癌とは何か？すべての癌の原因は癌ウイルスであるherpesウイルスです。癌のすべてはロイアル・レイモンド・ライフ博士の「光療法」で、簡単で・安く・苦痛なく治せるのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士の「光療法で癌は治せる」はここを見てください。癌は原因である癌ウイルスを殺せばすべて治せるという証拠が克明に記されていますから何回も読んで理解してください。
ほとんどすべての癌ウイルスはherpesウイルスですが子宮頸がんや陰部ガンなどを起こすのですがワクチンで治せるヒトヘパトーマウイルス（不活化ワクチン）があります。これらの癌ウイルスはどのようにして細胞を癌化していくのでしょうか？
すべてのがん検査は細胞診といわれる検査でガンかどうかが決められます。何故ならば世界中の癌を専門としている医学者のすべてが一致して認めているように癌は細胞の遺伝子が癌化するからです。しかし残念なことにどの遺伝子が癌化したかどうかについての検査は表にはなぜか出ませんが遺伝子の癌化による形質転換によって表現型である形質の転換が細胞の形の変化に現れるのでそれを顕微鏡で観察し、その形態的変化に基づき診断されます。これを細胞診と言いますが時代遅れの極めて原始的で間違いやすい診断法と思いません。何故ならば正常であっても異常であっても個人個人によって状況によって千変万化する細胞の姿を一番誤りやすい人間の目で観察するだけで患者の生死を決めるのですよ。何故、IT技術を用いて遺伝子診断をしないのでしょうか？簡単にできるはずですよ。癌は正に遺伝子の突然変異によって起こるのですよ。
細胞にはいろいろな正常でも異常でも形質（形）の変化があるので、正常な細胞の形、炎症など起きているときの細胞の形、がん細胞の形など状況によってそれぞれに形態的な所見の相違が認められます。多種類のホルモン的な修飾も受けます。そのなかで、正常でもなく、もちろん癌でもなく、炎症ともいえないような、何の病気にも属さない細胞もあります。それが、正常細胞ではなく異型細胞といわれるものに変わっていくのです。私たちのからだでは、１日に５～６千個の遺伝子に異常の生じた細胞（異型細胞）が産出されます。それらの細胞をよくよく調べてみると、ウイルス感染すなわちヘルペスウイルスやヒトパピローマウイルスが感染した細胞であり、これらのウイルス遺伝子が細胞に組み込まれていきプロウイルスになってヘルペスウイルスは感染したすべての細胞の遺伝子の塩基や塩基の並びを徐々にかえてしまい表現型としての細胞の形や性質が変化し、細胞の異型度がだんだん強くなって異常な細胞になっていき、いずれ遅かれ早かれherpesウイルスによる癌が起こる可能性があるのです。
癌になるまで何年かかるか？癌は、見つかるまでに一般に10年から20年かかります。たった1つのがん細胞が検査でわかるほど大きくなるには、10年から20年の時間が必要なのです。がんは、老化の一種ですから、長く生きることがヘルペスウイルスが感染した細胞の遺伝子を癌化させるのに必要なのです。
しかし二つだけ例外があります。急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病です。白血病の分類は大きく分けて急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、慢性骨髄性白血病、慢性リンパ性白血病の4種類があります。骨髄性とリンパ性の違いは増えてくる細胞が骨髄性のものか、リンパ性のものかによって名称が異なります。すべての何千億と毎日作られている血液細胞はたった一種類の多能性造血幹細胞からつくられます。
血液細胞はどのように造血幹細胞からつくられるのでしょうか？血液の中にある赤血球、白血球、血小板などを血液細胞といいます。血液細胞は、骨の中心部にある骨髄で、血液細胞のもとになる多能性造血幹細胞から増殖しながら分化といわれる未熟な細胞が成熟した細胞になることで多種類の分化した血液細胞になります。多能性造血幹細胞は、骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞に分かれて成長していきます。骨髄系幹細胞からは、赤血球、白血球、血小板などがつくられ、リンパ系幹細胞からは白血球の一種であるリンパ球であるT細胞、B細胞、NK細胞がつくられます。リンパ球は、リンパ系幹細胞から成長した白血球の一種なのです。下に多能性造血幹細胞が赤血球、血小板、白血球に分化・成長していく系統図を示します。
白血病になる原因はherpesが血球をつくる骨髄にある未分化の幹細胞 （stem cell）に感染して遺伝子を癌遺伝子に変えてしまうからです。血球の元となる特別な多能性造血幹細胞から赤血球系、白血球系、血小板系の各血球の幼若型が分裂・分化し、成熟型の血球となり、血液中に出ていくのです。多能性造血幹細胞と言われる所以は自己複製能と多分化能の二つの機能を同時に備えているからです。
何故、白血球の内の顆粒球である三つの好中球と好酸球と好塩基球は癌にならなのでしょうか？慢性骨髄性白血病は慢性顆粒球性白血病とも呼ばれますから顆粒球も緩徐に進行する血液と骨髄の疾患で、通常、中年期以降に生じ、小児に生じることは稀です。
白血球の顆粒球の寿命は６～８時間の短い命ですのでヘルペスが感染して遺伝子を癌化する時間がないからです。赤血球が約１２０日の寿命があるのに、癌にならないのは核がないので癌化する遺伝子もない。更に血小板の寿命は７～１０日で、短命である上に核がないので遺伝子もないので癌になりようがないからです。どれも骨髄中で持続的に産生され常に新しいものと置き換わるのです。
顆粒球自身も癌になることがあるのですが、特に数の多い顆粒球である好中球が癌を発生させやすくする理由は何故でしょうか？又ストレスが顆粒球を増やして癌を増やすのかを説明しましょう。
好中球/リンパ球の比が低ければ低いほど癌の予後がよくなるのです。つまりリンパ球が増えれば、癌の予後が良くなり好中球が多ければ多いほど癌の予後が悪くなるのは何故でしょうか？それはリンパ球のキラーTリンパ球は癌を殺すのですが、好中球は多ければ多いほど癌の原因の一つである活性酸素を産生するからです。好中球は、癌の新生血管を作り、癌の増殖と転移を促進するからです。リンパ球は癌を攻撃します。
それでは次にストレスはどのように顆粒細胞である好中球を増やして癌が増えるのでしょうか？ストレスは交感神経を興奮させ、その興奮が続くと、顆粒球は短命であるので短期間で敵である異物を貪食するために活性酸素や様々な神経刺激伝達物質の産生が急激に活発となります。ストレスホルモンはストレスが長くなるとリンパ球の数も減りかつ働きも抑制します。永続的なストレスで免疫が低下することにより、癌細胞を殺すキラーT細胞も減り機能も低下して癌が発生しやすくなります。
また、急にストレスが加わると交感神経から分泌される神経刺激伝達物質であるノルアドレナリンは、末梢の血液における好中球数を増加させますが、その結果、顆粒球による活性酸素や炎症性のサイトカインの産生が急激に活発となりますので貪食した病原体は殺しやすくなりますがherpesのような細胞の中に逃げ隠れしてしまうずる賢すぎるherpesと言う敵に対しては手も足も出せないどころか活性酸素を作りすぎて人体を傷つけ癌も作り出してしまうのです。更に、ノルアドレナリンは末梢の血液におけるリンパ球の数を減少させてしまいます。
好中球は白血球の中の顆粒球の一種であり、白血球全体の約45～75％を占め、強い貪食能力を持ち、細菌や真菌感染から体を守る主要な防御機構となっています。顆粒球である好中球の仕事は異物を貪食し、自らが発生させた活性酸素によってそれを処理したり殺したりしますが、活性酸素は増えすぎると細胞の遺伝子を傷つけ、がんの発生・転移・再発に大きく影響を与えます。また、さらには顆粒球である特に好中球は過剰になるとリンパ球の働きを抑制してしまうので癌細胞を殺すキラーT細胞の働きが落ちるのです。寿命を迎えた白血球は、脾臓（ひぞう）や肝臓で破壊されます。
ストレスによって増えたステロイドホルモンが免疫の働きを抑制するのは何故でしょうか？ストレスによってリンパ球が抑制されるのはストレスを脳が感じるとストレスと対抗するために交感神経が刺激され、交感神経が副交感神経より優位となりリンパ球の数が減りかつリンパ球の働きが抑制されることによって免疫が低下することになるのです。それは慢性的なストレスによる交感神経系の持続的な興奮がリンパ球の動きを制限してしまい、リンパ節からのリンパ球の脱出を抑制しまい、さらに樹状細胞の抗原提示能やサイトカイン産生能の低下によるT細胞の活性化を阻害するのです。
サイトカインとはなんでしょうか？
サイトカインとは主に免疫系細胞から分泌されるタンパク質で、標的細胞表面に存在する特異的受容体を介して極めて微量で生理作用を示し、細胞間の情報伝達を担うのです。ホルモンとの明確な区別はないのですが、一般的にホルモンのように特定の分泌臓器から産生されるわけではなく、比較的局所で作用することが多いのです。
サイトカインという名称が使用される以前は、抗原が感作リンパ球に接触した際にこのリンパ球から分泌される特殊なタンパク質の総称を特にリンフォカインと呼び、単球やマクロファージが産生するリンパ球の増殖に関わるタンパク質をモノカインと呼んだ。しかしながらその後、リンパ球や単球などの異なった細胞から、共に作られるような同じタンパク質の発見等を経て、産生細胞による区別が難しいことからこれらの生理活性物質の総称として、サイトカインを用いるようになった。
