癌とは何か？すべての癌の原因は癌ウイルスであるherpesウイルスです。癌のすべてはロイアル・レイモンド・ライフ博士の「光療法」で、簡単で・安く・苦痛なく治せるのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士の「光療法で癌は治せる」はここを見てください。癌は原因である癌ウイルスを殺せばすべて治せるという証拠が克明に記されていますから何回も読んで理解してください。
また、更新し続けて内容が莫大な量になってきたのでPart1~Part4に分けて掲載していきます。もっともっと増えると思いますが一旦、このように分けて掲載していきます。全ての文章がまとめて読みたい場合はPDF形式で読めますので極めて専門的に詳しく詳しく論述しているので読むのに大変苦労されると思いますが頑張って着いて来て下さい！！！
癌とは何か？すべての癌の原因は癌ウイルスであるherpesウイルスです。Part2
癌とは何か？すべての癌の原因は癌ウイルスであるherpesウイルスです。Part3
癌とは何か？すべての癌の原因は癌ウイルスであるherpesウイルスです。Part4
癌とは何か？すべての癌の原因は癌ウイルスであるherpesウイルスです。Part5
（PDF形式）癌とは何か？すべての癌の原因は癌ウイルスであるherpesウイルスです。
ほとんどすべての癌ウイルスはherpesウイルスですが子宮頸がんや陰部ガンなどを起こすのですがワクチンで治せるヒトヘパトーマウイルス（不活化ワクチン）があります。これらの癌ウイルスはどのようにして細胞を癌化していくのでしょうか？
すべてのがん検査は細胞診といわれる検査でガンかどうかが決められます。何故ならば世界中の癌を専門としている医学者のすべてが一致して認めているように癌は細胞の遺伝子が癌化するからです。
生検と細胞診の違いは何でしょうか？粘膜病変に対する病理検査法には細胞診と生検の2つがあります。病理検査とは患者から採取された組織や細胞から顕微鏡標本を作り、それを病理医が観察して、どのような病気であるかを診断する検査です。 病理検査を行うことで病気の診断確定や病気の広がり、病気の性質などが判ります。病気の治療方針の決定や治療の効果がどれくらいあったかなどの判定をするために利用されています。病理検査の一つである細胞診は細胞をばらばらの状態で観察して異常細胞をみつける方法です。
一方、生検は「生体検査」と言い、患者の患部の一部を針やメスなどで採取して、顕微鏡などで拡大して見て調べる検査のことを指します。経皮的生検（針生検）や内視鏡下生検、外科的生検といったものがあります。病変部の組織構築を保った状態で観察して診断する方法で、組織診とも呼ばれます。癌の生検の目的は、がん細胞の有無を確認するだけではなく、がん細胞自体の性質や特徴を確認することを目的としています。 採取したがん細胞の性質や特徴によって、手術・放射線・抗がん剤などの治療の有効性を推測をすることが可能になります。
しかし残念なことにどの遺伝子が癌化したかどうかについての検査は表には何故か出ませんが遺伝子の癌化による遺伝子の形質転換によって表現型である形質の転換が細胞の形の変化に現れるのでそれを顕微鏡で観察し、その形態的変化に基づき診断される細胞診で行いますが時代遅れの極めて原始的で間違いやすい診断法と思いません。何故ならば正常であっても異常であっても個人個人によって状況によって千変万化する細胞の姿を一番誤りやすい人間の目で観察するだけで患者の生死を決めるのですよ。何故、IT技術を用いてすべての癌を遺伝子診断しないのでしょうか？簡単にできます。癌は正に遺伝子の突然変異によって起こるのですよ。実を言えば癌検査に絶対に必要な検査は癌遺伝子検査ではなく遺伝子を癌化させた原因であるherpesウイルスが癌細胞に存在するかどうかを調べるherpesのPCR検査です。すでにみなさんご存知のようにPCR検査とは、正式名称「ポリメラーゼ連鎖反応」（Polymerase Chain Reaction）の略で最近では新型コロナウイルスウイルスの診断で一躍人気者になりました例のPCRです。PCRはウイルスの遺伝子であるDNA（デオキシリボ核酸）を増幅させて検出する技術です。
PCR検査の目的は何でしょうか？遺伝子を構成する塩基の並び方は生物毎に異なるため、塩基の並び方（塩基配列）を調べることによって、生物やウイルスの種類や、病気などの異常があるかを調べることができます。 PCR法は、その生物固有の遺伝子を増幅させることによって、目的とするウイルスや生物が「いるかいないか」などを調べることができます。細胞の遺伝子を癌化させるのはherpesウイルスですから全ての癌の細胞にはherpesがいますから何故やらないのでしょうか？今すぐやるべしなのです。
細胞にはいろいろな正常でも異常でも形質（形）の変化があるので、正常な細胞の形、炎症など起きているときの細胞の形、がん細胞の形など状況によってそれぞれに形態的な所見の相違が認められます。多種類のホルモン的な修飾も受けます。そのなかで、正常でもなく、もちろん癌でもなく、炎症ともいえないような、何の病気にも属さない細胞もあります。それが、正常細胞ではなく異型細胞といわれるものに変わっていくのです。私たちのからだでは、主にヘルペスウイルスによる形質転換による又遺伝子の複製に際してDNAはランダムに自然突然変異がさらに紫外線損傷や化学物質などにより１日に５～６千個の遺伝子に高頻度で起こるのですが大半は修復系が治してくれます。DNAの損傷が酷ければ細胞が死んでしまいます。このように修復や細胞死を逃れて最後に残ったDNAの変化が突然変異であり生き残った細胞が異型細胞といわれる細胞です。
DNAの変化である突然変異や異型は「タンパクの設計図」の変化であり、「タンパクの設計図」が変われば「タンパク質」が変わり「表現形質」も変わる。ところが自然に起こる突然変異と形質がこのように直結する場合はむしろ極めてまれです。何故でしょうか？人間の持つゲノムの大部分が２％の遺伝子以外の９８％の領域であるのでタンパク質には直接に影響することはないからです。ゲノム（genome）とは遺伝子（gene）と染色体（chromosome）から合成された言葉で、DNAのすべての遺伝情報のことです。遺伝子とはDNAの特定の部分です。GenomeのGenはgeneの‐genでありomeはchromosomeの‐omeで遺伝子（gen‐e）と染色体（chromos‐ome）の英語の合成語がGenomeなのです。従ってゲノム（genome）を考えるときは遺伝子（gene）と染色体（chromosome）が含まれているのです。従って突然変異は遺伝物質であるDNAで生ずる変化の総称であるのでゲノム（genome）で生ずる遺伝子（gene）と染色体（chromosome）の変化のすべてを含んでいるのです。
ゲノム（genome）の２％が遺伝子（gene）で残りの９８％が遺伝子以外の領域であるので「遺伝子とはDNAである」というのは言い過ぎなのです。実は正しくは「遺伝子とはDNAの特定の部分なのです。」それでは、DNAの特定の部分とはどの部分を指すのでしょうか？遺伝子は連続的に繋がっているのではないので、タンパク質を決める情報が分断された構造をしています。タンパク質の情報を持つ部分をエキソン（exon、エクソンとも言われる）と言い情報を持たない部分をイントロンと言います。そのうちのエキソンをつなぎ合わせたメッセンジャーRNA（mRNA）が蛋白の情報のもとになります。エキソンとイントロンの外側には転写を制御する領域が存在します。遺伝子とはエキソンとイントロンに転写を制御をする領域の三つを加えた「一区画」なのです。
さらに仮に２％の遺伝子の配列が変わってもアミノ酸が変化しないことも有るのです。さらに生殖細胞に突然変異が起きてもその配偶子（精子や卵子）に突然変異が起きてもその配偶子が受精に寄与しなければ子孫には伝わらない。この様に本来非常にまれな突然変異のために「癌の形質」に至って癌になる道程は長い長い道のりが控えているのです。 しかも癌になるには形質の一つである機能を過剰に獲得する突然変異によって不必要な蛋白を過剰に産生させてしまう癌原遺伝子の突然変異だけでならず、もう一つの形質の一つである機能であるタンパク質を突然変異によって産生できなくなる癌抑制遺伝子も突然変異しなければ絶対に癌は起こらないのです。この二つの癌関連遺伝子の一つが変異しても良性腫瘍にはなりますが悪性腫瘍にはならないのです。
ここで遺伝子性癌と非遺伝子性癌（一般の癌）の違いを説明しながら普通の癌が自然な突然変異で起こることは滅多に起こるものではなく無理やりに遺伝子を変えてしまう癌ウイルスであるヘルペスウイルスが細胞の遺伝子に入り込んで遺伝子に組み込まれてプロウイルス状態となり好き放題に自分の遺伝子を感染した細胞の遺伝子の組み込み細胞の正常な遺伝子を変異させてしまうからです。しかしだからと言ってその細胞が癌になるのではないのです。その遺伝子の癌関連遺伝子の二つを癌化させなければ細胞が癌となることは絶対にありえないのです。それではどのようにすればherpesウイルスは細胞を癌化させるのかを詳しく説明しましょう。
ヘルペスのプロウイルス状態とは何でしょうか？またどのようにしてヘルペス感染が癌関連遺伝子を癌遺伝子に変えてしまうのかを詳しく説明しましょう。プロウイルスの状態とは、細胞核に潜伏している三つのherpesウイルスの存在様式があります。一つ目がherpesウイルスを複製している段階、二つ目は核に隠れているだけの不活性なウイルス感染、三つ目は細胞の遺伝子にherpesウイルスを組み込んで遺伝子の中に内在してherpesウイルスの遺伝子の配列をすべて組み込んでしまっているいずれかとして長期間持続する潜伏状態であります。細胞の免疫が落ちた時の細胞の複製時にタイミングを合わせてウイルス自身も複製を行いビリオンを作り細胞外の組織に出たり血中に流れ込んで他の細胞に感染してしまうのです。組織に出たherpesは組織液からリンパ管に吸収されてリンパ液に運ばれてリンパ節に流れ込むのです。三つ目の細胞の遺伝子にherpesウイルスを組み込んで遺伝子の中に内在してherpesウイルスの遺伝子の配列をすべて組み込んでしまうときに細胞の遺伝子の配列を大きく変えてしまうのです。この時に細胞のDNAの配列を変えてしまうのです。つまり感染細胞の遺伝子の形質転換を行ってしまうのです。このヘルペスウイルスの遺伝子の組み込みが無意味な９８％の遺伝子に組み込まれても全く細胞が癌化することはないのです。これを繰り返すたびに細胞の遺伝子はそのたび毎にDNAの配列が変わってしまい遺伝子の形質転換が繰り返されてしまうのです。形質転換（Transformation）とは何でしょうか？形質転換とは、細胞に外からヘルペスウイルスのNA分子が入り、細胞の性質が変わることをいう。形質転換はherpesの裸のDNA分子が直接、細胞の核に存在する核の染色体の遺伝子に侵入して生じます。1944年エイブリーらは、形質転換をひき起こす物質がDNAであることをつきとめた。これによりエイブリーは遺伝物質がDNAであることを証明したのです。形質転換による種を超えた遺伝子の伝達が起きて生じたのがヘルペスウイルスによる感染細胞の二つの癌関連遺伝子を癌化させてしまったのです。
とりわけ細胞が二分裂（増殖）すると増えた新しい細胞にすぐにビリオンが感染して新しい細胞の遺伝子にherpesの遺伝子が組み込まれてしまうので再びヘルペスの三つのプロウィルス状態のどれかになり同じことが繰り返されてしまいます。以上のプロセスが繰り返されるとDNAの２％だけが蛋白を作れる遺伝子ですが、残りの９８％のDNAはいわばガラクタのDNAですからこのガラクタのDNAが変異してもどうでもいいのですが蛋白を指定する２％のDNAの配列をherpesがプロウイルス状態になるたびごとに変えられる危険性があり遺伝子の変異が積み重なり替えられた遺伝子が分裂のたびごとに新しい細胞にもherpesのビリオンが受け継がれていきます。仮に２％のDNAの配列に癌関連遺伝子の一つだけが変異が起こっても癌にはならないのです。もう一つの癌関連遺伝子にも変異が起こるのに長い時間がかかるからです。ところが長い時間をかけてherpesによって二つとも癌遺伝子化してしまうと分裂増殖が大好きである癌細胞の分裂が激しくなり新しくできた大量の細胞にherpesも感染しているので増殖がものすごいスピードで加速されます。組織に浸潤していく癌細胞は組織に分布するリンパ管に吸収されてリンパ節で免疫系につかまりリンパ節転移となるのです。新しい癌細胞は他の組織に転移するのは血管からの転移がはるかに多いのです。何故ならば猛烈に増えていくヘルペス感染細胞の癌細胞は生き続けるためにかつ指数関数的に分裂するためには細胞の増殖機構機の実行のために莫大な酸素と栄養素が必要ですから癌細胞は新規の血管を作らせます。だからこそ癌細胞が増えないようにするために新生血管を作らせないための高価な抗がん剤があるのですが原因療法ではないので無駄な抗がん剤です。言うまでもなく現代の三大癌治療はすべて対症療法で免疫を下げるだけですからヘルペスも指数関数的に増やすだけですからヘルペス感染細胞は同時に１００％癌細胞と言えますから癌細胞は浸潤、播種、転移のすべてを一挙に起こしてしまい癌死となるのです。実はこの癌死も増えすぎたherpesが生命を司っているのですが心臓を動かす洞房結節を支配している交感神経にも感染してしまうので心臓が突然動かなくなり酸素が送れなくなったためです。さらに緩和医療が死に際に必要になるのも現代の三大癌治療はヘルペスを増やし人体のあらゆる組織に感染したヘルペスが侵害性ポリモーダル自由神経終末にも感染してしまうので痛みに耐えかねた患者に緩和医療と称してモルヒネを投与せざるを得なくなってしまうのです。癌が大きくなって圧迫痛で痛みが出るというのは嘘です。何故ならば圧覚や痛覚の受容体はありますが圧迫痛を感じ取る受容体は１００％ないからです。心臓のペースメーカーと言われる洞房結節（洞結節）をコントロールする自律神経とherpes感染について説明しましょう。生理学、解剖学的には、交感神経の神経線維は心臓全体に分布しているのですが、特に洞房結節の周りには交感神経が密に分布しており心臓のリズムを決めています。 交感神経が活発に活動すると、交感神経の末端から神経伝達物質であるノルアドレナリンが放出されます。洞房結節のペースメーカー細胞上にあるβ１受容体というレセプターがこのノルアドレナリンを受け取りと、ペースメーカー細胞は発火しやすくなり、心拍のペースが速くなるのです。
もう一方の副交感神経ですが、こちらも神経の末端も洞房結節の周囲に密に分布しています。副交感神経が活発に活動すると、副交感神経の末端から、アセチルコリンと呼ばれる神経伝達物質が放出されます。ペースメーカー細胞にあるムスカリン受容体がこのアセチルコリンを受け取ります。すると、ペースメーカー細胞は発火しにくくなり、したがって、心拍のペースが遅くなります。この心臓を支配している副交感神経を心臓迷走神経と呼ぶのは１２対の脳神経の第１０番目の神経が心臓を支配する副交感神経である迷走神経であるからです。
このように、交感神経と副交感神経の活動のバランスによって、洞房結節のペースメーカー細胞の発火の頻度は変化して脈拍が速くなったり遅くなったりするのです。洞房結節は洞結節とも言い、心臓の右心房付近にあるペースメーカーの役目をする部分です。心臓を動かしているこの洞房結節のペースメーカー細胞の発火を支配しているのは自律神経の交感神経です。この自律神経の交感神経の働きが止まれば心臓は酸素を組織に送れなくなり人は死にます。
皆さん人が突然死や過労死や老衰死や癌死を含めて最終的に必ず人を死に追いやる原因は何だと思いますか？その答えは極めて簡単です。人体に４分か５分酸素を取り入れるための呼吸をさせなければ必ず死にます。これは殺人罪になります。病気のために吸い込んだ酸素が心臓から血液から送れなくても同じ状況によって人は必ず死にます。つまり心臓の働きを止めればいいのです。言い換えると心臓のペースメーカーの働きが止まれば全ての人は健康な人も含めて必ず死にます。つまり人間の最終的な「死」をもたらすのは心臓を動かしているこの洞房結節のペースメーカー細胞を支配している自律神経の交感神経が働かなくなった時です。それはこの心臓のペースメーカーである洞房結節（洞結節）をコントロールする自律神経にherpesが感染して炎症を起こしてしまい機能が無くなった時なのです。自律神経とherpesについてはここを読んでください。病気に関わらず全ての最終的な「死」はherpesがもたらすのです。残念ですが世界中の医者はこの真実を誰も知りません。
「癌は完治が出来ないので延命しかない」というお経も世間で受け入れられているのも「癌は何をしても治らない」という大間違いの前提があるからです。更に医療の目的は本来病気を治すために最も価値があるのですが治せる病気である癌であるのに癌を世界の医療界は治せないと決めつけて免疫を抑える間違った延命治療をやればやるほどお金がもうかるから延命治療をやり続けるのです。しかもその間に癌の原因であるherpesは増えてしまっているので何もしないのが患者さんが長生きすることもあるのです。
癌は治すことができるのです。１００年前にアメリカのロイアル・レイモンド・ライフ博士がユニバーサル・ビーム・インストルメントを自分で発明して「光療法で癌を簡単に安価に苦痛なく」完治させているのです。癌の光療法はここを読んでください。
「延命できる」と声高に世界中のがん医療界では喧伝されていますが他のどんな治療と比べてかつ何を根拠にしているのでしょうか？同じように「早期発見、早期治療」も癌が治るわけでもないのに。癌の原因を考えれば全ての現在の癌治療は免疫を抑えるだけですから癌ウイルスを増やすだけですから延命の根拠もなしに絶対にやってはならない癌治療なのですが無知な一般大衆に脅かすばかりに勧めているのです。がん医療のみならずすべての医療に渡って現代の医者がやっている悪事は最近亡くなられた「近藤誠先生」の膨大な書物を一冊でも読まれたら良くわかります。医者に対して罵詈雑言で満ちた間違った現代の癌医療を告発した世界で最も勇気ある書物です。ご一読ください。
癌細胞と正常細胞との見かけのどこにあるのでしょうか？正常細胞の組織では細胞が整然と並んでいますが、がん細胞やその前の段階の細胞は形がゆがんでいたり、細胞内の核が大きくなっていたりします。 このような細胞の「顔つき」の違いを異型度と呼び、がん細胞の悪性度の目安としています。それらの細胞をよくよく調べてみると、ウイルス感染すなわちヘルペスウイルスやヒトパピローマウイルスが感染した細胞であり、これらのウイルス遺伝子が細胞が分裂するたびに組み込まれていきプロウイルスになってしまいます。プロウイルス(provirus) とは、宿主細胞のDNAに統合された（くみ込まれた）ウイルスゲノムのことです。なぜヘルペスは宿主細胞のDNAにプロウイルスとして潜伏感染するのでしょうか？それは細胞質に感染していると宿主細胞がインターフェロンαやインターフェロンβを産生して細胞が自殺してしまうとヘルペス自身も死んでしまうからです。インターフェロン（IFN）タンパク質は、免疫応答を調節するためにherpesが感染した宿主細胞により分泌されるサイトカインのファミリーです。herpesウイルス複製を邪魔する（インターフェアー）タンパク質ですから「インターフェロン」と命名されました。これらのherpesが感染したというシグナル伝達タンパク質は、通常、病原体の存在下で宿主細胞により放出され、隣接する非感染細胞に警告して適切な細胞防御機構を活性化することにより、herpes病原体を根絶するように機能します。IFNは、結合するさまざまな受容体に応じて、3つの種類（I型、II型およびIII型）に分類され、各型のIFNは、特異的な免疫応答を誘導します。さらに、IFNを介したシグナル伝達は、主要組織適合遺伝子クラスIおよびII分子（MHC I、MHC II）の発現増加（アップレギュレーション）を促進し、多くの下流シグナル伝達カスケードを活性化して、herpesのみならず他の癌を生み出すウイルスに対する抗ウイルス防御機構をもっているのがIFNです。I型に属するインターフェロンαやインターフェロンβの内、特にインターフェロン αは、herpesが生み出す癌細胞に対する癌細胞増殖抑制作用、正常細胞での抗ウイルス蛋白の誘導及び癌細胞・herpesウイルス感染細胞でのHLA class-I抗原（MHC‐１抗原）の発現を増強させてキラーT細胞に認識させヘルペス感染癌細胞をころすためです。つまりキラーT細胞などの免疫担当細胞を活性化し、癌細胞・herpesウイルス感染細胞を排除するためです。
ヘルペスウイルスは感染した細胞の遺伝子のDNAの塩基や塩基の並びを細胞が分裂・増殖するたびにherpes自身も細胞の機構を利用しながら分裂・増殖するのですが徐々にいつのまにか新しく分裂して増えて感染するたびにプロウイルスになった細胞の遺伝子を変えてしまい形質転換といわれる突然変異を起こして形質転換細胞にしてしまい知らぬ間に二つの癌関連遺伝子が癌化してしまっているのです。形質転換細胞とは何ですか？細胞に感染したherpesの遺伝子（DNA）が導入され、感染細胞の遺伝的性質を換え、本来その細胞には無かった形質を獲得し、発現するようになることを形質転換という。他の細胞が持つDNAを取り込んだ結果、ある細胞の遺伝子型が変化してしまった形質転換細胞にしてしまい知らぬ間に二つの癌関連遺伝子が癌化してしまうのです。
ロイアル・レイモンド・ライフ博士の言う癌を作るウイルスであるヘルペスウイルスが癌細胞で増えれば増えるほど遺伝子に組み込まれたherpesの遺伝子が細胞が作る様々な蛋白を異常にさせて益々正常な細胞の形態から離れて異型度が悪化してしまい細胞の形や性質が変化し、細胞の異型度がだんだん強くなってますます異常な細胞になっていき、幼児期の癌が最後は異型細胞が完璧な見るからに堂堂たる癌となるのです。すべての癌はロイアル・レイモンド・ライフ博士が証明した癌ウイルスであるherpesウイルスですからこのherpesウイルスをレイモンド博士の「光療法で」殺せば簡単にがん細胞を殺せばいいのですが誰も仕事がなくなるので手を出しません。残るのは抗herpes剤でherpesを増やさない方法しかないのです。これが「キャンサー松本クリニック」の私がやり始めた癌をすべて治せる治療法なのです。ここで注意を喚起しておきたいのはライフ博士が証明した癌ウイルスと一般に言われている癌ウイルスとは異なっています。一般に言われている癌ウイルスとは何でしょうか？腫瘍ウイルス（oncovirus）とも呼ばれる。ウイルスのうちで腫瘍形成に関わっているウイルス。がんウイルスその多くはDNAウイルスまたはレトロウイルスであり、プロウイルス化した際に細胞のプロウイルスの近傍のがん遺伝子が活性化されるのです。
最初の腫瘍ウイルス（癌ウイルス）は1911年にペイトン・ラウス（ルース）によってニワトリに肉腫を生じさせる濾過性病原体（ウイルス）として発見され、後にラウス肉腫ウイルス (Rous sarcoma virus, RSV) と名付けられた。このラウス肉腫ウイルスは1本鎖RNAゲノムを持つレトロウイルスだった。
レトロウイルスとは何でしょうか？レトロウイルスはRNAの構造をDNAに転写（コピー）するという逆転写酵素をもつため，DNAを生成することが可能になる。RNAがつくったレトロウイルスDNAは，宿主の細胞のDNAに安定的に組み込まれ，それが効率よく転写されて，ウイルスは増殖する。癌(がん)の原因となるレトロウイルスは，こうして宿主の細胞をウイルスの一部に変化させ，この過程で細胞の遺伝子が変化するために，癌細胞ができるのである。レトロウイルスの癌遺伝子は５０種類あるが増殖シグナルと関連があります。癌ウイルスである５０種類のレトロウイルスはどのようにして感染した細胞を発がんさせるのでしょうか？レトロウイルスが細胞に感染して発癌させる時に起きるのと同じ癌原遺伝子を癌遺伝子に変えた遺伝子をレトロウイルスウイルスの遺伝子に持っているので簡単に感染した細胞を癌化させることが出来るのです。つまりこの結果増殖シグナルを送り続けることで細胞が発癌してしまうのです。
このラウス肉腫のがんの原因となる遺伝子は、肉腫 (sarcoma) からsrcと命名された。srcは後にウイルスだけでなく宿主のゲノムにも存在していることがわかりこのサーク遺伝子が癌を起こすこともわかり科学者たちに衝撃を与えた。何故、srcが後にウイルスだけでなく宿主のゲノムにも存在していることがわかりしかもこのサーク遺伝子が人間の細胞にも癌を起こすこともわかったことがどうして科学者たちに衝撃を与えたのでしょうか？癌ウイルスと呼ばれるレトロウイルスには突然変異した癌原遺伝子のDNA断片が含まれています。何故ウイルスがヒトの遺伝子の一部を持っているのでしょうか？人のゲノム（genome）に住み着いていたレトロウイルスが切り出されて細胞外に出るときに、近くのヒト遺伝子を一緒に持ち出し、その持ち出したヒト遺伝子がたまたま癌原遺伝子であったということが分かったことが衝撃的であったのです。更にもう一つこの遺伝子がレトロウイルスにいる間に突然変異を起こし、発癌性を獲得したことに初めて気が付いたからです。
このラウス肉腫のがんの原因となる遺伝子srcについて詳しく見ましょう。全く同じ遺伝子であるのに、ウイルス由来の遺伝子srcをv-src、細胞由来のものを c-srcと書くのはv-srcのvはvirusのvで、c-srcのcは細胞のcellのcです。レトロウイルスの中でも，宿主に腫瘍を引き起こす RNA 腫瘍ウイルスは，1908 年の最初の報告以来この 100 年の間に，トリ，マウス，ラット，あるいはヒトなどから分離，同定されている．その歴史上から RNA 腫瘍ウイルスは，急性発癌型と慢性発癌型とに分類されてきた．急性発癌型 RNA 腫瘍ウイルスは，基本的に自己複製欠損性であるが，細胞染色体由来の癌遺伝子を持ち，その発現によって短期間で宿主に腫瘍を引き起こす．最初に同定された癌遺伝子は，Rous sarcoma virus より分離された src と呼ばれる非受容体型チロシンキナーゼで，シグナル伝達において重要な役割を担っています．Rousはラウスとかルースと読みます。一方，慢性発癌型 RNA 腫瘍ウイルスは，gag，pro，pol，env 領域のみで構成され，細胞由来の癌遺伝子を持たないが，自己複製可能であることから，ヘルペスウイルスと同じく宿主染色体への組込み後，プロウイルスとなり、ウイルスの持つ long terminal repeat によってその近傍の細胞の原癌遺伝子を活性化することにより，長期間かけて腫瘍を引き起こす，いわゆる promoter insertion である．promoter insertionとは日本語訳は「プロモーター挿入」であり挿入突然変異誘発の一種で、近くに組み込まれたウイルスの長い末端反復配列によって宿主遺伝子が活性化されます。これらが RNA 腫瘍ウイルス発癌の分子機構として考えられてきたがウイルス由来構造タンパク質であるエンベロープが直接宿主細胞の遺伝子をトランスフォームして腫瘍を引き起こすことがわかってきた．これらは，ウイルスのエンベロープが細胞をトランスフォーム（形質転換）して癌を生ずる極めて稀な例となっているのです。というのもがん遺伝子は細胞の増殖制御に関係していることが多く、本来は宿主細胞やそれに近い生物の染色体の一部であったものが他のウイルスとともに細胞外に出たものなのです。
