイルス感染症です。水痘は麻疹と並んで感染力が極めて強く、様々な病気を起こします。水痘に対する免疫がなければ感染後2週間程度の潜伏期間を経て発疹が出現します。
水痘・帯状疱疹ウイルス（VZV）の感染経路については、水痘の感染力は極めて強く、空気（飛沫核）感染、飛沫感染、接触感染によってウイルスは上気道から侵入し、ウイルス血症を経て、通常は2週間前後（10～21日）の潜伏期間を経て発病すると言われています。
飛沫とは、空気よりも重い大きな粘液や唾液の粒子で、吐き出されると同時に地面に向かって落ちていく。飛沫核はエアロゾルのことです。又エアロゾル感染と空気感染は同じものであります。飛沫感染は通常、ウイルスを含む飛沫が他の人の目、鼻、口に接触することで起こる。例えば、大声で話している人の飛沫が自分の顔に触れ、鼻や口腔・目の粘膜という感染部位に直接触れて感染する。新型コロナウイルスと同じことで水痘を発病している者と同じ空間を共有（同じ部屋、同じ飛行機の中等）した場合、その時間がどんなに短くても新型コロナウイルスや水痘に感染している可能性があります。この場合水痘の空気感染を防ぐことのできる物理的手段）として効果的なものは残念ながらありません。水痘の感染発病を防ぐことのできる唯一の予防手段はワクチンの接種のみです。
症状については、新型コロナウイルスと同じことですが水痘・帯状疱疹ウイルス（VZV）がまず上気道に感染しても、上気道の粘膜の細胞にすぐに感染するのではないことを知ってください。人に感染したウイルスはその後すぐに血流に乗ってまずウイルス血症となります。この最初のウイルス血症の段階を経て全身の発疹、倦怠感、発熱等の症状が出現していわゆる発症するのは通常は感染後2週間前後（10～21日）を経てからです。水痘の特徴といえば全身性の発疹であり、この発疹は最初に頭皮、次いで体幹、四肢の順に出現しますが、体幹部の発疹数が最も多くなります。発疹は通常かゆみ（そう痒感）を伴っており、紅斑→丘疹→水疱→痂皮へと変化していきます。数日にわたって新しい発疹が次々と出現するので、急性期には紅斑、丘疹、水疱、痂皮のそれぞれの段階の発疹が混在することも水痘の特徴の1つです。健常な子どもが水痘を発症した場合、その殆どは数日間で治癒していきますが、まれではあるものの細菌の二次感染やVZVも中枢神経が好きですから髄膜脳炎、小脳失調や、肺炎、肝炎などの合併症を起こすことがあります。成人や妊婦が水痘を発症した場合はこれらの合併症が起こる確率は小児よりも高くなります。先天性の脳疾患を持った赤ちゃんが生まれるのは妊婦が初めてVZVに初感染したためにおこることが多いのです。従って先天性の脳疾患を持った子供が生まれないために妊娠の前に必ずヘルペスウイルスの抗体検査をすべきです。また、有効な抗ウイルス薬が開発され予後は改善したものの、現在においても白血病や抗癌剤投与、免疫抑制剤投与、臓器移植後等で免疫抑制状態にある者が水痘を発症した場合、重症化して生命に関わることも珍しくありません。新生児が水痘を発症した場合も重症化します。
HSV１もHSV２もVZVも知覚神経節の細胞体や自律神経節の細胞のまず核に潜伏感染をします。知覚神経節は別名は感覚神経節とも言います。まず神経節とは何でしょうか？ 神経節とは、末梢神経系における神経細胞体の集合である。末梢神経の途中で局部的に神経細胞が集合して太くなり，結節状をしている部分をいう。中枢神経では神経核と呼ばれる。神経細胞と神経繊維とが集まってこぶ状となったもの。脊椎動物では中枢神経系や自律神経系で著しく発達し、興奮の伝わり方に変化を与える。それでは何故、人体の最高司令官である運動神経には神経節がないのでしょうか人体の最高司令官である運動神経に逆らう必要がないからです。もちろん機能的な違いを持っている一次ニューロンと二次ニューロンはあります。自律神経系の神経節ではここでニューロンが替わるが，感覚性の神経節の場合は，刺激がニューロンを替えることなく中枢神経に向うその機能により、感覚神経節と自律神経節に大別される。まず感覚神経節（知覚神経節）を見ましょう。