サイトカインは免疫系細胞にのみならず種々の細胞により産生され、一つの分子でそれぞれの標的細胞において多様な生理作用を示すが、その作用は異なるサイトカイン同士で重複することも多い。また、サイトカイン同士は複雑なネットワークを形成し、協調や拮抗など相互に作用し合うことで免疫系全体を制御している。特に一つのサイトカインが産生されるとそれに呼応して次々に他のサイトカインが誘導されてくる現象をサイトカインカスケードと呼び、炎症応答等に関与するのです。炎症におけるサイトカインカスケードは抗原提供細胞から産生されるIL-12に始まり,インターフェロンγ,TNFへと連がるのです。この間にIL-1が大食細胞によって産生され,これがTNFの作用を修飾していることになります。
サイトカインには多くの種類や多くの作用があり、特に免疫・炎症反応等の生体防御に関連したものが多くみられるが、細胞増殖や分化、細胞死や治癒等に関連するものもある。代表的なもので、①インターフェロン（IFN）、②インターロイキン（IL）、③ケモカイン（CCLなど）、④コロニー刺激因子（顆粒球コロニー刺激因子：G-CSF、エリスロポエチンなど）、⑤腫瘍壊死因子（TNF）、⑥増殖因子（EGF、FGF、TGF-βなど）など六つが挙げられる。中でもTNF-αやIL-6等の生体内の様々な炎症症状を引き起こすサイトカインを炎症性サイトカインと呼び、一方でIL-10やTGF-βのような炎症症状を抑制する働きを有するサイトカインを抗炎症性サイトカインと呼ぶ。炎症性サイトカインは炎症を起こして病原体を殺すために免疫細胞が作るのですが、一方、アレルギーに際して見られる抗炎症性サイトカインは殺す必要がない異物を炎症を起こさずして排除しようとするときに見られるサイトカインです。
ストレスによって刺激された交感神経系によって免疫細胞のリンパ球が何故リンパ節から病原体のいる戦場まで行けなくなるのでしょうか？
昔から「病は気から」と言われるように、神経系が免疫系に対して何らかの悪影響を及ぼしていることは誰もが知っていました。事実、リンパ節をはじめ免疫反応の場であるリンパ器官には「気」である神経が投射しており、免疫反応の担い手である免疫細胞には神経からの入力を受け取る神経伝達物質受容体であるβ２アドレナリンの受容体が発現しています。
これらの「気」の信号を受け取る受容体にはβ２アドレナリンの受容体以外にケモカイン受容体ＣＣＲ７とＣＸＣＲ４があります。ケモカイン受容体は、ケモカインと呼ばれるサイトカインと相互作用する受容体です。人間では20種の異なるケモカイン受容体があります。一方、ケモカインはサイトカインの一種で、その中でも主に、白血球の助けを必要な近くの部位に呼び寄せたい時に「白血球を誘導・遊走」させるサイトカインをケモカインというのです。ケモカインの訳は「走化性因子」です。現在、50種類以上のケモカイン分子が見つかっています。
まずストレスが高まると交感神経が刺激され神経伝達物質でありβ２アドレナリンが産生され、β２アドレナリンとβ２アドレナリン受容体と結合するとβ２アドレナリン受容体が刺激されます。するとケモカイン受容体ＣＣＲ７とＣＸＣＲ４の２つのリンパ球の膜状にあるケモカイン受容体に合うケモカインと結合するとリンパ球がリンパ節から出ていくなという入力が強まり、そのリンパ節から動けなくなってしまい、リンパ球のリンパ節からの脱出が抑制されるのです。
さらに他にもβ２アドレナリン受容体からのリンパ球への入力は炎症を鎮静化する方向に作用することもわかりました。この二つの現象の意味はストレスが強くなると免疫と病原体との戦いが一時的に抑制されてしまうのでストレスの結果、免疫の王者であるリンパ球はリンパ節に閉じ込められてしまい動きが取れなくなり働くこともできなくなって敵である病原体はどんどん増えて病の原因が広がるばかりとなるのです。正に「病は気から」となってしまうのです。
β２アドレナリン受容体はアドレナリン受容体の一つで、リンパ球を含む免疫細胞に発現しています。ストレスが強くなると交感神経が刺激され神経伝達物質であるアドレナリンが増えてリンパ節にいるリンパ球の膜に発現しているβ２アドレナリン受容体と結合するとリンパ節からリンパ球が病原体の侵入部位まで移動できなくなるので免疫が低下してしまうのです。ストレスのない正常な免疫状態では本来、Ｂ細胞、Ｔ細胞をはじめとするリンパ球は、リンパ節からリンパ液中に出て行き、リンパ液が血液と合流するのにともなって血流に乗り、再びリンパ節に戻るというかたちで全身を巡っているのですがストレスがかかるとリンパ節から脱出できなくなるのです。
ケモカイン受容体は免疫細胞の移動を促す分子であるケモカイン（走化性サイトカイン）の受容体で、約２０種類存在する。β２アドレナリン受容体は、このうちＣＣＲ７、ＣＸＣＲ４という２つのケモカイン受容体と選択的に複合体を形成することでリンパ節から移動できなくなるのです。
血液癌から私たちは何を学ぶべきでしょうか？まず一つ目は核がなければ又、核があっても、核の中の遺伝子をherpesが癌化させてherpesと一緒に癌細胞も増殖する時間がなければ癌は起こりえないという真実を知らせてくれているのです。更に、癌は後天的遺伝子病でありその遺伝子を癌化させるのはherpesであるということです。
ところがherpesが未分化の骨髄系幹細胞 （stem cell）やリンパ系幹細胞が成熟型の血球細胞になる前の幼若型に感染して遺伝子を変異させてしまうと4種類の急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、慢性骨髄性白血病、慢性リンパ性白血病のいずれかの癌を作ってしまうのです。
因みに世界中のすべての医者がすでに知っていることなのですが、5番目のヘルペスウイルスであるEBウイルスが起こすバーキットリンパ腫はリンパ球が癌化した病気で悪性リンパ腫に分類されます。悪性リンパ腫は血液のがんの一種で、リンパ球が“がん化”して増殖し、リンパ組織にかたまり腫瘤を作る病気です。
悪性リンパ腫は、がん細胞の形態や性質によって、大きく非ホジキンリンパ腫であるB細胞リンパ腫、T細胞リンパ腫、NK細胞リンパ腫と、ホジキンリンパ腫の二つに分けられます。悪性リンパ腫をさらに細かく分類すると、100種類以上になります。日本人に多いのは非ホジキンリンパ腫で、悪性リンパ腫全体の90%以上を占めます。ホジキンリンパ腫は日本人には少ないタイプです。
勿論、ヘルペスが原因である悪性リンパ腫は大量の漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤とで治すことができますし完治させた経験もあります。
ホジキンリンパ腫と非ホジキンリンパ腫の違いとその診断はどのようにされるのでしょうか？
ホジキンリンパ腫は、ホジキン細胞 (Hodgkin cell) あるいはリード・シュテルンベルク細胞などが見られるのが特徴的です。ホジキン細胞 (Hodgkin cell)は成熟リンパ球の数倍以上の大きい核を有し、核小体も大型で小豆色を呈しリボ核酸（rRNA）を合成します。このリボ核酸（rRNA） はリボソーム粒子の半分を占める成分となります。生検で本疾患に特有な二核のリード-ステルンベルグ細胞が見られるのでふくろうの目に似ていることから「ふくろうの目細胞」ともよばれています。リード・シュテルンベルグ細胞（RS細胞）は二個や複数の核（細胞の遺伝物質を保持している細胞内構造物）をもつ大型のがん細胞でサイトカインを産生しやすいのですが、この「フクロウの目」はBリンパ球に感染したエプスタイン・バール・ウイルス (EBV)の複数の遺伝子がBリンパ球が分裂するときにEBVが感染したので完全にBリンパ球が分裂し損ねたためにできたのです。
ホジキンリンパ腫の名前は1832年にこの病気を発見したイギリスの医師トーマス・ホジキンにちなみます。ホジキンリンパ腫の病変では、「ホジキン細胞」や「Reed-sternberg細胞」と呼ばれる特徴的な大きな細胞が出現し、その周りを正常なリンパ球やら顆粒球やらがとり囲むパターンを示します。
ヘルペス感染のために症状には発熱、盗汗、体重減少、疲労感がある。又しばしば、首、脇の下、鼠径部に無痛性の肥大したリンパ節を認めます。ホジキンリンパ腫の殆どがエプスタイン・バール・ウイルス (EBV) を原因とするものです。その他の危険因子としてはHIV（ヒト免疫不全ウイルス）が作るAIDS（後天性免疫不全症候群）になった極度の免疫低下状態でherpesが大量に増えてしまうのが原因です。免疫低下状態ではherpesが骨髄のリンパ系幹細胞に感染しまくるからです。ホジキンリンパ腫の診断はリンパ節中のBリンパ球に感染したEBヘルペスウイルスにより二核化したり多核化したリード・シュテルンベルク細胞や、あるいは成熟リンパ球の数倍以上の大きい核を有し、核小体も大型で小豆色を呈したリボ核酸（rRNA）をホジキン細胞 (Hodgkin cell)は合成します。ホジキン細胞の確認によってホジキンリンパ腫の診断となります。
非ホジキンリンパ腫の原因は，他の白血病と同様に，いくつかのウイルス性が原因です。例えば①ヒトT細胞白血病-リンパ腫ウイルス，② エプスタイン-バーウイルス， ③B型肝炎ウイルス， ④C型肝炎ウイルス， ⑤HIV， ⑥ヒトヘルペスウイルス8型が非ホジキンリンパ腫の原因としてあげられていますが，③B型肝炎ウイルス， ④C型肝炎ウイルスの肝炎ウイルスが輸血で感染することがないので過去の病気となってしまいました。