一方ライフ博士が「癌の原因は癌ウイルスであるので、この癌ウイルスを光療法で殺せば癌細胞も死に癌は治る」のライフ博士は上に述べた「腫瘍ウイルス」ではないのです。ライフ博士の「癌ウイルス」の意味はがんの原因となるherpesのようなウイルスであります。herpesウイルスは「腫瘍ウイルス」ではないのです。というのはライフ博士は全ての寄生細胞が持っている正常な増殖の働きを持っていた「癌原遺伝子」を変異させてDNAを癌を作る「がん遺伝子」に変えてしまうだけですから元々、自分自身が「がん遺伝子」を持っているわけではないからです。細胞の遺伝子を癌化させるだけなのです。このウイルスがherpesウイルスであるのです。herpes自身が細胞の遺伝子を癌化させるがん遺伝子を持っていれば人類は既にとっくの昔に「癌」で絶滅していますよね。
ここで忘れないうちに極め付きの大切な真実をもう一度念のためにお教えしておきましょう。皆さんは「がん」は「がん細胞」は怖いものだと思い込んでおられるでしょう。一つずつの癌細胞そのものは何も恐ろしいものではないのです。正常な細胞と癌細胞の中身の違いはたった二点だけの違いがあるだけなのです。
その二つだけの違いは何でしょうか？２３０００個の遺伝子の内、特定の遺伝子の二つに突然変異が起こった場合にのみ発癌が起こるのです。その一つの遺伝子が癌原遺伝子（oncogenes）であり、もう一つの遺伝子が癌抑制遺伝子（tumor suppressor genes）なのです。これら二つの遺伝子が突然変異しなければこの二つの遺伝子は正常に機能して正常な生命活動の一端を担っているのです。しかしこの二つの遺伝子がヘルペスによって突然変異させられると癌化した遺伝子の新たなる癌になれという命令で作られるアミノ酸構成が変わることによって出来上がる蛋白質も変わってしまうことで癌細胞は無限に増殖すると同時に増殖を抑制できない癌細胞になってしまうだけなのです。
つまり癌細胞が問題ではなく二つの遺伝子の突然変異をおこした原因は癌細胞自身ではなく細胞に感染したヘルペスウイルスなのです。いちばん恐れるべきなのは癌細胞ではなく細胞の遺伝子を突然変異させて癌化させるのはherpesであることを知ってください。
RNAウイルスであり癌ウイルスでもあるレトロウイルスが持っている癌遺伝子ががんを発生させる例をいくつか説明しましょう。レトロウイルスの癌遺伝子は５０種類ほどわかっていますがその多くが増殖シグナルの伝達系の細胞の遺伝子をと関わりがん原遺伝子を癌遺伝子にします。ハーベイ肉腫ウイルスv-H-ras 遺伝子はハーベイ肉腫ウイルスが持っている発ガン遺伝子です。この発ガン遺伝子を正常細胞に導入するとがん細胞に転換することが出来ます。正常細胞には、v-H-ras と類似した塩基配列の遺伝子が存在し、これをc-H-ras と呼びます。ヒトがん細胞中の c-H-ras を調べると、塩基の点突然変異が含まれています。塩基の点突然変異とは何でしょうか？ 1塩基置換とも呼びますが、遺伝物質DNAあるいはRNAの1ヌクレオチド塩基を別のヌクレオチド塩基に置き換わる、つまりDNAやRNAの４っつのG（グアニン）、A（アデニン）、T（チミン）、C（シトシン）のうち一つの塩基だけが別の塩基に置き換わってしまう突然変異のことです。
癌は「細胞」のどこがおかしくなっているのでしょうか？特定の遺伝子群である「癌関連遺伝子」どれかに異変がおこった場合に限って発癌（carcinogenesis）のリスクが生じます。この「癌関連遺伝子」が元々は「悪者」あるわけではなくこれらの遺伝子が正常に機能している限り細胞にとっては「有益」な働きをしているのですがその遺伝子の機能が突然変異で損なわれると「有害」になりがんを引き起こすことになるのです。
「癌関連遺伝子」には癌原遺伝子（proto-oncogene）と癌抑制遺伝子（tumor suppressor gene）に分類されます。突然変異によって何らかの機能を獲得して、これが発癌に繋がるのが癌原遺伝子（proto-oncogene）です。一方、突然変異によってある機能を「喪失」して、発癌に繋がるのが癌抑制遺伝子（tumor suppressor gene）なのです。新しい細胞は増殖(proliferation)によってのみ生じます。生命体である人体の最小単位である細胞をもう一個新しく創造するのは大事業なのですからこの機会を狙ってヘルペス自身も相乗りして増殖(proliferation)しようとして細胞の遺伝子を利用するのです。
細胞の中で果たす役割によって「癌関連遺伝子」は四つに分けられます。
①「細胞周期」に関わる遺伝子です。「細胞周期」(cell cycle)とは細胞が増殖・分裂して二個になるときの一個の細胞が二個になるまでにたどる順序だった一連の出来事です。
②「増殖因子とそのシグナル伝達」に関係する遺伝子群です。「増殖因子の遺伝子」「増殖因子の受容体の遺伝子」「シグナル伝達の遺伝子」「転写因子の遺伝子」のいずれかに該当する遺伝子であり、癌関連遺伝子の大分部分はこのカテゴリーに含まれます。
③「細胞死（アポトーシス）」に関わる遺伝子です。癌のような異常な細胞はアポトーシスで排除されます。突然変異という欠陥をいくつも持った細胞は本来ならば排除されるべきなのですがアポトーシスと言う機構そのものを失うと排除されずに生き残ってしまうのです。
④「正常な遺伝情報の維持」に関係する遺伝子です。DNAの傷を治す「DNA修復」のシステムに異常をきたすと発癌の第一原因である「突然変異」そのものが起こりやすくなります。「ミスマッチ修復遺伝子」の異常や「細胞周期チェックポイント」の異常は遺伝情報アンバランスであるによって生じる突然変異や染色体数の変化などの原因となります。
「ミスマッチ修復遺伝子」とは何でしょうか？DNA複製の際，DNAポリメラーゼが誤った残基を取り込むことがある．これらの誤りがDNAポリメラーゼ自身の持つ校正機構をすり抜けて残ると，対合する塩基を持たないアンペア塩基あるいは通常とは異なる塩基どうしが対合したミスペア塩基を生じる．両者はまとめてミスマッチ塩基と呼ばれる．ミスマッチ塩基を形成する二本鎖のうち，新生鎖側の配列は次のDNA複製を経て変異として固定され，その蓄積は細胞の老化やがん化につながる可能性がある．細菌からヒトまで，ほとんどの生物ではDNAミスマッチ修復系（mis‐match repair: MMR）と呼ばれる反応機構が存在し，DNA複製直後に生じたミスマッチ塩基を修復することで，複製の忠実度を1000倍近く高めている．ヒトではMMR関連遺伝子の変異やエピジェネティックなサイレンシングがリンチ症候群の主要な原因である．リンチ症候群とは大腸，子宮内膜，胃，卵巣などにおけるがんの若年性発症を特徴とし，全大腸がんの約5%程度に関与している。
細胞周期チェックポイント機構とは何でしょうか？
みなさんはDNA複製は、DNAが1本から2本に完全に複製されなければならないのですが、 DNA複製酵素であるDNAポリメラーゼは、10万回に1回という高頻度で複製の誤りを引き起こします。単純計算すると、1回のDNA複製で6万文字も誤って複製されてしまいます。もちろん、これらすべてが複製ミスとして蓄積するわけではなく、DNAポリメラーゼにも様々な種類があり、修復も行っています。ここで、このミスを修復する機構としてDNA複製チェックポイントが存在しこれを細胞周期チェックポイント機構といいます。
細胞は染色体DNAが損傷を受けた場合にはそれを修復するために、あるいは染色体DNAの複製が遅々として進まないという状況に陥った場合はそれが完了するまで、または染色体分配のための準備が整わない場合にはその問題が解消するまで、細胞周期中での次のイベントへの進行を抑制するという制御機構を備えています。これらは一般に細胞周期チェックポイント制御と呼ばれます。チェックポイント機構が損なわれると、1回の細胞周期における染色体の複製・分離が不備のまま娘細胞に分配されて不完全な染色体を持つ細胞が生じてしまいます。 癌細胞の多くではこのチェックポイント機構の破綻が起こっているのです。
代表的な「癌抑制遺伝子であるTP５３は③のアポトーシスと④の細胞チェックポイントの両方に関連しています。
周りの環境との協調を無視して増殖するという特徴を持っています。これは、増殖シグナルの伝達系がくるっているからです。増殖因子の指令がないのに勝手に臓側シグナルを発信したり、逆に増殖停止シグナルが来ても停止しないようになるとたとえ細胞周期エンジンに支障がなくても異常な増殖に繋がる。
例えば、増殖因子の受容体そのものが発癌に関わる例をあげましょう。受容体チロシンキナーゼ（reseptor tyrosine kinase）はリガンドである増殖因子が結合すると二量体化することで活性化してRTKという蛋白を作ります。この蛋白が癌蛋白なのです。受容体チロシンキナーゼ（reseptor tyrosine kinase）の遺伝子には癌原遺伝子が多いのです
四番目のヘルペスウイルスであるEBウイルスが白血病であるパーキットリンパ腫を起こします。頻繁に転座を起こす染色体上の領域にある遺伝子c-mycは、がん遺伝子ｖ-myc の相同遺伝子であった。がんは癌細胞自体が問題ではなくて正常な二つの癌関連遺伝子をヘルペスウイルスがどのように変えていくのかを『根っからの癌ウイルスであるレトロウイルス』によるがんの実例を通じて理解しやすくなるのです。つまり癌ウイルスであるレトロウイルス自体が細胞の遺伝子の一部となった癌遺伝子を細胞自身がもっているのは原癌遺伝子生まれつき癌遺伝子になっているので癌関連遺伝子の一つがすでに癌化しているので発癌性が高くなっているのです。
一方herpesウイルスはがん原遺伝子や癌遺伝子は自分自身は何一つ持ってはいないのです。ただ正常な細胞の遺伝子を突然変異をさせて発癌させることが出来るのです。がん原遺伝子とは細胞を癌化させる活性を持つDNAと言えます。癌遺伝子は細胞を癌化させるDNAですが、この癌遺伝子一つでは癌はできません。さらに癌抑制遺伝子も突然変異をしてがんかさせて初めて癌が生まれるのです。つまり正常な細胞が持っている正常な癌原遺伝子をがん遺伝子に突然変異させた上に、更にがん抑制遺伝子も癌化させてしまうと二つの正常な癌関連遺伝子を突然変異により癌化して初めてその細胞は癌細胞になるのです。
「遺伝性腫瘍（遺伝性のがん）」とは何でしょうか？遺伝要因、すなわち生まれ持った「遺伝子の変化」が、がんの発症と強く関わっていることを、「遺伝性腫瘍（遺伝性のがん）」といいます。人の体には2万３０００種類の遺伝子があり、それぞれ違った働きをしています。その中には、がんの発症に関わっている二つの癌関連遺伝子もあり、この二つの遺伝子を全ての人が持ってうまれます。胎児である１０か月の間に妊婦さんがかかったことのないherpesに感染したりすると胎児の細胞にも感染して細胞の二つの癌関連遺伝子のひとつが癌化することもあるのです。遺伝性のがん及びそれに類するものの主な例としては、大腸がん、乳がん、卵巣がん、骨軟部肉腫、皮膚がん、泌尿器がん、脳腫瘍、内分泌系腫瘍などが挙げられます。 遺伝しやすいがんには、特定の癌関連遺伝子に変異があることが明らかになっています。胎児のときにherpes感染があって特定の癌関連遺伝子の一つに変異が起こったのでしょう。いずれにしろ女性は結婚前にherpesのPCR検査をやるべきなのです。herpesの抗体のない女性はherpesのワクチンをやるべしなのです。そうすれば先天性の遺伝子病は少なくなるでしょう。
癌になるまで何年かかるか？癌は、見つかるまでに一般に10年から20年かかります。たった1つのがん細胞が検査でわかるほど大きくなるには、10年から20年の時間が必要と言われますがこの表現には理解に苦しみます。というのは運悪く癌関連遺伝子の二つの遺伝子に若くして突然変異が起こってしまって癌細胞になってしまえば10年から20年の時間が必要ではないからです。正しい表現は「癌は、見つかるまでに一般に10年から20年かかります。」ではなく「普通、正常細胞の細胞が癌になるには正常な原癌遺伝子と正常な癌抑制遺伝子が二つともherpesウイルスが突然変異させるにはherpesの細胞感染の量と細胞の種類によって決まるので癌一般について明確には言えない。」と言うべきです。何故ならば人体には２５０種類の細胞がありその中にはヘルペスが感染しやすくてかつ遺伝子が変異されやすさの違いが細胞の違いに差があるからです。
ヘルペスが起こす突然変異は予測不能でランダムですがDNAの中にはホットスポットと言われる突然変異が生じやすい場所が存在します。又、突然変異の原因は自然突然変異に多い「脱塩基」はプリンを標的にします。紫外線損傷はピリミジンを標的にします。三文字の塩基が何回も反復する場所であるトリヌクレオチド‐リピートは複製時の「スリップ」によって突然変異しやすい場所であるのでトリヌクレオチド‐リピート病になり易いのです。複製時の「スリップ」都は何でしょうか？複製スリップといわれ 反復DNA配列が複製される際，鋳型DNA鎖と新生DNA鎖の間でずれが生じ，反復配列の単位が増加あるいは減少する現象です。トリヌクレオチド‐リピート病とは、何でしょうか？トリプレットリピート病とも言います。全ての人が持っている遺伝子中の酸塩基が繰り返されるリピート配列異常な伸長を原因とする遺伝子病です。CAGリピートによるハンチントン病（HD）や脊髄小脳失調症(SCA)、CTGリピートによる筋強直性ジストロフィー1型（DM1）やフックス角膜内皮変性症（FECD）などがあり、いずれもが根本的治療法のない進行性の難病である。遺伝子病（遺伝性疾患）とは何でしょうか？遺伝性疾患には、単一遺伝子病・多因子遺伝疾患・染色体異常などがあり、染色体や遺伝子の変異を親がもっていてそれが子に遺伝する）場合と、親自身には全く変異がないにもかかわらず、胎児であるときにherpes感染による突然変異によって、身体の細胞、精子、卵子の遺伝子・染色体に変異が生じ病気になる場合があります。
ストレスの多い人は癌になり易いでしょうか？ストレスの多い人は免疫低下によりherpesが増えるので癌になり易いと確実に言えます。癌は老人の病気と言われるのですが15歳以下の小児期の子どもに発生する悪性腫瘍である小児がんも様々な組織にさまざまな癌が起こっているので癌は老人がなる病気と言うのは間違っているのです。ただ一般的には長生きすればするほどストレスの蓄積量は多くなっていくので免疫を下げた度合いも多くなるのでヘルペスも増え続けているので癌になり易いのです。
小児癌とは何でしょうか？小児がかかるさまざまながんの総称です。小児とは出生から思春期までをいう。 女児では、十四、五歳まで 男児では十六、七歳までをいう。小児がんの種類は成人とは異なり、白血病、脳腫瘍・脊髄腫瘍、神経芽細胞腫、リンパ腫、網膜芽細胞腫、悪性骨腫瘍（骨肉腫, ユーイング肉腫など）、腎臓の悪性腫瘍（ウィルムス腫瘍など）、結合組織・軟部組織の悪性腫瘍（横紋筋肉腫など）、肝臓の悪性腫瘍（肝芽腫など）、卵巣の悪性腫瘍（胚細胞腫瘍など）などがあります。小児がんの約10％はcancer predisposition gene（CPG）に生殖細胞系列の病的バリアントを持つ遺伝的背景を有し、成人癌よりもその頻度が高い。Cancer predisposition geneとは、がん易罹患性遺伝子と訳し癌にかかりやすい遺伝子のことで二つの癌関連遺伝子の一つが変異してしまっている遺伝子の状態です。小児と成人を含めて「遺伝する癌」は癌全体の１％を占めます。最初に見つかった「遺伝する癌」は小児の目にできる癌である網膜芽細胞腫です。
バリアント変異とは何ですか？バリアント遺伝子変異とも言い、妊娠中にかかったことのない、herpesに感染したことがない、herpesに感染した抗体を持っていない妊婦の二つの癌関連遺伝子の一つの変異を、生まれもった子供の遺伝子の変異のことです。
小児固形がんの半分近くが脳腫瘍で、脳腫瘍の中でも様々な種類のものがありますが、成人の脳腫瘍とは違う種類のものも多くあります。各部位からさまざまな種類の腫瘍が発生し、脳腫瘍全体では150種ほどに分類されます。小児固形がんの半分近くが脳腫瘍であるのは何故でしょうか？小児がんの約10％はcancer predisposition geneに生殖細胞系列の病的バリアントを持つ遺伝的背景を有し、成人癌よりもその頻度が高い。がんを発症しやすい体質が原因で発症するがんのことを「遺伝性腫瘍」と呼びます。がんを発症しやすい体質は無いのです。というのは体質は遺伝子で決まるものでありかつ癌も遺伝子の変異によって起こるものですから遺伝子が遺伝子を変えるものではないからです。小児がんを発症するお子さんのおよそ10%が生まれる前の胎児であるときにherpesに感染して二つの癌関連遺伝子の一つが変異して生まれたためです。この変異は「必ずがんになる」のような明確なものではないのは二つの癌関連遺伝子の一つだけしか変異していないからです。遺伝性腫瘍でなくてもがんを発症する人もいるのは生まれてから二つの癌関連遺伝子の二つとも癌化するからです。遺伝的な体質といわれるのは「癌関連遺伝子の一つが変異しているのでがんになる確率（リスク）が相対的に高い」というべきなのです。
リスクと危険性の違いは何ですか？病気になるリスクという言葉は、 “病気になる危険度”といった意味ですが厳密な言葉の意味は、“被害が発生する可能性（確率）”とか“影響の大きさと病気になる可能性（確率）の組み合わせ”という意味で用いられます。
小児脳腫瘍患者の8.1％が遺伝性腫瘍であり、白血病患者の遺伝性腫瘍は4％です。遺伝性腫瘍には①新生児の脳腫瘍，②遺伝性脳腫瘍（hereditary brain tumor），③家族性脳腫瘍（familial brain tumor）に分けられますが、いずれも生まれたときにはすでに二つの癌関連遺伝子の内、一つの癌関連遺伝子だけは癌化してしまっているのです。遺伝性脳腫瘍を下に羅列しましょう。
①家族性海綿状血管腫（脳と脊髄に海綿状血管腫が多発します）。
②神経線維腫症1型 NF-1はneuro‐fibromatosis type1で略してNF1であり、レックリングハウゼン病とも言います。（頭頸部や脊柱管に神経鞘腫が多発します。視神経に毛様細胞性星細胞腫が出ます。）③神経線維腫症2型 NF-2はneuro‐fibromatosis type２で略してNF２であります。（両側の聴神経腫瘍が発生します。多数の脳神経に神経鞘腫ができます。髄膜腫が多発します。脊髄に上衣腫ができます。）④神経鞘腫症 schwannomatosis。（たくさんの神経鞘腫が脳神経と脊髄神経にできるのですが，NF-2とは違います。germ-line NF-2 geneに変異がありませんがNF-2の不活化はみられます。半数くらいにSMARCB1 or LZTR1腫瘍抑制遺伝子に変異があります。まれに髄膜腫を合併します。）⑤フォン・ヒッペル・リンドウ病略してVHL。（小脳と脊髄に血管芽腫が多発します。）⑥家族性大腸腺腫症はfamilial adenomatous polyposis 略してFAP。 FAPの家系で，小児に胎児性脳腫瘍（髄芽腫）を生じます。adenomatousは「腺腫性の」意味です。（APC遺伝子の変異があります。APCは Adenomatous polyposis coli の略です。APC遺伝子の働きは何でしょうか？タンパク質は、約2万3千種類もある遺伝子の情報に基づいて作られます。 その中でAPC遺伝子は癌抑制遺伝子のひとつで、細胞のがん化にブレーキをかける蛋白を作るための情報です。 したがってAPC遺伝子に胎児であるときにherpesによって変異が起こるとブレーキがかからなくなり、細胞のがん化が起こるのです。大腸に無数の腺腫が発生しますが残りの癌関連遺伝子である癌原遺伝子もherpesによって癌化してしまうとて，癌化します。遺伝性の脳腫瘍を発生するものは，ターコット症候群とガードナー症候群と呼ばれます。
⑦ターコット症候群 Turcot’s syndrome。APC遺伝子変異を有する大腸線腫性ポリポーシスに脳腫瘍（主に小脳の髄芽腫）を伴うTurcot症候群(type2)もFAPとして取り扱う。⑧ガードナー症候群 Gardner’s syndromeはAPC遺伝子の異常が原因であることから、FAPと同一疾患として取り扱われている。ガードナー症候群 Gardner’s syndromeは⑥の家族性大腸腺腫症のfamilial adenomatous polyposis 略してFAPに頭蓋骨腫瘍などを合併するものです。家族性腺腫性ポリポーシス(FAP)は、胎児のときにherpesに感染すると細胞のがん化にブレーキをかけるがん抑制遺伝子であるAPC遺伝子の胚細胞変異が起こり、大腸の多発性腺腫を主徴とする常染色体優性遺伝性の症候群でありますが、生れてから増殖性の癌原遺伝子にさらにヘルペスが感染して変異が起こると大腸癌が発生するのです。 大腸癌以外にも、消化管あるいはその他の臓器に様々な腫瘍性および非腫瘍性の随伴病変も発生します。大腸腺腫性ポシポーシスに軟部腫瘍、骨腫、歯牙異常、デスモイド腫瘍などを伴うGardner症候群はAPC遺伝子の異常が原因であることから、FAPと同一疾患として取り扱われている。APC遺伝子変異を有する大腸線腫性ポリポーシスに脳腫瘍（主に小脳の髄芽腫）を伴うTurcot症候群(type2)もFAPとして取り扱う。⑨リ・フラウメニ症候群は英語で Li–Fraumeni syndromです。TP53癌抑制遺伝子に変異があります。小児脳腫瘍，グリオーマを発生する遺伝性疾患です。グリオーマは神経膠腫と訳し、悪性の脳腫瘍の1つです。グリオーマとも呼びます。 神経膠腫は、神経膠細胞から発生する癌です。神経膠細胞は、グリア細胞とも呼ばれ、神経細胞（ニューロン）とともに、脳・脊髄に無数に存在します。グリア細胞（glial cell）は、中枢神経系を構成するニューロン（神経細胞）以外の細胞のことです。人などの 哺乳類では、神経細胞の数倍から数十倍の数のグリア細胞が存在している。 形態や機能によってアストロサイト（星状細胞），オリゴデンドロサイト（乏突起細胞）、ミクログリア、上衣細胞の4種類に分類される。主な役割は、神経細胞を固定し、栄養の供給や神経伝達物質の伝達をすることなどです。特にミクログリアは脳に感染したヘルペスウイルスを貪食して殺します。ミクログリアは末梢の大食細胞に似ています。グリア細胞は神経細胞の数倍から数十倍の数のグリア細胞が存在していることを知ってください。言うまでもなく脳に最も多いウイルスはherpesウイルスであるので脳の遺伝性癌やグリオーマの原因も脳のすべての神経変性疾患の原因もherpesであるので脳のミクログリアがいかに重要な自然免疫の働きを持ったグリア細胞であることを理解してください。
神経膠腫が脳に発生すると、腫瘍の周りには脳浮腫という脳のむくみが生じます。手や足を強くぶつけると、手足が腫れることと同じです。腫瘍や脳浮腫によって、脳の機能が影響を受けることになります。二つの癌関連遺伝子の一つであるTP53癌抑制遺伝子に変異によってリ・フラウメニ症候群には，大腸がん，乳がん，肉腫を発生しやすいのは残りの癌関連遺伝子である癌原遺伝子がヘルペスで癌遺伝子に変異してしまっていたからです。
p53は癌抑制遺伝子の一つですがp53とはなんでしょうか？がん抑制遺伝子には何十種類もの多くの種類がありますが、中でもp53遺伝子は「ゲノムの守護神」と称される最も代表的ながん抑制遺伝子であり、p53の機能は癌細胞が無限に増殖するのを阻止するのです。あらゆる癌は二つの癌関連遺伝子である癌原遺伝子とがん抑制遺伝子が二つとも変異してしまうと癌細胞となってしまい悪性の腫瘍細胞になるのです。二つの癌関連遺伝子の一つだけが変異した細胞は良性の腫瘍になるだけで癌にはならないのです。
肝癌になっていない慢性肝疾患患者の肝臓では、正常な肝臓に比べてp53の働きが活性化しているのは癌原遺伝子が癌遺伝子にならないようにがん抑制遺伝子であるp53が頑張っているからです。
⑩ゴーリン症候群Gorlin syndrome。（髄芽腫が高率に発生します。髄芽腫とは、何でしょうか？髄芽腫は小脳に好発する小児悪性脳腫瘍です。 比較的稀な腫瘍であり、発生の原因はherpesです。特徴は、乳幼児から幼児に、小脳虫部発生、髄腔内播種があり、初発症状は頭痛、嘔吐、小脳失調などで、水頭症を伴っていることも多いです。ゴーリン症候群 Gorlin syndromeは母斑性基底細胞がん症候群ともいいます。皮膚がん，特に基底細胞癌を発生するものです。Gorlin症候群は、1960年Gorlinらによって報告された発達上の奇形と遺伝性高発癌性を併せ持つ常染色体優性遺伝疾患 である。 発達上の奇形には手掌・足底皮膚小陥凹、肋骨椎骨異常、顎骨嚢胞、大脳鎌石灰化があり、発癌には基底細胞癌、髄芽腫の発生が有名である。ゴーリン症候群の原因は？原因は妊娠中に感染したことがないヘルペス によってその責任遺伝子はHedgehog 蛋白受容体をコードする PTCH1遺伝子です。ゴーリン症候群は常染色体優性遺伝性であり、すでに 100 以上の遺伝子変異が報告されている。 多くは挿入・欠失変異であり、 PTCHI のハプロ不全で発症するが、 現在まで遺伝子型と表現型の関連は知られていない。ハプロ不全とは何でしょうか？一つずつ父親と母親から貰った２つの遺伝子の片方に変異があり、もう一方の正常遺伝子から作られる正常タンパク質だけでは量が足りず、うまく機能を補えないこと。ハプロはハプロタイプ（haplotype）の略であり英語で、”haploid genotype”（半数体の遺伝子型）の略です。半数体とはヒトの染色体は父と母から半分ずつの遺伝子をもらってひと組になっているが，片方の遺伝子をハプロとか半数体と言います。常染色体優性遺伝疾患の発症メカニズムのひとつです。
⑪リンチ症候群 Lynch syndrome。