感覚神経節には、末梢で感覚刺激を受容した場合に、その情報を中枢に伝達する感覚ニューロンの細胞体が集合している。感覚ニューロンは、形態学的には普通の双極性ニューロンか、あるいは偽単極性ニューロンである。偽単極性ニューロンは、一本の軸索が細胞体から出てしばらくしたところで二本に分かれ、末梢端が樹状突起となる。感覚神経節の代表としては、三叉神経節、膝神経節、前庭神経節、らせん神経節、舌咽神経の上神経節と下神経節、迷走神経の上神経節と下神経節、脊髄後根神経節が含まれる。
つぎに自律神経節を見ましょう。
自律神経節内では、中枢神経系に細胞体がある節前ニューロンと、末梢の筋肉や腺などを支配する節後ニューロンがシナプスを形成している。自律神経節には交感神経系のものと、副交感神経系のものとがある。交感神経節前ニューロン、副交感神経節前ニューロン、副交感神経節後ニューロンおよび汗腺を支配する交感神経節後ニューロンでは、アセチルコリンが神経伝達物質として用いられる。それ以外の交感神経節後ニューロンでは、ノルアドレナリンが神経伝達物質として用いられる。交感神経系の神経節には、交感神経幹神経節、自律神経叢神経節が含まれる。副交感神経系の神経節には、毛様体神経節、翼口蓋神経節、顎下神経節、耳神経節と内臓を支配する副交感神経節（終末神経節、壁内神経節）が含まれる。
VZVの潜伏感染部位は上にあげた知覚神経節ですが、最もVZVが好む隠れ家の知覚神経節は例の脊髄後根神経節（後根神経節）です。HSV１とHSV２が最も好む隠れ家の潜伏感染部位の知覚神経節は三叉神経節なぜでしょうか？それはどちらも一番太くて大きい神経節の中にある神経細胞体に隠れてしまうとNK細胞やキラー細胞に見つかりにくいからです。
このように神経節がたくさんあるので免疫が下がれば堂々と増殖して神経節にあるほかの細胞に感染し軸索に沿って脊髄や脳に向かって上向していき新しい神経細胞に感染して様々な中枢神経の変性疾患を患者が死ぬまで作り続けるのです。免疫が落ちるとこっそり隠れ家の神経節に潜伏するのです。わたしが以前からあらゆる神経の病気つまり痛みをはじめとするあらゆる知覚神経疾患や神経変性疾患はすべてヘルペスだと教えてくれたのは誰だと思いますか？理論としては病現代の病気の原因はヘルペスしかないわかり其の病気の治し方は知ってはいたのですがこの私の松本医学を実践され病気を松本医学の理論通りに直したのは患者さん自身でした。他でもない上に述べたようなどの専門家も知らない真実を何十万人もの患者さんが世界でたった一人の私独自の治療を私に実行させてくれかつ治せるせる証拠になってくれたのは患者さんであり私の医学の師は患者さんなのです。
VZVの病気にはラムゼーハント症候群や運動神経障害である顔面神経麻痺や自律神経障害であるホルネル症候群やさらに血管炎や脳炎脊髄炎などの中枢神経炎などのいわゆる自己免疫疾患をおこします。いうまでもなく自己免疫疾患はないのですよ。
ラムゼー・ハント症候群は英語で Ramsay Hunt Syndromeとは、帯状疱疹ウイルスの感染により、耳介とその周辺（頚部、後頭部）、外耳道にヘルペスが生じ、耳痛、顔面神経麻痺、内耳神経の症状（難聴、耳鳴り、眩暈）をきたしたもの。この病気はVZVが第7脳神経と