非ホジキンリンパ腫の種類には「B細胞リンパ腫」、「T細胞リンパ腫」、「NK細胞リンパ腫」の三つのリンパ球系細胞すべてが非ホジキンリンパ腫を起こします。病気の進行に伴い、リンパ組織だけではなく、リンパ節が癒合して腫瘤を作ってしまうので「リンパ腫瘤」と言うべきなのですが、縮めて「リンパ腫」と言い慣わされています。このリンパ腫瘤が全身の臓器のリンパ節にも広がってできてしまうのです。因みに単に「リンパ腫」と言えば「リンパ腫瘤」のことであり「悪性リンパ腫瘤」を指しますが「悪性リンパ腫瘤」も短く「悪性リンパ腫」と呼ぶ習慣となっています。
悪性リンパ腫（瘤）の話はここで終わって白血病の話に戻りましょう。まず白血病と悪性リンパ腫の違いを復習しましょう。血液のがんは①白血病，②悪性リンパ腫，③多発性骨髄腫の三つがが主なものである。
③の多発性骨髄腫は、骨髄にいる抗体を作る働きをしている形質細胞が癌化した病気です。骨髄腫の細胞が増えて、骨髄腫瘤となり骨を壊して骨痛や骨折をおこしたり、正常な赤血球が作られなくなり貧血をおこしたり、異常な形質細胞が異常な抗体を作って腎臓の糸球体にたまり腎機能障害を起こすのです。多発性骨髄腫の原因は、ヘルペスが「形質細胞」になる前に感染したBリンパ球の遺伝子異常を起こしてしまうので抗体をつくる「形質細胞」が癌化して異常な抗体が出来てしまうのです。
①の白血病とは造血系細胞が骨髄の中で腫瘍化し自律的に増殖し，末梢血の中に異常細胞すなわち白血病細胞が出現した状態で急性白血病と慢性白血病に分けられる。急性白血病は骨髄では腫瘍化した芽球のみで占められるようになり，正常な細胞がほとんど造られなくなるのです。
芽球とは顕微鏡による血液あるいは骨髄の形態観察において、造血幹細胞から分化の方向が確実に分かるほどには成熟が進んでいない幼若な形態の血液細胞で、健康な人間の末梢血で観察される事は幼若な血液細胞です。正常な骨髄においても、有核細胞の内の数パーセント以下しか存在しないのが芽球です。
白血病は極めて短期間の内に血液細胞の遺伝子を癌化させるのはherpesウイルスだけです。何故ならば、白血球は1日に約1000億個が骨髄でつくられます。しかも正常な血球には寿命があり、白血球は数時間から数日で、補充が必要です。血小板は約10日、赤血球は約120日で、絶えず新しく補充が必要です。骨髄の造血系細胞に感染して遺伝子に侵入して遺伝子に突然変異を極めて短時間で起こすことが出来るのはすべての人間に感染し続けるherpesだけで、しかも白血球は他の細胞と異なって極めて短時間に天文学的な数の白血球を死ぬまで作り続け末梢血に補充しなければならないからです。この造血幹細胞や幼弱血球が成熟しかつ増殖するための細胞分裂中のきわめて短い骨髄にいる間のわずかなチャンスを利用して細胞の遺伝子に入り込んで突然変異を起こすことが出来るのはherpesウイルスしかいないのです。
何故、全ての癌は癌ウイルスであるヘルペスウイルスですが白血病に急性癌があるのに他の癌には急性と名の付く癌はないのか？急性癌は急に起こる癌であり短期間に起こる癌のことです。
血液癌以外の他の固形癌となる細胞は血球細胞と違って新陳代謝のサイクルが極めて長く時間がかかり、しかも幹細胞も極めて少ないので細胞分裂に際して遺伝子にherpesが幹細胞の遺伝子に感染して突然変異を起こす最高の機会が少なすぎるのです。その結果、上皮細胞などの固形細胞が固形癌のなるのに平均、同じherpesが原因であるにもかかわらず５年から１０年かかるのです。
慢性と急性の違いは何でしょうか？「急性病」とは病気にかかって急に進行するもの。「慢性病」とは病気が進行しない、あるいは極めてゆっくり進行するもの。「亜急性病」とはその間で急激ではないが徐々に進行する病気です。
白血病には主に急性骨髄性白血病、慢性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、慢性リンパ性白血病の4種類があります。 血液がんの中で患者数が最も多いのが悪性リンパ腫です。 悪性リンパ腫は、白血球に含まれるリンパ球が癌化する病気で、癌化したリンパ球はリンパ節などで増殖して腫瘍を作ります。
急性骨髄性白血病は、リンパ球以外の白血球や赤血球、血小板のもとになる骨髄性と言われる細胞がヘルペスウイルスによって癌化したものです。赤血球、血小板は遺伝子がないので癌にはなれません。一方、急性リンパ性白血病は、リンパ球のもとになる細胞が癌化したものです。成人の急性白血病のうち約80％が細胞の多い骨髄性白血病であり、残りの２０％が細胞の少ないリンパ性白血病になるのです。
急性リンパ性白血病（ALL）の発病の原因は不明と言われていますが１００％herpesです。急性骨髄性白血病の原因もまだよく分かっていないと言われますがやはりヘルペスが１００％原因です。いかなる病気でも原因不明の病気と言われる病気はすべてherpesが原因です。白血病以外の他の癌と同様、白血病も細胞が分裂を繰り返すなかで遺伝子異常が起こり、遺伝子が癌化してしまうから、白血病と言う癌が生まれるのです。
何故、細胞が分裂を繰り返すときに細胞の遺伝子を変異しやすいのでしょうか？herpesは、自分の子供であるビリオンを増やすときには自分の遺伝子を複製する必要がある上にウイルスの構成成分である自分自身のエンべロープやスパイクやテグメンやキャプシドなどのウイルスの部品をすべて新たに作成するのに感染細胞が分裂する際に感染細胞の遺伝子を利用するのみならず、エネルギー、アミノ酸、脂肪、炭水化物などもすべての細胞の成分を利用せざるを得ないので細胞分裂に際して部品を盗み取りやすいのです。医薬業界は骨髄の血球幹細胞が 遺伝子異常を引き起こしやすい要因として喫煙やアルコールなどを上げていますがすべて嘘であると考えられます。何故ならば何故、喫煙やアルコールがどのようにして遺伝子を癌化させるのかの根拠を何も説明していないからです。
慢性骨髄性白血病とは、骨髄中で異常な白血球が過度に多くつくられる病気です。原因はherpesですからあちこちに感染したヘルペスのために疲労感、寝汗、発熱が見られます。慢性期、移行期、急性転化期へと進行します。急性転化とは何でしょうか？芽球と呼ばれる幼若細胞が急速に増え急性白血病と同じ状態になり予後が悪くなります。これも急激にヘルペスが増えたためです。
何故、急性白血病になると怖いのでしょうか？急性白血病は骨髄の中にある幼若な血液細胞である造血幹細胞がわずかに分化した段階の細胞が癌化して白血病細胞となり骨髄の中で急速に分裂して数を増やす疾患で、白血病細胞が骨髄の中で増えてくる結果、骨髄の本来の機能であるすべての血球を作る働きである造血能が著しく障害されます。急性白血病には①急性骨髄性白血病と②急性リンパ性白血病の二つがあります。
①の急性骨髄性白血病は、病状の進行が速いため、急に症状が出現する場合が多く、早期の診断と速やかな治療の開始が重要です。症状が起こる原因は大きく2つに分類され、一つ目は骨髄で白血病細胞が増加することによって、造血機能が低下し、正常な血液細胞がつくれないために起こる症状、二つ目は白血病細胞が臓器に浸潤することで起こる症状があります。明らかな原因は不明と言われていますが免疫を抑制する間違った治療のために骨髄に無数のherpesが増えたためです。
②の急性リンパ性白血病は免疫を抑える白血病治療によって癌ウイルスであるherpesが猛烈に骨髄で増えすぎて同時に癌細胞も骨髄および末梢血中で異常に増殖し、正常な血液細胞が骨髄で産生できなくなり減少することにより引き起こされます。正常な免疫の細胞である白血球が減少するとますますherpesに対抗できないのみならず、他のさまざまなウイルスや細菌やカビ等の真菌に対する抵抗力がなくなり、感冒様症状、発熱、肺炎や敗血症が引き起こされます。更に造血幹細胞にもherpesが感染するので赤血球も作れなくなり減少していくので、貧血症状である倦怠感、めまい、ふらつき、動悸、息切れ、むくみ等が現れます。勿論、血小板も減少するので、鼻血、歯肉出血や皮下出血等の出血症状が出てきます。末梢血に出ていった白血病細胞はリンパ系組織にも浸潤し、リンパ節腫脹や肝脾腫等を伴うことにもなります。また白血病細胞が血液やリンパ管を通じて脳や脊髄などの中枢神経にも浸潤しやすくなり、頭痛や吐き気等の症状も現れます。骨髄以外にも見られるこれらの病変を「髄外病変」といいます。この様に急性転化する原因は不明と言われていますが実はherpesが造血幹細胞や多能性造血幹細胞にも感染していまい造血幹細胞や多能性造血幹細胞の遺伝子を癌化させてしまうからです。特徴的な染色体異常を伴うものもありますが、これもherpesのなせる業です。特徴的な染色体異常を伴う白血病もありますがこれについては必ずチャンスがあればいずれ詳しく説明しましょう。
慢性骨髄性白血病（(chronic myeloid leukemia： CML)は慢性骨髄球性白血病とか、慢性顆粒球性白血病とも言います。慢性骨髄性白血病は、ゆっくり進行し、本来なら好中球、好塩基球、好酸球、単球に成長する細胞が癌化してしまう病気です。
慢性骨髄性白血病（CML）は年齢、性別に関係なくみられますが、10歳未満の小児にはまれです。最も多くみられるのは40～60歳の成人です。発生原因のほとんどは、特定の2つの染色体（9番と22番）の配列が入れ替わり、フィラデルフィア染色体と呼ばれる配列ができるためです。フィラデルフィア染色体からは異常な酵素（チロシンキナーゼ）が作られ、それによって患者の白血球の増殖パターンに異常が起こり、白血球の産生が増えます。さらに、慢性骨髄性白血病の治療に対する抵抗性を高める遺伝子異常（突然変異と呼ばれます）が発生することもあります。
慢性骨髄性白血病（CML）の原因は何ですか？