リンチ症候群の10-20%に，膠芽腫，びまん性星細胞腫，乏突起膠腫が発生します。膠芽腫とは何でしょうか？膠芽腫は、「グリオブラストーマ」と呼ばれる脳のなかに発生する悪性の脳腫瘍です。大脳に発生して、周囲の脳に滲み込むように浸潤して広がります。脳の神経細胞を支える神経膠細胞(星細胞、グリア)が腫瘍化したものです。 肺などの他の部位に転移することはほとんどありませんが、急激に増大します。ミスマッチ修復遺伝子の変異が原因とされ，大腸ガンなどが多発します。ミスマッチ修復遺伝子とは何でしょうか？細胞では、細胞分裂にともなうDNA複製時に塩基の不対合（ミスマッチ）がある場合、ミスマッチ修復機構が働いて、それを修復します。 この修復機構の機能低下により、さまざまな遺伝子の異常が積み重なり、細胞ががん化することがあります。しかしさまざまな遺伝子の異常が積み重なりが、細胞を癌化させるのではなく二つの癌関連遺伝子ががん化しておこるのです。従って遺伝子の異常が積み重なり、細胞ががん化するというのは間違っています。この修復機能を担うタンパクをコードしている遺伝子はミスマッチ修復遺伝子と呼ばれます。MMR遺伝子変異があると小児期にグリオーマが発生する傾向にあります。MMR遺伝子変異とは何でしょうか？リンチ症候群（Lynch syndrome略してLS）は、生殖細胞系列におけるミスマッチ修復（Mismatch Repair略してMR）遺伝子であるMLH1,MSH2,MSH6,PMS2遺伝子とEPCAM遺伝子のherpesによる変異を原因とする遺伝性疾患です。全大腸がんのうち、5～10％は遺伝性です。遺伝性大腸がんの中で最も頻度が高いのがLSです。LSでは大腸がんだけではなく子宮内膜がんや子宮体がんや卵巣がんなど、リンチ症候群関連がん（LS関連がん）として知られている複数のがんの発症リスクも、一般集団と比較して高いので遺伝性の癌と言われるのです。LS関連がんとして、おもに大腸がん、子宮内膜がん、胃がん、卵巣がん、腎盂・尿管がんがあります。また、乳がんの発症リスク上昇も見られます。
脳腫瘍とは何でしょうか？頭蓋骨の内側にできた腫瘍の総称です。頭蓋骨の中は、脳実質と呼ばれる脳本体を中心に、脳実質外の組織である、脳を包む膜や脳神経、下垂体などで構成されており、これらの各部位からさまざまな種類の腫瘍が発生する。しかし脳の細胞で分裂しない脳の神経細胞には癌はできません。
脳腫瘍は、その場所から生じた原発性脳腫瘍と、体の他の部位のがんが転移してきた転移性腫瘍とに分けられます。原発性脳腫瘍については、検査を経てさらに150以上に分類される他、良性腫瘍と悪性腫瘍にも大別される。脳腫瘍では良性腫瘍と悪性腫瘍では発症する部位が異なる場合があり、腫瘍が増殖する速度は良性のほうが遅いのは当然なのです。脳腫瘍の患者数は10万人に10～15人程度とされ、小児を含めてあらゆる世代に見られるのが特徴なのは小児固形がんの半分近くが脳腫瘍なので当然なのです。
原発性脳腫瘍の主なものに、神経膠腫（グリオーマ）、中枢神経系原発悪性リンパ腫、髄膜腫、下垂体腺腫、神経鞘腫、頭蓋咽頭腫などがある。このような原発性脳腫瘍の原因として、遺伝子の変異です。それでは髄膜腫については、女性の患者が多いことから、女性ホルモンと関連があるという説もある。転移性脳腫瘍については、全身にできたがんが転移して引き起こされる。特に原発がんとしては肺がんが最も多く、次に乳がんが多い。その場合は、それぞれのがんによって原因は異なる。また他に、白血病のための放射線治療が原因で脳腫瘍ができるケースもある。
腫瘍の種類に関係なく多くに共通して起こる症状として、頭蓋内圧亢進症状（ずがいないあつこうしんしょうじょう）がある。これは腫瘍によって頭蓋骨内部の圧力が高まるために起こる症状で、頭痛や吐き気、視力障害や意識障害などがみられ、朝起きた時に症状が強く出るのが特徴。一般的に、痛みは急激ではなく、ゆっくり痛くなることが多い。他に、腫瘍ができる部位によっては、まひや言語障害、性格の変化、ホルモンの過剰分泌など、さまざまな局所症状（巣症状）が引き起こされる。また、成人になってからけいれん症状があった場合は、側頭葉にできた腫瘍が原因のてんかん発作を疑う必要がある。
小児でよくみられる脳腫瘍として、以下があげられます。①神経膠腫（グリオーマ）。神経膠腫は、神経膠細胞から発生する腫瘍の総称であり、低悪性度グリオーマと高悪性度グリオーマに大きく分けられます。②上衣腫。大脳の深部にある「脳室」を形づくる細胞である上衣細胞に起源をもつ腫瘍です。上衣腫が生じる場所は、大人を含めた全年齢でみると半数以上は脊髄ですが、子どもではほとんどの場合が脳の後ろ側の部位です。低年齢の子どもに生じやすいことが分かっています。脳室の上衣細胞が生後に分裂しないのとは対照的に、脊髄中心管の上衣細胞は増殖し、自己複製している。また、脊髄損傷時には、中心管の上衣細胞の増殖が亢進し、アストロサイト及びオリゴデンドロサイトを産生するが、ニューロンは産生しない。
③髄芽腫。小脳の細胞から発生する、高悪性度の腫瘍です。大人では少なく、患者さんの多くが20歳未満で発症します。子どもが発症する高悪性度の脳腫瘍の中で、最も多くみられる腫瘍です。④頭蓋咽頭腫。下垂体や視床下部の付近にみられる低悪性度の腫瘍です。増殖して下垂体や視神経などを圧迫すると、ホルモンの産生、成長、視覚などに支障を来すことがある。⑤細胞腫瘍。胚細胞は、受精卵から胎児へ育っていくときに形づくられる細胞であり、あとに、精巣内の精子や卵巣内の卵子になります。胚細胞腫瘍は、胎児へと育つ過程で、胚細胞が体のほかの部位に移動して増殖したものです。ほとんどの場合、脳の正中線（顔を正面から見たとき、脳の中央を前後にまっすぐ通る線）上に発生します。
小児は遺伝性脳腫瘍もよく見られます。遺伝性脳腫瘍の中には、染色体や遺伝子の変化が原因で引き起こされる「遺伝性脳腫瘍」と呼ばれるものがあります。遺伝性脳腫瘍としては、神経線維腫症、結節性硬化症、フォン・ヒッペル・リンドウ病などが代表的です。
また、小児の脳腫瘍は、腫瘍細胞が脳脊髄液の流れによって中枢神経系のほかの部位に移動し、そこで成長することで転移（播種（はしゅ））が起こることがあります。まれに中枢神経系外の部位に転移することもありますが、転移の起こりやすさは腫瘍の種類によって異なります。また、小児固形がんの残りの半分にも実にさまざまな種類の腫瘍が含まれています。何故、小児固形がんの半分近くが脳腫瘍なのでしょうか？脳の実質細胞は最終分化細胞であるので一生生まれ変わることはないので分裂しないので脳の実質細胞には癌は起こりません。
ところが記憶と情動制御の中枢である海馬の細胞と脳室にも幹細胞があることが分かったのです。特に海馬だけの古い細胞は新しい細胞と入れ替わることが分かったのは極めて重要なのです。記憶が無くなれば人間でなくなるからです。この世に持って生まれた海馬の細胞のおよそ3分の1が一生をかけて新しい細胞と入れ替わることが発見されたのです。残りの三分の二だけが生まれたときの細胞として残っているのです。従って海馬の幹細胞も新しい海馬の細胞になると分裂しないのでヘルペスが感染しても増えることが出来ないのでがんはできません。しかも生まれ持った海馬の細胞に感染したヘルペスによってアルツハイマーになると細胞が崩壊するだけですから癌は起こりません。
小児の脳は完成していません。特に脳の中で最も高等な仕事を担う前脳前野が完成するのに２０歳前後までかかります。前頭前野の脳細胞は他人とのコミュニケーションや常識や社会性を身に着けるために、もっとも遅く成熟する脳の部位で、小学生くらいから他の脳細胞の大きさや中身の成長が始まり、20〜25歳くらいにかけて成熟していきます。脳細胞が分裂することはありませんからherpesがどの脳細胞に感染しても分裂しないので脳の実質には癌が出来ません。
小児固形がんでは、成人に多い上皮性の「癌」は少なく、ほとんどが「肉腫」です。 胃癌や肺癌は、それぞれ胃と肺にしか発生しませんが、肉腫の発生母地となる組織は体中至る所に存在するために、小児の固形がんは体中の どこからでも発生するのが特徴です。そのため、発生臓器別ではなく、病理組織学的に名付けられています。未成年（0-19歳）にできるがんの中で最も多いのは血液のがんである白血病です。白血病は１５～１９歳の癌のうち最も多いのが白血病で同世代のがんの約４分の１を占めています。血液は、液体の結合組織であると言われるのは何故でしょうか？血液は、55%の血漿と、45%の赤血球、白血球、および血小板などのその他の要素から構成されています。 こうした生きている赤血球、白血球、および血小板などの細胞が血漿中に浮遊している状態のため、血液という液体に浮かんでいる多種類の上皮細胞でない結合組織の集合であるのが血液であると考えられているので、血液は、身体中の唯一の液体組織と言われるのです。
このように小児がんは、白血病などの造血器腫瘍や非上皮性腫瘍（肉腫）などが多いことが特徴です。小児がんの中で、最もかかることの多い白血病が小児がんの約40％を占めて、脳腫瘍・脊髄腫瘍が約20％、神経芽細胞腫が約6.5％と続きます。造血器腫瘍とは何でしょうか？血液、骨髄、リンパ節が侵されるがんの総称です。血液の細胞には白血球、赤血球、血小板などがあり、これらはすべて骨髄内にて造られています。これらはすべて「造血幹細胞」という細胞から造られますが分化していく過程のなかでがん化する病気です。分化とは未熟な細胞が成熟して新しい機能を持った細胞になることです。これには「悪性リンパ腫」「白血病」「多発性骨髄腫」などがあり、血液の癌とも呼ばれています。
「骨髄」とは何でしょうか？骨の中に存在するゼリー状の組織。骨の中心部にあり、血液細胞（白血球、赤血球、血小板）をつくる組織のことです。髄とは元来「物事の中心。奥深いだいじなところ。」従って「骨髄」とは動物の骨の内部につまっている結合組織で黄色でやわらかい。骨髄には、造血幹細胞と呼ばれる、すべての血液細胞に成長でき、かつ自分自身も複製することができる “血液の種”のような細胞が存在しています。この“血液の種”を専門用語として「多能性造血幹細胞」と呼びます。骨髄は文字通り骨の内部に存在しており、血液中の三つの血球成分である赤血球、白血球、血小板を作っています。そのため骨髄は血液の工場とも言われます。骨髄内部には、いろいろな成熟（成長）段階の血液細胞が認められ、十分に成熟した血液細胞のみが骨髄から血液中に出ていきます。通常、未熟な細胞は、骨髄から血液中には出ていきません。
骨髄の構造を詳しく見ましょう。下図に、骨髄塗抹標本による形態観察で見られる正常な骨髄像、急性骨髄性白血病骨髄像、慢性骨髄性白血病骨髄像を掲載しておきます。骨髄塗抹標本は骨髄に針を刺し中の細胞を採取し、スライドグラスに少量ずつ素早く骨髄液を滴下し、圧挫伸展標本をつくり、染色し顕微鏡で観察します。観察した骨髄の状態が骨髄像です。
骨髄は、静脈洞と外膜細胞、基底膜、内皮細胞からなる三層構造によって隔てられており、造血幹細胞を含む血液細胞と造血微小環境と言われる組織から構成されます。特に造血幹細胞が存在し造血が盛んに行われる骨髄を赤色髄と呼びます。成人では赤色髄は胸骨、肋骨、頭蓋骨などの薄い骨や椎骨、短骨、長骨骨端などの海綿状組織に限られてきます。 白血病では造血幹細胞を含む未熟な血液細胞に異常が生じ、成熟や増殖（分裂）に異常のある白血病細胞が出現します。白血病には大きく分けて急性と慢性がありますが、急性白血病では正常に成熟できない白血病細胞が無制限に増殖し、正常な成熟した血液細胞を作れなくなってしまいます（写真2）。正常の骨髄では様々な形態の分化した正常細胞が混在しているのに対し、急性白血病では同じ様な形態を示す未熟な分化していない白血球が増殖しています。一方、慢性白血病では様々な成熟段階の細胞が観察されますが、細胞増殖に異常があるため、明らかに白血球の数が多くなっています（写真3）。
何故、急性白血病が起こるのでしょうか？しかも癌であるにもかかわらず若い子供たちに多いのでしょうか？答えは後で詳しく書きます。乞うご期待！！！！
写真2で示されているように急性白血病では正常に成熟できない白血病細胞が無制限に増殖し、正常な成熟した血液細胞を作れなくなっています（写真2）。
健康人の身体には体重の約1／3すなわち4 ℓ〜5ℓの血液がある。この血液は血漿（無形成分）と血球（有型成分）とに分けることができる。血球はさらに大別して赤血球系，白血球系，栓球系に分けられ，白血球系は細胞質内に顆粒を有する顆粒球系細胞とリンパ球，単球，形質細胞に区別される。栓球系と血小板の違いは何でしょうか？「栓球」は血栓形成能をもつ血球の総称であり，血小板とは異なり有核の細胞であり、形態的には他の白血球と類似している。特に栓球の中でも“小型かつ無核”の栓球を「血小板」と呼びます。
血球はすべて１種類の多能性造血幹細胞から作られます。血球とは、血液の中の細胞で赤血球、白血球、血小板の３種類に分けられます。さらに白血球には、顆粒球、単球、リンパ球の3種類があります。さらに顆粒球には好中球、好酸球、好塩基球の三種類があります。この多能性造血幹細胞は骨髄に存在し、分化・分裂（増殖）・成熟の過程を経て成熟した血球になっていきます。私は「herpesが増殖する」と書くことが多いのですが「herpesが増殖する」と言う意味は「一個のherpesが二個に分裂して増える」ことです。
造血幹細胞はまず、大きく①骨髄系幹細胞から骨髄系細胞と②リンパ系幹細胞からリンパ球系細胞の二つに分化します。さらに①の骨髄系細胞は五つの1）赤芽球・赤血球系2）顆粒球系3）単球・マクロファージ系４）好酸球系５）巨核球・血小板に分化します。②のリンパ球系細胞は三つの1）T細胞２）B細胞３）NK細胞に分化します。
血球の分化・増殖・成熟には、多種類の造血因子と呼ばれる糖蛋白の刺激が必要となります。
造血因子には、まず三種類のコロニー刺激因子（CSF）の①G−CSF：好中球を刺激②M−CSF：単球やマクロファージを刺激③GM−CSF：好中球や好酸球や単球を刺激します。造血因子には、コロニー刺激因子以外にインターロイキン（IL）…白血球によって産生され、３０種類以上存在している。例を挙げると① IL-2：T細胞から産生され、TとB細胞を刺激する。さらに造血ホルモンでもある②エリスロポエチン（EPO)…腎細胞が産生する。赤血球を刺激する。③トロンポポエチン（TPO）…肝細胞が産生する。巨核球、血小板を刺激する。などがあります。これらの造血因子は、血球の表面にあるレセプターに結合して作用し、血球は刺激を受けて分裂を繰り返しながら数を増やし成熟していきます。
網内系とは何でしょうか？正式には細網内皮系なのですが略して網内系と言います。細網内皮系とは間葉系幹細胞に由来し貪食細胞と網目状の繊維からなる変わった構造をした組織であり、この網目の組織に単球やマクロファージといった貪食細胞が存在し、外からやってきた異物や細菌を貪食してくれるフィルター（関所）のような役割を担っています。
間葉系幹細胞とは何でしょうか？骨細胞・軟骨細胞、脂肪細胞、神経細胞、幹細胞などさまざまな細胞に分化できるといわれている細胞です。 傷ついた組織にとって栄養となる成分を放出します。 骨髄・脂肪・歯髄・へその緒・胎盤などに存在します。歯髄しずい 「歯髄」（dental pulp）とは、歯の中心ですから歯の神経のことです。 歯の中心に位置し、象牙質で囲まれた歯髄腔にあります。 歯髄腔とは歯の神経である歯髄が入っている腔所です。
間葉（Mesenchyme）または間葉系結合組織は、主として中胚葉から発生した胚内の未分化の疎性結合組織の一種である。間葉は、個体発生のごく初期に生じる非上皮性組織で、突起によって連絡し合って細網線維細胞および未分化細胞の緩やかな集合体とその間を満たす細胞間物質によって 間葉は、特徴のある形態をとっているのが間葉です。
網内系は体内の至る所に存在します。骨髄，副腎皮質などの細管の内腔面を覆う細胞、リンパ節のリンパ洞、扁桃、脾臓の静脈洞、肝臓の類洞の肝クッパー細胞、肺胞マクロファージ、腎糸球体内のメサンギウム、脳ミクログリアが細網内皮系です。脳のミクログリアは細網内皮系に属する貪食作用を持っている自然免疫系の貪食細胞でherpesを貪食してくれます。脳の大脳基底核に住み着いたherpesとの戦いで炎症が起こると癲癇が起こるのです。癲癇についてはここを読んでください。網内系の細胞とは発生学的には間葉系の細胞でありヘルペスウイルスを食い殺す自然免疫系のすべての貪食細胞の仲間と覚えてください。
網内系の細胞は貪食能を有し，異物摂取，物質貯蔵，血液細胞造成，Bリンパ球の抗体形成の手助けをする自然免疫作用を有します。体内では老巧化した赤血球は網内系の貪食細胞に補足され分解されてしまいます。間葉系幹細胞という同一発生起源を持っている、網内系の細胞は血液の単球を経てできる細胞系の総称で、食作用があり、血液・リンパ液内の異物の処理、タンパク質などの貯蔵、新陳代謝などに関わっています。病原体のherpesなどを攻撃したり、免疫の働きをもつので血液・リンパ液内の人類の破滅の最後まで残る地球上で最悪の不気味な怪物ウイルスであるherpesを退治するのに極めて重要なのです。しかし感染した細胞もろともヘルペスを殺せる免疫作用を持っていないのにもかかわらず全ての細胞が産生できるインターフェロンαこそ人類をherpesによる癌死から救える唯一の自爆テロの最終の武器なのです。インターフェロンαについてはここを読んでください。
上の「詳細な血球の分化」の絵図の中で「芽球」が見られますが「芽球」とは何でしょうか？髄内でつくられる細胞のもっとも未分化のものを幹細胞と呼び，これから赤血球系，顆粒球系，単球系，栓球系と分化し，各々の系統の最も幼若型を一般に芽球とよぶ。顆粒球は好中球、好酸球、好塩基球の3種類に分類される。単球は血管から出て種々の組織に移動したあと、マクロファージや肝クッパー細胞、肺胞マクロファージ、腎糸球体内のメサンギウム細胞、脳ミクログリアなどの細網内皮系などに住み着く細網系の細胞へと分化する。栓球とは何でしょうか？栓球は哺乳類以外の脊椎動物に存在する血液凝固に関わる血球である。人の止血作用のある血小板とは異なり有核の細胞であり、形態的には他の白血球と類似している。言うまでもなく血小板には核はありません。栓球は 血液凝固作用以外にも、炎症関連分子の発現、外来異物を取り込む貪食作用等の免疫系の働きもある。この細胞分裂が起こる前の母細胞が細胞分裂をくりかえしながら数を増すと同時にしだいに成熟が進み，細胞の大きさは小さくなり，核構造も粗くなり核小体（核仁）が消失すると共に細胞質の染色性も変化し顆粒などが生じてくる。これは幼若型ほど細胞質内に多量の核酸があり強塩基性色素に染まるためである。普通染色のヘマトキシリン・エオジンでは、ヘマトキシリンは暗青色の塩基性色素であるので、細胞の酸性成分である核酸を染めることが出来るのです。正常な場合には成熟した細胞だけが末梢血液のなかに出てくる。末梢血液中に出てこない未成熟な細胞を総称して幼若細胞と呼び，白血病をはじめいろいろな病的状態ではこの幼若細胞が末梢血液中に出てくる。
核小体とは何でしょうか？核小体は「核仁」とか「仁」とも呼ばれます。細胞核の中でもっとも大きい構造物です。核小体の存在は、光学顕微鏡が発明されていた1830年代には知られていました。核は膜を持っていて、それ以外の細胞部分と区切られていますが、核小体には膜がありません。核小体は、真核生物の細胞核に存在する最も大きな核内物質で、リボソームRNA（rRNA）の転写とリボソーム構築の場としての役割に加え、細胞周期の制御や種々のストレス応答などの多様な細胞機能に関与する。
何故、慢性白血病は起こるのでしょうか？
骨髄のがんは多種ありますが慢性白血病がどうして起こるのか説明しましょう。血液がんはがんによって血球産生の状態、腫瘍細胞の形態は様々です。そのため、骨髄塗抹標本の検査では様々な疾患を考慮されますが血液がんもすべて二つのがん関連遺伝子のherpesによる突然変異によって起こるので、形態学的な検査で診断や治療を行ってる限り根本的には治らないのです。抗ヘルペス剤とインターフェロンαと免疫を上げる漢方煎剤によってしか治りません。
慢性白血病と急性白血病の違いは何でしょうか？
白血病は病気の状態から呼び名が変わります。 未熟な白血球細胞の状態でherpesによって癌関連遺伝子が突然変異おこされ癌細胞になり増殖始めると「急性白血病」となります。一方分化した白血球細胞にherpesによって癌関連遺伝子が突然変異おこされ癌細胞になり増殖始めると増殖が抑制できなくなっているのが「慢性白血病」なるのです。 感染症や生活習慣病のように、急激に症状が始まる病気の時に発見されると急性疾患と診断されて、一方、長期間症状が持続した時に診断されると慢性疾患と診断されることはありません。つまり白血病の急性と慢性の診断は白血球の分化のどの段階でherpesによって遺伝子が癌化したかで急性と慢性が決まるのです。しかしいずれのがんであっても白血球の癌であることには変わりはないのです。
なぜ子供の癌は白血病が多いのでしょうか？
小児がんは、血液のがんである白血病や悪性リンパ腫が多いのです。これらの白血病やリンパ腫は大人でもかかりますが、大人ではかかることがまれなものばかりです。一方で胃がんや肺がんなどは、子どもにはみられません。小児がんは、生活習慣がその要因となっているものは少ないとされており、これが大人のがんと違う原因だと言われていますが間違いです。大人と小児の癌の種類の違いの一つはherpesの感染の多少の違いなのです。
また、小児がんには網膜芽細胞腫やウィルムス腫瘍（腎芽腫）のように、遺伝が原因となるものもあります。網膜芽細胞腫とは網膜に発生する遺伝する悪性腫瘍です。 乳幼児に多く、出生児17,000人につき1人の割合で発症します。 黒目の中心である瞳孔に入った光が腫瘍で反射して猫の目のように白く輝いて見える症状（白色瞳孔あるいは猫目現象と呼ばれます）に家族が気付いて受診する場合が多く、95％が5歳までに診断されます。網膜芽細胞腫は13番染色体長腕の13q14という部位にあるRB1遺伝子の変異が原因です。 RB1遺伝子は細胞分裂を制御しているがん抑制遺伝子です。
遺伝性のがんである網膜芽細胞腫はどのようにして何故できるのでしょうか？「遺伝するがん」はがん全体の１％占めています。最初に見つかったのが「遺伝するがん」が小児の目にできる網膜芽細胞腫だったのです。「遺伝するがん」の原因となる癌抑制遺伝子はRB１という遺伝子なのです。しかもRB１は癌抑制遺伝子として最初に見つかった癌抑制遺伝子なのです。癌抑制遺伝子の変異は癌原遺伝子とは反対に細胞周期やシグナル伝達の抑制因子の二つの遺伝子の変異が多いのです。それに反して癌関連の遺伝子の変異は①増殖因子②増殖因子の受容体③シグナル伝達④転写因子⑤細胞周期の増殖制御系の五つすべてに分布している癌原遺伝子が癌遺伝子になるのです。
がん抑制遺伝子のすべてに共通する遺伝様式に癌原遺伝子とは異なった遺伝様式があります。ヘテロ接合性の喪失といわれる遺伝様式です。ヘテロ接合性の喪失（消失）は英語でloss of heterozygosityで略してLOHです。つまり両親から貰った対立遺伝子（アリル）のどちらか一つを欠失することです。 LOHが生じると，残りの正常なアリルに変異が誘発されやすいので，がん抑制遺伝子の不活性化を引き起こすので，遺伝性の「がん」である網膜芽細胞腫（Rb１遺伝子）やLi-Fraumeni症候群（p53遺伝子）などでがん（腫瘍）が多発するのです。リー・フラウメニ症候群（Li-Fraumeni syndrome：LFS）は、生殖細胞系列におけるがん抑制遺伝子の代表であるTP53遺伝子の対立遺伝子（アリル）のどちらか一つを欠失して LOHが生じてしまい，残りの正常なアリルに変異が誘発されてがんが起こりやすくなるのです。それではヘテロ接合性の喪失（消失）（loss of heterozygosityで略してLOH）は呑票にして生ずるのでしょうか？Rb遺伝子やp53遺伝子の遺伝様式に面白い特徴があり、がんを起こすアレルは機能的には「劣性」なのに 優性遺伝をするのです。つまり突然変異したRb１アレルを「a」とすれば患者はがん患者である前にはヘテロの「Aa」である。ところが発癌にいたるにはもう片一方が優性のAが欠失してAaからaになるかAが突然変異してAa からaaになる必要があるのです。つまり優性のAを喪失（消失）しなければがんにはならないのです。これをヘテロ接合性の喪失（消失）（loss of heterozygosityで略してLOH）というのです。なぜLOHがおこってはじめてがん抑制遺伝子が癌化するのかはわかりません。
リー・フラウメニ症候群（Li-Fraumeni syndrome：LFS）とは何でしょうか？リー・フラウメニ症候群（LFS）は，小児期から成人にかけて多様な悪性腫瘍を発症する高いリスクのある，がんの易罹患性症候群である. LFS腫瘍としては，次の5種類のがんが大半を占める。①副腎皮質がん，②乳がん，③中枢神経系腫瘍，④骨肉腫，⑤軟部肉腫の五つです。LFSはその他にも，白血病，リンパ腫，消化器系のがん，頭頚部・腎臓・咽頭・肺・皮膚（メラノーマなど）・卵巣・膵臓・前立腺・精巣・甲状腺がんなど，様々ながん種のリスクを増大させる．LFS患者は，小児期および若年成人期においてもがん発症リスクが高く，生存できても様々な部位を原発とするがんの発症リスクが増大するのです。
何故リー・フラウメニ症候群（Li-Fraumeni syndrome：LFS）は多様な悪性腫瘍を発症するのでしょうか？上で説明したようにLFSはがん抑制遺伝子の代表であるTP53遺伝子のヘテロ接合性の喪失（消失）（loss of heterozygosity略してLOH）で起こる「遺伝するがん」であり、あらゆるがんの５０％に見られるTP53遺伝子の突然変異が関わっているからです。がん抑制遺伝子の代表であるTP53遺伝子の役割は正にインターフェロンαと同じく癌細胞を制御された細胞自殺死であるアポトーシスをherpesが原因であるがん細胞に死をもたらすことです。生体細胞は分裂・増殖とアポトーシスのバランスの上に成り立っているのでTP53遺伝子の役割がうまく機能しなくなると突然変異した癌遺伝子（oncogene）になった異常な細胞を自殺させることが出来なくなり増殖・分裂を阻止できずに悪性化した癌を排除できなくなって様々な癌を作らせてしまうのです。注意してもらいたいのは,もともと発癌性ウイルスに含まれている遺伝子を癌遺伝子（oncogene）といいますが、ヘルペスウイルスは発癌性ウイルスではありません。
LFSは常染色体優性形式で遺伝する． LFSと診断された患者の大部分は，親からTP53の病的バリアントを受け継いでいる．生殖細胞系列のTP53病的バリアントがde novoで生じている割合は7-20%と推定されている．LFSの診断が確定した（LFSの古典的基準を満たした，かつ/または，TP53遺伝子に生殖細胞系列のヘテロ接合性病的バリアントを保有する）患者の子がLFSの原因となる病的バリアントを受け継ぐ可能性は50％で，同時にLFS関連がんのリスクを抱えることとなる．家系内で生殖細胞系列のTP53病的バリアントが同定されていれば，リスクのある家系員の発症前診断や出生前診断，着床前診断が可能である．
ウィルムス腫瘍（腎芽腫）とは何でしょうか？
小児の腎臓内にできる腫瘍の約70％は胎生期の後腎芽こうじんが細胞由来の腎芽腫あるいはウィルムス腫瘍と呼ばれる悪性腫瘍です。腎芽腫の約半数は3歳までに発症します。腎芽腫は、腎周囲のリンパ節、腎⾨部（腎臓の中央内側のくぼみ部分）への直接浸潤、腫瘍の破裂などにより腫瘍細胞が腹腔内に漏れ出して腹膜播種を来すこともあります。さらに遠隔転移として、肺、肝臓、まれですが骨や脳にも転移します。
