腫瘍マーカーとは一体何でしょうか？腫瘍マーカーが上昇する理由は何ですか？癌はどのように生まれるのでしょうか？腫瘍マーカーという言葉を「増殖過剰マーカー」と変えるべきです。何故ならば「癌」とか「腫瘍」とかは存在しないからです。「癌」とか「腫瘍」は増殖過剰細胞に統一すべきです。
癌細胞（増殖過剰細胞）を引き起こすのはヘルペスですから必ず多かれ少なかれherpesという病原体に対して炎症反応が免疫によって起こります。炎症反応は、組織の修復や再生を促すために、幹細胞の増殖や分化を刺激します。
炎症のある組織の幹細胞が腫瘍マーカーを産生する強さの度合いは、幹細胞の種類、そして腫瘍マーカーの種類によって異なります。一般的に、炎症は幹細胞の増殖や分化を促進するのですが、それが腫瘍マーカーの産生に多かれ少なかれかかわります。ましてやヘルペスは免疫で殺し切れないので死ぬまで慢性炎症疾患となるので特定の腫瘍マーカーの過剰発現を促進してしまうことになるのです。
炎症と幹細胞:
腫瘍マーカー:
腫瘍マーカーは、癌細胞によって産生される物質と言われていますが嘘です。何故ならば癌細胞という非論理的な恐ろしすぎる細胞は存在しないからです。癌細胞は正しくは「増殖過剰細胞」というべきであって正常な「増殖細胞」にちょっとした増えるのが大好きな毛が生えた程度の細胞に過ぎないのです。問題は何故、正常な「増殖細胞」が異常な「増殖分裂過剰細胞」に突然変異させてしまったのかが問題なのです。それがヘルペスウイルスなのです。何のためにherpesは、正常な「増殖細胞」を異常な「増殖分裂過剰細胞」に突然変異させてしまったのでしょうか？4億年前に地上に誕生したあらゆるherpesを含めて遺伝子を持っている生命体は長い進化の中で生命を存続することが目的なのです。
そのためには他の独立生命体である人間の細胞などに感染して人間の細胞が増殖するときに一倍体の染色体にならざるを得ないのです。ゲノムDNA対になった2倍体の46本の染色体がこの時に92本のばらばらになった一倍体の染色体のDNAになるので自分のDNAを組み込むと同時に部位特異的遺伝子組み換えという遺伝子の突然変異という離れ業を発揮できる機会をえるので、潜伏感染も可能となるのですが、免疫が落ちているときには宿主細胞が増殖分裂するときに自分のDNAも複製して自分の娘であるビリオンを何十個、何百個増増やしてしまうのです。部位特異的遺伝子組み換えという遺伝子の突然変異という離れ業に際して正常な「増殖細胞」の遺伝子を異常な「増殖分裂過剰細胞」の遺伝子に突然変異させてしまうといわゆる癌細胞（増殖分裂過剰細胞）が生まれるのです。従ってヘルペスがどれだけ増えたかとかヘルペスががんの診断や治療効果の判定に用いられるのは増殖分裂過剰細胞がどれくらい増えたかと正常な「増殖細胞」の遺伝子を異常な「増殖分裂過剰細胞」の遺伝子に突然変異させたかを検査することは現在行うことはできないので嘘がまかり通っているのです。
腫瘍マーカーの中には、癌の原因であるヘルペスとの戦いで炎症のある組織でも産生されるものがあるどころか癌を作っていないherpesとの慢性炎症を示唆する腫瘍マーカーが高くなっている場合もあるのです。ヘルペス性慢性炎症と腫瘍との関連については現在存在する慢性炎症はherpesだけによるものですから、ヘルペスによる癌（増殖分裂過剰細胞）の発生や進行を促進する唯一のリスク因子です。ヘルペスに感染していない人はいませんからすべての人は免疫を抑え続ける生活を強いられ続けるとルペス性の慢性炎症によって、最後はヘルペスによる癌（増殖分裂過剰細胞）になって死ぬ可能性を背負っていることになります。herpesによって幹細胞の遺伝子の「増殖関連遺伝子」が突然変異が生じて異常な増殖や分化が起こり、癌（増殖分裂過剰細胞）を増殖促進してしまうのです。炎症性幹細胞とは炎症性幹細胞は、ヘルペスによる永続的な炎症環境で遺伝子を変えられた分化能を獲得した異常な幹細胞の総称です。従ってこれらの幹細胞（増殖分裂過剰細胞化）への最大のリスクも孕んでいます。