フィラデルフィア（Ph）染色体とは何でしょうか？慢性骨髄性白血病（CML）の患者さんの95%以上でフィラデルフィア（Philadelphia chromosome：Ph）染色体が見られます。慢性骨髄性白血病（CML）が発症する原因は、このPh染色体上にあるBCL-ABL（ビーシーアールエイブル）遺伝子です。ヒトの染色体は23対46本ありますが、フィラデルフィア（Ph）染色体は、9番目と22番目の染色体が途中から切れて入れ替わって融合したものです。これを相互転座と呼びます。相互転座が何故起こるかについての説明は次の機会に譲ります。9番目と22番目のそれぞれの染色体の切り口にあるBCR遺伝子とABL遺伝子が融合し、BCL-ABL遺伝子が新しく形成されます。BCL-ABL遺伝子によってつくられるBcl-Abl蛋白（チロシンキナーゼ）は、白血病細胞を増やす指令を出すよう促すため、体内で白血病細胞が増え続けます。
慢性骨髄性白血病には、以下の3つの段階があります。①慢性期：5～6数年にわたり続くことのある最初の段階で、極めてゆっくりと病気が進行します。②移行期：病気がより速く進行し始め、治療の効果が低下して、症状が悪化します。③急性転化期：未熟な白血病細胞である芽球が現れ、病気がさらに悪化し、重篤な感染や過剰な出血などの合併症がみられます。
慢性骨髄性白血病では、白血病細胞の大半が骨髄でつくられますが、脾臓と肝臓でつくられるものもあります。多数の芽球がみられる急性の白血病とは対照的に、慢性骨髄性白血病では、慢性期の特徴として正常に見える白血球が著しく増加しますが、さらに血小板も増加することがあります。病気が進行するにつれて、白血病細胞が骨髄を満たすようになり、血液中にもみられるようになります。
白血病細胞はさらに変化し、病気が進行して移行期に移り、最終的には急性転化期といって急激な悪化を示す状態になります。急性転化期に至ると、病態がさらに悪化したことを示す徴候として、未熟な白血病細胞以外はつくられなくなります。急性転化期では、発熱や体重減少に加えて、脾臓の著しい腫大がよくみられます。
慢性骨髄性白血病の患者にherpesがいる限り治療せずにいると、ヘルペスが急激に増えてしまい慢性期はやがて急性転化期に移行します。急性転化期では細胞の増殖だけではなく成長・分化にも障害が起こり、未熟で役に立たない血球である芽球が増加します。急性転化期に移行した慢性骨髄性白血病はherpesが増えすぎて予後という病気の見通しが極めて不良になります。
慢性リンパ性白血病(CLL)は、ヒトを感染から守る役割を担う成熟した小型のBリンパ球が、自分勝手に増殖する病気です。 慢性リンパ性白血病は非常にゆっくりとした経過をとることが多い病気で、一般的には50歳以降の中高年に多く、女性よりも男性に多いのが特徴です。 欧米では最も頻度の高い白血病ですが、我が国では稀な疾患です。
白血病は血液の癌ではなく血球の癌なのです。何故ならば「血」は液体で細胞ではないから遺伝子を持っていないからです。通常、胃がんや肺がんなどの固形ガンでは100種類くらいの遺伝子異常が見られるのに対し、急性骨髄性白血病では平均13種類程度の遺伝子変異が見られるだけですから白血病の癌になるための遺伝子変異の蓄積は固形癌の１３分の１００ですから１～２年で急性にできるので急性骨髄性白血病になるのです。急性白血病と慢性白血病のがん化機構は全く違っていますので、急性の病気が慢性化するというのとは違います。
リンパ性白血病は、その腫瘍細胞の起源によりＴ細胞性とＢ細胞性とに分けるとともに、現在のリンパ性白血病の分類では悪性リンパ腫との明確な区別がなくなりました。つまり同じ起源と形質を持つ腫瘍細胞が、骨髄を中心に増殖している場合や血液中に多数出現している場合を白血病とみなし、リンパ組織を中心に増殖している場合を悪性リンパ腫としたのです。そのため、現在では急性リンパ性白血病という分類は正式にはなくなり、最も未熟な細胞から成り立っていることを示す芽球性白血病/リンパ腫と分類されるようになりました。さらに、急性リンパ性白血病／リンパ芽球性リンパ腫は、白血球の一種であるリンパ球になる前の細胞に異常が起こり、がん化した細胞（白血病細胞）が骨髄で無制限に増える病気となりました。急性リンパ性白血病／リンパ芽球性リンパ腫は 脳や脊髄などの中枢神経に 浸潤 しやすく、フィラデルフィア染色体が見られる場合があります。急性骨髄性白血病200サンプルのいずれかで認められた遺伝子変異の総数は約1,600種類におよび、反復性変異のなかでの高頻度変異として12種の遺伝子変異が同定されました。
遺伝子変異はその機能 などに基づいて、①転写因子融合 18％（PML-RARA，MYH11-CBFB，RUNX1-RUNX1T1など）、 ②NPM1遺伝子 27％、③がん抑制遺伝子 16％（TP53，WT1など）、④DNAメチル化関連 44％ （DNMT3A，TET2，IDH1/2など）、⑤シグナル伝達5 9％（FLT3，KITなど）、⑥骨髄球系転写因子 22％（RUNX1，CEBPAなど）、⑦クロマチン修飾 30％（MLL-PTD，ASXL1，EZH2など）、⑧コヒーシン 13％、⑨スプライソゾーム 14％、の9種類に分類されます。これらの遺伝子変異群は協調的または排他的にはたらくことで急性骨髄性白血病の発症に関与するのです。そのなかでも、FLT3、 NPM1、DNMT3Aは全ての患者さんの20％以上の頻度で遺伝子変異が認められ、高頻度に他の遺伝子変異と重複して存在しており、複数の遺伝子変異と協調して急性骨髄性白血病発症にはたらくと考えられます。どのように複数の遺伝子変異と協調して急性骨髄性白血病発症が起こるのかについてはherpesが絡んでいることは分かるのですが勉強してまたの機会に説明します。
ストレスでガンになりますか？ストレスは癌になり易くさせますが、何故かを説明しましょう。
まず、活性酸素の悪影響があります。 心身にストレスがかかると、すでに説明したように私たちの体内に活性酸素が増加し、これが遺伝子を傷つけて発がんを促進するからです。また、ストレスがかかると、からだの免疫力が低下することで遺伝子の変異を修復する免疫の作用が減るからです。
進行癌になったらどこか痛むのでしょうか？進行癌に伴う痛みは、あらゆる組織にある痛覚神経の自由神経終末にヘルペスが感染して痛みを感じているのです。がんが骨や筋肉などにひろがって生じる鋭い痛み（体性痛）、胃・腸、肺、卵巣などの内臓にがんがひろがって生じる鈍い痛み（内臓痛）、がんが神経を圧迫するなどして生じる痛み（神経障害性疼痛）に分けられますが、どれか1つだけが起きることは少なく、3つの痛みが混じり合って現れることがしばしばあります。実は体性痛や内臓痛は存在しないのです。体の骨や筋肉自体が痛みを感じるのではなく進行がんの患者さんは免疫が落ちてしまっているので骨や筋肉を支配する痛覚神経にヘルペスが感染して痛むのです。同じように内臓痛も嘘です。胃・腸、肺、卵巣などの内臓そのものに痛みを感じる痛覚はないのです。進行がんの患者さんの免疫の力は極端に落ちているのでヘルペスが増殖してあらゆる組織に存在している痛覚神経の自由神経終末にヘルペスが感染して痛みを感じているのです。
自由神経終末はAδ線維、C線維などの痛覚神経の先端にあり、皮下に多く分布する。 皮膚、皮下組織、筋肉の腱や靱帯、骨膜（骨を覆っている膜）、筋膜（筋肉を覆っている膜）、神経を覆う膜、椎間板の一部（正確には線維輪の外側２層まで）に存在していて、それらに異常が生じた場合に危険信号として脳へと痛みを伝えるのです。
人は痛みをどのようにして感じるのか復習しましょう。そもそも人は、触覚・圧覚・温覚・冷覚・痛覚などの皮膚感覚、運動感覚、深部痛覚などの深部感覚は身体の各所に点在する受容器で感知します。受容器には様々な種類がありますが、「痛覚」と「深部痛覚」（筋肉・腱・間接・骨膜から生じる痛み）は「自由神経終末」という受容器が感知して脳に情報を送ります。さらにこの「自由神経終末」には、「機械的侵害受容器」と「ポリモーダル受容器」の2つがあります。「機械的侵害受容器」は、はっきりとした鋭い局在の明確な痛みを太い神経によって素早く脳に伝達し、「ポリモーダル受容器」は鈍く疼くような局在のはっきりしない痛みを細い神経によってゆっくり伝達します。
ポリモーダル受容器どこにある？
ポリモ ーダル受容器は機械的・熱・化学的・痛み刺激のいずれにも反応する受容器で皮膚 だけでなく、内臓や運動器など、全身すべてに広く分布しているのです。
体の痛みを感じない場所はあるでしょうか？あります。肝臓・腎臓・脳などの実質部は痛みを感じません。管腔臓器は切られても痛みを感じません。また、内臓は熱刺激に反応しません。痛みを感じない臓器には痛みを感ずる痛覚受容器である「ポリモーダル受容器」が進化の中で存在しても意味がないからです。何故でしょうか？誰も知りませんが答えはいずれ出しましょう。
抗ヘルペス剤を大量投与すればよいのです。いや本当は癌になってもロイアル・レイモンド・ライフ博士の「癌光療法」を行なえば簡単に癌はすべて治るのです。ロイアル・レイモンド・ライフ博士の「癌光療法」についてはここを読んでください。「癌」の原因は癌ウイルスであるヘルペスですから光療法でherpesウイルスを殺せば必ず癌細胞も死んでしまいます。癌になっても何も怖がることはないのです。現在の三大がん治療は医薬業界がもうかるだけでこの三大癌治療である手術・抗がん剤・放射線で癌が治った人は誰一人完治した人はいません。
すべての癌は癌を作るウイルスであるヘルペスウイルスによって遺伝子が癌化するからです。がん浸潤とは何ですか？ なぜ浸潤が起きるのですか？