子供に多い癌には何があるでしょうか？主なものとして、白血病(血液のがん)、脳腫瘍、悪性リンパ腫、胚細胞腫瘍、神経芽腫があります。 このうち白血病が38％と小児がんで最も多く、次いで脳腫瘍16％、リンパ腫9％、胚細胞腫瘍8％、神経芽腫7％となっています。
国際小児がん分類によると、主分類で12種類、小分類で47種類に分類される雑多な癌種で、約3分の１が白血病、残りが固形がんといわれる 固まりを形成する「がん」です。
白血病と悪性リンパ腫の違いは何でしょうか？急性リンパ性白血病は骨髄中のリンパ球系の細胞ががん化するもので、悪性リンパ腫はリンパ組織中のリンパ球系細胞ががん化するもので、同じリンパ球系の細胞ですから性格も非常に 似ています。 またリンパ球は体のどこにでも存在しますから、悪性リンパ腫も全身どこからでも発生します。
小児固形がんの半分近くが脳腫瘍で、脳腫瘍の中でも様々な種類のものがありますが、成人の脳腫瘍とは違う種類のものも多くあります。 また、小児固形がんの残りの半分にも実にさまざまな種類の腫瘍が含まれています。小児固形がんでは、成人に多い上皮細胞の「癌」は少なく、ほとんどが「肉腫」です。上皮細胞とは、体や体腔、臓器などの表面を覆う細胞です。 上皮細胞は、隣接する細胞どうしが互いに強く結合することにより薄いシート状の細胞層を構成し、これにより、体や臓器を外部から隔て、病原菌の侵入やヘルペスウイルスの侵入や細胞から必要物質の漏出を防いでいます。上皮性腫瘍とは、皮膚の表皮のように、表面をおおう細胞（上皮）に発生する腫瘍をいいます。
全身の骨や軟部組織（筋肉、脂肪、神経など）から発生する腫瘍をそれぞれ骨腫瘍と軟部腫瘍まとめて骨軟部腫瘍と言います。悪性の骨軟部腫瘍を肉腫（Sarcomaサルコーマ）と言います。因みに軟部組織の定義は、骨組織を除く結合組織です。すなわち軟部組織とは線維組織や脂肪組織と、血管、横紋筋、平滑筋、末梢神経組織である神経節と神経線維を総称しています。まとめると肉腫（サルコーマ）とは、骨や軟部組織（脂肪、筋肉、神経など）といった結合組織にできる悪性腫瘍の総称です。
骨の肉腫には代表的なものとして、骨肉腫、軟骨肉腫、ユーイング肉腫などがあり、軟部組織の肉腫には代表的なものとして、脂肪肉腫、未分化多形細胞肉腫、粘液線維肉腫、滑膜肉腫、平滑筋肉腫などがあります。肉腫の腫瘍としての特徴は、その希少性で発生頻度が低いことと、多様性で組織型が多種多様なので軟部腫瘍の組織別発生頻度は正確にわからないのです。従って悪性腫瘍全体に占める肉腫の割合は約1％に過ぎません。良性軟部腫瘍では脂肪腫と血管腫が多く、悪性軟部腫瘍では悪性線維性組織球腫が約25％を占め、脂肪肉腫、横紋筋肉腫、平滑筋肉腫、滑膜肉腫と続きます。
軟部腫瘍は痛みのないかたまりで気づかれる場合がほとんどであります。 胃癌や肺癌は、それぞれ胃と肺にしか発生しませんが、肉腫の発生母地となる組織は体中至る所に存在するために、小児の固形がんは体中の どこからでも発生するのが特徴です。そのため、発生臓器別ではなく、病理組織学的に名付けられています。未成年（0-19歳）にできるがんの中で最も多いのは血液のがんである白血病です。白血病は１５～１９歳の癌のうち最も多いのが白血病で同世代のがんの約４分の１を占めているのは何故でしょうか？突然変異が起こって癌細胞ができてしまっているのですが小さすぎて見つからないというわけです。がんは、老化の一種ですから、長く生きることがヘルペスウイルスが感染した細胞の遺伝子を癌化させるのに必要なのですと言われますが癌は老化によっておこるものではありません。長く生きれば生きるほど人生のストレスが増えてherpesがあらゆる細胞に感染して多い人ほど癌細胞が増える可能性が高まるからです。老化によると言われている病気のすべてはherpesが原因なのです。
白血病の分類は大きく分けて急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、慢性骨髄性白血病、慢性リンパ性白血病の4種類があります。骨髄性とリンパ性の違いは増えてくる細胞が骨髄性のものか、リンパ性のものかによって名称が異なります。すべての何千億と毎日作られている血液細胞はたった一種類の多能性造血幹細胞からつくられています。
骨髄性とリンパ性の違いは何でしょうか？下の図を参照してください。
造血幹細胞は造血前駆細胞に分化したのち、リンパ球性共通前駆細胞（リンパ系幹細胞）と骨髄球性共通前駆細胞（骨髄系幹細胞）の二つに分かれます。 リンパ球系の方の細胞が異常に分化・増殖しているのがリンパ球性の白血病で、骨髄球性の細胞が異常に分化・増殖しているのが骨髄性の白血病になります。造血幹細胞は、骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞に分かれて成長します。 骨髄系幹細胞からは、赤血球、白血球、血小板などがつくられ、リンパ系幹細胞からは白血球の一種であるリンパ球（T細胞、B細胞、NK細胞）がつくられます。骨髄系幹細胞の一部が骨髄芽球と前骨髄球に分かれ、白血球になっていきます。
白血病の原因については白血病は、特定の化学物質の曝露や放射線被ばく、ウイルス感染、遺伝子の異常などの原因が明らかな場合を除き、原因がわからないケースがほとんどですと言われていますが、実はヘルペスが白血球に感染して遺伝子の形質転換を起こしたからです。白血病の診断は、血液検査と骨髄検査の結果に基づいて行われます。血液検査で異常が認められた場合に骨髄検査が行われます。骨髄検査には、腸骨や胸骨に細い針を刺して骨髄液を吸引する「骨髄穿刺（マルク）」と、骨髄組織を直接採取する「骨髄生検」があります。骨髄検査で成熟する前の血球（芽球）の割合が一定以上に増加していた場合に、白血病と診断されます。この顕微鏡による診断も正確ではないので骨髄液や骨髄組織にヘルペスが感染しているかを見るPCR検査をするだけで白血病も１００％herpesが原因と分かります。しかしヘルペスのPCRで良性か悪性かの違いは確定できません。ご存知のように世界中の学者が認めているように『癌』の定義は二つの癌関連遺伝子が同時に突然変異が起こっていなければ起こりません。一つ目は癌原遺伝子が癌遺伝子に変異することであり二つ目は癌抑制遺伝子が変異を起こして抑制する機能を失うことです。一つ目の癌原遺伝子だけが癌遺伝子に変異するだけの変異であれば良性腫瘍にとどまっています。二つ目の癌抑制遺伝子だけが変異を起こして抑制する機能を失ってもなんの変化もありません。何故ならば抑制すべき増殖が起こらないからです。しかし癌抑制遺伝子の機能は癌だけに関わっているのではなく癌ではない正常な状態での機能がいろいろあります。p53は、転写因子であり炎症反応の調節など、複数の細胞プロセスに関連する遺伝子を転写的に制御しています。①老化の制御②p53標的遺伝子の転写制御による自然免疫系の発現増加③IFN調節因子となり抗ウイルス作用④Toll様受容体3（TLR3）によるウイルス感染の認識およびIFN経路の誘導を介した抗ウイルス応答の活性化⑤単球-マクロファージ系統の細胞の動員および活性化⑥自然免疫系および獲得免疫系のさまざまな細胞の調節に関連する遺伝子の転写⑦細胞の増殖を抑制したり、細胞のDNAに生じた傷を修復⑧細胞にアポトーシス（細胞死）を誘導⑨DNAの傷の修復などがあります。
転写因子とは何でしょうか？転写因子はDNAに特異的に結合するタンパク質の一群である。DNA上のプロモーター領域に、基本転写因子と呼ばれるものと、RNAポリメラーゼが結合し、転写が開始する。遺伝子DNAの発現を制御するタンパク質で、ゲノムDNA上の特定の配列を認識し、DNAに直接結合することで、近傍の遺伝子のmRNAの発現を開始・停止したり、その量を増加や減少させたりします。ゲノムDNAからの転写産物であるRNAの総体を指す。DNAの遺伝情報をRNAに転写する過程を促進、あるいは逆に抑制する。転写因子はこの機能を単独で、または他のタンパク質と複合体を形成することによって実行します。
腫瘍には良性腫瘍と悪性腫瘍の２つがありますがその違いは何でしょうか？
悪性腫瘍とは、このような腫瘍のうち、無秩序に増殖しながら周囲にしみ出るように広がったり（浸潤）、体のあちこちに飛び火して新しいかたまりを作ったり（転移）するもののことをいいます。一方、浸潤や転移をせず、周りの組織を押しのけるようにしてゆっくりと増える腫瘍を良性腫瘍といいます。しかし、この二つの定義は正確な定義ではありません。正しい「悪性腫瘍」の定義は二つの癌関連遺伝子が癌化した細胞集団であり、一方、正しい「良性腫瘍」の定義は二つの癌関連遺伝子のうちどちらか一つの遺伝子だけが癌化した細胞集団です。更に「悪性腫瘍」だけを「がん」と呼びます。
しかし現代の標準癌医学は病態的な病状的な良性腫瘍と悪性腫瘍との違いを①腫瘍細胞の増殖速度②腫瘍の形状③浸潤・転移の有無から三つの観点からその違いを分類しています。
①腫瘍細胞の増殖速度から見ると癌（悪性腫瘍）の特徴として、通常の細胞よりも活発に増殖して広がっていくという点が挙げられます。そのため、腫瘍が良性か悪性かを見極める上で、腫瘍細胞の増殖スピードは重要な指標といえるでしょう。良性腫瘍の場合、通常の細胞と同じように緩やかな速度で増殖したり、またはほとんど増殖しなかったりするため、短期間で大きな変化は認められません。一方、悪性腫瘍は急激に増殖し、周囲の細胞にも悪影響を及ぼします。また、増殖スピードが高いということは活性度が高いということでもあり、細胞や組織への血流や酸素消費量といった観点からも悪性度を検証することが可能です。しかし何故、悪性腫瘍は急激に増殖するかの根拠については何も語られてはいません。しかし「がん」の原因をherpesだと理解すると答えが出ます。答えは後述します。
②腫瘍の形状から見ると一般的に、良性腫瘍では腫瘍の形状が整っており、腫瘍と周辺組織の境目も比較的綺麗な状態になっていることが多いのです。これは、良性腫瘍が通常の細胞と同様に増殖して生まれた結果であり、一定の規則性に従って増殖していることが理由です。それに対して悪性腫瘍では増殖の抑制が効かなくなるので不規則な増殖の仕方をしたり、一部に偏って増殖したりするため、一般的な腫瘍や組織と比較して周辺が不明瞭であったり、全体的にいびつな形状をしているケースが少なくありません。しかもヘルペスによって２つの癌関連遺伝子が正常な細胞を悪性腫瘍（がん）細胞にさせた時点で癌細胞は自律的に自分勝手に猛スピードで増えるたびごとにherpesも同時に同調して２個ではなくて何百個も増殖して近隣の細胞に次々と感染していきます。増殖する細胞の勢いを抑止する癌抑制遺伝子も変異してしまっているので増殖を止めることが出来ない癌細胞とherpesの分裂速度も極めて加速しているので腫瘍細胞集団とherpes感染細胞集団との正常な周辺細胞組織の境目が明確にすぐわかるのです。加速度的にherpes感染細胞が増えると感染細胞の遺伝子のherpesによる突然変異も加速度的に増えていきます。新しく生まれた癌細胞も古い癌細胞に負けずに同じスピードで増殖していくので癌細胞の数は指数関数的に増えていくのです。
又、herpesが正常な細胞をがん化させるには人の２万３千個の遺伝子の中の１％あまりの二つの癌関連遺伝子である約１５０個のがん原遺伝子と５０個あまりのがん抑制遺伝子が同時にそれぞれ少なくとも一つが変異して癌化遺伝子になっていることが必要にして十分な条件なのです。ところがherpes感染細胞が増えれば増えるほど１個の細胞のがん原遺伝子とがん抑制遺伝子の複数個が、がん化してしまうと何が起こるでしょうか？ヘルペスによって、がん原遺伝子が癌遺伝子になる数が増えれば増えるほどそれだけ増殖機能を増やしてしまい、がん抑制遺伝子も突然変異を起こしてがん化する数が増えれば増えるほど増殖を抑える機能が無くなるので癌細胞は増殖する勢いを更に加速してしまいそれだけ末期がんが早まることになるのです。
まさにherpesによってがんの悪性度が、いや益々高まってしまうのです。癌の悪性度はがん自身の罹病期間が長くなればなるほど癌自身の自発的な増殖が高まるのではなくて、ヘルペスが二つの癌関連遺伝子を数多く突然変異を起こして悪性度の高い進行がんを作り出しているだけなのです。つまり１個目の初発の癌細胞も初発の同じがん細胞が増えただけである限り１個か多数かの違いがあってもいわばクローンのがん細胞であるに過ぎない仲間なのです。しかし進行期がんとか転移がんと初期の１個のがんとは全く性質が異なっているのです。進行期がんの何百億個の癌細胞のそれぞれが多少の差があっても複数個のがん原遺伝子とがん抑制遺伝子は重複して癌化してしまっているのです。それは莫大な数に増えたherpesウイルスが正常なすでにがんになっている細胞にも感染するので新たなる数種類の癌関連遺伝子を重複して癌化させてしまうからです。現代の三大標準がん医療は免疫が無限大低下するのでヘルペスの増殖の勢いは癌細胞の増加と比べ物にならないほど強力なのです。がん災防は免疫の低下によって増えることがないからです。三大標準がん医療をやればやるほど癌ウイルスであるherpesが増えるので絶対に治らないのです。三大標準がん医療は「延命が可能である」と言い張っていますが嘘です。現代のあらゆる病気の治療は製薬メーカーが作るくすりはすべて免疫を抑えて対処療法をしているだけですから病気が増えるだけで二人に一人が癌という治る病気で医者の治療で殺されて死んでいくだけなのです。がんは何も怖い病気ではなく死ぬ病気でもないのです。世界中の医者がこぞって治さなくしているだけなのです。
昔から私は自分自身の病気を含めて現代のすべての病気の原因はヘルペスしかなく免疫を抑える限り病気は根絶不可能であると言い続けていますが最後のがんの原因も、ロイアル・レイモンド・ライフ博士が証明したようにがんウイルスであるherpesウイルスなのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士についてはここを読んでください。
現代のがんの原因も①活性酸素②放射能③紫外線④タバコ⑤アルコール⑥生活習慣⑦遺伝などが言われますが決定的な根拠がなくどのようにして遺伝子が突然変異をしてがんになると書かれているだけです。しかも癌の治療法は①活性酸素が原因であれば酸素をできる限り吸い込むのを止めようとなるわけですし、②放射能に対する原因療法としては病院の検査でX線やCTの検査はやめましょうとなります。③紫外線に対しては日光にできる限り当たらないようにしましょうとなりますし④タバコに対しては人の生命に直接かかわるがんになるので間接喫煙も他人にがんを起こすことになるので犯罪として取り締まるべきです。アッハッハ。何故、喫煙者は美味しくもないニコチンを含むたばこを吸うのでしょうか？生きるストレスに対抗するためにニコチンで免疫を下げて交感神経を高めるためです。免疫を下げるとヘルペスが増えるのでがんになるのです。ヘルペスがいなければストレスが強すぎるときは少しの煙草も悪くないのです。⑤アルコールが好きな人もストレスから逃れるためです。しかしストレスがある限り免疫が落ちるのでやはりアルコールが肝がんなどの原因ではなくherpesが増えてがんの原因となるのです。⑥生活習慣も正しくはストレスの多いせいかつしゅうかんが免疫を抑えてしまいヘルペスが増えるからです。
⑦遺伝については妊娠中に妊婦がherpesウイルスに感染すると２つのがん関連遺伝子の一つだけが癌化して生まれることがあります。癌になって生まれた赤ちゃんの症例は聞いたことはありません。確かにロイアル・レイモンド・ライフ博士のがんウイルスは正しくは感染した「細胞をがん化させるウイルス」です。一方「がんウイルス」は「がん化した遺伝子を持っているウイルス」です。
ヘルペスによる遺伝子ががん化するのは正確にはヘルペスが突然にそのプロセスがわからずに遺伝子を変異させてしまうのではないのです。細胞に感染したherpesウイルスは細胞がインターフェロンα作ったりカスパーゼを作ったりして細胞の核の中に侵入細胞の自爆テロによる自殺から逃れるために細胞の核に侵入してゲノム以外の衣服を脱ぎ捨てて裸のエピソームという環状のゲノムだけになって初めて体細胞や生殖細胞の遺伝子に自分のゲノムを組み込んでプロウイルスになって隠れるのです。細胞が増殖する時に染色体になる必要がありますから自分も染色体の一部に自然になり細胞の分裂に合わせてherpesウイルスも多くのこどものビリオンを数多く作り出します。このビリオンには細胞外に出ていくのもあるしそのまま分裂して生まれた２つの細胞に居残ってそこで隠れて再び増殖する機会をひそかに待っているのです。このサイクルを繰り返しているうちに細胞のゲノムに組み込んだヘルペスのゲノムが長い時間をかけて必然的に細胞の癌関連遺伝子をがん化させてしまうことになるのです。つまりヘルペスがランダムに自分の１５万個の塩基から成り立つゲノムを細胞の３０億個の塩基から成り立つゲノムに組み込むときに、たまたま２つの癌関連遺伝子と入れ替わればがん細胞になるという「くじ引き」の世界です。もっと具体的かつ正確に表現すると「ヘルペスウイルスの１５万個の塩基から成り立つゲノムの塩基が感染細胞の３０億個の塩基から成り立つゲノムがつくる遺伝子２３５００個のうち２個のがん関連遺伝子の塩基と入れ替わればがん細胞になるのです。」
がんを完治できる「ロイアル・レイモンド・ライフ博士の光療法」はアメリカでは１００年以上も禁止されているので誰もやりません。しかし現在、可能ながん根本的な原因療法である完治療法は２つあります。一つはインターフェロンαを投与するか、２つ目は抗ヘルペス剤を投与するしか根本治療はないのです。私は２つ目の抗ヘルペス剤を投与と免疫を上げる漢方煎剤療法をやって数１０人のがん患者を治してきましたし現在もロイアル・レイモンド・ライフ博士のがんはがんウイルスによるという発見と光療法ですべての末期がんを完治させてた業績を知って今現在数人の末期がんの患者さんの治療を行っている最中です。癌の根本治療は末期がんも初期がんも同じことなのです。癌患者さんは、がんで死ぬではなく間違った免疫を抑制する医療が癌の原因であるherpesを増やしすぎてあらゆる臓器にとりわけあらゆる自律神経や自律神経節に感染させてしまい最後の最後は心臓の洞房結節を自律的に動かす自律神経にもヘルペスが感染してしまい心停止を起こしてしまい間違った医療によって敢え無く命を失うのです。というよりも医者が、がん患者を殺してしまうのです。癌学会は転移したがん細胞が重要臓器に転移して重要臓器が機能しなくなって死ぬと吹聴しまくっていますが皆さん！！転移性心臓癌という病気を耳にしたことがありますか？？？？？？人が確実に死ぬのは心臓が停止する以外に他にしょうか？
最後に説明しておきたい医者の大好きな嘘があります。がんの三大医療は手術、放射線、抗がん剤の３つですが常に死ぬ恐怖を感じながらしかも３つとも治る医療ではないので最大限のストレスが患者さんにかかり続けます。免疫が人生で極限まで下がる医療に耐えざるを得ません。耐えている間にherpesが最大に増殖することになります。増えたヘルペスは癌細胞から細胞外に出て全身の臓器に感染してしまいます。特に神経の侵害性ポリモーダル自由神経終末に大量のherpesウイルスが感染してしまい人生において経験したことのない痛みを患者さんは猛然と訴えます。麻薬であるモルヒネしかこの痛みを抑制できない激痛の原因はがんを治す免疫を抑えるどころか癌の原因であるヘルペスを増やして命の最後の最後は極限の痛みを引き起こしモルヒネで人生の最後の一巻の終わりとなるのです。
にもかかわらずこの痛みはがんが大きくなって生じた「圧迫痛」と世界中の医者たちは口をそろえて嘘をつくのです。この世には「圧覚」と「痛覚」の受容体はあるのですが「圧迫痛」を感じるレセプターは存在しないのでも「圧迫痛」はこの世には絶対にあり得ないのです。近頃、日本もすべてに於いてアメリカのお金第一主義がまかり通るようになってきました。医学も病気を治す責任を果たさずに病気を作ってお金だけを稼ごうとするアメリカイムズの風潮が医学界にはびこっています。資本主義も末期がん症状を呈し始めています。資本主義という癌を治すのは金というヘルペスを退治するしかなさそうです。それでは金というヘルペスを退治する武器は何でしょうか？人類愛でしょうか？それとも共有財産制でしょうか？
いずれにしろ、がんを完治させる最高の完治治療はロイアル・レイモンド・ライフ博士の「がん光療法」です。ロイアル・レイモンド・ライフ博士についてはここを読んでください。
③浸潤・転移の有無から見ると浸潤とは、上皮細胞の上に発生した癌細胞が、その下部の組織や周辺の臓器などへ広がって、奥へ奥へと入り込んでいくことを指します。癌が進行すると組織や臓器の表面から、やがて筋肉や骨といった組織にまで浸潤していき、やがて血管やリンパ管などを通って癌細胞が他の臓器へ転移するリスクも増大します。つまり、腫瘍の浸潤。転移の有無は、それが良性腫瘍か悪性腫瘍かを見極める上で重要なポイントとなるでしょう。ただし、すでに述べた通り、癌細胞の浸潤は癌の進行度と癌細胞の二つの癌関連遺伝子を変異させたヘルペス感染癌細胞の数と相関しており、悪性腫瘍であっても初期の頃は浸潤が進んでいない場合もあります。いずれにしろ正常な遺伝子を簡単に変異させるのはherpesなのです。しかし遺伝子やDNAをherpesが傷つけたから癌になるわけではないのです。２万３千個の遺伝子の中の１％の二つの癌関連遺伝子である１５０個たらずの原癌遺伝子と５０個ばかりの癌抑制遺伝子が同時にそれぞれ少なくとも一つが変異して癌化遺伝子になることが必要にして十分な条件なのです。多ければ多いほど癌細胞が増えていくので浸潤・播種・転移が多くなるだけです。しかも遺伝子をherpesが癌遺伝子に変異させた癌細胞が激しく分裂するときにherpesも分裂するので新しい癌細胞にherpesは感染してしまうのです。つまり癌細胞が分裂してできた新しい癌細胞にも必ずヘルペスが感染しているのです。何故ならば癌を作ったのはherpesですからね。癌細胞もヘルペスも不死身ですからこの分裂を繰り返していくと殺せない癌細胞とヘルペス感染細胞は指数関数的に血流やリンパ液を介して全身に広がるのは当たり前なのです。血流やリンパ液を介して他の組織に流れ着いて組織に定着したヘルペス感染癌細胞が持ち前の猛烈な勢いで分裂するときにherpesも分裂して二倍になったherpesも癌細胞も上で説明したように指数関数的に増えていき再びあちこちの組織に転移していきいう金儲けの現代医療の癌は治せるわけは無いので「癌死」となるのです。癌で死ぬのは現代医学の１００％間違った医療で医者に殺されて死んでいくのです。無念ですね！！！
腫瘍が発見されたとして、現時点では二つの癌関連遺伝子が癌化した悪性ではない一つだけ癌化した良性腫瘍とまちがって診断されることも珍しくありません。最も正しい癌の診断は二つの癌関連遺伝子が変異したと証明するしかないのです。
果たして癌の症状は炎症によるものでしょうか？炎症とは何でしょうか？細菌やウイルスに感染すると、体内では、病原体を除去するために免疫細胞が活性化し、その結果として発熱などの急激な炎症反応が起こります。病原体に対する免疫の戦いで生ずる戦場である組織の障害に対する生体の防御反応が「炎症」です。 炎症は古くから知られている疼痛・発熱・発赤・腫脹の４兆候に加えて機能障害があります。炎症とは、生体が病原体による侵襲に満ち溢れた環境の中で、生き抜いていくために３８億年という長い時間をかけて獲得してきた免疫の防御手段であり、遺伝子によってよく統御された反応形式である。この時に炎症による症状を現代の医学会は悪いのだと矛盾した論理を展開して症状とることが治療と愚かな患者を言いくるめて病気を作り続けてお金を儲けて病気を作っても罪の意識が全くありません。それは医学教育で病気を作ってお金の儲け方は教えますが医学部では絶対に病気の原因をはじめとする病気の治し方つまり病気を治すのは自分の免疫しかないことを教えることがないからです。簡単に言えば資本主義はお金が快楽を生み出すので他人の命などはどうなってもいいからです。もちろん自分の命だけは格別ですがね。 急激な炎症は、細菌やherpesウイルスから体を守るために重要な反応である好中球がこれらの病原体を取り込んで殺すために活性酸素などがつくられるのですが、ウイルスや細菌などの病原体を殺すための好中球がだす活性酸素が発がんにつながることは絶対ないのです。逆に癌を作る原因であるherpesを活性酸素を出して食い殺している活性酸素が癌をへらすことに貢献しているのにどうして活性酸素が発がんにつながるのでしょう？？？ 癌の原因つまり正常な細胞を癌化させるロイアル・レイモンド・ライフ博士が証明したように癌ウイルスであるヘルペスウイルスなのです。 近年、興味深いことに、細菌やウイルスに感染していなくても、肥満や生活習慣などの影響により慢性的かつ微小な炎症（慢性微小炎症）が体内で生じていることが報告されていますが嘘です。一つ目の嘘は「ウイルスに感染していなくても」は正しくは「ヒトは一生ヘルペスに感染しているので」と治すべきです。二つ目は「肥満や生活習慣などの影響により」ではなくて「知らない真にストレスで免疫が落ちている間にherpesが増殖して免疫が戻った時に慢性的かつ微小な炎症（慢性微小炎症）が体内で生じている」と変えるべきです。 herpesはすべての人に感染してひとたび感染すると殺し切れないので一生涯、潜伏感染を続けているのでCRPが完全に陰性（０．０００）でない限りは多かれ少なかれ常にherpesとの戦いで慢性微小炎症を起こしている慢性炎症疾患と言い切れます。何故ならばストレスで免疫が下がっている間に増えたherpesは増殖すると血流に出て近隣の新しい細胞に感染していくので必ず単球やマクロファージに貪食されるとCRPがあがるからです。しかもこの資本競争主義の世にストレスがまったくないヒトは誰一人としていないからです。他の感染症にかかっていない限りつまり病気がない時にCRPがすこしでも高ければ免疫がherpesと戦っている証拠です。しかも、慢性微小炎症が、herpes感染による炎症ですからその繰り返しが発がんに関与しているのです。
CRPとは何でしょうか？CRPが上昇するのは病源体であるヘルペスとの戦いに見られるだけです。しかも現代の難病である①癌のすべて②自己免疫疾患のすべて③原因不明とされている病気のすべて④難病と言われている脳神経疾患のすべて⑤先天性の遺伝性疾患のすべて⑥美王元泰行減退である現代の炎症を起こす病気の原因はherpesしかないのです。がんもCRPがあがるのは炎症や組織細胞の破壊が起こると血清中に増加するタンパク質のことです。炎症が起こったときに、24時間以内に急増し、2〜3日後には減少するので、炎症の早期診断に役立ちます。この検査で病気を特定することはできませんが、病気の進行度や重症度、経過などを知るうえでは大切な指標となります。