腫瘍マーカーの産生については慢性herpes感染症の炎症によって傷ついた細胞の入れ替えのために活性化された幹細胞が、腫瘍マーカーを産生しているのです。特に、慢性炎症が続けば続くほど、癌化（増殖分裂過剰細胞化）のリスクが高まり、腫瘍マーカーの過剰発現が起こるのです。
腫瘍マーカーを産生するのは誰か？このようにherpesによる炎症のある組織の幹細胞のゲノムDNAに感染して「増殖関連遺伝子」が突然変異を起こして正常な幹細胞では多かれ少なかれ生まれない腫瘍マーカーを産生するのです。腫瘍マーカーの多少はヘルペスが100個あると言われる「増殖関連遺伝子」の何個の遺伝子を突然変異させたのかとか、また何個の幹細胞の「増殖関連遺伝子」を突然変異させたのかとか、幹細胞の種類、腫瘍マーカーの種類によって状況は異なりますがヘルペスが幹細胞の「増殖関連遺伝子」を変えてしまうことが腫瘍マーカーの有無を決定しているのです。
遺伝子の突然変異がすべて「癌（増殖過剰細胞）」の原因になるわけではないのです。細胞のゲノムDNAにある多くの遺伝子の内、特定の遺伝子である癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）のどれかにヘルペスによって突然変異が起きたときに限られます。その確率は極めて少ないのです。特定の遺伝子である癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）にherpesによって生じるのは0.5％以下です。
突然変異の無い状態であればこれらの癌関連遺伝子（増殖関連遺伝子）にはそれぞれ正常な役割があり性質によって癌原遺伝子（増殖過剰原遺伝子）と癌抑制遺伝子（増殖過剰抑制遺伝子）の二つに分けられます。癌原遺伝子（増殖過剰原遺伝子）はヘルペスによる突然変異によって増殖過剰の機能を獲得します。一方癌抑制遺伝子（増殖過剰抑制遺伝子）は抑制する機能を突然変異によって失ってしまうと癌細胞（増殖過剰細胞）が生まれるのです。つまり癌細胞（増殖過剰細胞）の特色は「異常な増殖を持った細胞であるのでその主役は「増殖」に関わる癌原遺伝子（増殖過剰原遺伝子）なのです。
従って「癌細胞（増殖過剰細胞）」とは何かと定義すると「herpesによって増殖し過ぎる細胞」というべきであって定義不明な訳の分からない「癌細胞」ではなく「増殖過剰細胞」に過ぎないのです。言い換えると「癌細胞」ではなく「増殖過剰細胞」は新旧の細胞を入れ替えるためには2倍の細胞に増殖分裂しなければならない時に46本の染色体がすべて複製するために92本になるときのそれぞれの染色体が1本になる唯一のチャンスにヘルペスが1本になった染色体に自分の1本の染色体を組み込みます。この時に部位特異的組み換えを起こし増殖関連遺伝子を突然変異させてしまう0.5％以下の可能性を実現してしまうのです。ヘルペスと増殖関連遺伝子の突然変異についてはここを読んでください。
従って生まれてから増殖分裂する必要のない幹細胞を持っていない「心臓」と「脳神経」にはherpesは入りこめないので部位特異的組み換えを起こし増殖関連遺伝子を突然変異させてしまうことができないので「心臓癌」や「脳神経癌」は生まれないのです。幹細胞を持つ細胞しか絶対に「癌細胞」（「増殖過剰細胞」）にはなれないのです。
幹細胞の種類には大きく分けて、胚性幹細胞（ES細胞）、人工多能性幹細胞（iPS細胞）、そして体性幹細胞（成体幹細胞）の3種類があります。癌（増殖過剰細胞）は体性細胞に起こります。