第8脳神経に感染したからです。第7脳神経と第8脳神経は隣同士ですから互いにVZVは同時に感染しやすいからです。内耳神経の症状である難聴、耳鳴り、眩暈はまさにメニエール病そのものですが世界中の耳鼻科医はメニエールの原因は不明とほざいています。
自律神経障害であるホルネル症候群を見ましょう。ホルネル症候群では、顔の片側において、交感神経遠心路の神経線維が主にヘルペスウイルスによって分断されることです。神経線維がヘルペスウイルスによって分断されるのはヘルペスウイルが神経線維の髄鞘を覆うシュワン細胞に感染して神経線維の軸索を分断するからです。ホルネル症候群では、顔の片側において、まぶたが垂れ下がり、瞳孔が小さくなり（収縮）、発汗が減少します。原因は、脳と眼をつないでいる交感神経遠心路の神経線維が分断されることです。交感神経遠心路の障害によって主に目にかかわる症状を生じる。中等度縮瞳，眼瞼下垂（眼裂狭小），眼球陥凹（眼球後退）を三大徴候（Horner’s triad）とする症候群。眼の徴候以外では，顔面の発汗低下と紅潮を特徴とする。交感神経遠心路には3つのニューロンがあり，そのいずれが障害されても，本症候群を発症する。交感神経遠心路は視床下部を発し脳幹，毛様体脊髄中枢に至る神経にヘルペスが感染するとき（第1），ついで節前ニューロン（第2）は肺尖部を通り上行し，上頸部交感神経節で終わる。節後ニューロン（第3）は顔面の血管，発汗神経は外頸動脈に沿って走り，一方眼瞼，眼球へのそれは内頸動脈に沿って頭蓋内にもどり各効果器を支配する。第1ニューロン障害の代表例は，Wallenberg症候群，第2ニューロン障害は，直接の外傷，頸胸部リンパ腺腫大による圧迫，腫大した甲状腺の圧迫，頸部胸部動脈瘤，癌の転移，頸部膿瘍の圧迫，肺尖部肋膜癒着などにより生じる。第3ニューロン障害は，内頸動脈系の動脈瘤，閉塞などにより生じる。ワレンベルグ症候群（延髄外側症候群）とは延髄と呼ばれる場所に発症する脳梗塞の一種のことを指します。主な原因は延髄の外側に血液を送る動脈の閉塞です。「顔面の感覚の異常」と「首より下にはその反対側の感覚の異常」が症状の特徴です。その他の症状には、めまい・吐き気・構音障害・声がれなどがあります
VZVによる脳炎も怖い病気です。脳炎とは脳内にVZVが感染して白血球が入り込んで炎症を起こし、脳が障害される病気です。VZVウイルスなどの病原体が脳に感染して起こる「感染性脳炎」と、自己免疫によって起こる「自己免疫性(免疫介在性)脳炎」とがありますと言われていますがそんな自己免疫制脳炎は存在しません。感染性脳炎のうち、原因が判明した急性ウイルス性脳炎の60%が単純ヘルペスウイルスによって引き起こされており残りにVZVヘルペス脳炎がみられます。ヘルペス脳炎は、現在でも死亡率が10%、過半数が記憶障害や高次脳機能障害などの後遺症のために社会復帰が困難となる重い病気であり、早期に治療を開始する必要があります。主な症状は、頭痛、発熱、意識障害、けいれんですが、異常な言動や麻痺が起こることもあります。急性に発病することが多い病気ですが、月や年単位で悪化する場合もあります。
5番目のヘルペスウイルスのサイトメガロウイルス（CMV）感染症に移りましょう。サイトメガロウイルス（CMV）は，重症度に大きな幅のある感染症を引き起こす。間質性肺炎やCMV網膜症やCMV単核球症や先天性巨細胞封入体症や肝炎や腸炎があります。CMV単核球症はEBウイルスの伝染性単核症に類似するが重度の咽頭炎を欠いた症候群がよくみられる。ステロイド治療をやりすぎた易感染性患者において，網膜炎など重度の局所疾患が生じうる。新生児および易感染性患者では，重度の全身性疾患が発生することがある。。ガンシクロビルおよびその他の抗ウイルス薬は，重症疾患，特に網膜炎の治療に使用される。