がん細胞が周りの正常細胞や組織を壊しながら移動していくことです。がん細胞はコラーゲンなどの細胞外基質成分を分解する酵素を分泌して正常な組織構築を壊します。そして壊れたスペースに足場をつくり、自らを牽引して移動します。がん細胞はバラバラになって動くこともあるようですし、また集団となって動いていくこともあるようです。このようにして浸潤していったがん細胞がリンパ管内に入っていくとリンパ節転移を引き起こすことになりますし、血管の中に入って行きますと様々な臓器に「血行性の転移」を起こすことになります。また、胃がん（通常、胃袋の一番内側にある細胞ががんになる）などが浸潤して胃の最外層の膜をも破壊すると、がん細胞は腹腔にこぼれ落ち、腹腔内のあちこちに転移巣を作ることもあります。つまり、浸潤は正常組織を壊すだけでなく転移の原動力にもなっているのです。
がんは遺伝子の異常が積み重なってできますので、浸潤性の高いがん細胞もその過程で誕生してくるのです。しかし一方で、浸潤性はがん細胞を取り巻く環境より影響を受けるのです。がん組織はがん細胞の他に線維芽細胞や血管内皮細胞など様々な正常細胞によって成り立っています。これらの正常細胞が産生する増殖因子などによってがん細胞の浸潤性が強まることもあります。がん細胞を取り巻く「微小環境」を解明して、がんの浸潤を阻止しようとする研究も盛んに行われていますがあらゆる癌の原因は「癌ウイルスである」ヘルペスウイルスが遺伝子を癌遺伝子にすることを認めない限り「癌の根本治療」、つまり癌を根治」することは永久に無理です。医薬業界はがんを永遠に治せない「三大標準がん治療」で患者を殺し続け「病気を治す」責任を果たせなくても永久に潤うでしょう。
癌の転移とは何ですか？浸潤とどう違うのでしょうか？
がんの転移とは、ヘルペスウイルスによってがん細胞が発生した場所（原発巣）から離れて、リンパ節や肝臓、肺などの他の臓器の細胞に感染して次々と癌細胞にするのが転移なのです。そこからまた他の臓器に移動してその臓器の細胞に感染定着し、そこで再び増殖して腫瘍（転移性腫瘍）を形成することです。herpesウイルスは狡猾極まりないので自分が感染した細胞を死なない不死の癌細胞に変えることでその細胞を利用し続けてビリオンを次の細胞に感染させそこでも不死の癌細胞に変えてさらに次々と感染し癌細胞を量産し続け他のあらゆる臓器に感染し増殖してそこの細胞の遺伝子も癌遺伝子に変え転移癌を作るのです。これが「癌細胞の転移」なのです。言い換えると「癌細胞の転移」は「ヘルペス感染細胞の癌転移」と言うべきなのです。「ヘルペス感染細胞の癌転移」が起こる前に大量の抗ヘルペス剤である「アシクロビル」を投与すべきなのです。本当はロイアル・レイモンド・ライフ博士の極めて簡単なで安価で安全な痛くない「癌細胞にいるヘルペスを殺すために癌光療法」をやれば全ての癌は治るのです。残念です。
以下に天才ロイアル・レイモンド・ライフ博士の「癌光療法」についての論文にコメントをつけながら分かり易く解説していきましょう。詳しい本文を読みたい人はここを読んでください。
がんは「光」で極めて簡単に１９３０年代に殺すことができることを証明したアメリカ人のロイアル・レイモンド・ライフ博士のことを知ったのはつい最近でした。自分自身も悪性リンパ腫とか大腸がんとか乳がんをはじめ自己免疫疾患などの他の病気でアシクロビルと漢方治療を求めてきた患者さんの癌を治しました。しかしその当時は難病の中で「癌」だけは「漢方煎じ薬」の免疫を上げる力が免疫のキラー細胞を活性化して「癌細胞」を殺してくれたのだと思い込んでいました。もちろん癌の原因は一体何であるのかについても勉強していましたから癌細胞になるのは遺伝子の突然変異をもたらすのは現代社会ではherpesウイルスしかないのだと漠然と考えていましたがまさかライフ博士の言うように癌を作るのは「癌ウイルスである」ので「癌ウイルス」を光の共振作用を利用して殺せば癌細胞も殺せるという真実は青天の霹靂でした。例のごとくグーグルの検索で偶然、「THINKER」のサイトを見つけ『抹殺されたがん治療法！』『癌は光で簡単に殺すことが出来た！』の内容を読み終わったときは正に衝撃的でした。直感的にライフ博士のいう「癌ウイルス」は「ヘルペスウイルスである」ことがやっと確信できた瞬間でした。
私は癌を含めてあらゆる難病を患者さんの免疫で治してきました。がん以外の難病の原因はヘルペスであることは知っていたのですが癌も遺伝子を癌化できるのはウイルスしかないことは気づいていましたがライフ博士のように１００％癌の原因は癌ウイルスでありそのウイルスを自分の作った６万倍の倍率の光学顕微鏡で確認しその癌ウイルスをターゲットにしてそのウイルスに共振する特定の色の波長の光を当てるとそれまで通常の白い光の下では見えなかったウイルスがその色の光に共振して鮮明に見えるようにしました。するとそのウイルスが活発に細胞組織を侵食していく様子を観察できたのです。このようにライフ博士は現代の電子顕微鏡では不可能なウイルスを生きたまま観察したのです。
実はライフ博士は１９２０年には人に癌を作るウイルスである「癌ウイルス」をすでに発見していました。しかもこのウイルスを使って正常な細胞を癌化する研究を２万回以上も行っていたのです。更にこのウイルスの培養液から４００種類もの腫瘍を作り出すことにも成功してこの癌ウイルスを「クリプトサイズ・プリモーディアルズ」と命名しました。
それではライフ博士はどのようにして癌ウイルスを破壊できたのでしょうか？
癌ウイルスはすべての物質と同じように独自の振動数（周波数）で振動しています。その癌ウイルスと共鳴する周波数の光を照射してウイルスをさらに振動させ続けました。ウイルスがその正常な構造と形態を維持するのに耐えきれなくなるまで周波数を上げ続けるとウイルスはその形を維持できず崩壊して死んでしまうのです。癌細胞の核に隠れてこっそり遺伝子を癌化させていた癌ウイルスが死んでしまうと癌細胞の核も崩壊してその結果、癌細胞も生きられなくなって癌細胞も死に至ってしまうのです。ライフ博士はこのウイルスが死に至る光の振動数を「致死反応振動数」と名付けたのですがこの「致死反応振動数」の光はウイルス以外のその辺の正常な細胞には全く害を与えないのです。
振動数と周波数の違いは何でしょうか？どちらも英文表記ではfrequency、単位はヘルツ(Hz)です。 周波数が主に電気、電波、音響などの工学で用いられるのに対し、振動数は力学的運動などにおける物理現象に用いられます。
ライフ博士の「癌光治療」の正しさを証明するために１９３４年に南カリフォニア大学は特別医療研究委員会を設立してライフ博士の研究所で癌治療実験を実施しました。その研究チームには医者や病理学者が加わり、患者の診察をも行いました。 3 カ月の診療の後、委員会は 86.5 ％の末期がん患者が完全に治癒したと報告したのです。さらに治療は継続され、残りの 13.5 ％の患者も 4 週間後にはこの「癌光治療」によって完治してしまいました。ライフ博士の「癌光治療」による治癒率は何と 100 ％だったのです。
ライフ博士の「癌光治療」による治癒率は100 ％だったのにもかかわらず何故、医療の歴史から消されてしまったのでしょうか？
人類の悲劇の兆候は、まずライフ博士を1934 年 には、米国医師会の株式をすべて所有していたモーリス・フィッシュベイン氏が、弁護士を介して、ライフ博士の「癌光治療法」を買収することから始まりました。しかしライフ博士は、それを断ったのです。米国医師会の理事長である彼は、それまでにも医療業界にとって病気は「治せる」しかし「不利益になる」数々の治療法を政治権力を用いて弾圧してきました。
フィッシュベイン氏は 、例えば過去にも、癌の薬草治療を開発したハリー・ホークシー博士を押さえこむために、圧力をかけたことがあります。因みに中国では、癌の薬草治療で免疫を上げてキラー細胞で癌細胞を殺して癌を完治させた症例はいくらでも報告がありますが東洋医学の優秀性を認めるのに何故か躊躇しますが東洋文明が西洋文明より優れていることは沽券に関わると考えているようです。
フィッシュベイン氏は、強力な米国医師会の政治的経済的影響力を行使して、 16 カ月の間にホークシー博士を 125 回も逮捕させたのです。全ての罪状は、無免許での医療行為であり、裁判では訴追を免れましたが、この度重なる嫌がらせのおかげで、ホークシーは精神的に追い詰められました。ところがフィッシュベイン氏は、アメリカ医学協会の会長であり、アメリカ医学協会誌の主任編集員でもありアメリカの医薬品業界を代弁者でありながら、不思議なことに生涯一度も患者を診たことがありませんでした。彼は患者の命を救うことよりも、金銭と権力への飽くなき欲望に意欲をもやす人物でした。医薬品業界が一番恐れたのは、この痛みも費用もかからず簡単に原因療法を行って末期がんを 100 ％完治させてしまう治療法の存在が明るみに出てしまうと「全人類が一番恐れている癌」が極めてライフ博士の「癌光治療法」で安価に簡単に治ってしまうことでした。なんともいえない皮肉なことですが！これが現在の社会システムですからどうにもなりません。残念ですが。
しかも、ライフ博士は長年の癌が治る「癌光治療法」の研究内容の全てを詳細に至るまで、フィルムや写真に収めています。これ以上の明確な証拠はありません。そこで癌が簡単に治るのは医薬品業界にとっては由々しき事態ですからライフ博士は「金」で動く人ではないとわかっているので、まったく別の方法で潰し始めたのです。
まず、ライフ博士の研究所からフィルムや写真や研究書類の多くが盗まれました。しかし、容疑者が逮捕されることはありませんでした。そして、ライフ博士の研究を立証するため、何億円もかけて設立されたアメリカ東部のニュージャージー州のバーネット研究所が放火されたのです。これによって 、ライフ博士も窮地に立たされました。というのは、コンピューターがなかった時代にこれらのデータを完全に復元することは不可能でした。さらに、ライフ博士の貴重な顕微鏡は何者かによって、破壊され、 5682種類 もの部品が盗まれました。そして、最後にとどめを刺したのは、警察による令状なしの捜索と違法な没収です。これにより、 50 年に渡るライフ博士の研究の残骸もすべて完全に処分されてしまったのです。ここで偉大な彼の人生は終わってしまったのです。