体性細胞とは、体の組織や臓器を構成する細胞のことで、生殖細胞（精子や卵子）以外の全ての細胞を指します。がん細胞は、これらの体性細胞の増殖関連遺伝子がヘルペスによって突然変異を起こされて異常なタンパクが生まれ、異常な過剰増殖を始めたものであって癌細胞という特別な細胞が生まれたのではないのです。癌とか癌細胞という名前は架空の話なのです。体性細胞:体を構成する細胞で、遺伝子を持っています。増殖遺伝子の傷:癌細胞（増殖過剰細胞）は、体性細胞の増殖関連遺伝子がherpesによってゲノムDNAの増殖関連遺伝子が部位特異的組み換えという突然変異によって発生します。細胞の異常増殖: 増殖関連遺伝子が変異した遺伝子によって、細胞は正常な増殖制御を失い、無制限に分裂・増殖するようになります。癌細胞（増殖過剰細胞）：このようにして異常増殖した細胞が癌細胞（増殖過剰細胞）です。癌細胞などという架空の細胞はこの世界にはどこにも存在しておりません。転移:癌細胞（増殖過剰細胞）が増殖を続け増殖過剰細胞塊になっても増殖過剰細胞塊は、どんどん大きくなるだけで、周囲に広がる（浸潤）だけでなく、血管やリンパ管を通って他の臓器に移動し（転移）、そこで新たな腫瘍を形成することもあります。
つまり、がんは、体の一部の細胞（体性細胞）が異常になった結果であり、遺伝子の変化によって引き起こされる病気です。
カドヘリンとは、細胞同士を結合させる細胞膜タンパク質の一種で、細胞接着に重要な役割を果たしています。特に、動物細胞の組織形成や発生過程において、細胞間の接着や細胞の配列を制御する上で重要な働きをします。
カドヘリンは、細胞膜を貫通するタンパク質で、細胞外領域で同じ種類のカドヘリン分子と結合し、隣接する細胞同士を接着させます。この結合は、カルシウムイオンの存在下で強く安定化されます。また、細胞内領域では、カテニンというタンパク質と結合し、さらに細胞骨格と連結することで、細胞接着の強度や組織の形状を調節します。
カドヘリンには様々な種類があり、それぞれ発現する細胞や組織が異なります。例えば、E-カドヘリンは上皮細胞に、N-カドヘリンは神経細胞や筋肉細胞に多く見られます。これらのカドヘリンの種類の違いにより、細胞が特定の組織に集まったり、特定の細胞と選択的に結合したりする細胞選別の仕組みが実現します。
カドヘリンは、組織の形成や維持だけでなく、がん細胞の浸潤や転移にも関与することが知られています。がん細胞では、カドヘリンの発現や機能が変化することがあり、これが細胞の接着や配列を乱し、がんの悪性化や転移を促進する可能性があります。
カドヘリンの主な特徴:
細胞接着:細胞同士を結合させ、組織を形成する。
カルシウム依存性:カルシウムイオンの存在下で、細胞接着が強く安定化される。
ホモフィリック結合:同じ種類（サブタイプ）のカドヘリン同士が結合する。
細胞内シグナル伝達:細胞内カテニンと結合し、細胞骨格を介して細胞の挙動を制御する。
多様性:様々な種類（サブタイプ）が存在し、それぞれ異なる細胞や組織に発現する。
がん転移:がん細胞の浸潤や転移に関与する。
カドヘリンは、発生、組織形成、がん研究など、様々な分野で重要な役割を担う分子として、広く研究されています。
腫瘍マーカー（増殖過剰マーカー）とは何でしょうか？腫瘍マーカー（増殖過剰マーカー）の上昇の原因は何でしょうか？