CMV（ヒトヘルペスウイルス5型）は血液，体液，または移植臓器を介して伝播される。感染は経胎盤的または経産道的に成立しうる。
抗体保有率は年齢とともに上昇し，成人では60～90％がCMV感染歴を有する。生涯にわたり潜伏感染となりどんな治療をもってしても殺しきる事ができない。社会経済的状態が低い集団の方が抗体保有率はより高い傾向があるのはストレスが多いからです。初感染の妊婦が胎児に感染させる赤ちゃんの先天性CMV感染症は，先天性の脳障害を起こす。無症候性のこともあれば，流産，死産，または出生後死亡の原因となることもある。合併症としては，広範な肝傷害や中枢神経系傷害などもある。
CMV単核球症と呼ばれる急性熱性疾患により，アミノトランスフェラーゼ値の上昇を伴う肝炎やエプスタイン-バーウイルス（EBV）による伝染性単核球症に類似した異型リンパ球増多が生じることがある。
免疫の落ちた易感染性患者では，CMVは合併症および死亡の主要な原因である。疾患はしばしば，潜伏性ウイルスの再活性化に起因する。肺，消化管，または中枢神経系が影響を受ける。AIDSの末期段階においては，CMV感染により最大40％の患者に網膜炎が生じ，眼底検査で観察できる網膜異常が発生する。結腸の潰瘍性疾患（腹痛および消化管出血を伴う），または食道の潰瘍性疾患（嚥下痛を伴う）が発生することがある。
通常は臨床的評価
CMV抗原またはDNAの検出
乳児では尿培養
易感染性患者ではしばしば生検
血清学的検査
抗体陽転はCMV抗体の発現によって証明することができるがよって，CMV疾患の多くは易感染性宿主における潜在的疾患の再活性化に由来する。CMV価が高い，または上昇していれば，侵襲性疾患が強く示唆されることが多い。
乳児におけるCMV感染症の診断は，尿培養で可能である。
CMVの重篤な疾患には，抗ウイルス薬として，ガンシクロビル，バルガンシクロビル，ホスカルネット，シドホビルがある。
4番目のエプスタイン-バーウイルス（EBV，ヒトヘルペスウイルス4型）を見ましょう。
伝染性単核球症は，エプスタイン-バーウイルス（EBV，ヒトヘルペスウイルス4型）により引き起こされ，疲労，発熱，咽頭炎，およびリンパ節腫脹を特徴とする。単核球とはリンパ球のことです。疲労は数週間から数カ月間続くことがある。気道閉塞，脾破裂，および神経症候群などの重症合併症がときに起こる。
EBVは5歳未満の50％の小児が感染するヘルペスウイルスである。成人は90％以上がEBVに対して血清反応陽性を示す。EBVの宿主はヒトだけである。
EBV感染症は通常は無症状である。
EBVは最初に上咽頭で増殖した後，Bリンパ球に感染する。形態学的に異常な（異型）リンパ球が，感染症に反応するCD8陽性T細胞から主に発生する。因みにHIV（AIDS）は
CD8陽性T細胞に感染することから主に発生する。
初感染後には，EBVは宿主内の主にBリンパ球に終生残存し，症状を伴わないまま中咽頭から間欠的に排出される。このウイルスは，EBV血清反応陽性の健康成人の15～25％で中咽頭分泌物中に検出される。ウイルス排出の頻度および力価は，易感染性患者（例，臓器同種移植レシピエント，HIV感染者）では上昇する。
EBVが環境中から検出されたことはなく，EBVの感染力はあまり高くない。