アメリカ医師会会長の非常に賢いユダヤ人のモーリス・フィッシュベインに史上最高の医療となったライフ博士の業績と彼の発見と発明の彼の人生も完全に抹殺されてしまったからです。これほど、医療において革命的な発明・発見をした人物はいないと言っても過言ではありません。ライフ博士の偉業を、誰にでもわかるように簡潔に言ってしまえば、 人々を苦しめる、あらゆる種類の病原体による病気を、完全に治療する方法を、約 80 年も前に見つけた人物です。 果たしてそんなことが可能でしょうか。可能だったのです。残念なことに、彼の人生を完全に否定したことで最後は人類は癌で死んでいかざるを得なくなったしまったのです。現代の延命のための標準癌医療はライフ博士の癌完治の「癌光治療法」を前にして何の価値もない代物です。最近、アメリカ帰りの日本人が開発したと言われる「癌光免役治療法」があちこちで言われ始めましたがライフ博士の癌完治の「癌光治療法」の一部を模倣して「癌は治せないが医療業界は潤う最高の医療」となりそうです。ワッハッハー！！！！！
ライフ博士の人生が完膚なきまでに潰された後の後日談になりますがフイシュベインは彼が絶対に立ち直れないようにつまり彼の癌完治の「癌光治療法」が二度と復活できないように彼の周辺にいる協力者に対しても賄賂をはじめ他のヤクザまがいのあらゆる手段を用いて彼の再起を１００％不可能にしてしまった事件を追加しておきます。
1939 年には、製薬産業を牛耳る一族の代理人は、ライフ博士の治療器を製造していた唯一の会社であったビームレイ・コーポレーションの元社員の、フィリップ・ホイランド氏を援助して、ビームレイ・コーポレーション社のライフ博士のパートナーを相手取って根拠のない訴訟を起こさせました。ホイランド氏は、敗訴しましたが、この訴訟を起こすことによって、ビームレイ・コーポレーション社に莫大な訴訟費用の負担をかけ、倒産に追い込みました。当時、世界恐慌の時代 のさなか、この会社が倒産することは、ライフ博士の治療器が商業的に生産される道が、完全に閉ざされてしまうことを意味していたのです。
同時に、ライフ博士を擁護した医者たちもすべて、医薬業界の政治的圧力によって研究費の支給が打ち切られ、職場を追われることになりました。
一方、ライフ博士の治療法について知りながらも、それについて口を固く閉ざした者には、多大な資金的援助があてがわれました。博士の研究を抹殺するには、いっさいお金に糸目をつけなかったのです。何故かと言えば、日本を例にすると、治せない癌の先進医療に対し莫大な、費用がかかります。つまり、膨大な利益を生む一大産業なのです。治せない癌医療をやればやるほど標準癌医療は一人一億以上もかかるのはまれではないのです。
このような事情から、当時、ライフ博士とがんウイルスの研究を共にしたノースウェスタン・メディカル・スクール理事長のアーサー・ケンダル博士などは、当時では破格の 2500 万円もの恩給を受け取り、さっさと引退してメキシコに引っ越してしまったし、また別の高名な医学博士で、ライフ博士と共同研究したにもかかわらず、固く口を閉ざしたジョージ・ドック博士なども莫大な恩給を受け取り、米国医師会から最高の栄誉ある地位を授与されています。
関係者のすべてが、アメとムチで釣られていく中で、クーチェ博士とミルバンク・ジョンソン博士だけは、ライフ博士の研究を続行することを断念し、もとの処方薬を用いた医療の世界に戻っていきました。
また、製薬企業からの資金で出版され、米国医師会によって牛耳られている医学雑誌は、 ライフ博士の治療について、どんな形であれ掲載することを禁じています。そのため、医学生は大学で勉強中も就職後も、ライフ博士の医学上の大発見について全く知る機会もないのです。架空の病気である自己免疫疾患などはこの世には何一つないのですが世界中のあらゆる医学部の授業ではこの世に存在しない病気である「自己免疫疾患は絶対に治らない」という授業が堂堂と行われどんな病気も絶対治せない免疫を抑制する薬の使い方を教えているだけです。しかも自己免疫疾患はherpesが原因であるにもかかわらず新しい自己免疫疾患の病名が脳疾患においても増え続けているという奇妙な現象が生まれているのです。現代の資本主義の牙城であるアメリカが作らせているのですが誰も気が付きません。残念です。
ライフ博士の生きた時代は、まさに文明が急速に進化していった時です。馬から自動車、そして、飛行機へと。ライフ博士は、1905 年にアメリカ人の 24 人に 1 人が、癌にかかっていた時代から、亡くなる 1971 年には、それが 3 人に 1 人の割合まで急速に増えていく様子をみつめていたのでした。今や現在では二人に一人が癌で死んでいます。
ライフ博士はまた、 米国がん協会やソーク・ファウンデーションなどその他の多くの医療組織が、彼がサンディエゴの研究所でとうの昔にすでに解決してしまった病気の治療のために、数百億円もの資金を調達し、その後急速に大成長を遂げていった様子もすべて知っていました。ある時期には、176,500 種類もの癌治療薬が医薬品として認可されるために検査を受けていたこともあります。これらの中には、わずか 0.17 ％でも好ましい結果が得られただけで医薬品として認可されたものもあります。また、致死率が 14 ～ 17 ％もあるもので認可されたものもあるのです。こうような状況は現在も全く変わりはないのです。
この結果、がんでなく医薬品によって死亡した ケースにおいても、診断書には「完了」とか「部分的緩和」と書かれます。なぜなら、患者は実際がんによって死んではいないからです。事実、 医学界におけるがん治療において重要とされているのは、患者ががんで亡くなる前に薬の作用で殺して、それで癌に勝ったことにしてしまうことなのです。
結論として、ライフ博士の生涯をかけた研究と大発見は無視され、潰されただけでなく、おそらくは、ライフ博士とともに埋もれてしまったものと思われます。ライフ博士の最後の 3 分の 1 の人生は、アルコールに溺れたものでありました。無駄になった 50 年の研究生活からくる精神的な痛み、またすべてを鋭敏に知覚できる頭脳と心は、膨大な利益を手にする少数の既得権益者たちの傍らで、無為に苦しむ何百万もの人々を、酒の力なしで、忘れることはできなかったのでしょう。
1971 年、ライフ博士は、バリウム（精神安定剤）とアルコールの過剰摂取により帰らぬ人となりました。 83 歳でした。ライフ博士は、自身の発明した治療器の特殊な光の照射を浴び続けていたため、アルコールの乱用にもかかわらず、これほど長生きできたといわれています。
ライフ博士の周波数治療 は、現在においても、正式な医療としては、助かる多くの命があるのにも拘らず禁止されています。ライフ博士を抹殺することで、医療業界の既得権益者にとっては、安泰の日々ですが、人類が失った命は、あまりにも取り返すことが出来ない大きいのです。一人の人の命は地球よりも重いのです。
最後に現在の擬似ライフ治療器について追加の説明をしておきましょう。
現在、様々なデザインや価格でライフ博士の周波数治療器と称する機器が出回っていますが、それがすべてライフ博士の治療と同じ効果を示すわけではありません。というのは、ライフ博士の名前を付けて製造されている治療器のほとんどが、ライフ博士の周波数治療器と、まったく別の構造をしているからです。かれの癌は癌ウイルスが生み出したので癌ウイルスを殺せば完治できる理論と嘘偽りのない驚異の１００％の癌治癒率の証拠は、彼自身が作った６万倍の「ユニバーサル・マイクロスコープ」と、天才的なライフ博士の日々の研究の賜物で、はじめて成せる技だったのです。現在売られている擬似ライフ治療器は単なる商用目的で、ライフ博士の名前を利用しているだけですから癌が治るわけは無いのです。
しかも「ライフ博士の光の周波数治療 」は、現在においても、正式な医療としては、助かる多くの命があるのにも拘らず禁止されていますので、擬似ライフ治療器が癌を治すことが出来ればその治療器の制作者もライフ博士と同じく医療業界の既得権益者に抹殺されることになるでしょう。ワッハッハー！！！！
もちろん、このように癌を根治出来るが金は儲からない治療法や医薬品が、よしんば出来上がっても絶対に医薬業界は認めないでしょう。その理由の一つは医薬品やもろもろの医療行為の研究結果が載せてある公的な医療関係の資料のすべては、医学会と薬学会と製薬メーカーなどの医薬業界に独占的に支配され、自由自在に粉飾された「二重盲検法」によるものばかりで、その研究結果は、あらかじめ出資企業の望む結果を出すように仕組まれているからです。にもかかわらず公的な補助金が出された研究論文の最後には「この研究は病気を治せる創薬に大いに貢献できるでしょう」と必ず付記されていますが滑稽極まりない話ですね。アッハッハ！！！病気を治すのは自分の免疫だけであって免疫を抑える製薬メーカーの薬は病気を新たに作るのが関の山にすぎないのです。