腫瘍マーカー（増殖過剰マーカー）とは、体内で癌細胞（増殖過剰細胞）が生み出す物質ですから正常な人でも、正常な幹細胞がわずかながら少量だけ正常な細胞を増殖分裂するときに作り出しているのです。その証拠として腫瘍マーカーの偽陽性がいくらでもあるのです。腫瘍マーカー（増殖過剰マーカー）の偽陽性とは、癌がないにもかかわらず腫瘍マーカー（増殖過剰マーカー）の値が上昇し、マーカーの値が高い陽性結果を示すことです。これは、良性疾患、炎症、喫煙、加齢などの様々な要因で起こります。実はこの現象にもヘルペスが関わっているのですが増殖関連遺伝子を突然変異させてしまう0.5％以下の可能性を実現していない例なのです。つまりヘルペスが感染している細胞の遺伝子が突然変異してもすべてが癌細胞（増殖過剰細胞）になるわけではないのです。これは遺伝子が突然変異したからと言って癌細胞（増殖過剰細胞）になるわけではないのですが癌細胞（増殖過剰細胞）以外の別の病気を作っていることがしばしば見られるのです。私は現代の病気のほとんどすべてはあらゆる感染症がワクチンと抗生物質によって壊滅したのですが唯一残った病原体はヘルペスしかないと言い続けるのはヘルペスは免疫で殺し切れないのでワクチンができないのであらゆる病気の原因はヘルペスしかない根拠となるのです。しかもherpesは免疫が高い時には感染細胞のゲノムDNAに潜伏感染してしまいこの時にあらゆるゲノムDNAのあらゆる部位に遺伝子組み換えをやってその部位の遺伝子の突然変異をやってしまうことがありうるのです。だからこそherpesはあらゆる難病の原因となるのです。世界中の医学者はこの真実を隠しまくっているのです。残念です。
偽陽性のいろいろな例には①良性疾患の肝炎、膵炎、胆嚢炎、子宮内膜症など②炎症の感染症、炎症性疾患など③生活習慣による喫煙、飲酒、加齢などです。腫瘍マーカーの偽陽性は、がんではないにもかかわらず陽性結果が出る意味は正常な幹細胞を持っている細胞が正常な細胞増殖活動に際して少量ながら腫瘍マーカーを作り出していることを示しています。
腫瘍マーカーの定義は腫瘍マーカーは、、癌細胞（増殖過剰細胞）によって増殖過剰になった幹細胞が作り出しているタンパク質や糖鎖抗原のことです。特別な細胞とされている癌細胞が特別に産生している蛋白質ではないのです。つまり腫瘍マーカーはヘルペスによって過剰に幹細胞が新しい細胞を生み出すために増殖させかつ2個の細胞を生み出すために分裂するときに作り出す蛋白や糖鎖抗原なのですから、腫瘍マーカーというべきでなく幹細胞活動マーカーというべきです。要するに腫瘍マーカー（幹細胞活動マーカー）とは正常細胞が増殖するときにだけ幹細胞がほんの僅かながら作る蛋白や糖鎖抗原です。腫瘍マーカーには、CEA、CA125、CA199、PSA、AFPなどがあります。
糖鎖抗原とは細胞表面にある糖脂質（glycolipid）や糖タンパク質（glycoprotein）が担う抗原のことです。細胞膜に埋め込まれた脂質やタンパク質から、細胞外側に向けて糖鎖が生えており、これが抗原として機能します。糖鎖（carbohydrate antigen）とは:糖が脂質やタンパク質につながった鎖で、核酸、タンパク質に続く第3の生命鎖とされています。細胞表面のタンパク質や脂質に結合して存在し、免疫、発生、神経機能など、様々な生命現象に関与します。糖脂質（glycolipid）とは:糖鎖と脂質が結合した分子です。細胞膜の構成要素であり、抗原として機能できます。糖タンパク質（glycoprotein）とは:糖鎖とタンパク質が結合した分子です。細胞表面に発現しており、抗原として機能します。糖鎖抗原とは、細胞表面の糖脂質や糖タンパク質に含まれる糖鎖構造が抗原として機能します。糖鎖抗原の代表的な例としては血液型糖鎖抗原のABO血液型などのように、細胞表面の糖鎖構造の違いによって、血液型が分類されることがあります。