伝播は血液製剤の輸血を介しても起こりうるが，無症候性にウイルスを排出しているEBV血清反応陽性者とのキスを介して非感染者に伝播する頻度の方がはるかに高いので伝染性単核症はキッシング病といわれる。急性感染症の患者からEBVに感染する患者は全体の約5％に過ぎない。
幼児期の感染伝播は，社会経済的状態が低い集団と密集した環境で，より高頻度に起こる。
EBVは以下の疾患を起こす。バーキットリンパ腫は免疫が低い易感染性患者でみられる特定のB細胞腫瘍です。バーキットリンパ腫（バーキットリンパしゅ、Burkitt lymphoma: BL）は、c-myc遺伝子とBリンパ球の免疫グロブリン遺伝子の相互転座によって生じる高悪性度B細胞性腫瘍である。臨床的特徴からは以下のように三つに分類される。
①endemic BL – アフリカ・パプアニューギニアで発生する。マラリア流行地域に一致する。殆どが小児で発症し、5歳以下の70%の症例で顎下部腫瘤を形成する。
②sporadic BL – 日本・欧米で発生する。小児から若年成人で発症する。
③免疫不全関連BL(immunodeficiency associated BL) – HIV感染者に発症する。
上咽頭がんは上咽頭にできる悪性腫瘍です。咽頭は、鼻の奥から食道の入り口までの食べ物と空気が通る部分を指します。上からそれぞれ、上咽頭、中咽頭、下咽頭の三つの部位に分かれています。上咽頭は鼻からの空気の通り道になり、脳を支える頭蓋底(頭蓋骨の底にあたる部分)のすぐ下に位置します。左右の側面には耳へつながる耳管(「耳抜き」の管)があります。上咽頭がんは、中国南部や台湾、シンガポールなどでの発生が多く、ヘルペスウイルスの一種であるEBウイルス(エプスタイン・バー・ウイルス)が発がんに関与していることが知られています。40～60歳に多くみられ、まれに20歳台の若年者に発症することもあります。日本での発症率は人口10万人に対して0.3人ほどで、頭頸部がん(鼻や口、喉、あご、耳など顔面から首の範囲に発生するがん)の中では比較的まれな病気です。上咽頭がんの症状は鼻血、鼻づまりや、耳管に影響が出ることによる滲出性中耳炎(鼓膜の内側の中耳に水がたまる状態)になり、耳が詰まったように感じます。
EBVはヘルペスウイルスにしては珍しく慢性疲労症候群を引き起こさない。それはEBVは自律神経に感染しないからです。しかしながら，ときに発熱，間質性肺炎，汎血球減少，およびぶどう膜炎から成る症候群（慢性活動性EBV感染症）を引き起こすことがある。
間質性肺炎はEBVが肺胞細胞に感染すると呼吸ができなくなって死ぬことがあります。汎血球減少は骨髄で多能性造血幹細胞に感染すると起こります。
ぶどう膜炎から成る症候群（慢性活動性EBV感染症）は私が治した病気の症例を読んでください。
ほとんどの幼児において，EBVの初感染は無症状に経過する。伝染性単核球症の症状は，より年長の小児および成人で発生することが最も多い。
伝染性単核球症について詳しく述べましょう。潜伏期間は約30～50日である。疲労は数カ月間続くことがあるが，通常は最初の2～3週間で最大となる。
ほとんどの患者で以下の三徴が認められる。
①発熱
②咽頭炎
③リンパ節腫脹
発熱は通常，午後または夕方早くに39.5℃付近でピークとなるが，40.5℃まで達することもある。
咽頭炎は重度で有痛性，および滲出性のことがあり，レンサ球菌咽頭炎に類似することがある。
リンパ節腫脹は通常は対称的で，どのリンパ節群にも起こりうるが，特に前頸部および後頸部リンパ節に多い。リンパ節腫脹が唯一の症候である場合がある。
伝染性単核球症の合併症について詳しくみましょう。CAEBVは通常は完全に回復するが，合併症が劇的となることがある。