炎症性の病気や、組織破壊を伴う疾患、急性胃炎、白血病、急性骨炎でも陽性になります。各種の検査を総合して診断が下されますので、炎症疾患の回復期や、潜在的な細菌感染症が疑われる場合は、再検査が必要になることがあります。また、風邪などでも上昇することがあるので、この場合は、症状が落ち着いた時期に検査し、潜在的な炎症や疾患の有無を判定します。
慢性微小炎症マーカーとしての血中CRP濃度とherpesが原因でありかつherpesの炎症によるがんとの関連を調べました。
正常では0.1mg/dl以下です。
0.1mg/dl ～1.0mg/dl未満の場合はherpesウイルス感染による癌がおきています。
1.0～5.0mg/dlの場合はherpesウイルスによるがんが進行していることを示しています。
5.0mg/dl以上の場合はherpesによる癌が転移していることを示しています。
CRPを調べることによってherpesウイルスによる癌の重篤度が推測できます。しかも好中球の数を調べるとherpesと結合したいわば補体の一種であるCRPはオプソニン作用を持っているので好中球がherpesを貪食しやすくなる仕事ぶりも推察できます。
CRPは炎症以外で上昇することはなく、癌は炎症疾患ではないのにもかかわらず癌に際して上昇するのは癌は病原体ウイルスであるherpes感染症のために生じるので必ずCRPは上昇します。逆に言うとCRPが必ず癌に際して上昇するのは癌の根本原因が炎症を起こす病原体であるherpesウイルスであることを証明しているのです。従って癌に際してCRPを測定するのは「herpesによる癌の炎症の程度、つまりヘルペス性癌細胞の数の大きさ」を反映します。白血球数の好中球の上昇は数時間以内に起こり、CRPの増加は6～12時間後から始まり、さらに赤沈亢進には24～36時間を要します。が、血中濃度の上昇が明確になるのに半日を要するため、この間は白血球の好中球数が参考になります。
血中CRP濃度は、癌でない時にもヘルペスウイルスに感染しているのでherpesウイルスの感染による慢性微小炎症を捉えるマーカーとしてもストレスの度合いを見るためにも利用できます。CRPはどのようにして作られるのでしょうか？またCRPの役割は何でしょうか？炎症とは何でしょうか？細菌やウイルスに感染すると、体内では、異物などを除去するために免疫細胞が活性化し、その結果として発熱などの急激な炎症反応が起こります。もっと具体的に説明すれば現代社会において全ての人に感染している最後に残った病原体はヘルペスウイルスだけですから、このherpesが血液に出たときにそれを取り込んだ単球や大食細胞が分解してヘルペスのDNAを危険シグナルとしてパターン認識受容体（Pattern Recognition Receptor; 略称PRR）の一つであるToll-like rcceptor９ (略してTLR９)で認識するとヘルペスを排除するためにインターロイキン－６を産生します。このインターロイキン－６は血中に出て肝臓でCRPを作らせます。このCRPは補体と同じ作用があり血中にいるヘルペスと結びつくとオプソニン作用を示し好中球や大食細胞が貪食しやすくなり細胞外にいるヘルペスは一網打尽となるのです。残念ながら自然免疫も適応免疫もherpesが細胞の中にいる限り手も足も出ないのです。だからこそherpesは免疫が高いときは細胞の細胞質や核の中に遺伝子にこっそり隠れ続け、プロウイルスになるときになってプラスミドと同じように遺伝子を突然変異させ長い時間かけて癌細胞を作ってしまうのです。プラスミドやファージについては後で書きます。
ある急激な炎症は、細菌やウイルスから体を守るために重要な反応である一方で、その一連の反応の中で、細胞に取り込まれた細菌やウイルスを殺すために障害を及ぼす活性酸素などがつくられると、発がんにつながると言われていますが間違いです。活性酸素は癌とは全く関係ないのです。
活性酸素とか活性酸素種とは何でしょうか？活性酸素種（reactive oxygen species：ROS）は、反応性の高い酸素種の総称で、過酸化水素（Hydrogen peroxide: H2O2）、スーパーオキシド、ヒドロキシラジカル、一重項酸素などが含まれる。生体内でのおもな活性酸素の発生源はミトコンドリアであり、生命に必須の酸素を消費してATPを産生する際に活性酸素種を副次的に産生する。生体内には活性酸素種を消去する抗酸化機構が存在するが、それらの抗酸化作用を上回った活性酸素種が“酸化ストレス”と総称されるストレス毒性を発揮する。
酸化ストレス（ Oxidative stress）とは、活性酸素が産生され障害作用を発現する生体作用と、生体システムが活性酸素を直接解毒したり、生じた障害を修復したりする生体作用との間で、均衡が崩れた状態のことであると定義されていますが一言も具体的には説明されていません。がんはherpesによる突然変異であることを隠ぺいするために利用された現象の一つが酸化ストレス（ Oxidative stress）と言われるのです。だって生きるために絶対に必要な酸素を消費してエネルギー通貨であるATPを産生するときに生れる活性酸素種が癌を作るはずがないのです。ちょうど地上の無限の病原体から人の命を守るために免疫が生まれ３８億年もの間、活躍し進化して最高度に達した免疫が自分自身を攻撃することが絶対にないのと同じです。金を儲けるために頭の良い人たちの集団である医薬業界は言いたい放題、やりたい放題ですが誰もその間違いを正そうとしませんと言うよりも金力が世界を支配している限る不可能です。
私は自己免疫疾患の原因はherpesであると喝破してすべての自己免疫疾患を完治させたのは何も不思議なことは無いのです。同じように私たち人間が生き続けられたのはエネルギーの根源と言える酸素が地球に生れたからでありその代謝産物である活性酸素種が命を１００％奪い取る癌の原因になると思いますか？？？絶対に「ノー」です。
更に現代の標準医療の「定説」を引用しながらその間違いを論理的に指摘し、かつ修正しながら画はherpesによる「遺伝子の突然変異」であることを証明していきましょう。
過剰な活性酸素種はタンパク質や脂質、核酸、糖質などの生体成分を酸化修飾することで、様々な生理機能の低下、疾病の発症や進行、老化の亢進につながると考えられていると書かれていますが何故、考えられているという自信のない書き方をするのでしょうか？真実は科学は断定された事実ですから「考えられるという書き方は真実ではない」と言っているのと同じです。
カタラーゼとは何でしょうか？カタラーゼはペルオキシソーム内に存在する主要酵素であり、ペルオキシソーム内で産生される過酸化水素を分解するのがカタラーゼです。ペルオキシソームはほぼすべての細胞がもつ脂質一重膜で覆われた細胞内小器官(オルガネラ)であり、主に脂肪酸の酸化や活性酸素の除去といった細胞の代謝機能を担います。ペルオキシソーム内のカタラーゼの含有量が多ければ多いほど、過酸化水素水（オキシドール）を混ぜた時に、より速く、多くの酸素を発生できるので泡立ちも多いのです。カタラーゼは鉄ポルフィリン酵素の一つで、ペルオキシダーゼ（過酸化酵素）と同様に、過酸化水素2分子から水2分子と酸素1分子ができる反応を触媒する酵素で、嫌気性生物を除くほとんどすべての生物に存在する。鉄ポルフィリンとは何ですか？
ポルフィリンは、下図と左下に示されているようにピロールが4つ組み合わさって出来た環状構造を持つ有機化合物です。ピロールとは、五員環構造を持つ複素環式芳香族化合物のアミンの1つです。 ピロールには二重結合の位置が異なる異性体が存在し、2H-ピロールと3H-ピロールと呼ばれています。 通常ピロールと呼ぶ場合には、1H-ピロールのことを指します。
ポルフィリン
環状構造自体はポルフィンという名称であるが、これに置換基が付いた化合物を総称してポルフィリンと呼ぶ。
鉄ポルフィリン（ヘム）はヘモグロビン，チトクロム，カタラーゼなどのタンパク質の補欠分子として，マグネシウムポルフィリンは葉緑素として，いずれも生体内で重要なはたらきをしている。ヘムは、2価の鉄原子とポルフィリンから成る錯体である。錯体とは金属と非金属の原子が結合した構造を持つ化合物を指す。この非金属原子は配位子である。配位子（ligand）とは、金属に配位する化合物をいう。補欠分子族は、タンパク質の生物活性において重要なタンパク質に結合する非タンパク質要素である。補欠分子族は有機物または無機物であることがあり得る。補欠分子族はタンパク質にかたく繋がれており、共有結合を通して結合される。補欠分子族は酵素反応において重要な役割を持つ。結晶化され、その1分子に4個の鉄（Fe3+）をもつ。分子量は22万～26万。種によってアミノ酸配列に多少の相違があるが、いずれも四つのサブユニットで構成されており、ドデシル硫酸ナトリウムsodium dodecyl sulfate（SDS）存在下で単量体が得られる。この時ヘムとマンガンを補因子として用いる。カタラーゼとペルオキシダーゼは、ヒドロペルオキシダーゼ（hydro‐peroxidase）という共通の名称が与えられている。カタラーゼは
H2O2＋H2O2→2H2O＋O2
の反応を触媒し、ペルオキシダーゼは
H2O2＋R(OH)2→2H2O＋RO2
の反応を触媒します。二つの反応は類似性があり、カタラーゼによる過酸化水素の水と酸素への分解は、ペルオキシダーゼの特殊な反応と理解される。動物組織の過酸化物の分解はカタラーゼによって触媒される。カタラーゼは有害な過酸化物が蓄積するのを防ぐために存在すると信じられている。カタラーゼ活性は肝臓、赤血球、腎臓(じんぞう)でとくに強い。各臓器のカタラーゼは分子種が異なり、またたとえば肝カタラーゼだけについても多様性がみられる。肝臓や腎臓の細胞内では、主としてペルオキシソームとよばれる細胞小器官に、過酸化水素を発生する反応を触媒する他の酸化酵素と共存している。赤血球では、ヘモグロビンを酸化による失活から防御していると考えられている。3％過酸化水素水（オキシフル）で傷口を消毒すると泡立つのは、赤血球に含まれているカタラーゼによって過酸化水素から酸素が発生するためである。カタラーゼ1分子は1分間に500万分子の過酸化水素を分解するが、その速さは酵素反応中最大である。植物ではカタラーゼ活性はきわめて低いが、ペルオキシダーゼが存在し、同様の機能をもっている。西洋ワサビペルオキシダーゼ（HRP）は分子量4万4000で、その1分子に1個の鉄を含む。
スーパーオキシドラジカルのような有害な誘導体は、保護酵素が除去する。O2が1個の電子で還元されると、スーパーオキシドアニオンsuperoxide anion（O2-）という常磁性をもつラジカルを生じる。ヒドロペルオキシルラジカルhydroperoxyl radical（HO2-）は一般に自動酸化により生じた過酸化物が分解するときに生成するが、アルカリ性でプロトン（陽子）を失うとスーパーオキシドアニオンとなる。これは、もう1個のヒドロペルオキシルラジカルと反応して過酸化水素（H202）を生じる。スーパーオキシドアニオンはスーパーオキシドジスムターゼsuperoxide dismutaseに触媒され、酸素分子と過酸化水素になる。この酵素は、これらのラジカル2個を過酸化水素と分子状酸素に変換する反応を触媒する。すべての好気性生物に存在するスーパーオキシドジスムターゼにより、また、ヒドロペルオキシルラジカルが酵素触媒なしに自然に反応して生じる過酸化水素は、カタラーゼにより除去される。
補因子とは、酵素の働きを助ける非タンパク質性の単体や化合物のことです。多くの酵素は、それ自体では活性を持っていないため、補因子と結合することによって酵素活性、すなわち触媒活性を発揮することができるようになります。
補因子の分類は 補因子は、大きく「補酵素」と「金属イオン」の２種類に分けられます。
補酵素とは、酵素の働きを助ける低分子量の有機化合物のことで、主に、酵素の基質となって反応ごとに酵素の活性部位から離れて別の酵素の働きで元の構造に戻る補助基質（ATPなど）と常に酵素に固く結合していて基質とはならない補欠分子族（ピリドキサールリン酸など）の２つがあります。
このように、酵素には、補酵素（補助基質や補欠分子族）などの有機化合物を補因子とするものや、金属イオン（Mg2＋、Fe2＋など）などの無機物を補因子とするものがあります。
アポ酵素とホロ酵素とは、まずアポ酵素とは、それ自体では酵素としての活性をもたない酵素のことで、アポ酵素に補因子（補酵素など）が結合することで初めて活性をもった酵素（これをホロ酵素といいます）として機能することができます。すなわち、アポ酵素（タンパク質のみ）に補因子が結合したものがホロ酵素（タンパク質＋補因子）となります。
アポ酵素 ＋ 補因子（補酵素など） ⇆ ホロ酵素
ペルオキシダーゼ（peroxidase）とは何でしょうか？酸化還元酵素の一種です。酸化還元とは電子の転移を触媒する酵素です。酸化と還元を理解するには２種類の原子の持っている電子を引き付ける力の度合いである電気陰性度を知ってください。電子を引き付ける最も強い原子はもちろん酸素です。つまり酸化力が強いので他の原子から電子を奪い取る力が一番強いのです。つまり酸素は強い強い「酸化剤」なのです。４つの原子の電気陰性度の強さの順位は一位は酸素（O）、二位は窒素（N）、三位は炭素（C）、四位は水素（H）の順になります。逆に水素（H）は炭素（C）にとっては「還元剤」になります。生体分子では炭素（C）を中心に原子の酸化と還元の度合いを考えながら生体内で生じる全ての化学変化とエネルギー変換の代謝の過程が分かり易くなります。と言うのは生物を特徴づけるのは炭素（C）であるからです。又、代謝は物質代謝と、エネルギー代謝があり、生体のエネルギーは酸化還元反応に密接に関係しているからです。
代謝（metabolism）とは、何でしょうか？生物の生存と人体の機能に不可欠な一連の化学反応の総称です。代謝の機能は3つあります。①食物をタンパク質、脂質、核酸および炭水化物の合成に必要な構成成分に変換すること、②食物を細胞活動のために必要なエネルギーに変換すること、③そして代謝廃棄物を排出することである。還元力がエネルギーの元であるからです。食物の代謝では糖や脂質は「還元」された状態にあるので食べ物を分解して異化していくとだんだん「酸化」されていくと言います。
ペルオキシダーゼは動物・植物・微生物界に広く分布するが、それぞれのペルオキシダーゼの性質は多少異なる。セイヨウワサビにとくに多量に含まれ、狭義のペルオキシダーゼはこの酵素をさす。分子量は4万4000で、1分子当り1個のプロトヘム（プロトポルフィリンに2価の鉄がついたもの）を含む複合タンパク質で、カタラーゼと同様にペルオキシダーゼは鉄ポルフィリンタンパク質である。タンパク質部分とプロトヘム（プロトポルフィリンに2価の鉄がついたもの）の鉄を銅やコバルトで置換しても酵素活性を失う。しかし、鉄だけではほとんど触媒作用を示さない。すなわち、プロトヘムはこの酵素の補欠分子族（補欠分子団）である。補欠分子族としてプロトヘムをもつものの例としては、甲状腺に存在するヨウ化物ペルオキシダーゼがあり、分子量は約10万でチロシンの生合成に関与している。このほか、牛乳から単離・結晶化されたものはラクトペルオキシダーゼともいい、分子量は約7万である。さらに、哺乳(ほにゅう)動物の肝臓、心臓や赤血球にはグルタチオンペルオキシダーゼが存在する。この酵素は分子量約2.3万のモノマーの四量体で、セレンを含有するセレノシステインを活性中心にもつ。過酸化水素や過酸化脂質の分解により、膜脂質やヘモグロビンを酸化から保護する抗酸化酵素として重要である。また、酵母にはチトクロムの酸化に関与する分子量約3.4万のチトクロムcペルオキシダーゼが存在する。ペルオキシダーゼは生体内酸化還元反応の過程で生じる過酸化水素を用いて物質の酸化反応を触媒する酵素であり、同時に生体内酸化還元反応の過程で生じる過酸化水素を除去するという生理的役割を担っている。過酸化水素は、古くから漂白剤や酸化剤として利用されており、分解しても有害な副生物を作らないため、環境に配慮した薬品として、さまざまな分野に需要があります。過酸化水素の水溶液（約３％水溶液をオキシドール，30〜35％水溶液を強力オキシドールという）として市販。常温でも徐々に分解し，活性の酸素を放つ。漂白，消毒，殺菌，酸化剤に利用されます。
活性酸素はどこで発生するのでしょうか？生体内でのおもな活性酸素の発生源はミトコンドリアであり、酸素を消費してATPを産生する際に 活性酸素種を副次的に産生する。 生体内には活性酸素種を消去する抗酸化機構が存在するが、それらの抗 酸化作用を上回った活性酸素種が“酸化ストレス”と総称されるストレス毒性を発揮しますががんを起こしません。癌の原因はherpesですからherpesが細胞の二つの癌関連遺伝子を突然変異をさせてしまうと癌細胞が生まれます。癌細胞は増殖のスピードが無限大ですから分裂の勢いも正常細胞の比ではありません。癌細胞の分裂のたびごとにherpesも同時に指数関数的に分裂を続けherpesの子供であるビリオンが生まれ次々と血流やリンパに乗って感染を増やしていくのみならず分裂した癌細胞も原発巣からでます。
1センチ以下の癌は検査しても、発見が困難ですが、たとえば、乳癌では、1個の癌細胞が1センチの癌になるまで、細胞分裂で30回、15年といった時間がかかりますが、この１センチの癌細胞には１０億個の癌細胞があります。しかし、1センチの１０億個の癌が、２０億個の2センチになるには、たった3回の分裂、1.５年ですむのです。何故でしょうか？また、乳癌の場合、早期癌は2センチまでをさしますから、検査で発見できる早期乳がんは、1～2センチということになります。何故、1センチの癌が、2センチになるには、たった3回の分裂、1年半ですむのでしょうか？それは癌の遺伝子を突然変異をさせる原因はherpesでありかつ癌細胞を増やすのもherpesであるからです。まずherpesが遺伝子を変異させ無限に増殖できる癌細胞を作るメカニズムについては何回も書きました。何故、正常な細胞を癌化させたherpesがどのようなメカニズムである時点を境にしてその癌細胞を急激に増やすことが出来るのでしょうか？まず1個の癌細胞が1センチの大きさの癌になることと、１センチの１０億個の集団の癌細胞が２センチの大きさの癌になることは意味が全然異なっていることに気付いて下さい。この１０億個の癌細胞のすべてにヘルペスが感染しているのです。というのはherpesが突然変異させて癌細胞にさせた細胞が分裂するたびに同時にherpesも分裂して数多くのヘルペスが増殖しますから２個の癌細胞にはそれぞれ数個ずつのherpesが分配されます。どんどん増えたherpes満載の癌細胞は原発巣から離れて周囲の組織やリンパ管や血管にも浸潤したり播種していきます。リンパ節転移や血液転移をしながら全身に癌細胞で埋め尽くしていくのです。
ヘルペスは以上述べた同じことを癌細胞に感染しているherpesのすべてが同じ増殖を繰り返します。他のすべてのherpesも細胞も生きている限り同じことを繰り返して増殖していけばどんな結末が待っているでしょうか？herpesも癌細胞も無限に増殖してしかもヘルペスは絶対に殺しきることが不可能なのに免疫を最高度に抑制する金儲けのための三大癌医療をやって癌細胞のみならずherpesを増やし過ぎて全身に分布している痛みを感じる侵害性のポリモーダル自由終末受容器に感染して増やし過ぎたヘルペスがおこすために痛みをこらえきれずに緩和医療でモルヒネを使って最後は完璧な人殺し医療が完成するのです。悲しいですね。
延命できるのは嘘である。どんな他の治療法と比べて現代の標準医療が延命できるかをがん医学会は決して言わないのです。癌の病名が同じだけで他の条件は全く違っているのに同じ病名の癌で早期発見、早期治療したので延命出来ましたと言い続ける医学は科学ではありません。後で詳しく説明します。乞うご期待！！！
癌に際してCRPがあがるのは癌の原因がヘルペスであるのであがるのです。免疫が自分の細胞の分身である癌細胞と闘うときには自分の分身と戦っているのではなく癌を起こしたヘルペスと戦っているので炎症の明確な指標である血沈やCRPが上がるのです。癌に際して血沈やCRPが上がるのは自分の細胞と戦っているのではなく他の病原体であるherpesウイルスと戦っているという間接的な証拠の一つなのです。
医学会は自分の一部である細胞が癌細胞になると免疫が癌細胞と戦うときの武器は細胞性免疫であるキラー細胞（CTL）やNK細胞ですからCRPは産生されないはずなのに癌患者には高い低いは有ってもCRPが産生される事実に注目し始めました。このCRPの上昇はherpesと闘っている真実を知らなのでまたまた非論理的極まりのない間違った研究を発表しました。
その研究成果というのは細菌やウイルスに感染していなくても、肥満や生活習慣などの影響により慢性的かつ微小な炎症（慢性微小炎症）が体内で生じていることが報告されていますがその論文には次のような但し書きが付いています。「しかし、慢性微小炎症が、感染による炎症と同様に発がんに関与するかどうかは明らかではありません。」実は慢性的かつ微小な炎症（慢性微小炎症）の原因はストレスの多い資本主義社会を生き抜くためにストレスに耐えるためにはストレスホルモン（糖質コルチコイド）を大量に産出して糖分をとりすぎかつ免疫を抑えている間にherpesを増やして免疫がこっそり闘って肝臓でCRPを作って補体の仕事をしてherpesに味付けして好中球に食べさそうとしている真実をこの研究者も誰も知らないからです。慢性微小炎症などは元来存在しなかったのですが癌が増える中で炎症疾患でない癌だけでは起こりえないのに原因不明のCRP上昇が見られるので生まれた症状名でありが病名が慢性微小炎症なのです。彼らはいまなお癌は１００年前にロイアル・レイモンド・ライフ博士が見つけた『癌の原因は癌は癌ウイルが原因であるので癌ウイルス（ヘルペスウイルス）を光療法で簡単になおせる』ことを知らないのです。つまりライフ博士は１００年前に癌は病原体ウイルス、今となってはherpesウイルスであることを私が発見したのですが、herpes感染症の結果、感染した細胞の癌関連遺伝子の二つを癌化させた医現病であるだけなのを気が付いていないんです。
CRPとは何でしょうか？CRPは日本語では C反応性蛋白と訳され、英語で C-reactive proteinなので、CRPと略称されます。環状の5量体タンパク質であり、補体と同じ役割をもっています。補体を活性化するには環状の5量体のIgMが必要なのでCRPはIgMに似たところがあります。補体についてはここを読んでください。因みにIgMは適応免疫とされていますが本当は自然免疫と適応免疫の合いの子なのです。IgMについてはここをよんでください。
CRPは体内で生きた異物を殺すために必要な炎症反応や特に病原体と免疫との戦いによる組織の破壊が起きているときにだけ血中に現れる急性期炎症反応タンパクの一つで人間が持っていない肺炎球菌のC多糖体と結合するためこの名がある。生きた自己と闘うことは免疫は絶対できないので自己免疫疾患と言われるときに見られるCRPはherpesと免疫と闘っているからです。「自己免疫疾患はない」についてはここを読んでください。CRPは病源体を貪食したマクロファージとT細胞からのIL-6の分泌により、肝臓と脂肪細胞から分泌される。CRPは、ヘルペスによって殺されてしまった細胞や細菌表面のリゾフォスファチジルコリンに結合し、補体のC1qを介して補体の古典的経路を活性化し、細菌の溶菌をおこしたり凝集して好中球に貪食させる目印になります。細菌表面のリゾホスファチジルコリンはリゾレシチンとも呼ばれる、ホスファチジルコリンに由来する化合物の一種です。ホスホファジルコリンとは？ホスファチジルセリンとは、人間の体を構成している細胞の膜に存在するリン脂質の一種です。 脳に多く存在しているため、脳の栄養素とも呼ばれています。 脳の機能改善や、アルツハイマー病の改善、進行遅延に効果・効能がある成分です。ホスファチジルコリンに属するリン脂質は複数存在しています。ホスファチジルとフォスファチジルは同じものです。
レシチンはホォスファチジルコリンとも呼ばれ、約13%のコリンを含むリン脂質(リンを含む脂質)の一種で、人間の細胞膜の主成分です。 脳神経や神経組織を構成します。 レシチンなどのリン脂質が不足すると、細胞膜が正常に働かなくなったり、コレステロールが蓄積することもあります。レシチンは一般名で、日本ではフォスファチジルコリンだけでなく、他のリン脂質やスフィンゴミエリンとフォスファチジルコリンの混合物を指している広義のレシチンです。スフィンゴリン脂質は神経細胞のミエリン鞘に豊富に存在し、神経細胞の働きに重要な分子となるスフィンゴミエリンになります。アメリカでは、レシチンとはフォスファチジルコリンそのものを指して狭義のレシチンです。ややこしいですね。
CRPの炎症性疾患の診断的意義は何でしょうか？CRPの産生量は炎症反応の強さに相関するため、血清中のCRPを定量して炎症反応の指標とすることができます。すなわち炎症が強いほど血清CRP値は高くなる。細菌感染では上昇しやすく、ウイルス感染ではアデノウイルスなど一部のウイルス以外ではインフルエンザウイルスのように強い発熱を発症するものでも上昇は軽微である。しかしherpes感染症である癌では末期の転移性癌では病原体であるヘルペスが異常に増えているので極めて高値になることがあります。ましてや三大がん医療を受けてきた人でかつ緩和医療を受けている癌患者はヘルペスが体中に増殖しているのでCRP値が恐ろしい高さになります。
癌のCRPの上昇の程度は癌の原因であるヘルペスの多さの指標となると同時に浸潤の広がりや癌の播種の大きさや転移の広がりと自然免疫の強さの指標にもなります。このように一人の患者の経過を観察するために有用な指標となります。
また、一般的には細菌性感染の炎症開始から6時間程度は上昇せず、反応が遅いのですが、一般的には細菌性の炎症早期の指標としては白血球の左方移動、白血球数増加が有用となりますが白血球には適応免疫のリンパ球と自然免疫が合わせて計算されます。ところが癌の原因はヘルペスですか適応免疫は無力ですから更に現代の癌医療はすべて免疫を抑えてしまうので適応免疫のリンパ球は減ってしまうので白血球数の増加とか減少を見ることは全く意味がないのです。herpesが原因である癌はherpesの増減が癌を治せるかどうかを決めるので自然免疫に関わるCRPや単球や好中球を個別に数えることが極めて重要になるのです。癌が治ったり悪化するのはherpesの増減で決まり白血球の増減で決まるのではないのです。癌では自然免疫の単球や好中球は増えるとヘルペスが減りますし癌が治っていくのです。このように間違った現代の癌医療では適応免疫と自然免疫の大きな解離が見られるので現代の適応免疫を抑制する癌治療をやっている時は必ず適応免疫が落ちるのですが自然免疫の単球や好中球はその影響をうけませんのでCRPという自然免疫の炎症の指標として積極的に用いるべきなのですが現代の癌医療ではほとんど無視されてしまっているのは当たり前のことなのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士が見つけた『癌の原因は癌は癌ウイルが原因であるので癌ウイルス（ヘルペスウイルス）を光療法で簡単になおせる』ことを知らないのみならず癌の原因はherpes感染症であることも知らないので日本のみならず世界中の医薬業界では一般的に用いられること自体が少なく、英語論文における癌の経過を見る指標も、もっぱら白血球に依存しているのは癌を治す気は全くないのは当然なのです。残念です！！！！！！！！！！