がん関連蛋白質糖鎖抗原: がん細胞（増殖過剰細胞）の表面に発現する糖鎖は、ヘルペスによって遺伝子を変異させられて正常細胞とは異なる構造をとることがあります。こうした構造は、がん関連糖鎖抗原と呼ばれ、がんの診断や治療の標的として注目されていますと言われますが癌とは関係のない単に増殖関連遺伝子の変異によって生まれただけです。というのは糖鎖は常にタンパク質と結合しますので、この結合はタンパク質糖鎖修飾と呼ばれ、タンパク質の機能や性質を変化させる重要なプロセスです。特に、糖タンパク質として知られる、糖鎖と結合したタンパク質は、細胞の表面や細胞内など様々な場所に存在し、細胞の識別や情報伝達、免疫反応など、多くの生命現象に関与しているので正しくは蛋白質糖鎖抗原というべきです。
白質糖鎖抗原の役割:糖鎖抗原は、細胞の認識、結合、シグナリング、発生など、様々な細胞機能に関わっています。特に、免疫応答において重要な役割を果たしています。
腫瘍マーカー（幹細胞活動マーカー）の上昇の原因は何でしょうか？何故それが原因になるのでしょうか？
腫瘍マーカーの上昇には、主に以下の細胞の増殖を過剰に増やす3つの原因があります。
1. がん細胞（herpesによる過剰増殖細胞）の数やそれに伴う幹細胞の過剰な活動によってつくられた腫瘍マーカー物質の増加:がん細胞（増殖過剰細胞）が増えたり、がん細胞が腫瘍マーカーを産生する量が増加すると、血液中の腫瘍マーカー値は上昇します。
2. がん以外の疾患では増殖しやすい幹細胞を持っている細胞にherpesが感染した細胞では幹細胞が腫瘍マーカーを多く作りやすいのです。しかも炎症を起こした細胞である肝機能障害、腎機能障害、炎症性疾患（膵炎、肝炎、胆石症など）、感染症、さらにストレスから逃れるための生活習慣（飲酒、喫煙など）もherpesの感染が多いので腫瘍マーカー値の上昇が見られるのです。
3. その他には免疫が落ちやすい従ってherpesが多く増えやすい妊娠、加齢、月経、免疫を抑制する薬の影響など、がんとは関係なく腫瘍マーカーが上がります。それに加えて古くなった細胞とあたらしい細胞を入れ替わるときに幹細胞が働きだすと幹細胞が持っている幹細胞マーカーも多かれ少なかれ産生されるので幹細胞マーカーも同時に作られます。
胎児性抗原が胎児のときに上がるのは何故でしょうか？それは一個の受精卵が出産まで10か月かかるまでに4兆個に増えるのに分化していく細胞は幹細胞を必ず持っているので幹細胞が分裂し続けるので幹細胞の分裂のたびごとに腫瘍マーカーが幹細胞によって産生されるからです。腫瘍マーカーは幹細胞が作り出す蛋白であり糖鎖抗原なのです。幹細胞が必要でない心臓や脳神経細胞は腫瘍マーカーを作れません。
胎児の時に作られる胎児が癌（増殖過剰細胞）でもないのに癌抗原はCEA（Carcinoembryonic Antigen）以外にもあります。CEAは癌胎児性抗原（Carcinoembryonic Antigen）の略で、大腸癌組織や胎児の消化管粘膜組織で発見された糖タンパク質です。しかし、他にも胎児期に特異的に発現する抗原は存在します。以下のようなものがあります。AFP (α-フェトプロテイン):胎児の肝臓で主に作られるタンパク質で、肝細胞癌や一部の胚細胞腫瘍で高値を示すことがあります。HCG (ヒト絨毛性ゴナドトロピン):胎盤で主に作られるホルモンで、絨毛癌や一部の胚細胞腫瘍で高値を示すことがあります。PISA (placental alkaline phosphatase):胎盤で発現するアルカリホスファターゼで、一部の腫瘍で高値を示すことがあります。
これらの抗原は、CEAと同様に、腫瘍マーカーとして利用されることがあります。腫瘍マーカーは、癌（増殖過剰細胞）の診断や経過観察、治療効果の判定などに用いられますが、必ずしもすべての癌（増殖過剰細胞）で高値を示すわけではなく、また、良性疾患でも高値を示すことがあるため、他の検査結果と合わせて総合的に判断する必要があります。