神経系合併症はまれであるが，具体的にはやはりEBVも神経に感染して脳炎，痙攣発作，ギラン-バレー症候群，末梢神経障害，ウイルス性髄膜炎，脊髄炎，脳神経麻痺，精神病などがある。脳炎は小脳機能障害を呈することもあれば，単純ヘルペス脳炎に類似した全脳性かつ急速進行性の経過をたどることもあるが，通常自然治癒する。
伝染性単核症の血液系の合併症は，通常は自然に治癒する。具体的には以下のものがある。
顆粒球減少症
血小板減少症
溶血性貧血
一過性で軽度の顆粒球減少または血小板減少は，約50％の患者に起こる；細菌感染または出血を伴う重症例の頻度はより低い。溶血性貧血は多くの場合，寒冷凝集素抗体による。
寒いと赤血球が凝集する？ —寒冷凝集素—
「自己免疫疾患」という疾患は存在しないので自己免疫性溶血性貧血（AIHA）はありません。従って正しくは補体性溶血性貧血とかえるべきです。本来、抗体は異物（抗原）と特異的に結合する蛋白質で、抗原と抗体が結合することによってマクロファージや好中球が異物を排除し、生体防御を行っています。赤血球に反応する補体よって溶血性貧血（破壊など様々な原因により赤血球寿命が短縮した状態）をきたす疾患を補体性溶血性貧血と呼びます。補体のレセプターを持っている細胞はまず大食細胞と好中球と単球とB細胞と樹状細胞の5つの免疫細胞であります。 そして6つめに、赤血球にも補体が結びつくレセプター（CR1)があるのです。 特に1個の赤血球には700個の補体レセプターがあるのです。なぜオプソニン作用がある補体レセプターを1個の赤血球は700個も持つ必要があるのでしょうか？赤血球の寿命は120日なのは赤血球自身の遺伝子に120日生きれば自殺しなさいとプログラムされているのではないのです。120日を超えてしまうと酸素を運ぶ機能がなくなり無用の長物のごみになってしまうのでオプソニン作用のある補体と赤血球の膜にある補体のレセプターであるCR1とが結合すると好中球や大食細胞に脾臓で食べられてしまうのです。脾臓は、握りこぶしほどの大きさの臓器で、重さは100gほど。左脇腹の奥、胃と腎臓の間にひっそりと鎮座している。脾臓の働きは、血液中の異物を取り除く“フィルター”で古くなった赤血球も補体と一緒に処理されてしまうのです。その仕組みは動脈から脾臓に入った血液は、「静脈洞」と呼ばれる筒の中へ流れ込む。この静脈同の壁には多数の隙間が空いており、若くて柔らかい赤血球ならするりと通り抜けられるが、固くなった古い赤血球は、隙間を通れずに引っかかる。脾臓には、マクロファージなどの免疫細胞がたくさん待機しています。引っかかった赤血球は“異物”として、マクロファージが食べてしまうのです。
赤血球の寿命は120日ぐらい。毎日約2000億個の古い赤血球が破壊され、同じぐらいの数が生まれている。そうやって若さを保っているから、酸素が全身に行き渡るわけだ。自己抗体は必要ではないのです。
赤血球が最もよく結合する温度によって温式と冷式に分類されています。「自己免疫性溶血性貧血」とは自身の赤血球に結合する 自己抗体 (蛋白)ができて、赤血球が異常に早く破壊されておこる貧血です。体温付近(37度)で抗体の結合が強いものを温式、体温以下（特に4度）で結合が強いものを冷式と呼びます。赤血球に自己抗体が結合し、補体(蛋白)と共同して血管内で赤血球を破壊するものと、自己抗体や補体を介して主に脾臓で破壊されるものがあります。末梢血液像の鏡検中にしばしば遭遇される冷式AIHAの原因とされる「寒冷凝集素」とは何でしょうか？寒冷凝集素症では，C3が存在する一方で，IgGは通常認められない。ほとんどの寒冷凝集素の抗体はIgMです。あらゆる有機物質に対して結びつく膜抗体をもって生まれてくるBリンパ球は一時的には自分の成分である自分の赤血球にも結合できるIgM抗体は作れるのですが敵でない自分の赤血球に対しては永続的な本格的なIgGを継続的には作れないのです。従ってIgMは偽の自己免疫抗体であるにすぎないのです。検査で見つかる人工的な自己免疫抗体なのです。もともと自己免疫疾患は医者たちが金儲けのために作り上げた病気ですから説明すればするほど自家撞着に陥るだけなのです。