私の「自己免疫疾患は無い」と言う正しい理論も更に「その理論を実行して自己免疫疾患を自分の免疫で治した患者さん自身が書いた手記」も消されようとされているのも医薬業界が仕組んだシナリオなのはわかっているのです。何故ならば私は何万人もの自己免疫疾患のすべてを治してしまったので医薬業界から敵視されてしまったからです。だってロイアル・レイモンド・ライフ博士の「光療法」で全ての癌が治ってしまうと医薬業界は仕事が無くなってしまうと困るので彼を潰しにかかったように私の場合は絶対治らないとされている自己免疫疾患のすべてを簡単に治してしまったので敵視され潰されかかりつつあるのはライフ博士と同じ図式ですからね。もちろん癌で死ぬことがあっても自己免疫疾患では絶対に死ぬことはない違いはありますが。似た点はいずれの病気も医薬業界にとっては治せない病気にしておけば最高のドル箱であるところです。
巨大組織である医薬業界という相手が強すぎるので病気を治したくても自分一人ではどうにもなりません。残念でたまりません。病気を治すのが医薬業界の義務であり責任であり存在価値であり人類の苦痛を取り除き人類の喜びを増やすべきであるにもかかわらず人類を不幸にする嘘が多すぎる医薬業界です。日本もいつの間にかお金がすべてを支配しているアメリカに似てきた医薬業界もどうにもなりません。残念です。
光免疫療法は癌免疫療法の新たな光となりうるか？答えは新たな光とはなりません。というのは光免疫療法の前半はまさにロイアル・レイモンド・ライフ博士の亜流にすぎません。何故ならば前半の光を当てるだけで癌細胞が死んでしまう訳ですから、光だけで癌を殺せるわけですからこれで癌治療は完了しているはずです。アメリカではロイアル・レイモンド・ライフ博士の亜流であっても儲からない簡単に癌光療法は法律で禁止されているので法の抜け穴として癌細胞を光で殺した後にややこしい免疫療法を加えたのでしょうと推察されます。
いま発表されている「光免疫療法」とは何かについて解説しましょう。
光免疫療法は、米国立がん研究所（NCI）の主任研究員 小林久隆医師が開発した免疫療法です。つまり「光」と「免疫」の二つを使った二段階療法ですから「光免疫療法」と命名されたのです。2011年11月に「ネイチャー・メディスン」で発表され、これを機に世に知れることになりました。「抗体」と「IR700」という２つの物質を組み合わせたものを投与し、最後に「光」を照射してがん細胞を破壊します。がん細胞を破壊する過程はシンプルですが、今までに無いものであり、副作用も少ないと言われていますが「光」を照射してがん細胞を破壊した時点で何故治療が終わらないのかの説明がありません。おそらく前半の光だけでは多くの癌細胞を一度に殺すことが出来ないから光で殺した細胞から癌特有の癌抗原が放出されてその抗原に対して特異的な免役系が活性化されて後半の免疫の働きが残った癌細胞を活性化したキラー細胞が殺しにかかることを期待しているからでしょう。一方ライフ博士の光療法は一個だけの癌細胞に光を浴びせるのではなく癌細胞が浸潤したり転移したりしていると思われる周辺に「ライフ博士の光」を当てたのでしょう。何故ならばライフ博士が作った癌ウイルスだけを殺せる光は癌ウイルスのいない正常な細胞には全く害を与えることないからです。しかも彼が照射するターゲットは癌細胞ではなく正常細胞を癌化させる癌ウイルスですから「光療法」と「光免疫療法」とは殺すターゲットが原因ウイルスと結果の癌細胞ですからまるで違うのです。「光免疫療法」は癌を生み出す根本原因は癌ウイルスなどとは全く考えていないのでライフ博士の「光療法」と「光免疫療法」は癌の根本原因療法と癌の対症療法の違いほどの差があるのです。従って光免疫療法は大金をかけて「セツキシマブ」と言う抗体をわざわざ作る割には大した癌医療には絶対なりえない対症療法に過ぎないと言えます。しかし例のごとく製薬メーカーにとってはまたまたの素晴らしいニュースになるでしょう。
光免疫療法についてもう少し詳しく一般的な説明をしましょう。
核となる３要素は①抗体と②IR700といわれる塗料③近赤外線の三つです。
①の抗体は抗体医学で作られた「セツキシマブ」であり「セツキシマブ」の役割はセツキシマブとIR700を結合させてIR700をがん細胞が存在する場所まで運搬させるために使われます。つまり、「IR700」は「抗体の担体」としての役割を担っています。EGFR（上皮成長因子受容体）に結び付く抗体であるセツキシマブを使った薬剤を用いて臨床試験が行われています。
②のIR700の役割は近赤外光を吸収する性質を持つ「フタロシアニン」という、道路標識や新幹線の車体の青色部分の塗装などに使われている化学物質が基になっています。これを改良し、光に当たると癌細胞の性質が変わるようにしたものが、「IR700」です。この性質の変化が、がん細胞にダメージを与え癌細胞が死んでしまうのです。従って癌細胞が死んだ時点で治療は終わりとすべきです。しかもIR700の役割は近赤外光を吸収する性質を持つ「フタロシアニン」が光に当たるとどのようにして癌細胞の性質を変得るのかの説明が欲しいところです。
③の近赤外線の役割は赤外線カメラや家電用のリモコンなどの赤外線通信として使われています。身近な存在であり、人体には無害です。「光」を照射することで薬効が発現します。つまり、「光」が効果発現のスイッチ的な役割を担っています。
上に述べた三つの①抗体と②IR700③近赤外線の使い方と作用については「抗体」に「IR700」を結合させたものを作製し、それを静脈から体内に注入します。「抗体」が、がん細胞の表面に発現している抗原を目印として「IR700」をがん細胞まで運びます。そして最後に「近赤外線」を当てます。この光が合図となり、「IR700」が一気に変形し始め、「抗体」と抗原全体が変形または凝集することにより、がん細胞の細胞膜に傷を付けて癌細胞は死滅します。
以上のように「光」を当てることが薬効発現のスイッチとなり、「IR700」の化学的な性質の変化と変形という物理的変化を利用して抗腫瘍効果を発揮することが、この光免疫療法の特徴です。
それではどのようにしてがん細胞が破壊されるのでしょうか？セツキシマブという「抗体」に「IR700」を結合させたものを静脈から体内に注入すると、がん細胞の表面の抗原に「抗体」のセツキシマブが付着します。がん細胞の表面には抗原が多数発現しているので、複数の抗体ががん細胞の表面に付着します。そして「光」の照射によって「IR700」が変形し、それに伴い抗体も変形または凝集します。これらの変化により細胞膜の機能が失われ、1~2分という極めて短い時間でがん細胞が破壊されます。光の当たった箇所のがん細胞だけが、風船がはじけるように破裂していく様子が顕微鏡下で観察されています。これを繰り返しやれば癌細胞は死に絶えるのに何故やり続けないのか私には理解できません。
最後にがん細胞破壊後の「がん抗原」の放出が見られます。
上記のように物理的な破壊が行われると、がん細胞の中から「がん抗原」と呼ばれるがん特有の物質が放出されます。これが樹状細胞に届くと樹状細胞がそのがんの特徴を覚え、他の免疫細胞に知らせることにより免疫が活性化されます。つまり、がん細胞の破壊による「がん抗原」の放出によって、免疫活性化のスイッチが入るのです。この免疫の活性化こそが、光免疫療法の免疫療法たる所以なのです。制御性T細胞の破壊によるブレーキ解除も光免疫療には免疫の活性化のために必要です。それは免疫の抑制役となっている制御性T細胞を破壊して、免疫を活性化させようとする試みです。
制御性T細胞の表面にも抗原がありますので、その抗原に結合する「抗体」に「IR700」をくっ付けたものを体内に投与します。あとは、光の照射によりがん細胞と同様のメカニズムで細胞が破壊されます。がん細胞を破壊するだけでは、その作用は限定的で、局所にのみに留まってしまう可能性がありますが、この制御性T細胞を破壊する方法を組み合わせることによって、相乗的な効果や転移のあるがんに対しても効果が期待できますが期待通りにいくでしょうか？疑問です。
ここで最後に癌免疫応答（別名がん免疫サイクル）と癌免疫が働く作用点と免疫を抑制するネガティブフィードバックについて復習しましょう。がん免疫が機能しているということは、がんに対する免疫応答をし続ける、つまり「がん免疫サイクル」が回り続けることを意味し、その結果としてキラーT細胞が活性化されます。このサイクルは以下の7ステップに分けられています（図１参照）。①がん細胞からがん抗原が放出され、②そのがん抗原を樹状細胞が捕獲して、キラーT細胞に提示します。③この樹状細胞の抗原提示によってキラーT細胞がプライミング（免疫系を賦活するための予備刺激）および活性化されます。次に、④キラーT細胞はがんへと遊走し、⑤T細胞ががんへ入り込みます（浸潤）。⑥そこでキラーT細胞はがん細胞の存在を認識し、⑦がん細胞を破壊します。これが一連のサイクルであり、このような過程を通して体内で発現したがん細胞が排除されます。
しかし、このサイクルに対して、動きを止めるための抑制ネガティブフィードバック機構も同時に働きます。免疫チェックポイントや制御性T細胞を介して、T細胞の活性化が減弱され、過度に抑制されるとサイクルは止まります。このネガティブフィードバック機構は免疫が過剰に亢進しないように制御するためのものです。しかし癌細胞がこの機構を悪用する場合があります。そのような状況下では、免疫チェックポイント阻害剤や光免疫療法のターゲットである制御性T細胞を破壊するなど、がん免疫サイクルを停止しないようにする必要があります。
光免疫療法の作用点については光免疫療法には、直接的な光による抗腫瘍効果と免疫を使った抗腫瘍効果の２つが存在することになります。がん免疫サイクル（図１）を使って作用ポイントを確認してみましょう。光による直接的な抗腫瘍効果により⑦の「がん細胞の破壊」が起こり、そして、がん細胞の破壊により①のがん抗原が放出されます。次に、免疫を使った抗腫瘍効果として、制御性T細胞の破壊により③の「T細胞のプライミングと活性化」が起こります。