癌（増殖過剰細胞）にも癌（増殖過剰細胞）ではない胎児にも見られる胎児性抗原はCEAだけではありません。CEA（癌胎児性抗原）は、腫瘍マーカー（増殖過剰細胞マーカー）の一つで、胎児期に多く見られるタンパク質ですが、様々な種類のがんで上昇することが知られています。CEA（癌胎児性抗原）は元々胎児の消化器系で作られるタンパク質のことで、成人ではほとんど産生されません。しかし、大腸がんや胃がん、膵がん、肺がんなどの一部のがんが発生すると、癌細胞Cから分泌されるため血中のCEA値が上昇することがあります。ただし、CEAは癌（増殖過剰細胞）以外の要因でも上昇することがあります。そもそもCEA（癌胎児性抗原）や、腫瘍マーカー（増殖過剰細胞マーカー）は幹細胞が増殖をしていますよという合図なのです。
体性幹細胞とは、私たちの体の中に存在し、特定の組織や臓器を維持・修復する役割を担う幹細胞のことです。特定の細胞に分化する能力を持ちますが、分化できる細胞の種類は限られています。例えば、骨髄の中には血液細胞に分化する造血幹細胞、脂肪組織には間葉系幹細胞などがあります。
体性幹細胞の特徴:
分化能:
特定の細胞に分化する能力を持ちます。例えば、造血幹細胞は赤血球、白血球、血小板などの血液細胞に分化します。
自己複製能:
一定の範囲内で自己を複製する能力も持ちます。
組織特異性:
特定の組織や臓器に存在し、その組織の維持や修復に関わります。
分化の種類が限られる:
ES細胞やiPS細胞のように、あらゆる細胞に分化できるわけではありません。
再生医療への応用:
損傷した組織の修復や疾患の治療に用いられることがあります。
体性幹細胞の種類:
造血幹細胞:骨髄や臍帯血などに存在し、血液細胞に分化します。
神経幹細胞:脳や脊髄に存在し、神経細胞やグリア細胞に分化します。
間葉系幹細胞:骨、軟骨、脂肪、筋肉などの細胞に分化する能力を持ち、骨髄、脂肪組織、臍帯組織などから採取できます。
角膜上皮幹細胞:角膜に存在し、角膜上皮細胞に分化します。
皮膚幹細胞:皮膚に存在し、皮膚細胞に分化します。
毛胞幹細胞:毛包に存在し、毛髪細胞に分化します。
腸管幹細胞:腸管に存在し、腸管上皮細胞に分化します。
肝幹細胞:肝臓に存在し、肝細胞や胆管細胞に分化します。
骨格筋幹細胞:骨格筋に存在し、筋肉細胞に分化します。
というのは幹細胞は自己複製能と様々な種類の細胞に分化する能力を持つ細胞ですから2つの能力を持っています。自己複製能と分化する能力の2つですが自己複製能が特殊な能力です。自己複製能とは、細胞分裂を繰り返して自分と同じ形態や機能を有した細胞を複製（コピー）する能力のことです。例えば、どれだけ多分化能を有した細胞でも、そこから自己複製できなければ増殖できないため、組織の損傷を補うことができません。しかし、胎児性抗原と呼ばれるものは他にも癌（増殖過剰細胞）で見られる胎児性抗原が存在します。具体的には、以下のような胎児性抗原が知られています。
CEA (Carcinoembryonic Antigen):大腸がん、胃がん、肺がんなど、消化器系のがんを中心に様々ながんで上昇する。
AFP (Alpha-fetoprotein):肝細胞がんや卵巣がん、精巣腫瘍などで上昇する。
hCG (Human Chorionic Gonadotropin):絨毛がんや精巣腫瘍などで上昇する。
PIVKA-II:肝細胞がんで特異的に上昇する。
これらの胎児性抗原は、それぞれ特有の腫瘍で上昇しやすいため、腫瘍の種類を特定するのに役立ちます。
したがって、CEAは胎児性抗原の一つですが、他にも様々な種類の胎児性抗原が存在し、それぞれ異なる腫瘍で上昇する可能性があるため、CEAだけが胎児性抗原ではないのです。