一般的なCRPの炎症の基準値を示しておきましょう。正常範囲 0.3 mg/dl以下。軽い炎症などが検討される範囲 0.4〜0.9。中程度の炎症などが検討される範囲 1.0〜2.0。中程度以上の炎症などが検討される範囲 2.0〜15.0。重体な疾患の発症の可能性が検討される範囲 15.0〜20.0。
一般的に高値を示す疾患のいろいろを示します。感染症（細菌性・一部のウイルス性など）。自己免疫疾患（関節リウマチ, リウマチ性多発筋痛症, 成人スティル病など）。悪性腫瘍（herpes）。外傷。心筋梗塞 （狭心症では数値はさほど上がらないとされる。）その他、炎症を起こす疾患（胃炎・腸炎など）。炎症反応の指標としては他に、赤血球沈降速度なども用いられる。
血中CRP濃度は、細菌やウイルスの感染により急激に上昇し高い値を示すため、急性炎症のマーカーとして利用されています。加えて、肥満や生活習慣などの影響により生じる慢性微小炎症を捉えるマーカーとしてもいますがこれもヘルペス感染の度合いを見ているだけです。慢性微小炎症マーカーとしての血中にいるマクロファージ（貪食細胞）がherpesウイルスを貪食してプロテアソームで分解してTLRと結びつくとIL-６（インターロイキン）というサイトカインを作って肝臓に送るとCRPを合成します。従ってCRPはIL-6が多ければ多いほどのCRPの値も高くなるのでCRPはIL-6の「代用マーカー」と呼ばれることもあります。
血液細胞はどのようにして造血幹細胞からつくられるのでしょうか？血液の中にある赤血球、白血球、血小板などを血液細胞といいます。血液細胞は、骨の中心部にある骨髄で、血液細胞のもとになる多能性造血幹細胞から増殖しながら分化といわれる未熟な細胞が成熟した細胞になることで多種類の分化した血液細胞になります。多能性造血幹細胞は、骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞に分かれて成長していきます。骨髄系幹細胞からは、赤血球、白血球、血小板などがつくられ、リンパ系幹細胞からは白血球の一種であるリンパ球であるT細胞、B細胞、NK細胞がつくられます。リンパ球は、リンパ系幹細胞から成長した白血球の一種なのです。下に多能性造血幹細胞が赤血球、血小板、白血球に分化・成長していく系統図を示します。
白血病になる原因はherpesが血球をつくる骨髄にある未分化の幹細胞 （stem cell）に感染して遺伝子を癌遺伝子に変えてしまうからです。血球の元となる特別な多能性造血幹細胞から赤血球系、白血球系、血小板系の各血球の幼若型が分裂・分化し、成熟型の血球となり、血液中に出ていくのです。多能性造血幹細胞と言われる所以は自己複製能と多分化能の二つの機能を同時に備えているからです。
何故、白血球の内の顆粒球である三つの好中球と好酸球と好塩基球は癌にならなのでしょうか？慢性骨髄性白血病は慢性顆粒球性白血病とも呼ばれますから顆粒球も緩徐に進行する血液と骨髄の疾患で、通常、中年期以降に生じ、小児に生じることは稀です。
白血球の顆粒球の寿命は６～８時間の短い命ですのでヘルペスが感染して遺伝子を癌化する時間がないからです。赤血球が約１２０日の寿命があるのに、癌にならないのは核がないので癌化する遺伝子もない。更に血小板の寿命は７～１０日で、短命である上に核がないので遺伝子もないので癌になりようがないからです。どれも骨髄中で持続的に産生され常に新しいものと置き換わるのです。
顆粒球自身も癌になることがあるのですが、特に数の多い顆粒球である好中球が癌を発生させやすくする理由は何故でしょうか？又ストレスが顆粒球を増やして癌を増やすのかを説明しましょう。
好中球/リンパ球の比が低ければ低いほど癌の予後がよくなるのです。つまりリンパ球が増えれば、癌の予後が良くなり好中球が多ければ多いほど癌の予後が悪くなるのは何故でしょうか？それはリンパ球のキラーTリンパ球は癌を殺すのですが、好中球は多ければ多いほど癌の原因の一つである活性酸素を産生するからです。好中球は、癌の新生血管を作り、癌の増殖と転移を促進するからです。リンパ球は癌を攻撃します。しかし好中球は自分が取り込んだウイルスや細菌を活性酸素で殺していることを知って下さい！！！しかも癌の原因はherpesですからherpesを貪食して活性酸素でherpesを減らしているのですから癌細胞を減らしていることも知ってください。
活性酸素は食細胞が産生している極めて有用な物質であるのは癌の原因であるヘルペスウイルスを貪食して活性酸素で殺してくれるのみならずあらゆる病源体を排除できる善玉物質であるのです。好中球やの大食細胞が活性酸素がなければ免疫細胞における殺菌作用、細胞増殖・生存のシグナルとしての役割、さらに新しい癌血管を増やさない役割なども果たすことは出来ないのです。
この活性酸素はherpesを貪食した好中球がヘルペスを殺すために用いた活性酸素であり癌を起こすための活性酸素ではないのです。活性酸素は決して生命の敵である癌を発生させる原因ではないのはちょうど自分を敵から守るための自己の免疫が自分の成分を攻撃する自己免疫疾患が絶対あり得ないのと同じです。癌も自己免疫疾患も原因はherpesなのです。私が１５歳から右目のherpes性失明に近い視力低下や右の強度偏頭痛で苦しんだ病気の診断も今なお眼科医は誰もできないしherpesが原因であることを認めようとしないのです。７８歳の今も神経に感染したherpesと大量のアシクロビルを服用しながら若年性ヘルペス脳炎の進行を強力に抑制し癌にならないようにherpesの増殖を抑えながら頑張っています。
一切ステロイドをはじめとする免疫を抑える毒薬を使わずに自分自身のherpesによる病気を治療しかつ何十万人の難病を治療・完治させる臨床を通じて現代の病気のすべての原因はherpesであることを臨床の大先生である患者さんに教えていただいたのを有難く思っています。
しかし起こらない突然変異によって癌細胞がうまれるのは実は奇跡的な現象なのです。偶然が偶然に重なって一個の癌細胞が数百万分の一の確率で１０年かけて１０億個の直径一センチの癌細胞の集団がその後どのように急速に大きくなっていくのは何故かについての説明は一切ないのです。なにも増えた癌細胞は病源体ではないので増えた癌細胞が感染して新たな癌細胞を作るわけではないのですから、初めの一個が増えるスピードは始めに一個の癌細胞が数百万分の一の確率で１０年かけて１０億個の直径一センチの癌細胞の集団になるように２０年後には２０億個の直径に２センチの癌細胞の集団になるだけになるはずです。ということは癌が大きくなるのは癌細胞の一つ一つが無限に増える病原ウイルスが関わっていると考えるべきなのです。此処に登場するのがヘルペスウイルスなのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士は癌の原因は癌ウイルスであり「光療法」で癌ウイルスもろとも癌細胞をも殺せば癌細胞が死んでしまうので癌は治ってしまうことを証明しただけなのです。従って彼は彼が見つけた癌ウイルスがどんなウイルスであったのかとか、herpesウイルスであったのかとか、さらに癌ウイルスを殺せば何故癌は無くなってしまうかの考察は一切されていないのです。ただ癌ウイルスを殺せば癌も治るという天才的な大発見に加えて実はこの癌を殺すことが出来るユニヴァーサル・マイクロスコープ・ビーム・インスツルメントと言う顕微鏡に照射する光の周波数を変える装置を自分一人で作成したのは彼が大天才であったからです。しかし癌を治す細かい理論や考察に興味がなかったのはこの発見は１００年以上前のことなので癌やウイルスについての知見も皆無であったので仕方のないことだった以上に彼の唯一の関心は癌を治すことだけだったのです。しかし１００年後の今となって分かっていることは癌は２万３０００個の遺伝子の内、２００個余りの２種類の癌関連遺伝子が存在しており、一種類が細胞が増殖することにのみ専念する癌原遺伝子と残りの一種類が異常に増えて癌にならないようにする癌抑制遺伝子があります。ひとつひとつ突然変異の発生率は極めて低く遺伝子ひとつ当たり１００万分の1あるいはそれ以下ですがこの二種類とも（数）百万分の一の確率で一個の遺伝子が突然変異を起こして初めて癌が発生するのです。それに加えて残りの癌関連遺伝子も（数）百万分の一の確率で他の癌関連遺伝子も癌化していくと悪性度が増えていき転移もしやすくなっていくと説明されているのです。しかし癌化遺伝子が増えれば増えるほど２００個余りの２種類の癌関連遺伝子が癌化していくスピード速くなる根拠は何処にも書かれていないのです。
これに対する正しい答えもすでにしたのですがherpesを絡ませると説明できるのです。まず癌は自然発生的に自律的に２種類の癌関連遺伝子に偶然に偶然が重なって奇跡的に生まれるのではないのです。何故でしょうか？一個の細胞の２種類の癌関連遺伝子の二個が百万分の１×百万分の１（一兆分の一）の確率で奇跡的に生まれるのでは絶対にないのです。しかも外因性のタバコやアルコールや活性酸素や紫外線や放射線が一兆分の一の天文学的な確率を高めて人の４０兆の細胞を選択してたった一個の細胞の二つの癌関連遺伝子を癌化させることは不可能です。というのは確率的には一兆分の一×４０兆分の一の宇宙的な確率ですから何千年以上かかっても自然発生による癌細胞は生まれないのです。
必ず細胞の遺伝子に全ての人が感染しているherpes自身の遺伝子は隠れるために最も安全な細胞の遺伝子にherpes自身のゲノムを全部を感染細胞の遺伝子に組み込んでしまうと極めて簡単に細胞の塩基の並びを変えてしまうので細胞の遺伝子も変異してしまうのです。この様にherpesウイルスが自分のゲノムを他の細胞のゲノムに組み込むことをプロウイルスになると言います。しかしヘルペスのウイルスが自分のDNA遺伝子のゲノムを組み込む部位に癌関連遺伝子があるのは滅多にないので癌は簡単には起こらないのです。
まず癌を発せさせるためにはherpesが４０兆（６０兆））もある細胞に感染する必要があります。しかも同じ４０兆の細胞の一つに数多くのヘルペスが感染して細胞のゲノムは３０億対の塩基がありますがherpesのゲノムの塩基は１５万個しかありません。しかもひとのゲノムは３０億対の塩基で作られているDNAの内,蛋白をコードしている遺伝子はたったの２％に過ぎないのです。ゲノムとは何でしょうか？人の体は約60兆個の細胞からできています。細胞の一つ一つの中心に「核」と呼ばれる部分があり、核の中には染色体が入っています。 人の染色体には長いものから順に1から22と名づけられた22種類の常染色体と、XおよびYと呼ばれる性染色体があります。男性は常染色体を2セットとX,Yを一本ずつ、女性は常染色体を2セットとXを2本ずつ持っています。 いずれの場合も合計は23種類、46本になります。一個の細胞にはその２％の遺伝子は２万３０００種類ありますがしかもその一個の細胞の２種類の癌関連遺伝子の二個が癌化する確率は一個の遺伝子当たり百万分の１ですから、百万分の１×百万分の１（一兆分の一）の確率で奇跡的に生まれるのでは絶対にないのです。しかしherpesによって一個の細胞が癌化する突然変異が起こっても一個の癌細胞が癌と発見される大きさになるまでに１０年かかってやっと直径一センチ、重さ一グラム、１０億個の癌細胞まで増えます。なぜ一個の癌細胞の重さは一ナノグラムですから１０億個の癌細胞まで増えて重さ一グラムになります。つまり一年に一億個増えるのです。この割合で癌細胞が増え続けると２０年で直径二センチ、重さ二グラム、２０億個の癌細胞集団になり３０年後には３グラム、４０年後には４グラム、５０年後に５グラムとならないで途中で急激な癌細胞の増殖が起こって癌死となるのでしょうか？
最初の一個の癌細胞が癌化するのは二つの癌関連遺伝子が癌化するメカニズムと癌が出来てからの新たに癌細胞が癌細胞になるためにも二つの癌関連遺伝子が癌化しなければ新しい癌細胞は増えて蓄積していくことはないはずです。
「増殖速度が速いのはがん細胞と正常細胞のどちらか？」正常細胞のほうががん細胞よりも驚くべきことなのですが実は速いのです。通常のがん細胞の増殖速度は、正常の血液前駆細胞の増殖よりはるかに遅い。固形腫瘍の中には、極めて増殖が遅くdoubling timeといわれる固形腫瘍の細胞が倍加するのに要する時間が数ヶ月というものまである。したがってこの様な場合は細胞増殖阻害剤が癌に効き難く、正常の血球産生が一番影響を受けて深刻な副作用となってしまう。また、癌細胞を培養して癌細胞の株化を試みるときに、一番問題となるのは癌細胞より正常の線維芽細胞がどんどん増えて癌細胞が増えられないことなのである。細胞の株化とは、細胞周期の制約を受けずに無限に増殖することが可能となった細胞のことである。 研究等で使用される細胞は「初代培養細胞」ならびに「株化細胞」に大別され、初代培養細胞とは、組織から直接採取し、培養を行った細胞のことを指す。
癌細胞の特徴はあくまでも無秩序な増殖でありますが必ずしも増殖が速いものとは限らないのです。ところが現代標準医療の理論によれば「がん細胞の増殖は、最初、直径１cmになるまでに10年以上かかるくらいにゆるやかですが、ある一定以上の大きさになると増殖のスピードは加速されていきます。 さらにこわいのは血管やリンパ管を通じてがん細胞が移動し、別の場所にがんをつくってしまうことです。しかしある一定以上の大きさになると増殖のスピードは加速されていきます。」とされていますがある一定以上の大きさになると増殖のスピードは加速されていくのは何故かについての根拠が説明されていないのです。
さらに通常のがん細胞の増殖速度は、正常の血液前駆細胞の増殖よりはるかに遅い。白血病に対しては細胞増殖阻害剤が有効であるが、この場合も選択的に増殖の速い白血病細胞を殺しているのではない。正常細胞も白血病細胞も等しく抗癌剤は殺しているのである。正常細胞の増殖能力が優るので、その後の回復時に正常細胞と白血病細胞の比率が変わるのである。これを繰り返して白血病細胞を駆逐するのが現在の化学療法である。しかし不幸なことに白血病細胞が薬剤に耐性になり、治療後正常細胞と同じ回復力を持つようになると抗癌剤は効かなくなったと判断される。臨床の場において抗癌剤が効かないというのは、抗癌剤が癌細胞を殺せないのというのではなく正常細胞と同じかそれ以上の回復力を獲得したためなのです。
それでは「がん細胞」の本質は、盛んに増殖する能力を獲得したことでないとすると何でしようか？細胞増殖の調節機構の遺伝子が変異してしまい細胞増殖の調節に破綻をきたしたのが「腫瘍（がん）細胞」と定義できます。この細胞増殖の調節機構が正しく制御されていれば細胞分裂・増殖は極めて大切なのです。というのは、ヒトは一個の受精卵から成人に達するまでに４０兆個の細胞にまで増殖しなければならないからです。成人になるといくつかの臓器の細胞を除いて細胞は分裂・増殖する必要が無くなります。皮膚や体の管の内腔を裏打ちしている細胞である腸管の細胞は食べ物による摩滅によって浸食されて減ってしまうので４～５日毎に分裂・増殖しなければなりません。この例外的な細胞分裂・増殖は生まれて死ぬまで注意深く制御されて適切な時と体の適切な部位で増殖しなければならないのです。ところがこの必要な増殖を制御しているのが正常な二つの癌関連遺伝子である正常な原癌遺伝子と正常な癌抑制遺伝子なのですが、この二つの癌関連遺伝子がヘルペスウイルスによって突然に変異させられてしまって細胞増殖の調節機構に破綻をきたして勝手に増殖し続けてしまうのが、がんなのです。この論文で証明したいことは二つの癌関連遺伝子がヘルペスウイルスによって突然に変異させられて生じたがんを「癌光療法」で癌ウイルスを殺して治したロイアル・レイモンド・ライフ博士どのようにしてまた治すことが出来たかを理論的に証明したいのです。更に彼の言う癌ウイルスがヘルペスウイルスであることも理論的に跡付けしたいのです。
現在までに多くのがん遺伝子（がん化の原因となる遺伝子）が同定されているが、このがん遺伝子は正常遺伝子に点突然変異・部分欠損・他遺伝子との融合などの変化が起きて生じます。その遺伝情報をコードしているDNAを正常細胞に導入するとがん細胞に変換することが出来るので「がんは遺伝子の病気」であると言える。しかし「がん」になるかならないかは、がん遺伝子とともにそれが発現する細胞の種類や状態による。つまり発生学で言うところの「場」が重要なのである。具体的な例をあげると、bcr-ablというがん遺伝子はヒトの慢性骨髄性白血病の原因遺伝子であります。この遺伝子を血液幹細胞に導入すると白血病細胞を生ずる。しかし繊維芽細胞に導入してもがん化は起こらないのである。bcr-ablのトランスジェニックマウスにおいて白血病は頻発するが他の腫瘍の発症は極めて少ない。全身の細胞の遺伝子タイプは同等でしかも同等程度に発現しているのに造血器にのみ特異的に変化が認められるのである。トランスジェニックマウスとは遺伝子改変マウスと訳し人工的な操作により外来性の遺伝子を導入したり，あるいは、内在性の遺伝子に何らかの変異を導入したりしたマウスを指す．外来性の遺伝子を持つマウスの事をトランスジェニック(Tg)マウスと言い，前核期胚の核に、細いガラスの針を使って遺伝子を注入する事により作製できます。
ヘルペスウイルスの一つであるエプシュタイン・バー・ウイルスが起こすバーキットリンパ腫の場合はもっと明らかです。バーキットリンパ腫とはリンパ球が腫瘍化した悪性リンパ腫の一種です。たまたま血液系の細胞において８番と14番の染色体が相互転座を起こすと、その細胞は異常増殖を引き起こす。しかし他の細胞 においてこの遺伝子異常が起こっても異常増殖も他に何ごとも起こらない。これは14番染色体上に免疫グロブリンをコードしている遺伝子があるのでBリンパ性細胞においてはその免疫グロブリンの発現が盛んに行なわれている。一方８番染色体には増殖促進に関わる遺伝子mycがあるが、これは細胞周期にきちんと連動して発現が制御されている。14番染色体と８番染色体との相互転座の結果、myc遺伝子が免疫グロブリン遺伝子の支配下に組み込まれる結果となるからです。もしBリンパ球にこの変化が起これば、盛んにmyc遺伝子が発現するようになる。一方、リンパ球以外の細胞においては免疫グロブリンの遺伝子は活性化されていないのでmyc遺伝子の異常活性化は起こらない。つまり、がん遺伝子とともにその発現を引き出しうる細胞が揃ってはじめてがん化が起こるのである。相互転座とは何ですか？正式には染色体相互転座と言います。相互転座は、異なる2本の染色体に切断が起こり、その切断された断片が交換され、互いに他方に結合するものです。それでは転座とは何でしょうか？染色体異常の一つで、染色体の一部が切断され、他に付着するなどして位置を変えたもので 突然変異の原因となる。転座には均衡型（balanced）と、不均衡型（unbalanced）の二種類があります。均衡型（balanced）は遺伝子情報が余剰や欠損なく交換され、多くの場合機能は正常でありますが、不均衡型（unbalanced）は遺伝子の余剰または欠損が生じます。相互転座は、異なる2本の染色体に切断が起こり、その切断された断片が交換され、他方に結合するものです。染色体異常の一つでありますが均衡型相互転座とは2種類（3種類もあり）の染色体の一部で切断が起こり、お互いに場所を入れ替え再結合したもので、二つの染色体の形は異なりますが遺伝子の量的な過不足はありません。均衡型相互転座はおよそ500人に1人に見られますが、反復流産カップルでは約40組に1組と高頻度に見つかります。染色体異常とは何でしょうか？染色体異常は染色体の数や構造の変化であり突然変異の一種です。塩基置換と違って個々の遺伝子に細かい変化がない代わりに遺伝子が何百個、何千個と言うレベルで増減したり、遺伝子の順序や場所が変わったりする。しかも線招待以上の発生頻度は高い。人が妊娠すると１５％程度は自然流産原因の半分はするが染色体異常です。しかも出生児１５０人に一人が何らかの染色体異常を持っているのです。
さらに「がん化」に細胞自体が重要であることを説明しましょう。その意味は、がん細胞は正常細胞として挙動することもあるし、逆に正常細胞ががん細胞として振る舞う事もあるのである。正常の初期胚を子宮内から取り出し、睾丸に移植すると奇形腫が出来てくる、これを腹腔内に移植し続けることが出来る。もちろん移植されたマウスはがん死する。まぎれもなく悪性細胞である。しかし皮下に移植すると、いろいろな組織に分化した像を呈する。正常細胞といっても初期胚の細胞であるが、本来存在するべき場所でないところに移す事により異常な行動をとるようになってしまい「がん細胞」として挙動してしまったのである。同様の現象は、奇形腫に限らない。マウス胎児の胃粘膜を外耳道の皮下に移植すると癌に似た異形腺管に、また胎児の腎組織を成熟したマウスの腎皮膜下に移植すると小児の腎臓でみられるウイルムス腫瘍に類似の腫瘍になることも報告されている。逆に、がん細胞といえども、分化誘導物質を処理することで正常細胞に変換することも出来る。また、初期発生のしかるべき時期と場所に「がん細胞」を移植することにより正常細胞のごとく成熟させることも可能である。
以上の実験結果から、１）herpesウイルスを含めて発癌物質などにより遺伝子に異常が起きて、がん遺伝子が出来る、２）がん遺伝子がうまく発現する状態にある細胞内でこの変化が起きるという組み合わせが必要なのである。細胞を異常な行動に走らせるには、がん遺伝子によらなくとも細胞が本来あるべき場所でない所においても可能である。通常は、胎児の細胞が成人の身体に入り込むことはないので、ヒトのがんの大部分は、遺伝子の異常が原因で起こる。したがって、「がんは遺伝子の病気」と見なせるが、生物学的（普遍的）に似みると「がんは遺伝子の病気というより細胞の病気」 というほうがより正しいと筆者には思える。しかし細胞の病気も細胞の遺伝子の働きが異常になるから生じることは確かなのです。
「がん」の本質は生命体の根源的なものに起因していると考えるので、その本質を真に理解できるのは生物学者であって医学者ではないのです。生物学者は人は生物すべてが持っている遺伝子で生命が維持されているので病気の根源も命を守るために免疫の遺伝子と敵である病原体を撃退するために症状が出ると考えるので常に根源的な敵を突き止めようとするのです。臨床家である医者の仕事は苦痛を一時的に除去することしか考えないのです。現代の医学者たちは生物学者と違って臨床医学と必ず接点があるので快楽の源泉である医学の本質は医学の真実よりもお金が絡んでくるので「がん」の真実を知っていても言わない、言えないことが多くなるのです。
生物学も医学も癌の原因はherpesが癌関連遺伝子を癌化させるのであり従って癌になっても治せるし死ぬ病気ではなくherpes感染症に過ぎないのです。生物学と違って医学はお金をもらって病気を治すことが何よりも第一の目的ですから、人類の最大の不幸である死をもたらすがんの根本原因を論理的に追究すればするほど、がん細胞の発症の原因がherpesであると考えざるを得なくなる癌の症例を上げて説明していきましょう。導き手は言うまでもなく大天才のロイアル・レイモンド・ライフ博士です。彼は１００年前にがんの原因が癌ウイルスでありその癌ウイルスを自分が作ったユニバーサル・マイクロスコープ・ビーム・インスツルメントによる「癌光療法」で殺すことですべての癌を治したロイアル・レイモンド・ライフ博士です。ロイアル・レイモンド・ライフ博士についてはここを読んでください。
まず癌になる一番の原因は何ですか？がんの最大発生要因は喫煙と感染で、その他のものは比較的小さいことは知られています。喫煙を好む人は煙草に何を求めているかというとニコチンが欲しいからです。彼らは「ニコチン依存症」なのです。血中のニコチン濃度がある一定以下になると不快感を覚え、喫煙を繰り返してしまう疾患です。 たばこを吸うと肺からニコチンが取り込まれ、すぐに脳内のニコチン性アセチルコリン受容体に結合します。 それにより、快楽に関わる脳内神経伝達物質であるドパミンが大量に放出され、強い快感が得られます。
ニコチン依存のメカニズムについて説明します。
中脳から大脳辺縁系にいたるドパミン作動性神経を「脳内報酬系」と呼びます。ニコチンや覚醒剤、麻薬等は、脳内報酬系に作用し依存性を示します。何故ならば人は快楽という名の幸福を得るために生きているからです。ニコチンはシナプス前末端のニコチン受容体に結合して、ドパミン等の神経伝達物質を過剰放出します。ニコチンによって脳内報酬系が活性化されると、左図に示したように多幸感・快感・覚醒効果・緊張緩和等、様々な効用を感じるようになります。
ニコチンは免疫力を下げるでしょうか？下げます。下図にニコチンによって脳内報酬系が活性化される絵を示します。
タバコに含まれるニコチンをはじめ２００種類以上の有害物質が体内に入ると様々な障害が起こり、免疫力の低下を引き起こします。 肺に存在する免疫細胞である肺胞マクロファージが損傷を受けることで、肺胞マクロファージの機能が著しく低下してがんの原因であるherpesを食い殺すことが出来なくなります。さらにタバコ成分にあるニコチンは血管を収縮させる作用があり、それによって血管の免疫細胞が体内を循環しにくくなります。このように免疫が低下するとherpesが増え続け、増えたherpesが肺の細胞に感染すると、とりわけ細胞のハウスキーピング遺伝子にherpesの遺伝子が組み込まれると（感染すると）組み込まれて細胞の遺伝子の塩基の並びを変えてしまい二つのがん関連遺伝子が癌化されやすくなるので若くして肺がんになってしまう人もいるのです。癌は何も恐れるに足る病気でもないのです。癌死などは存在しないのです。恐れるべきなのはherpesを増やした医者なのです。いや最も恐ろしいのは誰も口に出さないherpesなのです。しかもherpesは免疫を抑えない限り潜伏感染をして隠れるだけが仕事なのですが過剰なお金稼ぎをやらないといい生活ができない資本主義社会では大金を持ってる成功者でもストレスを避けることができないので免疫が必ず下がるのでherpes天国になってしまうのです。それに加えてすべての現在の難病はherpesが原因にも関わらず一切口にせずに医者が治療行為と称して免疫を抑える金儲けだけが確実に出来る薬剤を投与してherpesを増やしてがん細胞を増やして「癌死」させているだけなのです。何故ならばherpesが起こす病気が癌ですからね。herpesがあらゆる難病の原因だと世界中の医者の誰一人もherpesについては語ることさえしないのです。