これらの２つの効果は今のところ、独立した関係です。がん細胞破壊による免疫の活性化と制御性T細胞の破壊による免疫の活性化は分けて考えます。この２つの方法のうち、最初の方法の開発が先行していますが、いずれは後者との同時併用が考えられています。
図１ がん免疫サイクルと期待される作用ポイント
さてこれまでの臨床試験成績についてはどうでしょうか？昨年の米国臨床腫瘍学会（ASCO）にて、再発転移性頭頸部扁平上皮がんを対象とした第Ⅱa相試験の結果が報告されました。手術、放射線、抗がん剤（プラチナ製剤）では十分な効果が見込めない患者28名に対して、奏効率28%(8/28)、無増悪生存期間5.7ヵ月（中央値）という結果でした。
また、重篤な有害事象として投与部位の疼痛、腫瘍出血および腫脹などが認められましたが、用量の制限となる毒性や皮膚光線過敏症（日光によって引き起こされる免疫が関与する皮膚の反応）は観察されなかったことから、安全であり、副作用の忍容性については優れていたと結論付けられています。謳い文句通り、安全性は高そうな印象です。有効性については、卓越した成績かと問われれば評価が分かれるところかも知れませんが、数字的には承認審査に十分耐えられるレベルの成績だと思います。
最後に、「光免疫療法はがん免疫療法の新たな光になりうるか」という問いについてですが、本療法が免疫療法を称する限り、免疫への作用がどの程度あるか、そして、その作用が効果としてどの程度現れてくるのかがその答えになると思います。例として免疫の抗腫瘍効果の持続、最終的には生存期間の有意な延長などが考えられますが、第Ⅲ相試験が始まったばかりであり、現時点ではそのような報告に至る段階にはないのですが、ライフ博士の「光療法」と比べると雲泥の差があるのは歴然です。
頭頚部扁平上皮がんを対象とした第Ⅲ相臨床試験が本邦を含む国際共同治験として既に開始されており、また、食道がんに対する第Ⅰ相臨床試験も先月から開始されています。大きすぎる期待を抱くとショックがひどいと思います。
新薬が開発された後の臨床治験は、通常以下の３つのステップを踏んで進められます。
第I相臨床試験（Phase I）は健康な成人に、第II相臨床試験（Phase II）は少人数の患者に、第III相臨床試験（Phase III）は多数の患者に対して行われます。
不時の節のがん細胞が原発巣に留まって増殖しているだけであれば、手術で切除することによって完全に直りますが、色々なところに転移があればそのすべてを取り去ることは事実上不可能です。がんによる死亡原因のほとんどは転移によるといわれています。また、転移によって見つかるがんもありますが、がん細胞の形や性質の類似性を指標として、原発巣が推定されます。
がん細胞が転移していく主なルートは、一番目はリンパ管と二番目は血管です。原発巣のがん細胞が周囲にあるリンパ管に侵入し、リンパ流にのってリンパ節に運ばれ、そこで転移性腫瘍をつくることをリンパ行性転移といいます。まず、原発巣の近くのリンパ節に転移し、そこからリンパ管を伝わって次々に遠くのリンパ節まで転移していきます。
血管を経由する転移を血行性転移といいます。原発巣の近くにある毛細血管や細い静脈にがん細胞が侵入し、血流を介して全身の臓器に転移します。一般的には、静脈の流れにしたがってがん細胞は移動するので、大腸がんでは肝臓に、腎がんでは肺に転移しやすいのですが、必ずしもそうとは限りません。がん細胞によって、転移する臓器に対する親和性に違いがあるからです。
３番目の転移パターンとして、播種性転移があります。これは、人のからだには胸腔（肺のあるところ）や腹腔（消化管や肝臓などのあるところ）という２カ所の隙間があり、それに面した臓器に発生したがんがあたかも種を播いたようにくようにある腹腔や腹腔の別の部位に転移性腫瘍を形成するものです。
浸潤とは、原発巣のがん細胞が直接に周囲の組織や臓器に広がっていくことです。転移でも、リンパ管や血管にたどり着くまでの最初のステップには、この浸潤の過程が必要です。
癌細胞はなぜ死なないのでしょうか？
がん細胞ではたいてい、テロメラーゼ（telomerase）と呼ばれるテロメア合成酵素が活性化しており、この酵素の働きによってテロメアが安定に維持されます。 がん細胞が無限に分裂出来るのはこのテロメラーゼ（telomerase）と言う酵素の働きがあるためです。
テロメアは染色体の末端にみられる構造で，6塩基の特徴的な繰り返し配列(telo‐meric ‐repeats:TMRs)を持つDNAと，さまざまな蛋白質で構成される．Teloの意味は「末端, 終り」と言う意味でテロメア は真核生物の染色体の末端部にある構造。テロメアは染色体末端を保護する役目をもつ。テロメアは複製による染色体の短縮や他の染色体との融合を防ぐ役割をしている．Marek’s disease virus(MDV)はヘルペスウイルス属の2本鎖DNAウイルスであり，鶏に感染してMarek病を引き起こす．MDVはそのゲノムの末端に，TMRsと同一の繰り返し配列を有する．TMRs変異MDVを作製し鶏に感染させたところ，感染鶏のマレック病発症率は有意に低下した．野生型MDVのゲノムが宿主のテロメアへ組込まれたのに対して，変異MDVは染色体内に組込まれた．さらに変異MDVでは，ウイルスの再活性化が有意に阻害されていた．以上の結果より，MDVがTMRsを利用して宿主テロメアへ組込まれることで，効率的な再活性化を可能にしているのです。
HHV-6など他のヘルペスウイルスにもTMRsが存在することから，TMRsによるherpesウイルスゲノムの組込みが，保存されたメカニズムであることが推察されます。HHV-6は，薬剤過敏症症候群において再活性化することが知られていますがそれは薬剤過敏症症候群のアレルギーによるものではなくアレルギーを起こしたその薬剤が免疫を下げたためなのです。
薬剤過敏症症候群とは何でしょうか？薬剤性過敏症症候群は、重症の薬疹であり、高熱（38℃以上） をともなって、全身に赤い斑点がみられ、さらに全身のリンパ 節（首、わきの下、股の付け根など）がはれたり、肝機能障害 など、血液検査値の異常がみられたりします。これは薬疹といっても、薬の他にウイルス感染が関係してくる病気です。他の薬疹と比べとてもユニークな特徴があります。原因となる薬は抗痙攣剤が圧倒的に多く、その他尿酸を下げる薬などがあります。薬を飲み始めてから発症するまでに時間がかかるのが特徴で、多くは3週間以上で平均4週間と言われていますが、なかには1年以上たって発症することもあります。発熱と、痒みのある紅い斑で発症することが多く、リンパ腺が腫れ、白血球が増えてきます。発疹は圧迫部では融合する傾向が強く、紅斑は出血が混じるため鮮紅色～紫紅色調となります。発症時には淡い紅斑だったのが、原因薬を中止しても数日後には著明な悪化を認めます。殆どの場合、原因となった薬を中止しても、良くなるどころか、どんどん悪くなってきます。肝臓や腎臓などの症状の他、神経症状など様々な臓器の症状を呈してくるのが特徴です。原因となった薬以外で発症後に使用した薬（とくに抗生剤や解熱鎮痛剤）に対しても反応を示す場合が多いため、本症では治療として使う薬の選択が非常に難しくなります。本症が最近注目されるようになったのは、本症の殆どの例においてヒト6型ヘルペスウイルス（HHV-6）の再活性化が認められることが明らかになったからです。このウイルスは赤ちゃんがかかる突発性発疹の原因ウイルスで、殆どが乳幼児期に感染してそのまま潜伏します。それが何かのキッカケで再び増殖を始めた状態が本症なのです。つまり薬を投与しているうちに、そのようなウイルスの再活性化状態が起こったと考えられます。しかも6型ヘルペスだけでなく、サイトメガロウイルスやEBウイルスなど様々なヘルペス科のウイルスが、次々と再活性化し、いろいろな臓器に炎症を起こしてくるのです。そのため本症は原因薬を止めた後も、極めて多彩な症状、経過をとるのです。
これは薬疹といっても、薬の他にウイルス感染が関係してくる病気です。他の薬疹と比べとてもユニークな特徴があります。原因となる薬は抗痙攣剤が圧倒的に多く、その他尿酸を下げる薬などがあります。薬を飲み始めてから発症するまでに時間がかかるのが特徴で、多くは3週間以上で平均4週間と言われていますが、なかには1年以上たって発症することもあります。発熱と、痒みのある紅い斑で発症することが多く、リンパ腺が腫れ、白血球が増えてきます。発疹は圧迫部では融合する傾向が強く、紅斑は出血が混じるため鮮紅色～紫紅色調となります。発症時には淡い紅斑だったのが、原因薬を中止しても数日後には著明な悪化を認めます。殆どの場合、原因となった薬を中止しても、良くなるどころか、どんどん悪くなってきます。肝臓や腎臓などの症状の他、神経症状など様々な臓器の症状を呈してくるのが特徴です。原因となった薬以外で発症後に使用した薬（とくに抗生剤や解熱鎮痛剤）に対しても反応を示す場合が多いため、本症では治療として使う薬の選択が非常に難しくなります。本症が最近注目されるようになったのは、本症の殆どの例においてヒト6型ヘルペスウイルス（HHV-6）の再活性化が認められることが明らかになったからです。このウイルスは赤ちゃんがかかる突発性発疹の原因ウイルスで、殆どが乳幼児期に感染してそのまま潜伏します。それが何かのキッカケで再び増殖を始めた状態が本症なのです。つまり薬を投与しているうちに、そのようなウイルスの再活性化状態が起こったと考えられます。しかも6型ヘルペスだけでなく、サイトメガロウイルスやEBウイルスなど様々なヘルペス科のウイルスが、次々と再活性化し、いろいろな臓器に炎症を起こしてくるのです。そのため本症は原因薬を止めた後も、極めて多彩な症状、経過をとるのです。