現代医学ではどのようにして寒冷凝集素が作られるのかの間違った説明がもっともらしく書かれていますがすべて人体で起こっている現象ではなく採決で血液を体外に取り出して観察した実験結果ですから意味がないのです。以下に彼らの言い分を提示しておきます。
【①寒冷凝集素は低温下において高い活性を示します。採血後血清を低温に保存しておくと, 特に肝疾患においては低補体価を示すことがあり, この現象は血清血漿補体価の解離現象あるいは補体cold activation(CA)と呼ばれている.この機序については, 血清の低温保存により生じる何らかの補体活性化物質が, 補体classical pathwayを活性化するためと考えられている.寒冷凝集素の存在下で体が寒冷にさらされると、赤血球膜上の抗原と自己抗体である寒冷凝集素が結合し、赤血球が凝集します。このとき、②免疫機構に関わる蛋白質である補体も結合します。③寒冷凝集素の凝集は可逆的であるため、37度付近に温まると活性が低下し、寒冷凝集素が赤血球から離れていき、補体だけが赤血球膜上に残ります。④補体が結合した赤血球が血管外（脾臓や肝臓）でマクロファージなどの細胞に貪食され破壊されます。また、⑤補体活性化により血管内で赤血球が破壊されます。このようにして赤血球が溶血し、貧血をきたすのです。なお寒冷凝集素が発生する原因の詳細は不明な部分が多いのが現状です。】
さて私の説明では古くなった赤血球に補体が結合して脾臓で大食細胞にごみとして処理されてしまえば溶血して貧血が起こるのは何故の説明は一切されてはいません。すでに知っておられるように自己免疫疾患はストレスが強い患者さんが増やしたヘルペスが原因であるとすれば何故という説明が必要です。つまりどこでどのようにしてヘルペスが若い元気な赤血球に感染したのでしょうか？ヘルペスは細胞であればいかなる細胞にも感染できるスパイクを持っていますから骨髄で赤血球だけを専門に作っている赤血球幹細胞にもヘルペスが感染して出来上がった品質の悪い赤血球が骨髄から末梢血に出てしまい脾臓でマクロファージ内で溶血させられたのです。
溶血とはマクロファージ内で血液中の赤血球が崩壊してマクロファージ内にヘモグロビンが流出すること。健康人の赤血球は、産生されてから120日経過すると、その代謝が衰弱して寿命が尽きる。そして、両側がへこんだ特有の板状の形が失われ、球状に変化した球状赤血球が、主として脾臓(ひぞう)の中に存在する大貪食(どんしょく)細胞（マクロファージ）にとらえられて破壊される。この際分解されて遊離した鉄、アミノ酸はふたたび利用される。またポルフィリン系物質（ビリベルジン）は間接型ビリルビンとなって肝臓を通り、直接型ビリルビンになって胆汁中に排泄(はいせつ)され、十二指腸に分泌されて脂肪の消化を助けたのち、糞尿(ふんにょう)中に排泄されていく。すなわち、生体内で寿命の尽きた赤血球はマクロファージ内で溶血するが、そのときに分解された物質はすべて再利用される。
いよいよ次でラストです！「メニエール病（めまい・耳鳴り・難聴）完治の研究報告Part11（コメントあり）」を読んで下さい！