しかし同時に自己免疫疾患も癌もその原因はherpesであると言えるのは１５歳からherpesで悩み「herpesによって気を狂わされた医者」である私だけなのです。しかもあらゆる自己免疫疾患を治しているのですよ。アッハッハッハ！！！！自己免疫疾患についてはここを読んでください。
ほとんどの喫煙者がたばこを吸い始めた最大のきっかけは、「ストレス・イライラ解消のため」で、かつたばこをやめられない理由も「ストレス・イライラ解消のため」が第１位なのです。ストレス自身が免疫を抑えるステロイドホルモンを大量に出させherpesを増やしてしまうのは言うまでもないことです。 ニコチン自体に発がん性はありませんが、体内で発がん性のある物質に変化します。例えば タールは、たばこのフィルターを通しても体内に入り込んでしまう化学物質の結合体の総称です。 タールには約60種類もの発がん物質が含まれていることがわかっています。発がん物質とはがんを誘発するか、またはその発生率を増加させる化学物質や化学物質の混合物のことを意味します。
現代医学の「研究」と言う名の「がん治療薬の創薬研究」はすべて癌の根源の原因を除去する薬ではないので癌を治す薬ではなくて逆に新たなる癌の原因を増やしているだけで病気を作ってお金儲けのための「研究」と言う美名に隠れた許しがたい資本主義の犯罪行為です。他人の命よりお金がすべての資本主義こそがあらゆる人間や人命に対するおぞましい犯罪の根源なのですが資本主義の私有財産制がある限り自分の快楽だけを求める人間が他の人間の快楽を奪い取って死に至る苦しみを与える医療は永遠に続くでしょう。哀しいですね！！
それでは次にストレスはどのように顆粒細胞である好中球を増やし癌が増えるのでしょうか？ストレスは交感神経を興奮させ、その興奮が続くと、顆粒球は短命であるので短期間で敵である異物を貪食するために活性酸素や様々な神経刺激伝達物質の産生が急激に活発となります。ストレスホルモンはストレスが長くなるとリンパ球の数も減りかつ働きも抑制します。永続的なストレスで免疫が低下することにより、癌細胞を殺すキラーT細胞も減り機能も低下して癌が発生しやすくなります。
また、急にストレスが加わると交感神経から分泌される神経刺激伝達物質であるノルアドレナリンは、末梢の血液における好中球数を増加させますが、その結果、顆粒球による活性酸素や炎症性のサイトカインの産生が急激に活発となりますので貪食した病原体は殺しやすくなりますがherpesのような細胞の中に逃げ隠れしてしまうずる賢すぎるherpesと言う敵に対しては手も足も出せないどころか活性酸素を作りすぎて人体を傷つけ癌も作り出してしまうのです。更に、ノルアドレナリンは末梢の血液におけるリンパ球の数を減少させてしまいます。
好中球は白血球の中の顆粒球の一種であり、白血球全体の約45～75％を占め、強い貪食能力を持ち、細菌や真菌感染から体を守る主要な防御機構となっています。顆粒球である好中球の仕事は異物を貪食し、自らが発生させた活性酸素によってそれを処理したり殺したりしますが、活性酸素は増えすぎると細胞の遺伝子を傷つけ、がんの発生・転移・再発に大きく影響を与えます。また、さらには顆粒球である特に好中球は過剰になるとリンパ球の働きを抑制してしまうので癌細胞を殺すキラーT細胞の働きが落ちるのです。寿命を迎えた白血球は、脾臓（ひぞう）や肝臓で破壊されます。
ストレスによって増えたステロイドホルモンが免疫の働きを抑制するのは何故でしょうか？ストレスによってリンパ球が抑制されるのはストレスを脳が感じるとストレスと対抗するために交感神経が刺激され、交感神経が副交感神経より優位となりリンパ球の数が減りかつリンパ球の働きが抑制されることによって免疫が低下することになるのです。それは慢性的なストレスによる交感神経系の持続的な興奮がリンパ球の動きを制限してしまい、リンパ節からのリンパ球の脱出を抑制しまい、さらに樹状細胞の抗原提示能やサイトカイン産生能の低下によるT細胞の活性化を阻害するのです。
サイトカインとはなんでしょうか？
サイトカインとは主に免疫系細胞から分泌されるタンパク質で、標的細胞表面に存在する特異的受容体を介して極めて微量で生理作用を示し、細胞間の情報伝達を担うのです。ホルモンとの明確な区別はないのですが、一般的にホルモンのように特定の分泌臓器から産生されるわけではなく、比較的局所で作用することが多いのです。
サイトカインという名称が使用される以前は、抗原が感作リンパ球に接触した際にこのリンパ球から分泌される特殊なタンパク質の総称を特にリンフォカインと呼び、単球やマクロファージが産生するリンパ球の増殖に関わるタンパク質をモノカインと呼んだ。しかしながらその後、リンパ球や単球などの異なった細胞から、共に作られるような同じタンパク質の発見等を経て、産生細胞による区別が難しいことからこれらの生理活性物質の総称として、サイトカインを用いるようになった。
サイトカインは免疫系細胞にのみならず種々の細胞により産生され、一つの分子でそれぞれの標的細胞において多様な生理作用を示すが、その作用は異なるサイトカイン同士で重複することも多い。また、サイトカイン同士は複雑なネットワークを形成し、協調や拮抗など相互に作用し合うことで免疫系全体を制御している。特に一つのサイトカインが産生されるとそれに呼応して次々に他のサイトカインが誘導されてくる現象をサイトカインカスケードと呼び、炎症応答等に関与するのです。炎症におけるサイトカインカスケードは抗原提供細胞から産生されるIL-12に始まり,インターフェロンγ,TNFへと連がるのです。この間にIL-1が大食細胞によって産生され,これがTNFの作用を修飾していることになります。
サイトカインには多くの種類や多くの作用があり、特に免疫・炎症反応等の生体防御に関連したものが多くみられるが、細胞増殖や分化、細胞死や治癒等に関連するものもある。代表的なもので、①インターフェロン（IFN）、②インターロイキン（IL）、③ケモカイン（CCLなど）、④コロニー刺激因子（顆粒球コロニー刺激因子：G-CSF、エリスロポエチンなど）、⑤腫瘍壊死因子（TNF）、⑥増殖因子（EGF、FGF、TGF-βなど）など六つが挙げられる。中でもTNF-αやIL-6等の生体内の様々な炎症症状を引き起こすサイトカインを炎症性サイトカインと呼び、一方でIL-10やTGF-βのような炎症症状を抑制する働きを有するサイトカインを抗炎症性サイトカインと呼ぶ。炎症性サイトカインは炎症を起こして病原体を殺すために免疫細胞が作るのですが、一方、アレルギーに際して見られる抗炎症性サイトカインは殺す必要がない異物を炎症を起こさずして排除しようとするときに見られるサイトカインですから最後は共存できるのです。これを免疫寛容と言います。
ストレスによって刺激された交感神経系によって免疫細胞のリンパ球が何故リンパ節から病原体のいる戦場まで行けなくなるのでしょうか？
昔から「病は気から」と言われるように、神経系が免疫系に対して何らかの悪影響を及ぼしていることは誰もが知っていました。この「気」は神経（心）なのです。「病は気から」の現代的な意味は「心」に重荷がかかりすぎるとストレスとなり免疫が落ちてすべての病気の原因となるherpesが増えてしまうということなのです。事実、リンパ節をはじめ免疫反応の場であるリンパ器官には「気」である多くの神経が投射しており、免疫反応の担い手である免疫細胞には神経からの入力を受け取る神経伝達物質受容体であるβ２アドレナリンの受容体が発現しています。
これらの「気」の信号を受け取る受容体にはβ２アドレナリンの受容体以外にケモカイン受容体ＣＣＲ７とＣＸＣＲ４があります。ケモカイン受容体は、ケモカインと呼ばれるサイトカインと相互作用する受容体です。人間では20種の異なるケモカイン受容体があります。一方、ケモカインはサイトカインの一種で、その中でも主に、白血球の助けを必要な近くの部位に呼び寄せたい時に「白血球を誘導・遊走」させるサイトカインをケモカインというのです。ケモカインの訳は「走化性因子」です。現在、50種類以上のケモカイン分子が見つかっています。
まずストレスが高まると交感神経が刺激され神経伝達物質でありβ２アドレナリンが産生され、β２アドレナリンとβ２アドレナリン受容体と結合するとβ２アドレナリン受容体が刺激されます。するとケモカイン受容体ＣＣＲ７とＣＸＣＲ４の２つのリンパ球の膜状にあるケモカイン受容体に合うケモカインと結合するとリンパ球がリンパ節から出ていくなという入力が強まり、そのリンパ節から動けなくなってしまい、リンパ球のリンパ節からの脱出が抑制されるのです。
さらに他にもβ２アドレナリン受容体からのリンパ球への入力は炎症を鎮静化する方向に作用することもわかりました。この二つの現象の意味はストレスが強くなると免疫と病原体との戦いが一時的に抑制されてしまうのでストレスの結果、免疫の王者であるリンパ球はリンパ節に閉じ込められてしまい動きが取れなくなり働くこともできなくなって敵である病原体はどんどん増えて病の原因が広がるばかりとなるのです。正に「病は気から」となってしまうのです。
β２アドレナリン受容体はアドレナリン受容体の一つで、リンパ球を含む免疫細胞に発現しています。ストレスが強くなると交感神経が刺激され神経伝達物質であるアドレナリンが増えてリンパ節にいるリンパ球の膜に発現しているβ２アドレナリン受容体と結合するとリンパ節からリンパ球が病原体の侵入部位まで移動できなくなるので免疫が低下してしまうのです。ストレスのない正常な免疫状態では本来、Ｂ細胞、Ｔ細胞をはじめとするリンパ球は、リンパ節からリンパ液中に出て行き、リンパ液が血液と合流するのにともなって血流に乗り、再びリンパ節に戻るというかたちで全身を巡っているのですがストレスがかかるとリンパ節から脱出できなくなるのです。
ケモカイン受容体は免疫細胞の移動を促す分子であるケモカイン（走化性サイトカイン）の受容体で、約２０種類存在する。β２アドレナリン受容体は、このうちＣＣＲ７、ＣＸＣＲ４という２つのケモカイン受容体と選択的に複合体を形成することでリンパ節から移動できなくなるのです。
血液癌から私たちは何を学ぶべきでしょうか？まず一つ目は核がなければ又、核があっても、核の中の遺伝子をherpesが癌化させてherpesと一緒に癌細胞も増殖する時間がなければ癌は起こりえないという真実を知らせてくれているのです。更に、癌は後天的遺伝子病でありその遺伝子を癌化させるのはherpesであるということです。
ところがherpesが未分化の骨髄系幹細胞 （stem cell）やリンパ系幹細胞が成熟型の血球細胞になる前の幼若型に感染して遺伝子を変異させてしまうと4種類の急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、慢性骨髄性白血病、慢性リンパ性白血病のいずれかの癌を作ってしまうのです。
因みに世界中のすべての医者がすでに知っていることなのですが、5番目のヘルペスウイルスであるEBウイルスが起こすバーキットリンパ腫はリンパ球が癌化した病気で悪性リンパ腫に分類されます。悪性リンパ腫は血液のがんの一種で、リンパ球が“がん化”して増殖し、リンパ組織にかたまり腫瘤を作る病気です。
悪性リンパ腫は、がん細胞の形態や性質によって、大きく非ホジキンリンパ腫であるB細胞リンパ腫、T細胞リンパ腫、NK細胞リンパ腫と、ホジキンリンパ腫の二つに分けられます。悪性リンパ腫をさらに細かく分類すると、100種類以上になります。日本人に多いのは非ホジキンリンパ腫で、悪性リンパ腫全体の90%以上を占めます。ホジキンリンパ腫は日本人には少ないタイプです。
勿論、ヘルペスが原因である悪性リンパ腫は大量の漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤とで治すことができますし完治させた経験もあります。現代のこの世には免疫で治せない病気は何一つ存在しないどころか逆に免疫を抑制して起こせない病気も何一つもないのです。何故ならば現代のすべての病気の原因はherpesであるからです。
ホジキンリンパ腫と非ホジキンリンパ腫の違いとその診断はどのようにされるのでしょうか？
ホジキンリンパ腫は、ホジキン細胞 (Hodgkin cell) あるいはリード・シュテルンベルク細胞などが見られるのが特徴的です。ホジキン細胞 (Hodgkin cell)は成熟リンパ球の数倍以上の大きい核を有し、核小体も大型で小豆色を呈しリボ核酸（rRNA）を合成します。このリボ核酸（rRNA） はリボソーム粒子の半分を占める成分となります。生検で本疾患に特有な二核のリード-ステルンベルグ細胞が見られるのでふくろうの目に似ていることから「ふくろうの目細胞」ともよばれています。リード・シュテルンベルグ細胞（RS細胞）は二個や複数の核（細胞の遺伝物質を保持している細胞内構造物）をもつ大型のがん細胞でサイトカインを産生しやすいのですが、この「フクロウの目」はBリンパ球に感染したエプスタイン・バール・ウイルス (EBV)の複数の遺伝子がBリンパ球が分裂するときにEBVが感染したので完全にBリンパ球が分裂し損ねたためにできたのです。
ホジキンリンパ腫の名前は1832年にこの病気を発見したイギリスの医師トーマス・ホジキンにちなみます。ホジキンリンパ腫の病変では、「ホジキン細胞」や「Reed-sternberg細胞」と呼ばれる特徴的な大きな細胞が出現し、その周りを正常なリンパ球やら顆粒球やらがとり囲むパターンを示します。
ヘルペス感染のために症状には発熱、盗汗、体重減少、疲労感がある。又しばしば、首、脇の下、鼠径部に無痛性の肥大したリンパ節を認めます。ホジキンリンパ腫の殆どがエプスタイン・バール・ウイルス (EBV) を原因とするものです。その他の危険因子としてはHIV（ヒト免疫不全ウイルス）が作るAIDS（後天性免疫不全症候群）になった極度の免疫低下状態でherpesが大量に増えてしまうのが原因です。免疫低下状態ではherpesが骨髄のリンパ系幹細胞に感染しまくるからです。ホジキンリンパ腫の診断はリンパ節中のBリンパ球に感染したEBヘルペスウイルスにより核の中にある遺伝子を簡単に突然変異させられて二核化したり多核化したリード・シュテルンベルク細胞や、あるいは成熟リンパ球の数倍以上の大きい核を有し、核小体も大型で小豆色を呈したリボ核酸（rRNA）をホジキン細胞 (Hodgkin cell)は合成します。ホジキン細胞の確認によってホジキンリンパ腫の診断となります。
非ホジキンリンパ腫の原因は，他の白血病と同様に，いくつかのウイルス性が原因です。例えば①ヒトT細胞白血病-リンパ腫ウイルス，② エプスタイン-バーウイルス， ③B型肝炎ウイルス， ④C型肝炎ウイルス， ⑤HIV， ⑥ヒトヘルペスウイルス8型が非ホジキンリンパ腫の原因としてあげられていますが，③B型肝炎ウイルス， ④C型肝炎ウイルスの肝炎ウイルスが輸血で感染することがないので過去の病気となってしまいました。
非ホジキンリンパ腫の種類には「B細胞リンパ腫」、「T細胞リンパ腫」、「NK細胞リンパ腫」の三つのリンパ球系細胞すべてが非ホジキンリンパ腫を起こします。病気の進行に伴い、リンパ組織だけではなく、リンパ節が癒合して腫瘤を作ってしまうので「リンパ腫瘤」と言うべきなのですが、縮めて「リンパ腫」と言い慣わされています。このリンパ腫瘤が全身の臓器のリンパ節にも広がってできてしまうのです。因みに単に「リンパ腫」と言えば「リンパ腫瘤」のことであり「悪性リンパ腫瘤」を指しますが「悪性リンパ腫瘤」も短く「悪性リンパ腫」と呼ぶ習慣となっています。
悪性リンパ腫（瘤）の話はここで終わって白血病の話に戻りましょう。まず白血病と悪性リンパ腫の違いを復習しましょう。血液のがんは①白血病，②悪性リンパ腫，③多発性骨髄腫の三つが主なものである。
③の多発性骨髄腫は、骨髄にいる抗体を作る働きをしている形質細胞が癌化した病気です。骨髄腫の細胞が増えて、骨髄腫瘤となり骨を壊して骨痛や骨折をおこしたり、正常な赤血球が作られなくなり貧血をおこしたり、異常な形質細胞が異常な抗体を作って腎臓の糸球体にたまり腎機能障害を起こすのです。多発性骨髄腫の原因は、ヘルペスが「形質細胞」になる前に感染したBリンパ球の遺伝子異常を起こしてしまうので抗体をつくる「形質細胞」が癌化して異常な抗体が出来てしまうのです。
①の白血病とは造血系細胞が骨髄の中で腫瘍化し自律的に増殖し，末梢血の中に異常細胞すなわち白血病細胞が出現した状態で急性白血病と慢性白血病に分けられる。急性白血病は骨髄では腫瘍化した芽球のみで占められるようになり，正常な細胞がほとんど造られなくなるのです。
芽球とは顕微鏡による血液あるいは骨髄の形態観察において、造血幹細胞から分化の方向が確実に分かるほどには成熟が進んでいない幼若な形態の血液細胞で、健康な人間の末梢血で観察される事は幼若な血液細胞です。正常な骨髄においても、有核細胞の内の数パーセント以下しか存在しないのが芽球です。
白血病は極めて短期間の内に血液細胞の遺伝子を癌化させるのはherpesウイルスだけです。何故ならば、白血球は1日に約1000億個が骨髄でつくられます。しかも正常な血球には寿命があり、白血球は数時間から数日で、補充が必要です。血小板は約10日、赤血球は約120日で、絶えず新しく補充が必要です。骨髄の造血系細胞に感染して遺伝子に侵入して遺伝子に突然変異を極めて短時間で起こすことが出来るのはすべての人間に感染し続けるherpesだけで、しかも白血球は他の細胞と異なって極めて短時間に天文学的な数の白血球を死ぬまで作り続け末梢血に補充しなければならないからです。この造血幹細胞や幼弱血球が成熟しかつ増殖するための細胞分裂中のきわめて短い骨髄にいる間のわずかなチャンスを利用して細胞の遺伝子に入り込んで突然変異を起こすことが出来るのはherpesウイルスしかいないのです。
何故、全ての癌は癌ウイルスであるヘルペスウイルスですが白血病に急性癌があるのに他の癌には急性と名の付く癌はないのか？急性癌は急に起こる癌であり短期間に起こる癌のことです。
血液癌以外の他の固形癌となる細胞は血球細胞と違って新陳代謝のサイクルが極めて長く時間がかかり、しかも幹細胞も極めて少ないので細胞分裂に際して遺伝子にherpesが幹細胞の遺伝子に感染して突然変異を起こす最高の機会が少なすぎるのです。その結果、上皮細胞などの固形細胞が固形癌のなるのに平均、同じherpesが原因であるにもかかわらず５年から１０年かかるのです。
慢性と急性の違いは何でしょうか？「急性病」とは病気にかかって症状が急に進行するもの。「慢性病」とは病気の症状が進行しない、あるいは極めてゆっくり症状が進行するもの。「亜急性病」とはその間で症状が急激ではないが徐々に進行する病気です。
白血病には主に急性骨髄性白血病、慢性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、慢性リンパ性白血病の4種類があります。 血液がんの中で患者数が最も多いのが悪性リンパ腫です。 悪性リンパ腫は、白血球に含まれるリンパ球が癌化する病気で、癌化したリンパ球はリンパ節などで増殖して腫瘍を作ります。
急性骨髄性白血病は、リンパ球以外の白血球や赤血球、血小板のもとになる骨髄性と言われる細胞がヘルペスウイルスによって癌化したものです。赤血球、血小板は遺伝子がないので癌にはなれません。一方、急性リンパ性白血病は、リンパ球のもとになる細胞が癌化したものです。成人の急性白血病のうち約80％が細胞の多い骨髄性白血病であり、残りの２０％が細胞の少ないリンパ性白血病になるのです。
急性リンパ性白血病（ALL）の発病の原因は不明と言われていますが１００％herpesです。急性骨髄性白血病の原因もまだよく分かっていないと言われますがやはりヘルペスが１００％原因です。いかなる病気でも原因不明の病気と言われる病気はすべてherpesが原因です。白血病以外の他の癌と同様、白血病も細胞が分裂を繰り返すなかで遺伝子異常が起こり、遺伝子が癌化してしまうから、白血病と言う癌が生まれるのです。
何故、細胞が分裂を繰り返すときに細胞の遺伝子を変異しやすいのでしょうか？herpesは、自分の子供であるビリオンを増やすときには自分の遺伝子を複製する必要がある上にウイルスの構成成分である自分自身のエンべロープやスパイクやテグメンやキャプシドなどのウイルスの部品をすべて新たに作成するのに感染細胞が分裂する際に感染細胞の遺伝子を利用するのみならず、エネルギー、アミノ酸、脂肪、炭水化物などもすべての細胞の成分を利用せざるを得ないので細胞分裂に際して部品を盗み取りやすいのです。医薬業界は骨髄の血球幹細胞が 遺伝子異常を引き起こしやすい要因として喫煙やアルコールなどを上げていますがすべて嘘であると考えられます。何故ならば何故、喫煙やアルコールがどのようにして遺伝子を癌化させるのかの根拠を何も説明していないからです。
慢性骨髄性白血病とは、骨髄中で異常な白血球が過度に多くつくられる病気です。原因はherpesですからあちこちに感染したヘルペスのために疲労感、寝汗、発熱が見られます。慢性期、移行期、急性転化期へと進行します。急性転化とは何でしょうか？芽球と呼ばれる幼若細胞が急速に増え急性白血病と同じ状態になり予後が悪くなります。これも急激にヘルペスが増えたためです。
何故、急性白血病になると怖いのでしょうか？急性白血病は骨髄の中にある幼若な血液細胞である造血幹細胞がわずかに分化した段階の細胞が癌化して白血病細胞となり骨髄の中で急速に分裂して数を増やす疾患で、白血病細胞が骨髄の中で増えてくる結果、骨髄の本来の機能であるすべての血球を作る働きである造血能が著しく障害されます。急性白血病には①急性骨髄性白血病と②急性リンパ性白血病の二つがあります。
①の急性骨髄性白血病は、病状の進行が速いため、急に症状が出現する場合が多く、早期の診断と速やかな治療の開始が重要です。症状が起こる原因は大きく2つに分類され、一つ目は骨髄で白血病細胞が増加することによって、造血機能が低下し、正常な血液細胞がつくれないために起こる症状、二つ目は白血病細胞が臓器に浸潤することで起こる症状があります。明らかな原因は不明と言われていますが免疫を抑制する間違った治療のために骨髄に無数のherpesが増えたためです。
②の急性リンパ性白血病は免疫を抑える白血病治療によって癌ウイルスであるherpesが猛烈に骨髄で増えすぎて同時に癌細胞も骨髄および末梢血中で異常に増殖し、正常な血液細胞が骨髄で産生できなくなり減少することにより引き起こされます。正常な免疫の細胞である白血球が減少するとますますherpesに対抗できないのみならず、他のさまざまなウイルスや細菌やカビ等の真菌に対する抵抗力がなくなり、感冒様症状、発熱、肺炎や敗血症が引き起こされます。更に造血幹細胞にもherpesが感染するので赤血球も作れなくなり減少していくので、貧血症状である倦怠感、めまい、ふらつき、動悸、息切れ、むくみ等が現れます。勿論、血小板も減少するので、鼻血、歯肉出血や皮下出血等の出血症状が出てきます。末梢血に出ていった白血病細胞はリンパ系組織にも浸潤し、リンパ節腫脹や肝脾腫等を伴うことにもなります。また白血病細胞が血液やリンパ管を通じて脳や脊髄などの中枢神経にも浸潤しやすくなり、頭痛や吐き気等の症状も現れます。骨髄以外にも見られるこれらの病変を、骨髄以外の病変を「髄外病変」といいます。この様に急性転化する原因は不明と言われていますが実はherpesが造血幹細胞や多能性造血幹細胞にも感染していまい造血幹細胞や多能性造血幹細胞の遺伝子を癌化させてしまうからです。特徴的な染色体異常を伴うものもありますが、これもherpesのなせる業です。特徴的な染色体異常を伴う白血病もありますがこれについては必ずチャンスがあればいずれ詳しく説明しましょう。
慢性骨髄性白血病（(chronic myeloid leukemia： CML)は慢性骨髄球性白血病とか、慢性顆粒球性白血病とも言います。慢性骨髄性白血病は、ゆっくり進行し、本来なら好中球、好塩基球、好酸球、単球に成長する細胞が癌化してしまう病気です。
慢性骨髄性白血病（CML）は年齢、性別に関係なくみられますが、10歳未満の小児にはまれです。最も多くみられるのは40～60歳の成人です。発生原因のほとんどは、特定の2つの染色体（9番と22番）の配列が入れ替わり、フィラデルフィア染色体と呼ばれる配列ができるためです。フィラデルフィア染色体からは異常な酵素（チロシンキナーゼ）が作られ、それによって患者の白血球の増殖パターンに異常が起こり、白血球の産生が増えます。さらに、慢性骨髄性白血病の治療に対する抵抗性を高める遺伝子異常（突然変異と呼ばれます）が発生することもあります。慢性骨髄性白血病（CML）の原因も骨髄でヘルペスが白血球の幹細胞に感染したヘルペスが感染して遺伝子を癌化され特定の2つの染色体（9番と22番）の配列が入れ替わり、フィラデルフィア染色体と呼ばれる配列ができたためです。
フィラデルフィア（Ph）染色体とは何でしょうか？慢性骨髄性白血病（CML）の患者さんの95%以上でフィラデルフィア（Philadelphia chromosome：Ph）染色体が見られます。慢性骨髄性白血病（CML）が発症する原因は、このPh染色体上にあるBCL-ABL（ビーシーアールエイブル）遺伝子です。ヒトの染色体は23対46本ありますが、フィラデルフィア（Ph）染色体は、9番目と22番目の染色体が途中から切れて入れ替わって融合したものです。これを相互転座と呼びます。相互転座が何故起こるかについての説明は次の機会に譲ります。9番目と22番目のそれぞれの染色体の切り口にあるBCR遺伝子とABL遺伝子が融合し、BCL-ABL遺伝子が新しく形成されます。BCL-ABL遺伝子によってつくられるBcl-Abl蛋白（チロシンキナーゼ）は、白血病細胞を増やす指令を出すよう促すため、体内で白血病細胞が増え続けます。
慢性骨髄性白血病には、以下の3つの段階があります。①慢性期：5～6数年にわたり続くことのある最初の段階で、極めてゆっくりと病気が進行します。②移行期：病気がより速く進行し始め、治療の効果が低下して、症状が悪化します。③急性転化期：未熟な白血病細胞である芽球が現れ、病気がさらに悪化し、重篤な感染や過剰な出血などの合併症がみられます。
慢性骨髄性白血病では、白血病細胞の大半が骨髄でつくられますが、脾臓と肝臓でつくられるものもあります。多数の芽球がみられる急性の白血病とは対照的に、慢性骨髄性白血病では、慢性期の特徴として正常に見える白血球が著しく増加しますが、さらに血小板も増加することがあります。病気が進行するにつれて、白血病細胞が骨髄を満たすようになり、血液中にもみられるようになります。
白血病細胞はさらに変化し、病気が進行して移行期に移り、最終的には急性転化期といって急激な悪化を示す状態になります。急性転化期に至ると、病態がさらに悪化したことを示す徴候として、未熟な白血病細胞以外はつくられなくなります。急性転化期では、発熱や体重減少に加えて、脾臓の著しい腫大がよくみられます。
慢性骨髄性白血病の患者にherpesがいる限り治療せずにいると、ヘルペスが急激に増えてしまい慢性期はやがて急性転化期に移行します。急性転化期では細胞の増殖だけではなく成長・分化にも障害が起こり、未熟で役に立たない血球である芽球が増加します。急性転化期に移行した慢性骨髄性白血病はherpesが増えすぎて予後という病気の見通しが極めて不良になります。
慢性リンパ性白血病(CLL)は、ヒトを感染から守る役割を担う成熟した小型のBリンパ球が、自分勝手に増殖する病気で、この病気もherpesウイルスが骨髄でリンパ球の幹細胞に感染したために幹細胞のDNAに大きな変化が起こって遺伝子にが突然変異が起こってしまったからです。 慢性リンパ性白血病は非常にゆっくりとした経過をとることが多い病気で、一般的には50歳以降の中高年に多く、女性よりも男性に多いのが特徴です。 欧米では最も頻度の高い白血病ですが、我が国では稀な疾患です。
白血病は血液の癌ではなく血球の癌なのです。何故ならば「血」は液体で細胞ではないから遺伝子を持っていないからです。通常、胃がんや肺がんなどの固形ガンでは100種類くらいの遺伝子異常が見られるのに対し、急性骨髄性白血病では平均13種類程度の遺伝子変異が見られるだけですから白血病の癌になるための遺伝子変異の蓄積は固形癌の１３分の１００ですから１～２年で急性にできるので急性骨髄性白血病になるのです。急性白血病と慢性白血病のがん化機構は全く違っていますので、急性の病気が慢性化するというのとは違います。
リンパ性白血病は、その腫瘍細胞の起源によりＴ細胞性とＢ細胞性とに分けるとともに、現在のリンパ性白血病の分類では悪性リンパ腫との明確な区別がなくなりました。つまり同じ起源と形質を持つ腫瘍細胞が、骨髄を中心に増殖している場合や血液中に多数出現している場合を白血病とみなし、リンパ組織を中心に増殖している場合を悪性リンパ腫としたのです。そのため、現在では急性リンパ性白血病という分類は正式にはなくなり、最も未熟な細胞から成り立っていることを示す芽球性白血病/リンパ腫と分類されるようになりました。さらに、急性リンパ性白血病／リンパ芽球性リンパ腫は、白血球の一種であるリンパ球になる前の細胞に異常が起こり、がん化した細胞（白血病細胞）が骨髄で無制限に増える病気となりました。急性リンパ性白血病／リンパ芽球性リンパ腫は 脳や脊髄などの中枢神経に 浸潤 しやすく、フィラデルフィア染色体が見られる場合があります。急性骨髄性白血病200サンプルのいずれかで認められた遺伝子変異の総数は約1,600種類におよび、反復性変異のなかでの高頻度変異として12種の遺伝子変異が同定されました。
遺伝子変異はその機能 などに基づいて、①転写因子融合 18％（PML-RARA，MYH11-CBFB，RUNX1-RUNX1T1など）、 ②NPM1遺伝子 27％、③がん抑制遺伝子 16％（TP53，WT1など）、④DNAメチル化関連 44％ （DNMT3A，TET2，IDH1/2など）、⑤シグナル伝達5 9％（FLT3，KITなど）、⑥骨髄球系転写因子 22％（RUNX1，CEBPAなど）、⑦クロマチン修飾 30％（MLL-PTD，ASXL1，EZH2など）、⑧コヒーシン 13％、⑨スプライソゾーム 14％、の9種類に分類されます。これらの遺伝子変異群は協調的または排他的にはたらくことで急性骨髄性白血病の発症に関与するのです。そのなかでも、FLT3、 NPM1、DNMT3Aは全ての患者さんの20％以上の頻度で遺伝子変異が認められ、高頻度に他の遺伝子変異と重複して存在しており、複数の遺伝子変異と協調して急性骨髄性白血病発症にはたらくと考えられます。
どのようにherpesが複数の遺伝子変異と協調して急性骨髄性白血病発症が起こるのかとか他のあらゆる癌が起こるメカニズムも基本的には同じなのでherpesがどのようにDNAに不可逆に突然変異を起こすのかを説明していきましょう。
突然変異は遺伝子であるDNAの変化であるのは蛋白の設計図の変化であり作られるたんぱく質も変化してしまいます。これを表現型の形質が変わると言います。ところが突然変異が形質を変えるのは非常にまれなのです。何故でしょうか？DNAのぜんたいであるゲノムの９８％はイントロンや遺伝子の以外の領域がタンパク質には直接影響しない領域であるからです。ゲノムの２％だけの遺伝子だけがタンパク質と直結しているだけなのです。このゲノムの２％をエキソンと言います。仮にこのエキソンの塩基の配列が変わってもアミノ酸が変化しない、つまり形質が変化しないことも有るのです。それはエキソンの一つの塩基の配列だけが一つのアミノ酸を決定するのではないからです。言い換えれば同じアミノ酸を決めるのに多種類のエキソンの塩基の配列があるからです。
又、生殖細胞に突然変異が起きてもその配偶子（精子、卵子）が銃声に関わらなければ子孫には伝わりません。結論を言えばヘルペスウイルスが引きこす突然変異が「悪性表現形質」である「癌細胞」になるまでに長い長い道のりが横たわっているのです。
癌に至る突然変異に到達するにはいくつかの道のりが必要です。三つの変異の関門があります。①DNA分子の変化に基づく変異②翻訳の変化に基づく変異③表現形質に基づく変異の三つです。三つをそれぞれ詳しく説明しましょう。
①DNA分子の変化に基づく変異。三種類の変化があります。ひとつ目がDNA分子の欠失（deletion）でDNAが一部なくなるか減ること。二つ目がDNA分子の挿入（insertion）で新たにDNAが挿入されDNAがふえる。三つめが塩基置換（base substitution）で塩基が別の塩基に変わるだけで塩基の増減はない。塩基置換には塩基転位（transition）と塩基置換（transversion）に分けられる。
まずDNA分子の欠失とDNA分子の挿入には塩基一個の小さいものからずっとずっと多いものまである。何万と言う塩基の欠失には設計図（エキソン）の数ページ分の紛失が起こりまともな蛋白が作れなくなる。
塩基の欠失・挿入の場合に見らフレームわく変異に対して二つのタイプがあります。一つがフレームシフト突然変異であり二つ目がインフレーム突然変異です。この様な突然変異が出るのは三つの塩基でアミノ酸が一つコード（指定）されることから生まれるのです。フレームシフト突然変異は塩基の欠失・挿入が３の倍数以外の塩基の数によってよみ枠が変わってしまうことです。よみ枠が変わるとやがて収支コドンが出てきてナンセンス置換と似た結果となるのです。一方、インフレーム突然変異は塩基の欠失・挿入が酸に倍数であるときにアミノ酸の数が変化してしまうのです。例えば６ヌクレオチドが欠失さ売ればアミノ酸が２個減ってしまうのです。
以上、herpesウイルスによる遺伝子組み込みによって細胞の遺伝子の分子的な突然変異が多種類起こるとどんな病気が起こるのでしょうか？つまり遺伝子型の形質が突然変異が起こると表現型の形質が変わり細胞の機能が異常になりいわゆる病気として現れるのです。細胞の機能の異常には二種類あります。機能獲得型と機能喪失型です。機能獲得型の例には原癌遺伝子が癌遺伝子になって無限増殖遺伝子になってしまうことであり一方、機能喪失型の好例は癌遺伝子を抑制してくれる癌抑制遺伝子の働きが無くなり癌が起こってしまうのです。この二つの遺伝子が突然変異してしまうと癌になるのです。正に癌とは免疫が落ちればherpesがすべての細胞に感染しているのでそこで上記のような遺伝子を突然変異させ増殖を繰り返してそのうちにたまたま癌原遺伝子がヘルペスによって癌遺伝子になりかつ癌抑制遺伝子がヘルペスによって突然変異を同時に起こると癌が生まれるのです。つまり癌とは病原体であるヘルペスウイルス感染から始まり感染した細胞の遺伝子の中に隠れている間に自由自在に自分の遺伝子をゲノムのあちこちに組み込んでいき、いとも簡単にDNAの正常な塩基の並びを変えてしまい遺伝子型の形質と表現型の形質をかえてしまうのでこの二つは形質転換とも呼ばれるのです。人間のトータルのDNAであるゲノム（genome）の２％の２万３０００個の遺伝子の中にある癌関連遺伝子である特定の二種類（癌原遺伝子と癌抑制遺伝子）の遺伝子群のどれかかの一つに突然変異が起きた場合のみ癌が生まれるのです。現在知られている主なる癌原遺伝子は複数個あり約３０個で、がん抑制遺伝子も複数個の２０数個ですから合計５０～６０個足らずが癌関連遺伝子となるのです。２万３０００個の遺伝子の中の５０～６０個足らずが癌関連遺伝子ですからいくらヘルペスウイルスがあらゆる遺伝子を簡単に変えることが趣味と言っても細胞に見つからないように潜伏するためにおとなしくプロウイルス状態になって隠れているだけなのでたまたま免疫が落ちたときにもぞもぞと活動し始めるだけですから癌を作って楽しむためではないのです。
プロウイルスの状態とは何でしょうか？プロウイルスの状態は、①ウイルス複製の段階、②不活性なウイルス感染、③内在性ウイルス様配列の三つのいずれかとしてヘルペスウイルスのように長期間潜伏感染で持続する状態であります。②の不活性なherpesウイルス感染では、herpesウイルスは宿主細胞の複製が行なわれるときに自分自身を複製することが出来るのです。この状態は、多くの宿主細胞世代にわたって続くことがあります。このようにHerpesがプロウイルス状態で、宿主ゲノムに組み込まれ統合されている間は、それ自身の新しいDNAコピーを直接作成できないのですが、その代わり、宿主ゲノムと一緒に受動的に複製され、herpesが感染した細胞の子孫に受け継がれていくこのプロウイルス状態が一生続くことも有り、これが、溶原性ウイルス感染であり潜伏感染ともいえるのです。免疫があがっている時は宿主ゲノムに組み込まれて潜伏感染しているだけですが、間違った医療で免疫が下げられると増殖感染を引き起こすのです。増殖感染では、プロウイルス状態のherpesウイルスはメッセンジャーRNAに転写され、新しいウイルスである何百といわれる子供のビリオンを直接生成し、溶菌サイクルとなり他の細胞に感染します。潜伏感染は、herpesのプロウイルスが活性ではなく、転写的に無変化である場合に起こっているのです。
潜伏感染は、宿主の環境条件や健康状態の変化で免疫が落ちたときにチャンスとばかりに免疫低下に反応して増殖し始めます。プロウイルス状態のherpesは活性化され、そのherpesウイルスゲノムの転写を開始することができる。これは、細胞のタンパク質合成機構が乗っ取られてより多くのherpesウイルスを生成するため、宿主細胞の大量の破壊につながりその細胞の機能や構造が無くなり組織から脱落して細胞死を招くことも有るのです。herpesが感染した宿主細胞が脳神経細胞であるときには脳神経変性疾患が起こるのです。
脳神経の変性疾患とは何でしょうか？神経変性疾患とは中枢神経細胞に感染したherpesが脳や脊髄や小脳の神経細胞が上に述べた機序によって徐々に失われ、物忘れが多くなったり（認知症）、手足がうまく動かせなくなったり（運動障害）する病気です。
おもな神経変性疾患 の１３種類を説明を加えて列挙しましょう。①アルツハイマー病（脳の神経にherpesによりアミロイドやタウ蛋白が蓄積することで障害され、初めに記憶を司る海馬が萎縮し、徐々に脳全体が萎縮します。神経変性疾患の代表的な病気に位置づけられ、65歳以上では人口の10%が罹患しています。②パーキンソン病（αシヌクレインという物質が神経細胞の中に増えて起こるのはherpesが原因です。振戦（ふるえ）、動作緩慢、筋強剛（筋固縮）、姿勢保持障害（転びやすいこと）を主な運動症状とする病気で、50歳以上で起こりやすい。）③パーキンソン症候群（herpesが原因ですがパーキンソン病に似た症状を起こす疾患群）④筋萎縮性側索硬化症（運動をつかさどる神経が障害を受けることで、運動の麻痺が発生する。手足の動きだけでなくのどや舌、呼吸に関わる筋肉も障害されるため、重症になると飲み込みや呼吸に障害が起きて致命的になります。）⑤ポリグルタミン病（ハンチントン病ともいわれる。遺伝子の翻訳領域のCAG反復配列伸長によって発症する疾患の総称で、コドンCAGがグルタミンをコードしておりCAG反復配列伸長により伸長したポリグルタミンが生成される。）⑥脊髄小脳失調（運動失調症状と呼ばれる症歩行時のふらつきや、手の震え、ろれつが回らないとか動かすことは出来るのに、上手に動かすことが出来ないという主に小脳の症状です。）⑦大脳皮質基底核変性症（パーキンソン症状と大脳皮質症状である手が思うように使えない、動作がぎこちないなどが同時にみられる。）⑧原発性側索硬化症。（primary lateral sclerosis略 PLS。PLSは100万人に1人が発症する。一次運動ニューロン障害が前面に出た筋萎縮です。PLSとALSの違いはALSは徐々に全身が動かなくなり、最終的にはしゃべることや、自発呼吸も難しくなり、人工呼吸器をつけなくてはならないこともある。PLSはALSとほぼ同じ症状がありますが、進行がすこし緩やかです。）⑨球脊髄性筋萎縮症（Spinal and Bulbar Muscular Atrophy 略SBMAの訳であり、Kennedy病と呼ばれ、成人男性に発症する遺伝性下位運動ニューロン疾患である。四肢の筋力低下及び筋萎縮、球麻痺を主症状とする。球麻痺 (bulbar palsy) とは、延髄の下位運動ニューロンまたは脳幹外部の下部脳神経の損傷によって生じる第IX～XII脳神経の機能障害に関連したさまざまな症状を指す。 なお、「球」とは延髄の慣用語で、延髄を外から見るとボールのように丸いからです。⑩脊髄空洞症（脊髄の中に水が溜まり、脊髄が「ちくわ」のような形になってしまう病気です。後頭部の奥にある小脳が胎児性ヘルペス感染により生まれつき脊髄の方へ下に落ち込んでしまったキアリ奇形という先天性の奇形です。さらに出産時にキアリ奇形になっていなくても脊髄損傷や、脳脊髄の癒着を起こすだけで済むような病気になるのはherpesが妊娠中の胎児の脊髄形成に際して遺伝子変異を起こす影響が少なかったからです。全ての奇形は妊娠中にそれまでかかったことのないherpesに妊婦が感染すると妊婦には抗体ができていないので胎児にも感染して奇形が生じた器官形成時に先天的な遺伝子異常を起こしてしまうので奇形が生まれるのです。⑪進行性核上性麻痺（脳の深部にある大脳基底核や脳幹、小脳などの神経細胞がヘルペス感染のために減少することでパーキンソン病に似た症状が起こります。）⑫多系統萎縮症（パーキンソン病と同じく神経細胞にαシヌクレインが蓄積して細胞が徐々に変性し脱落してしまう疾患です。様々な細胞に変性が及ぶためパーキンソン病に似た症状だけでなく、小脳の機能が障害されるのでバランスが取りづらい運動失調症状である小脳症状や排尿障害や立ちくらみなど自律神経症状が起こります。運動失調症とは、起立・歩行時のふらつきと手の細かな動作も障害されます。目的の運動に関係する様々な動きの協調性が悪くなるため、それを円滑にできなくなるのです。）
⑬レビー小体型認知症。（レビー小体と呼ばれる蛋白質が脳に蓄積することで認知症状やパーキンソン病に似た症状、また睡眠時の異常行動を起こすことなどの特徴があります。）
以上１３種類の神経変性疾患の原因はすべてヘルペスなのですが一番大きな原因は世界中のすべての医者はあらゆる病気にステロイドホルモンをはじめとする免疫を下げる金の生る薬を使って症状だけを緩和するインチキ医療を行っているので病気を治せない無責任な医者が一番責任を取るべきなのですが誰も口には出しません。そもそも世界中の大製薬メーカーは免疫を上げる薬を作ることが出来ないので薬で病気は絶対に治すことはできません。ただし一つだけ例外があります。漢方の生薬は製薬メーカーは作れないので免疫を抑えることはないのです。３０００年の中国人の知恵の結晶が漢方生薬なのですが金儲け第一主義文明である白人は認めようとはしません。
Herpesウイルスが細胞に感染した後のプロウイルスの状態は、ウイルス複製の段階、または不活性なウイルス感染、または内在性herpesウイルス様配列のいずれかとして長期間持続する状態です。herpesウイルスのDNAが、感染細胞の染色体DNAに挿入される。これをプロウイルスと呼ぶ。プロウイルスは染色体DNAの一部として挙動する。新しいウイルス粒子であるビリオンは、プロウイルスからウイルス蛋白をコードするmRNAやウイルスゲノムRNAが転写されて作られる。プロウイルスは生殖細胞系列にも形成され、多くの動物種の染色体DNAには進化の過程で形成された多種類のプロウイルス（内在性レトロウイルスと呼ばれる）が見つかる。従って静かに潜伏しているだけでは一切増殖させる免疫を低下させる機会をherpesに与えなければherpesが増えて癌のみならずあらゆる病気は起こり得ないのです。ところが真面目に生きていても資本主義社会のお金万能主義システムによる過当競争にはストレスが必ず出てきます。ストレスに耐え続けるとヘルペスがうごめきだし色々な臓器の細胞にherpes感染は広がって増殖もしてしまいます。感染した細胞の働きが無くなりかつherpesを攻撃する免疫との戦いも始まります。すると病気が出ます。現代の病気の定義は免疫と病原体であるヘルペスウイルスとの戦いです。ところが現代の医療は免疫を助けるのではなく免疫を抑える対症療法だけの医療機関に行かざるを得ないのでそこから本格的なヘルペスを増やすだけの医原病がはじまりherpesが患者のあらゆる組織の細胞に蔓延してしまいます。最後はロイアル・レイモンド・ライフ博士が見つけた癌ウイルス（ヘルペスウイルス）による癌になってしまうのです。しかも癌医療もすべて免疫を抑える治せない医療であり免疫が更に落ちて最後の最後はさらに癌の原因を増やされたうえに増えたherpesによる全身性の疼痛で麻薬を用いられて最後の一巻の終わりとなるのです。残念ですがこの真実を誰一人言わないのです。いや言い続けた勇敢な男が一人いましたが彼も去年死にました。かの有名な「近藤誠」医師でした。現代の医療は病気つくりの癌医療はすべて金儲けのためであると最大限の罵倒の言葉で現代癌医療の悪のすべてを暴露しつくして死んだのは誠に素晴らしいにつきます。にもかかわらず一つだけ残念過ぎることがありました。かれは５０年以上も癌専門医だったのですが癌がどうして突然変異で起こるのかはもとより、ひとりも癌を治したことがない皮肉な医師だったのは滑稽の極み以外に言いようがないのです。アッハッハッハ！！！！！とどのつまりは彼もおなじ現代医療の申し子の一人であったのです。しかも死ぬ三日前に書き上げた本のカバーに「私が最後に知った医学で最も大切なことは免疫です。」には愕然とさせられました。医療界の「悪」をことごとくばらし続けかつ人間性とは「悪」そのものだと勇気をもって喝破し続けた近藤誠先生の冥福を心からお祈りいします。
既に述べたように突然変異がすべて「癌」の原因になるわけではないのです。ゲノムにある極めて多くの遺伝子の内、癌関連遺伝子のどれかに突然変異が起きた場合に限られます。ゲノム（genome）とは、遺伝子（gene）と染色体（chromosome）からのgenとomeを合成された言葉で、DNAのすべての遺伝情報のことです。突然変異癌のない状態であれば、癌関連遺伝子にはそれぞれ「正常な」役割があり性質によって癌原遺伝子（proto-oncogene）と癌抑制遺伝子（tumor suppressor gene）に分けられます。癌原遺伝子（proto-oncogene）は突然変異によって機能を新たに獲得し（gain-of-function）, 癌抑制遺伝子（tumor suppressor gene）は突然変異によって機能を失い（loss-of-function）この二つの変異が発癌の原因になるのです。
癌関連遺伝子はどんな種類の遺伝子なのでしょうか？癌の特色は「異常な増殖」であるのでその大半は増殖に関わる遺伝子です。増殖は多くの因子で制御されてその中心に細胞周期のシステムがあり増殖因子からの刺激を受容し、その刺激を細胞周期につなげるシグナル伝達系があり細胞周期を制御しています。癌関連遺伝子の作用点は増殖制御系の様々なところに分布しています。
一方、「アポトーシス」や「DNA修復」に関わる遺伝子は増殖制御系別のカテゴリーに属する癌関連遺伝子です。生体は「増殖」と「アポトーシス」のバランスの上に成り立っているのでアポトーシスがうまく機能しないと異常な増殖助長してしまい悪性化した細胞である癌細胞を排除できなくなってしまいます。またDNA修復系が十分に機能真ければDNAの傷が蓄積して益々癌関連遺伝子が突然変異の標的になり確率が増えるからです。
この二つの癌を起こす癌関連遺伝子である二つの癌原遺伝子（proto-oncogene）と癌抑制遺伝子（tumor suppressor gene）の突然変異が同時に生ずる可能性は極めて少ないのです。一方、ヘルペスが誘因となって数百もある癌関連遺伝子である二種類の癌原遺伝子と癌抑制遺伝子が同時に突然変異をおこし癌化させると始めた癌が起こるのですが、どのようにして癌になるのかのメカニズムのいくつかの明確な具体的な根拠を示しましょう。
まず初めに一つ目の癌関連遺伝子である増殖に関わる癌原遺伝子が癌化遺伝子となるEGFR遺伝子、HER２遺伝子，RAS遺伝子の三つ原癌遺伝子について詳しく説明しましょう。そのあとで二つ目の癌関連遺伝子である癌抑制遺伝子であるBRCA遺伝子、遺伝情報を持たないDNAの高頻度マイクロサタライトについて述べます。
染色体の増・減（欠失・挿入）・染色体の数や構造の変化であり突然変異の一つです。この様な染色体異常は個々の遺伝子に細かい遺伝子の変化がない代わりに遺伝子が何百個・何千個と増減したり遺伝子の順序や場所が変わったりしてしまいます。しかもこの染色体異常の発生頻度は極めて高いのです。人が妊娠すると１５％は自然流産するが原因の半分は染色体異常です。更に出生児の１５０人に一人は何らかの染色体異常を持っているのです。この様に遺伝子である染色体異常をも含めてDNAの突然変異を起こしたのもすべて妊婦が感染したことがないherpesウイルスに対しては抗体がないので妊娠中にherpesに感染すると抗体を胎盤の血液から胎児に送られないのでるべき胎児は極めて簡単に感染してしまいます。ましてや感染したヘルペスは一個の受精卵から出産時の４兆個の細胞になるまですべての細胞は分裂し続けるのでその分裂の時に自分も遺伝子の複製と分裂を思う存分やって自分の子供であるビリオンを大量に増やしてさらに胎児の細胞に増えたビリオンが感染して細胞の核にある遺伝子に侵入してDNAにさまざまな突然変異を起こして胎児は正常に生きられなくなり流産となってしまうのです。この様な流産や染色体異常を持って生まれないようにすることは極めて簡単なのです。それは女性が結婚前に８種類のherpesウイルスの抗体の有無調べるだけで悲劇を回避できるのです。感染していないherpesに対してはherpesのワクチンを接種すればいいのです。極めて簡単なことなのですが世界中の産婦人科医のみならずあらゆる科のすべての医者が何故か口を閉じています。哀しいことですね。
勿論、染色体が一本増えたり減ったりしてDNAの突然変異が起こればそれなりの悪影響が出ることは予測できますが新生児の染色体異常で全体の４分の一を占める最も多い相互転座（balanced reciprocal translocation）や逆位（inversion）などの軽症である場合も、この突然変異を持った人が子孫を作るときにはてきめんに影響が現れてしまうのです。その理由は生殖細胞の減数分裂を行うときの対合に問題が出てくるのです。この問題についてはむつかしい長い話になるので機会があるまで説明は控えておきます。又、減数分裂や対合の意味は次の機会に詳しく説明します。面白いですよ。
②翻訳の変化に基づく変異。コード領域であるたんぱく質に翻訳される遺伝子のエキソンゲノムの２％だけが問題になります。まず塩基置換（base substitution）がもたらす三つの種類があり一つ目はミスセンス塩基置換と二つ目はナンセンス塩基置換と三つめはサイレント塩基置換です。ミスセンス置換はコードするアミノ酸が誤って変化します。従ってミスセンス置換を非同義置換と言います。ナンセンス置換は文字通り意味が生まれない終始コドンに変化してしまうのです。終止コドンとは、遺伝暗号を構成する64種のコドンのうち、対応するアミノ酸がなく、最終産物である蛋白質の生合成を停止させるために使われているコドン。終結コドンあるいはアミノ酸を指定しないことから、ナンセンスコドンとも呼ばれる。 一般に核ゲノムから転写されるmRNA上のコードでは、UAA・UAG・UGAの3種がある。つまり転写されると終止コドンになり転写が終わってしまいます。コドンとは、遺伝暗号と訳され、核酸の塩基配列が、タンパク質を構成するアミノ酸配列へとリボゾームで翻訳されるときの、各アミノ酸に対応する3つの塩基配列のことで、特に、mRNAの塩基配列を指す。サイレント置換は何もしないのと同じようにコードするアミノ酸が変化しないのです。従ってサイレント置換を同義置換と言います。
③突然変異で機能が変化します。機能獲得型は突然変異によってタンパク質の機能が過剰となり癌原遺伝子であれば癌遺伝子になります。癌原遺伝子の突然変異によってタンパク質が過剰に産生されたり、あるいは発現されるべきでない時期や場所で産生されると癌原遺伝子が癌遺伝子になり癌となるのです。機能喪失型はたんぱく質の機能が失われ、ナンセンス置換やフレイムシフトで見られます。突然変異によってタンパク質の産生が出来なくなったりまたは、産生されたタンパク質の活性が無くなると癌抑制遺伝子が癌の増殖が抑えられなくなり癌原遺伝子と癌抑制遺伝子の二つが突然変異が同時に起こると癌になるのです。
④タンパク質発現量の変化で分類するとハイパーモルフとハイポモルフの二つですハイパーモルフは突然変異によって野生型（正常型）に比べて機能を強める効果を持つようになったアレルです。ハイポモルフは野生型に比べて機能を低下させる効果を持ったアレルで漏出遺伝子（leaky gene）ともいう。アレルとは対立遺伝子とは、アレル, アリルと呼ばれ対立形質を規定する個々の遺伝子を指す。アレル（対立遺伝子）は、相同な遺伝子座を占める遺伝子に複数の種類がある場合にその個々の遺伝子を意味します。 ヒトをはじめ2倍体の生物はそれぞれ父母に由来する二つのアレルを有しています。 HLAはローカスごとに数千種類のアレルが存在し、ヒトローカスあたり2つのアレルを有します。ローカスは遺伝子座とも呼ばれ、染色体上の遺伝子の存在する位置のことです。 １つのローカス（遺伝子座）には１つの遺伝子が存在しますが、そのDNA塩基配列には多型が見られます。 そのような、同一ローカス上の区別できる遺伝子変異体をアレル（allele）と呼びます。アレル（allele）は対立遺伝子と言います。対立遺伝子は多型の一つの例なのです。
詳しく詳しく論述して量が莫大なので一旦ここまでに区切り、続きはPart2へ行きます！！頑張って着いて来て下さい！！！
